ENQUETE SERO- EPIDEMIOLOGIQUE SUR L’INFECTION PAR LES …

Ministère de l’Education Nationale République du Mali

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Université de Bamako Un Peuple - Un But – Une Foi

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Faculté de Médecine de Pharmacie Thèse N°……..

et d’Odonto-Stomatologie ANNEE 2003-2004

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Titre :

EENNQQUUEETTEE SSEERROO--

EEPPIIDDEEMMIIOOLLOOGGIIQQUUEE SSUURR

LL’’IINNFFEECCTTIIOONN PPAARR LLEESS VVIIHH AAUU

CCEESSAACC DDEE 22000011 AA 22000033

Thèse :

Présentée et soutenue publiquement le…………………………2004

devant la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie

par Monsieur Moumine SANOGO

pour obtenir le grade de

DOCTEUR EN PHARMACIE (Diplôme d’Etat)

JURY

Président du Jury : Professeur : Amadou DIALLO

Membres : Docteur : Bouréïma KOURIBA

Docteur : Mamadou CISSE

Directeur de Thèse : Professeur : Anatole TOUNKARA

��

CHAPITRE I :

INTRODUCTION……………………………………………………… ……1

CHAPITRE II :

OBJECTIFS…………………………………………………………………..3 OBJECTIF PRINCIPAL……………………………………………………………………….3

OBJECTIFS SPECIFIQUES…………………………………………………………………..3

CHAPITRE III :

GENERALITES………………………………………………………………………………4

1.DEFINITION……………………………………………………………………………4

2. STRUCTURE ET MATERIEL GENETIQUE………………………………………...4

3. VARIABILITE GENETIQUE…………………………………………………………6

4. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION A VIH…..………..…………………….7

4.1REPLICATION VIRALE………………………………………………………..7

4.2 CONSEQUENCES DE LA REPLICATION…………...…………...………….8

4.2.1 REPONSE IMMUNITAIRE DE L’HOTE……………………………………...8

4.2.2 DEFICIT IMMUNITAIRE & CONSEQUENCES IMMUNOPATHOLOGIQUES DE

L’INFECTION A

VIH……………………………………………………......9

4.2.2.1 LA LYMPHOPENIE TCD4…………………………………….........9

4.2.2.2 AUTRES ANOMALIES IMMUNOLOGIQUES INDUITES PAR LE VIH......10

4.2.3 SIDA…………………………………………………………………..11

5.

EPIDEMIOLOGIE……………………………………………………………..……..18

5.1 MODES DE

TRANSMISSION…………………………………………....…18

5.1.1 TRANSMISSION SEXUELLE..……………………………………..…......18

5.1.2 TRANSMISSION SANGUINE……………………………………………..18

5.1.2.1 TRANSMISSION PAR LES OBJETS SOUILLES……….......………..18

5.1.2.2 LA TRANSMISSION PAR LA TRANSFUSION SANGUINE……….......19

5.1.3 TRANSMISSION VERTICALE……….….………………………………..19

5.1.4 AUTRES MODES DE TRANSMISSION……………………………....……19

5.2 REPARTITION GEOGRAPHIQUE……………..……………………….....20

5.2.1 AFRIQUE SUBSAHARIENNE………………………………………….....21

5.2.2 EUROPE ORIENTALE ET ASIE CENTRALE…………………………........22

5.2.3 ASIE ET PACIFIQUE……………………………………………………..23

5.2.4 AMERIQUE LATINE ET CARAIBES……………………………………....23

5.2.5 MOYEN ORIENT ET AFRIQUE DU NORD…………………………..….....23

5.2.6 PAYS A REVENU ELEVE…..…..………………………………………..24

5.3 SITUATION DE L’INFECTION A VIH AU

MALI…………………...…….....24

5.4 PREVENTION DE LA TRANSMISSION DU

VIH…………………….…......25

6. METHODES DE DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A

VIH………………..…….....26

6.1 DIAGNOSTIC

BIOLOGIQUE…………………………………………….......26

6.2 DIAGNOSTIC CLINIQUE………………………………………….………....27

7 ASPECTS CLINIQUES DU VIH-

1……………………………………………….......28

8. ASPECTS CLINIQUES DU VIH-

2………………………………………………......31

9. MARQUEURS IMMUNOLOGIQUES ET VIROLOGIQUES

PREDICTIFS…......31

9.1 NUMERATION DES LYMPHOCYTES T

CD4+…………………………….31

9.2 QUANTIFICATION DE L A CHARGE VIRALE

PLASMATIQUE………….32

10. TRAITEMENTS

ANTIRETROVIRAUX………………………………………....…33

10.1 MOLECULES

ANTIRETROVIRALES……………………………………..36

10.1.1 INTI………………………………………………………………......36

10.1.2

INNTI….………………………………………………………….......37

10.1.3 IP…………………………………………………………………….37

10.2 NOUVELLES MOLECULES

ARV……………………………………….....38

10.3 COMMENT AMELIORER

L’OBSERVANCE……………………………...39

11. SUIVI ET PRISE CHARGE DES PATIENTS AU

CESAC…......…………………40

CHAPITRE IV :

