Columbus University

Fisiopatología

Erick J. Montes S.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Estado patológico que se caracteriza por limitación espiratoria al flujo de aire y que no es

reversible por completo.

Los términos bronquitis crónica y enfisema están obsoletos, quedando englobados en el diagnóstico de EPOC.

Factores de Riesgo

TABAQUISMO: Su principal causa es el humo del tabaco (fumadores

activos y pasivos) contribuye alrededor del 95% de los casos.

REACTIVIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS: pacientes asmáticos de origen alérgico podrán

desarrollar EPOC INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS:

Deterioro de la función pulmonar

EXPOSICIÓN OCUPACIONAL: exposición generalizada a humos, polvos y químicos en el

centro de trabajo

CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

CONSIDERACIONES GENÉTICAS Déficit de Antitripsina

Curso Natural del EPOC

Casi todas las personas tienen un incremento constante de esta función con el crecimiento desde la niñez y la adolescencia, para seguir con una disminución gradual con el envejecimiento.

Los efectos de los factores sobre la función pulmonar dependen de la intensidad (exposición).

Puede mostrar una disminución repentina de la función pulmonar.

Aspectos Fisiopatológicos

El signo típico de la COPD es una disminución persistente del flujo espiratorio forzado.

También se observan incrementos del volumen residual y de la razón volumen residual:capacidad pulmonar total.

Hay una distribución desigual de la ventilación y también aparece desigualdad en el cociente ventilación/riego

Aspectos Fisiopatológicos

Obstrucción de las Vías Respiratorias:

La limitación del flujo de aire, conocida también como obstrucción aérea, se cuantifica normalmente mediante la espirometría.

Las personas con obstrucción del flujo vinculada a COPD muestran un menor cociente FEV1/FVC a largo plazo.

Broncoconstricción se intensifica por reacción a diversos estímulos como la metacolina y la histamina.

El flujo espiratorio máximo disminuye conforme se vacían los pulmones, ya que el parénquima tiene cada vez menos retroceso elástico y se reduce el área transversal de las vías respiratorias, de modo que aumenta la resistencia a la corriente de aire.

Aspectos Fisiopatológicos

Hiperinsuflación

En la COPD a menudo hay "atrapamiento de aire" . La hiperinsuflación es útil para compensar la obstrucción de las

vías respiratorias. Sin embargo, la insuflación excesiva puede desplazar el

diafragma hacia abajo, haciéndole asumir una posición aplanada.

Se frena el movimiento de la caja torácica y disminuye la inspiración.

Aspectos Fisiopatológicos

Intercambio de Gases

La PaO2 por lo común queda cerca de la normal hasta que el FEV1 disminuye alrededor de la mitad del valor previsto, e incluso niveles mucho menores.

La HT pulmonar con suficiente intensidad como para causar una cardiopatía pulmonar e insuficiencia del VD.

Hipoxemia crónica (PaO2<55mmHg), en particular con el ejercicio, en una etapa más temprana se produce un moderado aumento de la presión de la arteria pulmonar

Aspectos Patológicos

Los cambios en las grandes vías originan tos y esputo, en tanto que los que suceden en las vías de menor calibre y los alvéolos generan alteraciones funcionales.

Pueden coexistir en casi todos los individuos con COPD un enfisema y alteraciones de las vías menores.

Vías Respiratorias de Grueso Calibre

Agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las células caliciformes.

Estos cambios son proporcionales a la tos y a la producción de moco que definen la bronquitis crónica.

Las células caliciformes, además de aumentar su cantidad, también incrementan su extensión en todo el árbol bronquial.

Los individuos pueden tener hipertrofia del músculo de fibra lisa e hiperactividad bronquial, lo que culmina en una limitación de la corriente de aire.

La penetración de neutrófilos se ha vinculado con el esputo purulento en las infecciones de vías respiratorias altas que

padecen los sujetos con EPOC.

Vías Respiratorias de Menor Calibre

Son las vías respiratorias que tienen 2 mm de diámetro o menos

Entre los cambios celulares característicos están la metaplasia de células caliciformes y la sustitución de las células claras que secretan agente tensioactivo por mononucleares inflamatorios que secretan moco e infiltran el parénquima.

Hipertrofia del músculo de fibra lisa. Intensificar la tensión superficial en la frontera aire-tejido y

predispone al estrechamiento o el colapso de las vías respiratorias.

Cuando se pierden los puntos de fijación bronquiolar a causa de la destrucción de la matriz extracelular, estas vías pueden

distorsionarse y estrecharse en el EPOC.

Parénquima Pulmonar

Destrucción de los espacios en que se produce el intercambio de gases, es decir, los bronquíolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos.

