“ Eritroblastosis Fetalis “

Disusun oleh: KELOMPOK D2

No. Nama NPM

1. M. Alfian Musyadat 10700177

2. Ria Ekawati Putri 10700179

3. Firman Rengga Darmawan 10700181

4. Yehezkiel Yance Tengker 10700183

5. Febriana Ayu Permatasari 10700185

6. Intan Ayu Permatasari 10700187

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

SEMESTER GASAL TAHUN AKADEMIK 2011/2012

1

Kata Pengantar

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan YME karena atas rahmat-Nya dan

karunia-Nya yang telah diberikan pada kami sehingga dapat menyelesaikan makalah berjudul

Eritroblastosis ini dengan lancar. Tanpa bantuan dari Tuhan Yang Maha Esa dan kerja sama

kelompok, maka tugas ini tidak dapat terselesaikan dengan baik

Tugas yang kami kerjakan ini dimaksudkan agar kami dapat mengerti dan memahami

sistem pembelajaran yang dilaksanakan di FK UWKS. Dengan begitu tugas ini harus

diselesaikan agar kami dapat mengikuti proses belajar mengajar di FK UWKS dengan baik.

Kami mengucapkan banyak terima kasih pada dr Hayati selaku dosen ilmu faal dan

seluruh anggota yang ikut berpartisipasi dalam pembuatan makalah ini. Tugas yang kami

kerjakan ini mungkin dapat menjadi sumber informasi bagi para pembaca. Kami menyadari

bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami menerima kritik dan saran yang

menyangkut makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua.

Surabaya, 23 Oktober 2011

Kelompok D2

2

Daftar Isi

Kata Pengantar.................................................................................................................................2

Daftar Isi..........................................................................................................................................3

BAB 1..........................................................................................................................................4

PENDAHULUAN.......................................................................................................................4

Latar belakang..........................................................................................................................4

Permasalahan............................................................................................................................5

Tujuan.......................................................................................................................................5

BAB II..........................................................................................................................................6

PEMBAHASAN..........................................................................................................................6

Pengertian eritroblastosis fetalis...........................................................................................6

Penyebab eritroblastosis fetalis.............................................................................................6

Tipe eritroblastosis fetalis......................................................................................................7

Gejala klinis............................................................................................................................9

Pencegahan............................................................................................................................10

Pengobatan............................................................................................................................12

BAB III......................................................................................................................................16

PENUTUP..................................................................................................................................16

Kesimpulan...........................................................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................17

3

BAB IPENDAHULUAN

Latar belakang

Eritroblastosis fetalis atau penyakit hemolisis merupakan salah satu jenis penyakit yang

memberikan angka kematian ibu dan bayi cukup besar di Indonesia. Hal ini dikarenakan

karena belum ditemukannya cara pencegahan dan pengobatan yang pasti yang dapat

menangani penyakit tersebut. Karena tingginya resiko dan angka kasus eritroblastosis fetalis,

sudah cukup banyak penelititan yang bertujuan untuk mengetahui angka jenis rhesus manusia

di berbagai belahan dunia, karena golongan darah rhesus inilah yang nantinya menjadi

penyebab utama timbulnya eritroblastosis fetalis.

Eritroblastosis fetalis adalah suatu sindroma yang ditandai oleh anemia berat pada janin

dikarenakan ibu menghasilkan antibodi yang menyerang sel darah janin. Sindroma ini

merupakan hasil dari inkompatibilitas kelompok darah ibu dan janin terutama pada sistem

rhesus. Sistem rhesus merupakan suatu sistem yang sangat komplek dan masih banyak

perdebatan baik mengenai aspek genetika, nomenklatur, maupun interaksi antigeniknya.

Rhesus positif (Rh posistif) adalah seseorang yang mempunyai Rh-antigen pada eritrositnya,

sedangkan Rhesus negatif (Rh negatif) adalah seseorang yang tidak mempunyai Rh-antigen

pada eritrositnya.