METHODOLOGIE…………………………………………………………………………41

1. LIEUX D’ETUDE……….………...……………………………………………………41

1.1 CESAC DE BAMAKO……………………………………….…………………..41

1.1.1 LA SITUATION GEOGRAPHIQUE………………………………………….41

1.1.2 LES LOCAUX ……………………………………………………………41

1.1.3 LE PERSONNEL………………………………………………………….41

1.1.4 ORGANISATION ET FONCTIONNEMENT………………………………….42

1.2 CNTS DE BA MAKO

1.2.1 CREATION ET MISSION DU CNTS…………..………………………….…42

1.2.2 ORGANISATION ET FONCTIONNEMENT DU CNTS………………………...43

2 TYPE ET PERIODE D’ETUDE……………………………………………….………..44

2.1 POPULATION

D’ETUDE………………………………...………………….……….44

2.2 CRITERES D’INCLUSION…………………………………………...…………….44

2.3 CRITERES D’EXLUSION……………………………………………………...….44

3. ECHANTILLONNAGE…………………………………...………………………...…..44

3.1 VARIABLES ETUDIEES………………………………………………...….……….44

3.2 COLLECTE ET TRAITEMENT DES DONNEES……………………………………....44

4. TECHNIQUES DE

PRELEVEMENTS……………………………………………....…44

5. MATERIELS POUR LE

PRELEVEMENT………………………………………….….45

6. TECHNIQUES DE

DEPISTAGE…….…………………………………………...…….45

6.1 GENSCREEN V2……………………...……………...…………………....….45

6.1.1 MATERIELS ET REACTIFS……………………………………...……....….45

6.1.2 PRINCIPE………………………………………………………………....45

6.1.3 MODE OPERATOIRE…………………………………………………....…45

6.1.4 LIMITES DU TEST………………………………………………………….47

6.2

IMMUNOCOMB………………………………………………………………..47

6.2.1 MATERIELS……………………………………………………………......47

6.2.2 PRINCIPE……………………………………………………………....….47

6.2.3 MODE

OPERATOIRE…………………………………………………….....47

6.2.4 RESULTATS ET VALIDATION…………………….………………………...48

6.3 GENIE II HIV-1/HIV-

2………………………………..………………………..48

6.3.1 MATERIELS........................................................................................48

6.3.2 PRINCIPE DU

TEST..............................................................................48

6.3.3 MODE OPERATOIRE……………………………………………………....48

6.3.4 VALIDATION ET RESULTATS……………………………………………...49

6.3.5 LIMITES DU TEST………………………………………………………....49

CHAPITRE V :

RESULTATS………………………………………………………………………………...50

CHAPITRE VI :

COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS…………………………………………………..59

CHAPITRE VII :

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS…………………………………………….67

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES…………………………………………………..69

ANNEXES

��

ADN : Acide désoxyribonucléique

ANRS : Agence nationale de recherche sur le SIDA (France)

ARCAD/SIDA : Association de Recherche de Communication et d’Accompagnement à

Domicile des personnes vivant avec le VIH.

ARN: Acide ribonucléique

ARV : antirétroviraux

ARNm: Acide ribonucléique messager

ASACO : Association de Santé Communautaire

CDC: Center for Diseases Control (USA)

CD4: Cluster for differenciation 4

CESAC: Centre d’écoute de Soins, d’Animation et de Conseils.

CMV : Cytomégalovirus

CMIE : Centre Médicale Inter-Entreprise

CNAM : Centre National d’Appui à la lutte Contre la Maladie

CNOS : Centre National d’Odonto Stomatologie

CNTS : Centre National de Transfusion Sanguine.

