ENTEROBACTÉRIAS
Transcript of ENTEROBACTÉRIAS
ENTEROB
ACTÉRIAS Família Enterobacteria
ceae São
constituintes
da microbiota
(ou flora)
intestinal. Distribuição
mundial:
água, solo, ar,
microbiota
intestinal
humana e
animal,
insetos,
frutas,
vegetais,
grãos,plantas,
árvores. Características
:
1. São Bacilos
(forma de
bastão) gram-
negativo,
retos, oxidase-
negativos, não
formam
esporos, não
são álcool-
ácido
resistentes.-
Reação da
oxidase:
produção da
enzima
citocromo-
oxidase, que
atua na
respiração
aeróbica
transferindoelé
trons para o
citocromo C
(oxidação).
Usa-se uma
fita, na qual
coloca-se um
pouco da
cultura
(raspado?) e
emseguida
coloca-se um
reagente. Se
houver reação
(mudar de
cor) o
resultado é
positivo – a
bactéria
possui
aenzima. 2 . Reduzem
nitratos a
nitritos (com
raras
exceções).
3. São
anaeróbios
facultativos
(fermentadore
s). Isto
geralmente
quer dizer que
o
microorganis
mo é capaz
defermentar
no mínimo a
glicose e
talvez outros
açucares.OBS:
As
características
mais
importantes
para a
caracterização
das
enterobactéria
s são ser
oxidase-
negativa
efermentadora
s. 4 .Produzem um
antígeno
comum de
enterobactérias
:
AgOBactérias
Gram - :
membrana
externa ↓
LPS: lipídio A
+
Polissacarídeo
(antígeno O) ↓ Parte central
(conservada –
Ag específico
das
enterobactérias
) + Parte
periférica
(menos
conservada O antígeno O
(AgO) é usado
como
umamaneirad
esubdividir lin
hagensdifere
ntes dentro d
e umam e s m
a e s p é c i e d
e enterobactér
ia.
Composição
Antigênica:
Antígeno O –
polissacarídeo
ligado ao
lipídio
AAntígeno K
–
polissacarídeo
capsular Antíg
eno H –
flagelo
Sorogrupo:
AgOSorotipo
: AgO e AgH Escherichia
coli - Em 1907 foi
reconhecida
como um
patógeno –
diarréia em
neonatos.-
Existem
outras espécies
do gênero Escherichia
, mas sua
importância
para a
microbiologia
médica é
irrelevante(mu
ito raro serem
a causa de
doenças).- A
maioria das
amostras é
parte da
microbiota
residente.-
Agentes de
infecções em
humanos e
animais. Espécime
Clínico : material
coletado no ser
humano para
análise em
laboratório.
Ex: sangue,
urina. - Patógenos
especializado
s: •
Infecções
intestinais – E.
coli
dierreiogênica
s •
Infecções
urinárias – E.
coli
uropatogênicas
(em geral,
estas não
pertencem a
microbiota
residente)
- Patógenos
oportunistas: septicemias,
abscessos,
meningites.Oc
orre quando
uma via de
entrada para o
patógeno
é aberta, como
por exemplo
em cirurgias,
transplantes,
traumas,etc. - Isolamento
Meios de
cultura não
seletivos:
espécime
clínico de
sítios extra-
intestinais,
normalmente
estéreis
(sangue,urina).
agar sangue,
CLED
(cysteine-
lactose
electrolyte
deficient agar) •
Meios de
cultura
seletivos-
indicadores:
especialmente
para
a pesquisa de
E. coli
diarreiogênica
s
(espécimesclín
icos não-
estéreis). São
chamados
indicadores
por estarem
associados a
algum outro
teste que
evidencieuma
característica
bioquímica ou
fisiológica de
microorganis
mo de interes
se (ex: fermen
tação decarboi
dratos –
lactose,
sorbitol).
agar
MacConekey,
agar EMB
(eosin-
methylene
blue),
agar MacConk
ey-sorbitol •
Fermentação
de
Carboidratos
lactose:
CLED, EMB,
MacConkey
ausência de
fermentação
de sorbitol:
MacConkey-
sorbitolObserv
ações:1.O
sorbitol é um
carboidrato
que é produto
da redução da
glicose. Neste
caso, ele é
utilizado para
selecionar as
bactérias
E.coli das
demais entero
bactérias.