Landstein dan Wiener 1940, menemukan bahwa terjadi reaksi positif dan negatif terhadap

serum kero Macaca, rhesus yang merupakan subsistem golongan darah. Dapat dirinci bahwa

reaksi rhesus negatif dijumpai pada:

• Masyarakat Eropa : 15%

• Negro : 7-8%

Sedangkan Asia 100% rhesus positif.

4

Dengan meningkatnya hubungan antarbangsa, perkawinan makin tinggi jumlahnya dan

memberi peluang makin besar terjadi “eritroblastosis fetalis”.

Permasalahan

Apakah eritroblastosis fetalis itu?

Apa yang menyebabkan eritroblastosis fetalis?

Bagaimana tipe eritroblastosis fetalis?

Apakah gejala klinis dari penyakit ini?

Bagaimana pencegahan dari penyakit ini?

Bagaimana pengobatan eritroblastosis fetalis?

Tujuan

Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memperluas wawasan pembaca tentang

eritroblastosis fetalis. Selain itu supaya pembaca mengetahui hal yang berhubungan dengan

penyakit ini dari penyebab, tipe, sampai dengan usaha pencegahan dan cara pengobatannya.

5

BAB IIPEMBAHASAN

Pengertian eritroblastosis fetalis

Eritroblastosis fetalis merupakan suatu kelainan berupa hemolisis pada janin yang akan

tampak pada bayi yang baru lahir karena inkompatibilitas golongan darah dengan ibunya.

Inkompatibilitas ini menyebabkan terbentuknya sisitem imun ibu sebagai respon terhadap sel

darah bayi yang mengandung suatu antigen.

Penyebab eritroblastosis fetalis

Pada prinsipnya inkompatibilitas terjadi bila sel darah merah janin yang mengandung

suatu antigen yang tidak dimilki oleh ibu masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. Antigen

tersebut mensensitisasi sistem imun ibu untuk membentuk antibodi, yaitu suatu protein yang

berfungsi menyerang dan menghancurkan sel-sel yang dianggap benda asing atau membawa

benda asing (antigen), dan terjadilah destruksi sel darah merah janin.

Masalah inkompatibilitas ini belum terlalu bermasalah pada kehamilan pertama karena

hanya sedikit darah janin yang masuk ke dalam sirkulasi darah ibu sehingga tidak terbentuk

antibodi dari tubuh ibu, baru pada saat melahirkan darah janin banyak masuk ke sirkulasi

darah ibu. Terbentuknya antibodi setelahnya tidak berpengaruh pada bayi pertama yang

sudah lahir tersebut. Namun, adakalanya perdarahan-perdarahan kecil pada kehamilan

menyebabkan darah janin masuk ke sirkulasi ibu dan terbentuk antibodi.

Pada kehamilan berikutnya janin dalam keadaan yang lebih berbahaya karena antibodi

ibu yang telah terbentuk setelah proses kelahiran sebelumnya menyerang sel darah janin yang

mengandung antigen. Akibatnya sel-sel darah janin mengalami hemolisis hebat. Kelahiran

anak kedua menimbulkan komplikasi klinis yang menyebabkan kematian intrauterine,

serebral palsi, ikterus neonatorum, pembesaran pada lever dan limpa.

6

Tipe eritroblastosis fetalis

Secara garis besar, terdapat dua tipe penyakit inkompatibilitas yaitu: inkompatibilitas

Rhesus dan inkompatibilitas ABO. Keduanya mempunyai gejala yang sama, tetapi penyakit

Rh lebih berat karena antibodi anti-Rh yang melewati plasenta lebih menetap bila

dibandingkan dengan antibodi anti-A atau anti-B. Rhesus negatif pada orang Indonesia

jarang terjadi, kecuali adanya perkawinan dengan orang asing yang bergolongan rhesus

negatif. Selama 20 tahun, dari tahun 1972-1993, di Jakarta terjadi hal-hal sebagai berikut: 8

kasus antagonismus Rhesus dengan istri Rh negatif, semuanya bukan orang Asia, hanya pada

2 orang ibu (25%) terjadi imunisasi. Selanjutnya dalam waktu yang sama dijumpai 2 kasus

eritroblastosis fetalis karena inkompatibilitas ABO dan 2 kasus lainnya yang tidak diketahui

dengan pasti sebabnya, satu diantaranya mungkin karena inkompatibilitas ABO.