CSCOM : Centre de Santé communautaire

CSref : Centre de santé de référence

DAT : Dispensaire anti-tuberculose

DSSA : Direction Service de Santé des Armées

EDSM-III : Enquête Démographique de Santé du Mali, 3ème édition

ELISA: Enzym Linked Immunosorbent Assay

IEC: Information, Education, Communication,

IMAARV: Initiative Malienne d’Accès aux Antirétroviraux

INTI: Inhibiteurs Nucléosidiques de la Transcriptase Inverse

INNTI: Inhibiteurs non-Nucléosidiques de la Transcritase Inverse

IO : Infections opportunistes

IP: Inhibiteurs de Protéase

ISAARV: Initiative Sénégalaise d’Accès aux Antirétroviraux

IST: Infection Sexuellement Transmissible

J : jour

LGP : lymphadénopathie généralisée

LT CD4 : lymphocytes CD4

mm3 : millimètre cube

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

ONU/SIDA : Organisation des Nations Unies contre le SIDA

PCR: Polymerase Chain Reaction

PNLS : Programme National de Lutte contre le SIDA

PvVIH: Personnes vivant avec le VIH

SIDA : Syndrome d’immunodéficience acquise

SIV: Simian Immunodefiency Virus

VHB : Virus de l’hépatite "B"

VHC : Virus de l’hépatite "C"

VIH : Virus d’immunodéficience humaine

EEnnqquuêêttee sséérroo--ééppiiddéémmiioollooggiiqquuee ssuurr ll’’iinnffeeccttiioonn ppaarr lleess VVIIHH aauu CCEESSAACC ddee 22000011 àà 22000033

Thèse de Pharmacie CNTS/CESAC/2004 10

II.. IINNTTRROODDUUCCTTIIOONN

L'infection par le VIH est loin d'être une maladie anecdotique ou en voie de

disparition; c'est un problème de santé publique, d'envergure mondiale avec ses nombreuses

répercutions socio-économiques.

Depuis sa première description aux Etats Unis au début des années 1980, l'infection

par le VIH/SIDA est devenue une pandémie ne connaissant plus de frontière, de race ni de

religion.

A ce jour deux rétrovirus de la famille des Lentivirus ont été identifiés. En 1983,

L.Montagnier, J.-C.Chermann, et F.Barré-Sinoussi du département de rétro virologie de

l'Institut Pasteur de Paris ont isolé le VIH-1. En 1985, BARIN et coll. ont montré qu'un autre

rétrovirus humain apparenté au VIH-1 circulait en Afrique de l’Ouest [8]. Il s'agissait du

VIH-2.

Ce dernier n'a pas connu un développement mondial. Même si des cas sporadiques de VIH-2

ont été signalés de par le monde il se rencontre essentiellement dans les zones urbaines

d’Afrique de l’Ouest, notamment en Guinée-Bissau où 6 à 10% des malades de la capitale

sont VIH-2+ ; en Guinée-Conakry, au Cap Vert, au Sénégal, en Gambie, en Côte d’Ivoire, et à

moindre niveau au Burkina Faso, au Mali, au Ghana, en Sierra Leone et au Liberia. Les

modes de transmission sont les mêmes, mais la transmissibilité est cinq fois moindre pour le

VIH-2 à condition que le transmetteur soit asymptomatique [54].

De 1980 à 2000 le VIH a fait environ 21,8 millions de victimes dans le monde [74]. En 2003,

environ 40 millions de personnes vivaient avec le VIH à travers le monde dont 70% pour

l’Afrique.

L’Afrique Subsaharienne paye un lourd tribut à la pandémie du VIH/SIDA avec 26,6 millions

de personnes infectées et 3 millions de nouvelles infections pour l’année 2003 [74]. Les

projections indiquent que d’ici 2020, 55 millions d’africains mourront du SIDA si rien n’est

fait pour stopper l’épidémie [67].

Au Mali le premier cas de SIDA a été décrit en 1986 dans le service de gastro-entérologie de

l'hôpital Gabriel Touré par l'équipe du professeur A.GUINDO [18]. Depuis cette période les

hautes autorités de notre pays ont mis en place divers mécanismes de surveillance

épidémiologique et de lutte contre le VIH/SIDA avec la création du Programme National de

Lutte contre le SIDA (P.N.L.S).

Le plan stratégique national de lutte actuel adopté le 30 novembre 2000 est fondé d'une part

sur la situation épidémiologique et d'autre part sur les acquis avec comme objectifs:

- Réduire la propagation du VIH/SIDA,



- Alléger l'impact de l'épidémie sur les personnes infectées et affectées, la communauté et sur

l'économie du pays.

Le centre d'écoute, de soins, d’animation et de conseils (CESAC) aux personnes vivant avec

le VIH/SIDA qui a vu le jour en 1996 constitue un acteur essentiel dans la prise en charge et

le soutien aux personnes infectées et affectées par le VIH/SIDA.

L'enquête démographique de santé (EDSM-III) publiée en 2001 a donné une séroprévalence

globale de 1,7 % dans la population malienne. Cette même étude confirme que dans notre

pays les deux types du VIH sont rencontrés avec une prédominance du VIH-1 [75].

D’autres études effectuées abondent dans le même sens :

- Sissoko dans une étude menée au plan national sur la séroprévalence du VIH a trouvé que

69,4% des séropositifs étaient infectés par le VIH-1[61].