CONFIRMAR
.
2. O meio de
cultura CLED
é um meio
diferencial,
onde a lactose
inibe
a motilidade
das
enterobactéria
s dogênero Proteus (muito móvel
que pode
contaminar
toda a
cultura), que
pode fazer
parte da
microbiotanor
mal. Este meio
é muito
utilizado
quando o
espécime
clínico é a
urina (comum
no TGU). VIROTIPOS,
VARIANTES
PATOLÓGI
CAS
Caracterização
Sorológica:- Determinaçã
o dos
Sorogrupos (AgO) e Sorotipos
(AgO e AgH):
com o advento
da biologia
molecular (é
mais precisa)
observou-se
que isso nem
sempre é
correto.EX:
Sorogrupo –
O6, O111,
O157 //
Sorotipos –
O111:H2,
O111:H9,
O111:H- (não
tem o AgH)- Aplicações da
Sorotipagem : •
Valor histórico •
Estudo
epidemiológic
o •
Interesse
Diagnóstico:
caracterização
das cepas
diarreiogênica
sOBS:
Exemplo de
estudo
epidemiológic
o- Muitos
casos de
diarréia em
uma UTI-
NEO. Seria
um surto?
Realiza-se a
coleta de
espécimes
clínicas
(fezes,sangue
– risco de
bacteremia).
No resultado
do isolamento
observa-se
que em um
percentual
ainda grande
deneonatos é a
mesma
bactéria a
causadora da
diarréia. A
avaliação por
sorotipagem
nos diz se
essas bactérias
são damesma
linhagem
(infecção
hospitalar) ou
não.-
Pesquisa de
Marcadores
de Virulência •
Toxinas,
adesinas,
efeitos sobre
células
cultivadas in vitro (invasão,
alterações no
citoesqueleto),
efeitossobre
modelos
anomais •
Pesquisa direta
dos genes de
virulência:
sondas
de DNA ou
PCR E. coli
Diarreiogênic
asEPEC –
Enteropatogê
nica
-Causam
diarréia infant
il e persistente
(principalment
e até
2 anos; pico d
e 0 a
6 meses)-
Estão
associadas
à desnutrição
.-A infecção
geralmente
ocorre nas
células do
cólon e/ou
íleo terminal.
- Virulência:
produz a lesão AE
(attaching
and affacing)
que se
processa da
seguinte
forma: Proteínas da
superfície
bacteriana: •
Bfp : adesão,
agregação e
colonização •
Adesina
timina : adesão •
EspA: filamentos de
superfície A aderência
bacteriana às
células
epiteliais
ocorre via
Bfp e EspA.
Há então a
injeção do
receptor
deintimina
(Tir) para
dentro do
enterócito
pela EspA,
juntamente
com outras
moléculas
que
promovem a despolimeriza
ção da actina,
o que resulta
em perda das
microvilosida
des.As
conseqüência
s são:
redução da
superfície de
absorção
(que se
associa à
desnutrição),
pode
haverperda
de eletrólitos
pelo
enterócito e
até morte
celular. -Não adianta
dar
antibióticos
porque esta
bactéria não
é invasiva. O
uso de
antibióticos
pode
inclusive
ser nocivo por
atacar a
microbiota
natural, que
seria um
mecanismo de
defesa do
organismo
(competição).-
Ocorre
redução
importante na
absorção de
eletrólitos e
de nutrientes,
e diarréia
moderada (2
a 3x ao
dia, pouco
intensa mas
PERSISTENT
E). O
tratamento
é uma
reposição
hidroeletrolític
a.