Inkompatibilitas faktor Rh. Faktor Rh ini bersifat dominan, artinya seseorang yang

memiliki satu saja copy faktor Rh dalam gennya dinyatakan Rh positif, sedangkan yang tidak

punya copy faktor Rh dalam gennya digolongkan sebagai Rh negatif. Ibu dengan Rh- dan

ayah Rh+, ada kemungkinan anaknya memiliki Rh+ karena mendapat faktor Rh dari

ayahnya. Hal ini berarti darah ibu tidak mempunyai faktor Rh, sedangkan dalam darah

janinnya ada faktor Rh, dan hanya dalam kasus seperti inilah terjadi inkompatibilitas Rh.

Inkompatibilitas golongan darah ABO juga bisa menyebabkan eritroblastosis fetalis.

Dalam sistem ini dikenal antigen A dan antigen B. Orang yang mempunyai antigen A dalam

sel darah merahnya bergolongan darah A, yang mempunyai antigen B bergolongan darah B

yang mempunyai kedua antigen tersebut bergolongan darah AB, sedangkan yang tidak punya

kedua antigen disebut bergolongan darah O. Inkompatibilitas ABO ini terjadi pada ibu

dengan golongan darah O dengan janin yang mempunyai antigen A dan atau antigen B.

Patofisiologi

Penyakit inkompatibilitas Rh dan ABO terjadi ketika sistem imun ibu menghasilkan

antibodi yang melawan sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu hamil,

eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang

7

dinamakan fetomaternal microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang

terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi.

Imun antibodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam

peredaran darah janin sehingga sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan

antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis, yang kemudian akan

menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II). Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh

bayi dengan cara memproduksi dan melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti

banyak, disebut dengan eritroblas (yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.

Produksi eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan limpa yang

selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur limpa. Produksi eritroblas  ini

melibatkan berbagai komponen sel-sel darah, seperti platelet dan faktor penting lainnya

untuk pembekuan darah. Pada saat berkurangnya faktor pembekuan dapat menyebabkan

terjadinya perdarahan yang banyak dan dapat memperberat komplikasi. Lebih dari 400

antigen terdapat pada permukaan eritrosit, tetapi secara klinis hanya sedikit yang penting

sebagai penyebab penyakit hemolitik. Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi

menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut berbahaya

terhadap diri sendiri pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin.

Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal sebelumnya,

misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan, amniosentesis, transfusi darah

Rhesus positif atau pada kehamilan kedua dan berikutnya. Penghancuran sel-sel darah merah

dapat melepaskan pigmen darah merah (hemoglobin), yang mana bahan tersebut dikenal

dengan bilirubin. Bilirubin secara normal dibentuk dari sel-sel darah merah yang telah mati,

tetapi tubuh dapat mengatasi kekurangan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah pada suatu

waktu. Eritroblastosis fetalis menyebabkan terjadinya penumpukan bilirubin yang dapat

menyebabkan hiperbilirubinemia, yang nantinya menyebabkan jaundice pada bayi. Bayi

dapat berkembang menjadi kernikterus.

Gejala lain yang mungkin hadir adalah peningkatan kadar insulin dan penurunan kadar

gula darah, dimana keadaan ini disebut sebagai hydrops fetalis. Hydrops fetalis ditujukkan

oleh adanya penumpukan cairan pada tubuh, yang memberikan gambaran membengkak

8

(swollen). Penumpukan cairan ini menghambat pernafasan normal, karena paru tidak dapat

mengembang maksimal dan mungkin mengandung cairan. Jika keadaan ini berlanjut untuk

jangka waktu tertentu akan mengganggu pertumbuhan paru. Hydrops fetalis dan anemia

dapat menimbulkan masalah jantung.