En 2003, Balkissa dans une étude effectuée au CNTS a obtenu 89,1% de VIH-1 ; 3,1% de

VIH-2 et 7,8% de VIH-1+VIH-2 [7].

Cependant, il existe peu de données comparatives du VIH-1 et VIH-2 sur le plan

épidémiologique et clinique au Mali. Existe-t-il une différence significative au Mali entre les

aspects sociodémographiques et épidémiologiques des deux types de virus ? Comment évolue

la prévalence des deux types de virus dans la population des personnes infectées par le VIH ?

Pour répondre à ces deux questions, nous avons décidé de faire une enquête séro-

épidémiologique au CESAC.

HYPOHTESE DE RECHERCHE

Notre hypothèse de recherche est qu’il existe une différence entre les deux types de virus sur

le plan épidémiologique et sur le plan des manifestations biologiques et cliniques.



II. OBJECTIFS

OBJECTIF GENERAL :

��Etudier l’épidémiologie et les aspects de prise en charge du VIH au CESAC

OBJECTIFS SPECIFIQUES :

Evaluer la prévalence des différents types de VIH rencontrés au CESAC

Comparer les trois populations de malades VIH1, VIH2 et VIH1/VIH2 au niveau des

paramètres sociodémographiques et épidémiologiques

Identifier les pathologies les plus souvent associées à chaque type d’infection

Indiquer les différents traitements des infections opportunistes (IO) au CESAC

Indiquer les schémas d’association des antirétroviraux au CESAC



IIIIII.. GGEENNEERRAALLIITTEESS

1. DEFINITION DE L'INFECTION

Le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) est une maladie infectieuse d'origine virale

causée par le virus d'immunodéficience humaine(VIH) se traduisant par un déficit majeur de

l'immunité à condition qu'il n'y ait pas d'autres causes physiologiques, pathologiques ou

thérapeutiques d'immunodéficience [32, 44, 45].

La première définition du SIDA fut publiée le 24 septembre 1982 par le centre pour le

contrôle des maladies d’Atlanta aux Etats- Unis (Center for Disease Control : CDC), bien

avant les classifications en stades cliniques et l'isolation du VIH. Cette définition a été révisée

d'abord en juin 1985 puis en août 1987 ; en janvier 1993 pour l'adulte et 1994 pour

l'enfant[54].

2. STRUCTURE ET ORGANISATION GENETIQUE



Figure 1: Structure du VIH selon Y. Gille in www.google.fr/rubrique/santé/SIDA

La structure générale du VIH est semblable à celle des HTLV. Le VIH ne comporte pas

d’ADN mais seulement de l’ARN.

L’ARN viral est condensé en cylindre avec deux protéines associées et une enzyme

importante appelée "ADN polymérase ARN dépendante " ou transcriptase inverse.

Le noyau viral est entouré d’une coquille de forme conique appelée p24, qui est la protéine

centrale majeure et est identique pour le VIH-1 et VIH-2.

Cet ensemble constitue la capside qui est recouverte par deux enveloppes : la coquille

protéique ou p17 et la bicouche lipidique traversée par des protéines membranaires (gp 41

attachées à la matrice p17 et aux gp120) qui font saillie à la surface de la particule virale. Ce

sont ces saillies et ces protéines d’enveloppe qui différencient le VIH-1 et VIH-2. Les

protéines correspondantes du VIH-2 sont les gp110/130 et gp36.

Comme tous les rétrovirus, les VIH-1 et VIH-2 sont produits par bourgeonnement à la surface

des cellules infectées. Mais la morphologie de la particule mature est unique [12, 20, 22, 58].

MATERIEL GENETIQUE DES VIH [54,

79] Les VIH présentent la structure classique des génomes des rétrovirus :

� Les gènes de structure :

Gène gag ou gène de l’antigène de groupe ; il code pour les protéines de la nucléocapside ou

core viral,

Gène pol. ou polymérase code pour la transcriptase inverse, la protéase et l’endonucléase,

Gène env. ou gène de l’enveloppe, code pour les protéines d’enveloppe.

� Les gènes régulateurs qui se situent entre env. et pol. : tat, rev, vif, vpu, et nef.

� La séquence LTR (Long Terminal Repeat) ou longue répétition terminale, possède des

régions non codantes ; contient les éléments promoteurs qui contrôlent l'intensité de

l'expression des gènes du virus et l'intégration aux gènes de la cellule hôte.



3. VARIABILITE GENETIQUE DES

VIH L’organisation génétique des VIH-1, VIH-2 et du SIV est similaire. Cependant,

on note l’absence du gène vpu au sein du génome des VIH-2 et SIV, et la présence d’un autre

gène vpx. De plus l’analyse comparative précise de chaque élément génétique de ces virus a

montré que le VIH-2 était proche du SIV macaque et SIV mangabé qu’il ne l’était du VIH-1

et de son homologue chez le chimpanzé SIV cpz [9].