ETEC –
Enterotoxigê
nicas -diarréia
aguda,
aquosa e
severa, sem
muco ou sang
ue.-Dores
abdominais
e vômitos;
febre ausente
ou discreta.-
Crianças
(desmame)
e adultos (“do
ença
dos viajantes”
).-
Doença endê
mica
e surtos.- Virulência:
Não alteram
a estrutura
da mucosa do
intestino
delgado.
Genes em
plasmídios:
adesinas
(fatores
de colonizaçã
o)
hospedeiro-
específicas e
enterotoxinas
termo-lábil
LT e/ou
termo-estável
STMecanism
oToxina LT:
possui 2
subunidades
A e
B1.Internaliz
ada na
mucosa
do Intestino
Delgado
(fagocitose)2.
A
subunidade
A
é translocada
para
o citoplasma.
3.Ocorre
ativação da
adenilato-
ciclase: ↑
AMPc e
ativação de
transportado
res de
membrana.C
onseqüências:
secreção de
eletrólitos e
água para
fora do
enterócito.To
xina ST
1. Ligação ao
receptor
na membran
a (agonista
endógeno:
guanilina –
mantém
a homeostase
intestinal).
2.
Ativação de
guanilato-
ciclase: ↑
GMPc e ↑
secreção de
Cl -
.EHEC –
Enterohemor
rágica - Uma nova
doença em
1983 – dor
abdominal
intensa,
diarréia
aquosa
seguida de
diarréia
sanguinolenta
(HC – colite
hemorrágica) -
surto após a
ingestão de
hambúrgeres
mal cozidos
(carne bovina
moída = maior
chance
decontaminaçã
o).- Cultura de
fezes:
encontrou-se
um sorotipo
raro de E coli (
O157H7)-
Diarréia
seguida as
vezes de
síndrome
hemolítico-
urêmica
(SHU):
insuficiência
renal aguda,
trombocitopen
ia,anemia
hemolítica,
microangiopati
a.- Presença de
citotoxina
(Shiga-like
toxin: Stx) nas
fezes.- STEC:
E.coli
produtora de
Stx- EHEC:
um subgrupo
de STEC que
inclui
conotação
clínica
(algumas
cepas STEC
podem não ser
patogênicas) •
Causa colite
hemorrágica e
SHU •
Expressa Stx
(codificada em
um fago) –
inibição da
síntese
protéica •
Causa lesão
AE-
Mecanismo:
lesão AE
(aderência
íntima - perda
das
microvilosidad
es) e
lançamento da
toxina Stx no
enterócito.Esta
toxina atinge
a corrente
sanguínea
promovendo
os efeitos
sistêmicos.-
Histopatologi
a: hemorragia
e edema da lâ
mina própria,
necrose focal,
infiltrado neu
trofílico --
colite pseudo
membranosa.
Tratamento:
suporte renal,
transfusão,
nutrição
parenteral, etc
= suporte
geral ao
doente. O uso
deantibióticos
ainda é
controverso.-
mais de 100
sorotipos de E.
coli- surtos ou
casos
esporádicos-
transmissão
zoonótica o
Alimentos de
origem animal
(bovina) o
Legumes e
vegetais o
Sucos de
frutas o
Água
o
Contaminação
cruzada-
transmissão
interpessoalBo
vinos são o
principal
reservatório
animal
de STEC/
EHEC. EIEC -
Enteroinvasiv
a -Diarréia
aguda, com
muco, sangue
e pus –
disenteria-
Crianças aci
ma de 2 anos
e adultos-
Biótipo:
imóveis,
lisina-
descarboxilas
e negativas-
Viru lência :
Infectam o íleo
terminal e
invadem
enterócitos:
inflamação
local e necrose
da mucosa
Plasmídeo
com genes
associados à
invasão
Internalização,
escape do
vacúolo,
passagem
célula-célula
EAEC –
Enteroagrega
tivaE. coli
Extra-
intestinal –
incluindo
uropatogênic
a
Amostras de
cistite,
pielonefrite,
prostetite,
bacteremia,
meningite,
peritonite vs
amostras
isoladas
decolonização
: fatores de
virulência
observados
com
freqüência
significativam
ente maior em
amostras
dadoença
invasiva.