Gejala klinis

Hidrops fetalis

Hidrops fetalis adalah suatu sindroma ditandai edema menyeluruh pada bayi, asites dan

pleural efusi pada saat lahir. Perubahan patologi klinik yang terjadi bervariasi, tergantung

intensitas proses. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi ke dalam kavum

serosa (hidrops fetalis). Hemolisis yang berlebihan dan berlangsung lama akan

menyebabkan hiperplasia eritroid pada sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler di

dalam lien dan hepar, pembesaran jantung dan perdarahan pulmoner. Asites dan

hepatosplenomegali yang terjadi dapat menimbulkan distosia akibat abdomen janin yang

sangat membesar. Hidrothoraks yang terjadi dapat mengganggu respirasi janin.

Patofisologi hidrops fetalis tak jelas. Teori-teori penyebabnya mencakup keadaan:

1.   gagal jantung akibat anemia.

2.   kebocoran kapiler akibat hipoksia pada kondisi anemia baerat

3.   hipertensi vena portal dan umbilikus akibat kerusakan parenkim hati oleh proses

hematopoesis ekstrameduler.

4.   menurunnya tekanan onkotik koloid akibat hipoproteinemia yang disebabkan oleh

disfungsi hepar

Janin dengan hidrops dapat meninggal dalam rahim akibat anemia berat dan kegagalan

sirkulasi. Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak pucat, edematus dan lemas pada saat

dilahirkan. Lien dan hepar membesar, ekimosis dan petikie menyebar, sesak nafas dan

9

kolaps sirkulasi. Kematian dapat terjadi dalam waktu beberapa jam meskipun transfusi

sudah diberikan.

Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia juga terjadi akibat hemolisis, karena, hemoglobin dipecah dan

terbentuklah bilirubin. Bayi menjadi jaundice, yaitu terlihat warna kuning pada kulit dan

sklera matanya. Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat,

khususnya ganglia basal atau menimbulkan kernikterus. Gejala yang muncul berupa

letargia, kekakuan ekstremitas, retraksi kepala, strabismus, tangisan melengking, tidak

mau menetek dan kejang-kejang. Kematian terjadi dalam usia beberapa minggu.

Pada bayi yang bertahan hidup, secara fisik tak berdaya, tak mampu menyanggah kepala

dan tak mampu duduk. Kemampuan berjalan mengalami keterlambatan atau tak pernah

dicapai. Pada kasus yang ringan akan terjadi inkoordinasi motorik dan tuli konduktif.

Anemia yang terjadi akibat gangguan eritropoesis dapat bertahan selama berminggu–

minggu hingga berbulan-bulan

Pencegahan

Untuk meminimalisasi bahaya eritroblastosis fetalis ini, hendaknya dilakukan

pemantauan sejak dini. Apabila ada potensi inkompatibilitas pada golongan darah ibu dan

anak, misalnya ibu dengan Rh-negatif dengan suami yang Rh-positif, sebaiknya dilakukan

pemantauan berkala antibodi yang terbentuk dalam darah ibu. Observasi dan pemeriksaan

ulang titer Rh antibodi pada ibu hamil dengan Rh negatif, dilakukan pada umur kehamilan

20, 28, dan 34 minggu. Bila memungkinkan dapat dilakukan amniosintesis ataupun

pengambilan darah janin dari umbilical cord sehingga golongan darah janin dapat diketahui.

USG juga dapat menjadi alternatif pemantauan untuk mendeteksi adanya hidrop fetalis.

Apabila ada tanda bahaya dan kehamilan telah berusia 32-34 minggu hendaknya kehamilan

segera diakhiri dengan segera melakukan proses kelahiran.

10

Untuk kehamilan kedua dari ibu yang janinnya mengalami eritroblastosis fetalis pada

kehamilan pertama, hendaknya berkonsultasi dengan dokter sesegera mungkin.