La structure antigénique du VIH-2 montre par rapport au VIH-1 des différences au niveau des

glycoprotéines d'enveloppe, des protéines du core et de la polymérase. Cependant les

homologies entre les protéines du core (p25, p18 et p55, p40 pour le VIH-1et p26, p16 et

peut-être p55 pour le VIH-2) sont suffisantes pour qu'existent des réactions croisées avec des

réponses positives inconstantes par ELISA [71]. En revanche, il n'a pas été trouvé de réactions

croisées entre les glycoprotéines d'enveloppe (gp110/120 et gp41 pour le VIH-1 ; gp130/140

et gp105 pour le VIH-2). Le génome du VIH-2 est sensiblement plus long que celui du VIH-1

(9600 protéines pour le VIH-2, contre 9200 pour le VIH-1 en ce qui concerne l’ARN) [20].

Ces variations sont prédominantes dans certaines régions du génome viral telles que le gène

env. C’est le cas du domaine V3 de l’enveloppe du VIH-1 qui possèdent d’importantes

fonctions biologiques et immunologiques [20].

Cette diversité génétique des VIH n'est pas sans conséquence.

Tous les VIH ne se multiplient pas à la même vitesse ni avec la même intensité dans

une cellule hôte. Tous les VIH n'utilisent pas les mêmes cibles pour se multiplier [79].

L'étude de la diversité génétique du VIH repose sur l'analyse statistique et phylogénétique des

séquences nucléotidiques (ou d'acides aminés) des gènes env. et gag [71].

Il existe d’importantes différences entre VIH-1 et VIH-2 :

- En fonction des zones géographiques,

- Au sein d’un même individu en fonction des cellules et des tissus, et en fonction du temps

Au niveau génomique, il existe une homologie entre les séquences nucléotidiques des virus

VIH-2 rod et VIS agm ou VISmac de 72% et seulement de 42% entre le VIH-1brun et les

deux virus précédents VIH-2/VIS.



Au niveau des protéines virales on constate que le niveau de divergences est élevé entre le

VIH-1 et VIH-2 notamment au niveau des spécificités d’Ag d’enveloppe ; le VIH-2 étant

plus proche du VISmac que du VIH-1.

La fréquence d’homologie entre le VIH-1 et VIH-2 va en décroissant pour les gènes de

réplication et de régulation du gène pol. 59%, aux gènes vpr ; tat ; nef et vif 35%.

Ces homologies de séquences se traduisent par des réactions croisées entre les sérums VIH-2

et les protéines du VIH-1 et inversement. Ces réactions sont révélées à l’ELISA, au Western

blot ou par radioimmunoprécipitation [8, 16].

4. PHYSIOPATHOLOGIE DE

L’INFECTION A VIH [10, 44, 45, 54] La découverte du VIH et l’étude de ses propriétés biologiques ont permis de mettre en

exergue sa physiopathologie. Cela a débouché sur la mise au point de nouvelles stratégies

thérapeutiques visant à traiter l’infection par le VIH en inhibant l’interaction virus-récepteurs.

Les VIH ont un tropisme préférentiel pour les Lymphocytes T CD4+. La molécule CD4,

récepteur de haute affinité pour le VIH [35] est une protéine membranaire exprimée en forte

quantité à la surface des lymphocytes "T" auxiliaires qui sont responsables de l’initiation de la

réponse T auxiliaire et de l’amplification des diverses fonctions du système immunitaire en

réaction aux infections.

Les cellules constituent des réservoirs de virus dans l’organisme ; mais c’est

essentiellement dans les Lymphocytes T CD4+ que le VIH se multiplie en grande quantité

[79].

Si la molécule CD4 fonctionne comme un récepteur de haute affinité pour la glycoprotéine

(gp) 120 du VIH-1, des récepteurs accessoires sont nécessaires à la pénétration du virus dans

la cellule hôte. Les corécepteurs CCR-5 et CXCR-4 identifiés en 1996 utilisés par le VIH,

sont des récepteurs de chémokines ou chémo-attractants [2, 40].

Ils coopèrent avec les CD4 pour permettre l’entrée du virus dans la cellule. Cette coopération

serait plus lente pour le VIH-2, d’où sa longue latence par rapport au VIH-1 [45]. Les virus à

tropisme macrophagique utilisent le récepteur de ß-chémokines CCR-5 par contre les virus à



tropisme T dépendent du récepteur de α-chémokines CCR-4 ou fusine. Mais 90% des souches

virales ont en commun le CCR-5 comme récepteur [39].