Los macrófagos se acumulan en los bronquíolos respiratorios (fumadores jóvenes)

Aumenta el número de linfocitos T, particularmente de los CD8+

Patogenia

La limitación de la corriente de aire, constituye el principal cambio.

1. Exposición prolongada al humo de tabaco, que podría reclutar células inflamatorias al interior de los espacios aéreos terminales del pulmón.

2. Dichas células inflamatorias liberarían proteinasas elastolíticas que dañarían la masa extracelular de los pulmones.

3. La pérdida de unión a la matriz celular produce apoptosis de las células estructurales del pulmón.

4. La reparación ineficaz de la elastina y talvez de otros componentes de la matriz extracelular produce aumento de tamaño de los espacios aéreos.

Hipótesis de Elastasa: Antielastasa

La elastina es el principal componente de las fibras elásticas y es un componente muy estable de la matriz extracelular, que es fundamental para la integridad de las vías respiratorias de pequeño calibre y del parénquima pulmonar.

Establece que el equilibrio entre las enzimas que degradan a la elastina y sus inhibidores, determina la susceptibilidad de los pulmones a la destrucción.

Inflamación y proteolisis de la MEC

Los macrófagos vigilan los espacios aéreos bajo condiciones normales. Después de la exposición a oxidantes contenidos en el humo.

Los productos del desdoblamiento proteolítico como quimiocinas de los macrófagos, lo que alimenta esta asa de retroalimentación positiva que produce destrucción.

La falta de movilidad de los cilios del epitelio de las vías respiratorias inducida por el humo del cigarrillo, predispone a infecciones bacterianas con neutrofilia.

Muerte Celular

El agrandamiento del espacio aéreo con pérdida de las unidades alveolares depende de la desaparición de la matriz extracelular y de las células.

Las proteinasas de las células inflamatorias degradan la matriz extracelular de los pulmones como ¿fenómeno primario?, y que más tarde hay pérdida de células "fijadoras",lo que origina necrosis.

Reparación Ineficaz

No es mucha la capacidad del pulmón adulto para reparar los alvéolos dañados.

Además de restaurar la celularidad después de la lesión, parecería difícil que el adulto restaurase del todo la suficiente matriz extracelular y, en particular, las fibras elásticas funcionales.

EPOC

Bronquitis Crónica: se define clínicamente

que existe, en todo paciente que tiene tos y

expectoración persistente por más de 3 meses al

año durante 2 años consecutivos como

mínimo.

Enfisema: Afección pulmonar

caracterizada por el aumento anómalo de los espacios aéreos distales

al bronquiolo terminal acompañado de

destrucción de sus paredes, y sin signos de

fibrosis.

Bronquitis Crónica

La característica fundamental y más precoz es la hipersecreción de moco de los grandes bronquios.

Hipertrofia de las glándulas submucosas de la traquea y bronquios

Aumento importante del número de células caliciformes en la vías respiratorias pequeñas.

Da lugar además a bronquiolitis.

Infecciones agregadas es importante en la aparición de exacerbaciones agudas.

Puede dar lugar a Cor Pulmonar e Insuficiencia Cardiaca.

Enfisema

Según el área anatómica que se afecte el enfisema puede ser de varios tipos: Centroacimar Panacinar Paraseptal Irregular

Pulmones voluminosos que cubren parcialmente al corazón.

2/3 superiores se afectan más intensamente. Bronquiolos y vasos pulmonares

deformados. Hiperinsuflación compensadora

Manifestaciones Clínicas del EPOC

Las tres manifestaciones más frecuentes son la tos crónica, la producción de esputo y la disnea con el ejercicio.

La aparición y evolución de la obstrucción de la corriente de aire constituyen procesos graduales, pero las personas definen el comienzo de su enfermedad y lo atribuyen a una enfermedad aguda o una exacerbación.

Sibilancias Estertores inspiratorios y espiratorios gruesos. Taquicardias con la Hipoxemia Hipertensión Pulmonar Policitemia

Conforme se agrava el EPOC, el signo principal es la disnea cada vez más intensa con el ejercicio, con una disminución creciente de las actividades.

En las etapas más avanzadas, a la persona le falta aire para realizar las actividades más sencillas de la vida diaria.

También puede observarse hipoxemia en reposo, y ello obliga a utilizar oxígeno suplementario.

La muerte de la mayor parte de los pacientes con EPOC se debe a: Acidosis Respiratoria y Coma Insuficiencia Cardiaca Derecha Colapso Pulmonar Masivo debido a Neumotórax

Signos Físicos

Etapas Iniciales: Los fumadores persistentes pueden mostrar signos de

tabaquismo activo, como olor a nicotina o manchas de

nicotina en las uñas de los dedos de la mano.

Etapas Posteriores: Prolongación de la fase espiratoria y sibilancias. Hiperinflación, el "tórax en tonel" con mayores volúmenes

pulmonares y disminución de la excursión del diafragma, que se identifica por la percusión.