Kematian janin dan neonatus pada eritroblastosis fetalis:

a. Kerusakan organ vital

b. Dekompensasio kordis

c. Perdarahan dan nekrosis: paru-paru, lien dan ginjal, lever, otak

d. Kernikterus

Tindakan terpenting untuk menurunkan insiden kelainan hemolitik akibat isoimunisasi

Rhesus adalah imunisasi pasif pada ibu. Setiap dosis preparat imunoglobulin yang

digunakan memberikan tidak kurang dari 300 mikrogram antibodi D. 100 mikrogram anti

Rhesus (D) akan melindungi ibu dari 4 ml darah janin. Suntikan anti Rhesus (D) yang

diberikan pada saat persalinan bukan sebagai vaksin dan tak membuat wanita kebal terhadap

penyakit Rhesus. Suntikan ini untuk membentuk antibodi bebas, sehingga ibu akan bersih

dari antibodi pada kehamilan berikutnya.

Preparat globulin yang diberikan kepada ibu dengan Rhesus negatif yang mengalami

sensitisasi dalam waktu 72 jam sesudah melahirkan ternyata sangat protektif. Ibu dengan

kemungkinan abortus, kehamilan ektopik, mola hidatidosa, atau perdarahan pervaginam

harus ditangani karena akan mengalami isoimunisasi tanpa preparat imunoglobulin. Ibu

rhesus negatif yang memperoleh darah ataupun fraksi darah berupa trombosit atau

plasmaferesis berisiko untuk mengalami sensitisasi.

Kalau terdapat keraguan untuk memberikan preparat Ig anti G maka preparat tersebut

harus diberikan, termasuk kepada ibu yang tampaknya belum mengalami sensitisasi dalam

waktu 72 jam setelah melahirkan. Kebijaksanaan ini dapat menurunkan resiko isoimunisasi.

Antibodi dengan dosis 300 mikrogram diberikan kepada ibu rhesus negatif yang belum

mengalami sensitisasi pada kehamilan 28 minggu dan kehamilan 34 minggu atau pada saat

dilakukan amniosintesis atau pada saat terjadi perdarahan uterus. Dosis ketiga diberikan

kepada ibu sesudah melahirkan.

11

Kegagalan pemberian anti D terjadi bila :

1. tidak diberikan suntikan RhIg pada ibu Rh negatif (D-) yang telah melahirkan bayi Rh

positif

2.  tidak diberikan suntikan Immunoglobulin anti-D setelah abortus atau setelah

pemeriksaan amniocentesis

3.  pemberian dosis RhIg tidak mencukupi (karena feto maternal macrotransfusion jarang

terjadi)

4. sudah terlanjur terjadi sensitisasi oleh sel darah merah janin

Pengobatan

Pada bayi yang sudah lahir dapat dilakukan transfusi darah untuk mengatasi anemia dan

juga perdarahan. Fototerapi dilakukan untuk membantu mengatasi hiperbilirubinemia. Bayi

juga bisa diberi oksigen dan cairan berisi elektrolit dan obat-obatan untuk mengatasi gejala-

gejala yang timbul (pengobatan simptomatis).

Profilaksis dengan RhoGam diberikan dalam waktu 48 jam pada:

- Abortus.

- Hamil ektopik.

- Persalinan.

- Setiap perdarahan saat hamil.

Indonesia memerlukan persediaan RhoGam untuk protilaksis deniran menitnikatkan

perkawinan antarbangsa.

Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan

bilirubin yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar, umumnya dilakukan

dengan darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak ada donor Rhesus

12

negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah Rhesus positif sesering mungkin

sampai semua eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi. Bentuk berat

tampak sebagai hidrops atau lahir mati yang disebabkan oleh anemia berat yang diikuti oleh

gagal jantung. Pengobatan ditujukan terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan

kematian janin.