4.1 REPLICATION VIRALE [20, 54,79]

Ce processus se déroule de la même façon selon qu’il s’agisse du VIH-1 ou du VIH-2

même si elle est plus rapide et plus précoce pour le VIH-1[44].

Adsorption : L’enveloppe du virus se fixe à la surface d’une cellule cible sur une

protéine de la membrane cellulaire appelée CD4 qui sert de récepteur au VIH. La protéine gp

120 fait office de clef [79].

Mais pour que la porte de la cellule s’ouvre, le virus possède une deuxième serrure

appelée : corécepteurs CCR-4 et CCR-5. La porte de la cellule s’ouvre et le VIH peut y

pénétrer. Le VIH perd sa coque et son noyau se trouve libérer dans la cellule.

Intégration : La transcriptase inverse du VIH commence son travail : l’ARN est recopié en

ADN et il est intégré dans le noyau de la cellule.

Multiplication : Le virus se comporte comme un intrus et se multiplie en cachant son matériel

génétique dans celui de la cellule. Celle-ci le considère comme son propre matériel et sera à

l’origine de la synthèse de nouveaux ARN viraux et des protéines normalement produites par

la cellule.

Expression : De plus, les protéines de régulation vont donner l’ordre à la cellule de

fabriquer en priorité de nouveaux virus au détriment des protéines normalement produites par

la cellule. Pour que de nouveaux virus soient formés, la protéase virale coupe comme des

ciseaux les protéines virales produites par la cellule [72].

Conséquences de la réplication [10, 45, 54, 58]

Réponse immunitaire de l’hôte :

Elle est insuffisante pour éliminer complètement le virus car elle coexiste avec une

multiplication active du virus dans l’organisme.

La preuve qu’il existe des défenses immunitaires contre le VIH est apportée par :

�La chute de la "charge virale" dans les premières semaines qui suivent l'infection [79]

�La présence de fortes réactions immunitaires chez les personnes séropositives dont la

maladie évolue lentement ;

�La présence de fortes réactions immunitaires chez les personnes non contaminées bien

qu'elles aient été exposées au virus.



C'est l'existence de cette réponse immunitaire qui fait espérer la possibilité de fabriquer un

vaccin contre le VIH.

L'organisme utilise plusieurs moyens de lutte contre les VIH :

La neutralisation : se fait par fixation d'un anticorps sur l'enveloppe (et plus précisément les

protéines d'enveloppes) ensuite reconnue par la molécule CD4 ; il empêche ainsi le virus

d'atteindre sa cible, le Lymphocytes T CD4++.

Figure 2: Formation d’un complexe entre le virus et un anticorps[79]

- La phagocytose : est la destruction du complexe anticorps - virus par les macrophages.

Figure 3 :Le complexe virus – anticorps est ingéré par un macrophage qui va le détruire[79]

4.2.2 Déficit immunitaire et conséquences immunopathologiques de l’infection à VIH [54]

La déplétion progressive en TCD4+, marqueur pronostic essentiel de la maladie constitue la

principale manifestation immunopathologique induite par l’infection à VIH. De nombreuses

anomalies fonctionnelles y sont associées, dominées par l’altération des fonctions auxiliaires



des lymphocytes T, apparaissant dès le début de l’infection ; d’autres sont liées à l’hyper

activation de l’ensemble du système immunitaire.

4.2.2.1 La lymphopénie T CD4 : ou déficit quantitatif en Lymphocytes T CD4++ conduit, en

moyenne en 10 ans depuis la primo-infection à une déplétion absolue en Lymphocytes T

CD4+++. La déplétion lymphocytaire est multifactorielle, liée à la production virale et

corrélée à la progression de la maladie [19]. On estime à 109 cellules CD4 par jour le nombre

de CD4 détruits. Une telle dévastation nécessite que l’organisme régénère quotidiennement un

nombre considérable de Lymphocyte T CD4+ pour maintenir un état d’équilibre même relatif.

Une des hypothèses pour expliquer la mort des lymphocytes CD4+ repose sur la notion

d'apoptose qui correspond à un véritable « suicide cellulaire » programmé, activé par

l'infection à VIH.

De la même façon que les arbres perdent leurs feuilles en automne, l'organisme possède des

processus d'autodestruction des cellules, lesquels seraient déréglés et activés de façon

anticipée par le VIH.



Inoculation VIH

Diffusion locale

Ganglion local

Mϕ, DC, CD4

CD4 VIH+ Ag

Activation,

Réplication VIH

Mϕ CD4 Latents CD4 FDC

DC VIH + VIH –

Réservoirs Dissémination Cytokines

VIH + Hyper activation

Ganglions Thymus Ag

Tissus

Hyperactivation Activation

CD8, CTL B



Destruction activation CD4 Apoptose

CD4 VIH + Anergie

CD4 VIH –

Déplétion CD4

Déficits immunitaires Hyperplasie

folliculaire

Figure 4: Cascade d’évènements conduisant à la déplétion des Lymphocytes T CD4++ [20].