- Adesinas e
invasinas:
habilidade
para aderir e
invadir células
fora do trato
intestinal-
Sideroforos:
obter ferro-
Toxinas e
proteases:
destruição
tecidual,
estímulo à
resposta
inflamatória.
Tratamento ♦
Apenas
infecções
invasivas:
sepse, infecção
urinária,
EIEC,
(EHEC??). ♦
Gram-
negativo
emergente nos
hospitais nos
anos 1970 →
uso intenso de
antimicrobian
os
→emergência
de cepas que
produzem
várias beta-
lactamases. E. coli uropatogênic
a (UPEC)
As infecções
do trato
urinário estão
entre as mais
freqüentes em
todo
mundo(aproxi
madamente
150 milhões
de casos
anuais), sendo
a Escherichia
coli o principal
agente
etiológico.Dife
rentes regiões
do trato
urinário
podem ser
acometidas,
como a uretra,
a bexiga
(cistite) e os
rins
(pielonefrite).
_Contaminaçã
o por via
ascendente ou
por via
descendente. _
Diferenças
anatômicas
normais - ♀ e
♂
. _Diferenças
anatômicas
durante a
gestação. _Pro
blemas
relacionados a
formação do
trato urinário. FATORES
DE
VIRULÊNCI
A EM UPEC
ADESINASA
desinas
fimbriaisFímbr
ia tipo I – O
seu receptor é
a
manose,presen
te em
glicoproteinas
secretadas
pelo epitélio
da
bexiga.Fímbri
a P – O seu
receptor é a
globobiose (a-
DGal (1-4) a
D-Gal) que é
encontrado
ligado a
ceramida
damembrana
da célula
epitelial
renal.TOXIN
ASHEMOLISI
NA – A a-
hemolisina é
uma citotoxina
capaz de
formar poros
na membrana
de diferentes
células
doorganismo,
resultante em
morte
celular.Endoto
xina (LPS-Ag
“O”) – Uma
das principais
ações desta
endotoxina
ocorre ao
estimular a
produção
decitocinas
pró-
inflamatórias
MECANISM
OS DE
INVASÃO E
EVASÃO-
Fímbria tipo I
– Atividade de
invasina ?-
ANTÍGENO
K – Ao
recobrir a
superfície
bacteriana por
uma cápsula
espessa, este
confere uma
“proteção”
contraatividad
e fagocítica e
impede a
ligação de
anticorpos.
-
PROTEINAS
FIXADORAS
DE FERRO –
Dão aUPEC a
capacidade de
seqüestrar o
ferro
complexado
àslactoferrinas
e outras
proteínas (a
baixa
concentração
de ferro é um
limitador para
o
desenvolvimen
to bacteriano). Salmonella
Infecção
intestinal:
diarréia, febre,
dor abdominal
(1 semana)
Origem:
freqüentement
e a partir de
alimentos de
origem animal,
água, outro ser
humano.-Ovo
–
contaminação
extrínseca e
intrínseca:
transmissão
trans-
ovariana-
Animais de
estimação
(répteis –
tartarugas)
Surtos: carne
defumada,
chocolate,
contaminação
posterior de le
ite pasteurizad
o,sorvete,
maconha
Incubação: 6 a
24hs.
Após desapare
cimento de
sintomas, o
indivíduo
pode permane
cer como
portador por
mais 3 meses.
Pequena
proporção de
pacientes: Salmonella invade
correntesanguí
nea → choque
séptico,
principalmente
indivíduo
imunocompro
metidos.