Transfusi tukar

Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :

1.   memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah

2.  menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells) dengan

eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis)

3.   mengurangi kadar serum bilirubin

4.   menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu

Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar :

a.   berikan darah donor yang masa simpannya ≤ 3 hari untuk menghindari kelebihan

kalium

b.   pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan Rhesus negatif (D-)

c.   dapat diberikan darah golongan O Rh negatif dalam bentuk Packed red cells

d.   bila keadaan sangat mendesak, sedangkan persediaan darah Rh.negatif tidak tersedia

maka untuk sementara dapat diberikan darah yang inkompatibel (Rh positif) untuk

transfusi tukar pertama, kemudian transfusi tukar diulangi kembali dengan

memberikan darah donor Rh negatif yang kompatibel.

e.   pada anemia berat sebaiknya diberikan packed red cells

13

f.    darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170 ml/kgBBbayi dengan lama

pemberian transfusi ≥ 90 menit

g.   lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan darah bayi, bila tidak

memungkinkan untuk transfusi tukar pertama kali dapat digunakan darah ibunya,

namun untuk transfusi tukar berikutnya harus menggunakan darah bayi.

h.   sebelum ditransfusikan, hangatkan darah tersebut pada suhu 37°C

i.   pertama-tama ambil darah bayi 50 ml, sebagai gantinya masukan darah donor

sebanyak 50 ml. Lakukan sengan cara diatas hingga semua darah donor

ditransfusikan.

Tabel calon donor transfusi tukar pada Rh inkompatibilitas

GOLONGAN

DARAH

BAYI

GOLONGAN DARAH IBU

O A B AB

O O O O -

A O A O A

B O O B B

AB - A B AB

 

Transfusi intra uterin

Pada tahun 1963, Liley memperkenalkan transfusi intrauterin. Sel eritrosit donor

ditransfusikan ke peritoneal cavity janin, yang nantinya akan diabsorbsi dan masuk

kedalam sirkulasi darah janin (intraperitoneal transfusion). Bila paru janin masih belum

matur, transfusi intrauterin adalah pilihan yang terbaik. Darah bayi Rhesus (D) negatif tak

akan mengganggu antigen D dan karena itu tak akan merangsang sistem imun ibu

memproduksi antibodi. Tiap antibodi yang sudah ada pada darah ibu tak dapat

mengganggu darah bayi. Namun harus menjadi perhatian bahwa risiko transfusi

intrauterin sangat besar sehingga mortalitas sangat tinggi. Untuk itu para ahli lebih

14

memilih intravasal transfusi, yaitu dengan melakukan cordocentesis (pungsi tali pusat

perkutan). Transfusi dilakukan beberapa kali pada kehamilan minggu ke 26–34 dengan

menggunakan Packed Red Cells golongan darah O Rh negatif sebanyak 50–100 ml.

Induksi partus dilakukan pada minggu ke 32 dan kemudian bayi dibantu dengan transfusi

tukar 1x setelah partus. Induksi pada kehamilan 32 minggu dapat menurunkan angka

mortalitas sebanyak 60%.

Transfusi albumin

Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat sebagian

bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinya overloading

sangat besar maka pemberian albumin banyak ditinggalkan.

Fototerapi

Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin.

Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal.

15

BAB IIIPENUTUP

Kesimpulan

Eritroblastosis fetalis merupakan jenis penyakit yang memberikan angka kematian ibu

dan bayi cukup besar di Indonesia. Pencegahan dan pengobatan yang pasti dan dapat

menangani penyakit tersebut masih belum ditemukan. Eritroblastosis fetalis adalah

penyakit yang ditandai oleh anemia berat pada janin dikarenakan ibu menghasilkan

antibodi yang menyerang sel darah janin. Sindroma ini merupakan hasil dari

inkompatibilitas kelompok darah ibu dan janin. Secara garis besar, terdapat dua tipe

penyakit inkompatibilitas yaitu: inkompatibilitas Rhesus dan inkompatibilitas ABO.

Keduanya mempunyai gejala yang sama, tetapi penyakit Rh lebih berat karena antibodi

anti-Rh yang melewati plasenta lebih menetap bila dibandingkan dengan antibodi anti-A

atau anti-B. Dengan meningkatnya hubungan antarbangsa, perkawinan makin tinggi

jumlahnya dan memberi peluang makin besar terjadi “eritroblastosis fetalis”.

16

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C dan Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:

EGC.

Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.

www.tanyadokteranda.com

http://www.sarangilmu.com/showthread.php?tid=58

17