4.2.2.2 Autres anomalies immunologiques induites par le VIH

� Lymphocytes T CD8+ [35, 38] : augmentent à tous les stades de la maladie hormis en phase

terminale SIDA mais ne sont pas considérés comme marqueur de mauvais pronostic. Ils

expriment les molécules HLA-DR ou CD38 pouvant être corrélées à la charge virale pour un

pronostic défavorable [22, 30]. Ceux qui reconnaissent les protéines du virus sont appelés

"cytotoxiques" car ils tuent les cellules de l'organisme infectées par le virus. Cette action est

bénéfique pour l'organisme lorsque la cellule infectée est un Lymphocytes T CD4+++ ; par

contre elle est néfaste s'il s'agit d'une cellule du cerveau car les neurones ne se renouvellent

jamais.

� Lymphocytes B [54] : les anomalies des lymphocytes B regroupent une importante

hypergammaglobulinémie touchant les IgG (IgG1et IgG3) ainsi que les IgM et les IgA

(marqueur pronostic intéressant de l’évolutivité de l’infection) et un défaut de production

d’anticorps spécifiques d’antigène en réponse à une stimulation.

� Cellules “Natural Killer” (NK) : un déficit de leur activité pourrait participer à la

progression de la maladie et aux complications opportunistes car elles sont responsables

d’activités cytotoxiques spontanées vis-à-vis de cellules tumorales ou infectées et participent

aux fonctions de cytotoxicité dépendante d’anticorps (ADCC) anti-VIH dirigés contre la

gp120.



C’est cette activité des NK qui serait responsable du fait qu’après plusieurs années

d’expositions au VIH certains individus resteraient indemnes du SIDA comme l’ont décrit G.

Pancino, D. Scott-Algara et F.Barré-Sinoussi de l’Institut Pasteur de Paris [83].

4.2.3 SIDA [10, 54, 66, 78, 72]

Le SIDA ne se développe pas de façon brusque ; il fait suite à plusieurs phases dont les

principales sont :

La primo-infection :

Elle peut se situer dans les 15 jours à deux mois de l’infection mais elle n’est pas

systématique. Dans cette phase on observe généralement une fièvre tenace, des courbatures,

des adénopathies, des diarrhées, des éruptions cutanées, et des troubles digestifs et

neurologiques peuvent apparaître. Ces symptômes disparaissent toujours sans traitement en

moins d’un mois : c’est le syndrome rétroviral aigu. Le sujet devient un porteur

asymptomatique du virus ne gardant tout au plus que des adénopathies.

La période asymptomatique :

Cette phase, dite aussi de latence dure souvent plusieurs années et laisse la place à une phase

d’activation. Toutes les études ont prouvé qu’elle est plus longue pour les sujets infectés par

le VIH-2.

Ainsi, le virus désorganise progressivement le système immunitaire (par multiplication à

partir de la 6ème semaine) plus ou moins vite selon les patients, la souche virale, les facteurs

génétiques, l’infection par d’autres virus ou les facteurs psychologiques. La quantité de virus

circulant atteint un maximum environ à 8 semaines puis baisse selon les cas ; et cela grâce à

l’apparition des anticorps anti-VIH et des lymphocytes T CD8+ qui parviennent à éliminer

une grande partie, mais pas la totalité des virus. La personne infectée peut transmettre le virus

alors qu’elle est encore séronégative : c’est la fenêtre sérologique. Elle dure 4 à 8 semaines et

atteint souvent dans de rares cas 3 mois.

Suite à la séroconversion, les anticorps anti-VIH deviennent détectables dans le

sérum : on dit que la personne est séropositive pour le VIH.

Les symptômes mineurs :

Dans les années qui suivent, les personnes séropositives ne ressentent aucun symptôme ; mais

puisque le virus s’attaque au système immunitaire et les organes lymphoïdes, ces personnes

peuvent présenter comme symptômes possibles :

une fièvre persistante de plus de 38°C au de là d’un mois,



une perte de poids de plus de 10% du poids corporel,

diarrhée continue ou intermittente de plus d’un mois,

hypersudations nocturnes et l’asthénie,

douleurs abdominales, respiratoires et neurologiques

enflure des ganglions, lésions cutanées (prurit, dermatophytoses, zona…), etc.

Les personnes dont le système immunitaire reste à peu près intact après dix ans d’infection ne

représentent que 5 à 10% des personnes séropositives. Entre trois et dix ans la quantité de

virus augmente dans le sang et le nombre de Lymphocytes T CD4+ atteint un seuil critique

(inférieur à 200/mm3). Plus ce taux diminue, plus grand est le risque de développer l’une des

manifestations qui définissent le SIDA.