Classificação
atual:
- Baseado no
sequenciament
o de RNAr -
2 e s p é c i e s ♦
S. entérica –
6 subespécies
e 2501
sorotipos ♦
S. bongori
(anteriormente
subespécie V)
Nomenclatur
a Salmonella
entérica supsp. entérica
sorovar
Typhimurium
ou Salmonella Typhimurium
Salmonella
Typhi – febre
tifóide:
infecção da
corrente
sanguínea, em
países em
desenvolvime
nto →
febrecontínua,
cefaléia, sem
diarréia.Trans
missão:
contato
pessoal ou
alimentos ou
água
contaminados
com fezes →
dose infectante
muito baixa
(<10 3
ufc). Período de
incubação: 1-6 semanas
→ invasão ,
multiplicação
no fígado e
baço,
bacteremia
intensa,
MOexcretado
pela bile →
volta ao tubo
gastrointestina
lSíndrome
semelhante: Salmonella Paratyphi A, Salmonella Paratyphi B e Salmonella
Paratyphi
C.Portadores
crônicos –
colonização da
bile.
Manifestaçõ
es clínicas:
_
Gastroenterite
– mais
freqüente. _
Bacteremia
ou
septicemia. _
Febre
entérica. Febre tifoide _ Febre
tifoide (e
paratifoide)
são causadas
pela S.
Typhi, S.
Paratyphi e
mais
raramente
por alguns
outrossorotip
os. _ Curso
da doença é
bimodal: _ 1a
fase –
hemocultura
(+) e
coprocultura
(-) com febre
e constipação
. _ 2a fase –
hemocultura
(-) e
coprocultura
(+). _ Ocorre
mais
freqüentemen
te em
crianças do
que em
adultos. _
Febre
prolongada
(10-14
dias). _ Dor
de cabeça. _
Desconforto
abdominal. _
Letargia
generalizada.
_ Calafrios,
tontura e dor
muscular são
freqüentemen
te observados
antes do
início
da febre. _
Cerca de
10% dos
pacientes
podem
evoluir
para um
quadro mais
severo,
inclusive
com
perfuração
dointestino
delgado Período de
incubação 1 a
6 semanas. _
Pode
ocasionar
bacteremia
intensa, com
localização
do MO
no fígado e
baço, com
(re-)ciclos
deexcreção
(via bile) para
o trato
intestinal. _
Salmonella
está
comumente
presente no
trato intestina
l de répteis
(tartarugas,
iguanas
e cobras)
eanfíbios
(sapos, rãs e
salamandras).
_ A
transmissão
de
Salmonelas
por répteis e
anfíbios (Pet)
é responsávei
s por algo
em torno de
74.000casos/
ano
deinfecção
nos EUA. _
Os alimentos
mais
freqüentemen
te implicados
na
disseminação
de
Salmonella
são os de
origem
animal,taisco
mo ovos,
leite e carnes
(frangos e
bovinos). _
Estima-se que
0,01% dos
ovos de
galinha
estejam
“naturalmente
”
contaminados
por
Salmonela,ori
ginários
dasovotecas e
de ovodutos
em galinhas
de criação
comercial. _
Contaminaçã
o de origem
fecal
pode ocorrer
também
em decorrênc
ia de
rachaduras,
microfissuras
ouaumento da
porosidade da
casca,
contaminado
internamente
o ovo ou
simplesmente
permanecend
oexternament
e a casca. _
Pode
ainda ser
fonte de
contaminação
primária
para outros
alimentos
(base para
diferentes
produtosalim
entícios como
massas,
maioneses,
sorvetes, etc). Fatores de
virulência _ Adesinas _
Fimbria tipo
I _ Fimbria
tipo
curli (Agf
= aggregative
fimbrial) _
Long polar
fimbriae
(Lpf) _
Fímbria tipo
IV _ SSPE
→ (Sintema
de secreção
de proteinas
efetoras)
Aparato
secretor de
transferência
de
proteínasefet
oras da
bactéria para
a célula
eucariótica
hospedeira. _
ShdA
(Shedding)
→ Proteína
de superfície
que se liga a
fibronectina
(atividade de
adesina),
parece
estar envolvi
da com a
capacidade
de manter-se
colonizando
o ceco por
longos
períodos,
mantendo
a excreçãoda
bactéria para
o ambiente
mesmo após a
fase clínica
da doença
(estado de
portador
assintomático
). _ Rck
(Resistence
to compleme
nt killing)
→ Proteína
de membrana
externa que
interfere
na formação
deMAC
(Membrane
attack
complex)
fazendo com
que a
salmonela
resista a ação
do sistema
complemento
. _ LPS →
Pode conferir
impedimento
estérico a
ação de
defensinas e
do sistema
complemento
,
emdecorrênci
a das longas
cadeias
laterais.