Puede surgir cianosis, que se advierte en los labios y los lechos ungueales. (BC)

La fase avanzada conlleva la pérdida de peso notable y reducción del tejido adiposo subcutáneo.

Exacerbaciones del EPOC

Estímulos de diversa índole pueden converger en la vía final común de la inflamación de las vías respiratorias y la intensificación de los síntomas que caracteriza a las exacerbaciones de la COPD. Infecciones Bacterianas Infecciones Víricas Alergias

La frecuencia de exacerbaciones se agrava conforme se intensifica la obstrucción de la corriente de aire; los individuos con obstrucción moderada o grave

Las exacerbaciones son un signo notable del curso natural de la COPD; suelen ser consideradas episodios que incluyen intensificación de la disnea y de la tos, y cambios en el volumen y las características del esputo.

Se acompañan a veces de otros signos de enfermedad, como fiebre, mialgias o faringitis.

Datos de Laboratorio

La presencia de EPOC se confirma con una prueba diagnóstica simple, llamada espirometría, que mide la cantidad y la velocidad del aire inspirado y espirado.

Las pruebas de función pulmonar indican la presencia de este trastorno, con una disminución del FEV1 y el FEV1/FVC

Criterios GOLD para valorar el EPOC

I. Leve: Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo. FEV1/FVC <0.7 y FEV1 80% del valor previsible.

IIA. Moderada: Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo. FEV1/FVC <0.7 y 50%. FEV1, 80% del valor previsible

III. Grave: Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo. FEV1/FVC <0.7 y 30%. FEV1 <50% del valor previsible

IV. Muy grave: Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo. FEV1/FVC <0.7 y FEV1 <30% del valor previsible o FEV1 <50% del valor previsible, con signos de insuficiencia respiratoria o de insuficiencia del hemicardio derecho.

Datos de Laboratorio

La medición de gases en sangre arterial y la oximetría no son métodos sensibles pero pueden detectar la hipoxemia durante el reposo o el ejercicio.

El aumento del valor hematocrito sugiere la presencia de hipoxemia crónica y tienen el mismo valor los signos de hipertrofia del ventrículo derecho en el electrocardiograma.

Población en riesgo

Antes, la EPOC era más frecuente en el sexo masculino, pero debido al aumento del consumo de tabaco entre las mujeres y al mayor riesgo de exposición a la contaminación del aire de interiores entre las mujeres de los países de bajos ingresos, en la actualidad afecta casi por igual a ambos sexos.

Aproximadamente un 90% de las muertes por EPOC se producen en los países de bajos y medianos ingresos, donde no siempre se ponen en práctica o son accesibles las estrategias eficaces de prevención y control.

Afectan alrededor de 15 millones de personas y es la cuarta causa más frecuente de muerte.

El número de mujeres que murieron por EPOC superó al de los hombres fallecidos por la misma causa.

La incidencia está aumentando

Tratamiento

Dejar de Fumar: Se ha demostrado que los fumadores en etapa

intermedia de la vida que pudieron abandonar el tabaquismo mostraron una mejoría extraordinaria en el ritmo de deterioro de su función pulmonar.

Farmacoterapia

Broncodilatadores Agonistas β2 adrenérgicos: Formoterol, salmeterol, se

dosfican dos veces al día. Anticolinérgicos: El Bromuro de Ipatropio y el

glicopirrolato, se utilizan dosis de dos a cuatro pulsaciones, dos a cuatro veces al día y a demanda.

Metilxantinas Teofilina: una o dos veces al día, por debajo de 20 mg/l

(entre 6 y 12 mg/l) para evitar toxicidad.

Glucocorticoides inhalados Cirugía

Oxigeno: El oxígeno suplementario ha sido el único

elemento terapéutico que ha disminuido la mortalidad en los sujetos con EPOC.

Hipoxemia en reposo (saturación de O2 en reposo <88 o <90% con signos de hipertensiónpulmonar o insuficiencia cardiaca derecha).

Hipoxemia por ejercicio o de tipo nocturno

Soporte Mecánico Ventilatorio

El inicio de la ventilación no invasora con presión positiva en los pacientes con insuficiencia respiratoria, disminuye significativamente la mortalidad, la necesidad de intubación, las complicaciones del tratamiento y la duración de la estancia hospitalaria.

Soporte Mecánico Ventilatorio

La ventilación mecánica invasora (convencional) a través de una sonda endotraqueal. la hipoxemia potencialmente fatal la hipercarpnia intensa o la acidosis paro respiratorio

La mortalidad de los pacientes que necesitan soporte mecánico ventilatorio es de 17 a 30% en cada hospitalización.

Gracias…

“De qué sirve respirar, si te olvidas de vivir ”