Apresenta
atividade
pirogênica. _
Antígeno Vi
(capsula) →
Impede a
opsonização
mediada por
anticorpos,
aumentando a
resistência
da bactéria a
ação do
sistema
complemento
(atua como
uma
evasina). _
Flagelina →
Estimula a
secreção de
IL-8
Condições
ambientais
afetam a
capacidade
invasiva
dasSalmonel
as
_ Nível de
O2. _ Osmol
aridade. _
Estado
de cresciment
o
bacteriano. _
pH.S.
Typhimurium
é mais
invasiva em
condições de
baixa
concentração
de O2 do que
em situação
deaerobiose.S
. Typhi
em baixa
osmolaridade
aumenta
a produção
de antígeno
Vi (cápsula
polissacarídic
a), promoven
do a
exacerbação
do fenótipo
aderente e
invasor. Sensibiliade
a antimicrob
ianos
_
Amostras de
Salmonela
multiresistent
es tem sido
observadas. _
Uso
indiscriminad
o e
inadequado
de
antimicrobian
os (prescritos
ou
automedicaçã
o). _
Emprego
de antimicrob
ianos como
promotores
de cresciment
o em criações
animais. _
Tratamento –
Emprego
reservado
para casos de
complicação
sistêmica ou
em casos de
febre
tifóide(fase
aguda e de
portador). _
Primeira
opção -
Cloranfenico
l, SFM+T,
ampicilina ou
amoxilina. _
Segunda
opção –
Cefalosporin
as de terceira
geração
e fluoroquino
nas (também
já tem se
observadoem
ergência de
cepas
resistentes). Peste
Bubônica:
Yersinia pestis
(enterobactéria
)
Vias de
aquisição: o
Penetração
pela pele
(penetração da
bactéria por
microfissuras
e soluções de
continuidade) o
Respiratória
(inalação)
Hospedeiros
naturais:
carnívoros e
roedores.
Podem ser
sintomáticos
ou não.
Vetor → pulga
Ciclo urbano:
cães e gatos;
ratos e
camundongos
picados por
pulgas do
ciclo silvestre
passam a
ser hospedeiro
s urbanos da
bactéria.
Transmissão: o
Pela pulga:
penetração na
pele o
Homem a
homem
(respiratória) o
Animal doente
– homem
(respiratória)
Shigella Escherichia
e o
Shigella. Apa
rentemente
parecem dois
gêneros bem
distintos. As
E. coli são
caracteristica
mente
mais“ativas”
bioquimicame
nte, quando
comparadas
as shigellas,
que são mais
“inertes”.
Entretanto, os
dois gêneros
estão
estreitamente
relacionadas
geneticament
e. Com base
em estudos de
hibridação de
DNA- DNA,
na verdade,
não
representam
gêneros
distintos.São
bacilos
imóveis, não
fermentadore
s da lactose
muito
parecidos
com EIEC. A
manutençãod
esta distinção
ocorre além
das
característica
s
filogenéticas,
devendo-se
principalment
e a
certas peculia
ridades, tais
como
patologias
causadas
(desinteira
bacilar),
diferentes
tipos
sorológicos,
etc.
_ O gênero é
dividido
e quatro
espécies (que
possuem
diferentes
sorotipos). _
S. dysenteriae (sorogrupo
A-
13 sorotipos)
_ S. flexneri
(sorogrupo B
–
6 sorotipos) _
Infecta
principalment
e o homem e
alguns outros
primatas,
entre eles o
chipanzé, e
raramente
ocorre
emoutros
animais. _
S.
dysenteriae,
S. flexneri e S. boydii são
fisiologicame
nte muito
próximas, já a S. sonnei sãoornitina
descarboxilas
e e b-D-
galactosidase.
_ S. boydii (sorogrupo C
–
18 sorotipos)
_
S. sonnei (sorogrupo D
– 1 sorotipo) Mecanísmo
de
virulência _ Invasão
→ Proteínas
associadas a
invasão,
aparato
secretor e
regulação
estão
codificadose
m um plasmídio ( pInv)
de alto peso
molecular
(~220kb). _
Citotoxina -
STx S. dysenteriae tipo I =
Bacilo de
Shiga → Produz uma
toxina (STx),
similar a
de EHEC,
com
atividade citotoxica , enterotóxica e neurotóxica
. Esta toxina
está
codificada no cromossomo bacteriano. _
Enterotoxina
– SheT1 e
SheT2
(Shigella
enterotoxin) _
São enterotox
inas que
apresentam
capacidade
de causar
acúmulo
de liquido,
em modelo
animal
(alçaligada de
coelho), bem
como
positivo para
tecido ileal
isolado em
câmaras de
Ushen. _ O
locus
shet 1 está
presente
principalment
e em S. flexneri
2a, mas pode
ocorrer
em outras
espécies
deShigella e
de E. coli.
_ A
capacidade
de produzir shet pode
explicar o
aparecimento
de diarréia
aquosa (com
característica
stoxigênicas)
precedendo
alguns casos
de disenteria
bacilar. Patogênese _ Estudos em
voluntários
demonstrara
m que
Shigella é
altamente
infecciosa,
bastando uma
dose de 101
a102 ufc via
oral
(aparentemen
te apresenta
grande
resistência ao
suco
gástrico). _
Período de
incubação de
12-48 horas _
Infecção de
íleo terminal
e
especialmente
do cólon. _
Lesão
histopatológic
a - Invasão e
destruição da
camada
epitelial, com
formação de
infiltradoinfla
matório
e úlceras. A
região
do reto-
sigmoide é a
mais afetada.
• Fagocitada
por
macrófagos,
posteriorment
e degradado,
e a bactéria,
no
citoplasma,
estimula a
liberaçãode
IL-1,
determinando
o influxo de
polimorfonuc
leares
(PMN).•
Macrófagos
sofrem
apoptose,
bactérias são
liberadas para
a superfície
basolateral
dos
enterócitosadj
acentes do
colon,
podendo
infectar as
células
colunares -
endocitose
baolateral.•
PMN através
do epitélio
pode causar o
rompimento
das “tight
junctions” -
possibilidade
da
bactériatrans
migrar do
lúmem para o
espaço sub-
epitelial.•
Mobilizar
uma série de
proteínas do
citoesqueleto
celular -
principalment
e actina -
movimento
parainfectar
células
laterais. Doença _ Formas de
infecção por
Shigella: _
assintomática
ou subclínica
(até 50% dos
casos); _
episódios de
diarréia
aquosa; _
disenteria
bacilar -
formas
severas e
tóxicas. _
Estas
variações
podem
ocorrer na
dependência
de: _
Natureza
e tamanho do
inoculo. _
Estado imune
do hospedeir
o. _ Arsenal
genético da
bactéria. _
A disenteria
bacilar
causada por
S. dysenteriae é
caracterizada
por uma
diarréia
aquosa, febre,
cólicasabdom
inais e
tenesmo, com
emissão de
fezes
mucopurulent
as e
sanguinolenta
s. _ Outras
manifestações
clínicas
também
podem estar
associadas:
anorexia,
náuseas,
vômito,
cefaléia,calafr
ios,
convulsões
(associado ao
quadro
febril). _
Encefalopatia
, letargia,
alucinações,
confusão
mental
podem
ocorrer e
estão
associados a
produção
deSTx que é
uma toxina
com atividade
neurotóxica
(além de
citotóxica e
enterotóxica).
_ Síndrome
Hemolítica
Urêmica pode
ocorrer como
uma das
complicações
extraintestinai
s provocados