La période symptomatique :

La phase symptomatique tardive fait suite à la phase symptomatique précoce qui peut durer de

quelques mois à plusieurs années, marquée par une chute rapide des Lymphocytes T CD4+

(500-200 cellules par mm3).

Cette phase se traduit par un syndrome d’atrophie avec une perte progressive de poids et de

fatigue extrême, et un système immunitaire en état d’insuffisance grave incapable de rejeter

les germes qui s’attaquent à l’organisme. Par finir, les patients développent des maladies dites

opportunistes caractéristiques du SIDA.

Figure 5: Multiplication du virus et réponse immunitaire au cours du SIDA [79].

Infections opportunistes [31, 58, 62, 79] :

Les principales IO sont retrouvées chez les patients vivant soient avec le VIH-1, le VIH-2 ou

le VIH-1+VIH-2. On qualifie d’opportunistes des infections dues à des agents microbiens qui

ne rendent pas malades si ce n’est l’immunodépression ou entraînent seulement des maladies



bénignes. Une fois installées, elles sont difficiles à traiter à cause des récidives dues à la

persistance de l’immunodépression.

Figure 6 : le risque de la survenue d’infections opportunistes en fonction de l’augmentation de

la charge virale et de la baisse du taux de Lymphocytes T CD4++.

Ces infections concernent tous les organes et une personne peut souffrir à la fois de plusieurs

de ces infections. Les plus fréquentes sont :

� La pneumonie à pneumocystis carinii ; est causée par un champignon qui existe dans les

voies aériennes de tous les individus. Elle réalise une pneumonie interstitielle d’installation

insidieuse et progressive se manifestant par une fièvre, une toux persistante, une dyspnée avec

parfois cyanose. Le diagnostic repose sur l’examen du liquide de lavage broncho alvéolaire

ou des biopsies pulmonaires trachéo-bronchiques [37].

Le traitement de référence est le cotrimoxazole (triméthoprime/sulfaméthoxazole) sous forme

intraveineuse et/ou orale pendant 3 semaines. En cas d’intolérance au cotrimoxazole,

l’alternative peut être la pentamidine.

� Les infections par cytomégalovirus, sont très fréquentes et polymorphes au cours du SIDA.

Elles se manifestent par une pneumonie interstitielle, une gastro-entérocolite ulcéreuse

hépatite, encéphalite, une rétinite, une éruption cutanée et purpura thrombopénique.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des cellules à inclusion virales dans le liquide de

lavage broncho-alvéolaire, sur des techniques d’immunofluorescence indirecte à la recherche

d’un effet cytopathogène.

Les traitements de référence sont le ganciclovir à la dose de 10mg/kg/j) et le foscarnet (à la

dose de 180/mg/j) en deux perfusions intraveineuses, jusqu’à cicatrisation du foyer de rétinite

pendant 21 jours ou pendant 14 jours dans les atteintes digestives hautes.

� La cryptococcose, réalise des atteintes méningées, pulmonaires, cutanées, osseuses.

Cependant les formes disséminées avec atteinte digestive, ganglionnaire, cardiaque et rénale



sont possibles. Le diagnostic repose sur l’examen microscopique direct du liquide de ponction

lombaire à l’encre de Chine et sur la culture sur gélose SABOURAUD [44].

Le traitement de référence repose sur l’amphotéricine B intraveineuse à la posologie de 0,7 à

1 mg/kg/j. Ce traitement peut être repris par le fluconazole per os à la dose de 400 à 800mg/j

en une prise.

� Les candidoses : elles sont très fréquentes et provoquent des lésions buccales avec muguet

et une œsophagite se traduisant par la dysphagie et la douleur rétrosternale. Le diagnostic de

certitude repose sur l’examen parasitologique et la fibroscopie œsogastroduodénale dans

certains cas [37].

Le traitement est fonction du type de candidose :

• Candidose buccale : les premiers épisodes sont traités par antifongique en bains de bouche

et dans les formes sévères ou à rechutes fréquentes on utilise le fluconazole ou l’itraconazole

en solution jusqu’à disparition des signes cliniques.

• Candidose vaginale : le traitement est local, par ovules gynécologiques (miconazole,

nystatine, éconazole…) avec recours au fluconazole per os en cas d’échec.

• Candidose œsophagienne : le traitement de première intention est le fluconazole per os

tandis que l’itraconazole et l’amphotéricine B sont des traitements de deuxième intention.

� La toxoplasmose cérébrale : très fréquente, elle réalise une encéphalite nécrosante se

traduisant par une fièvre, des signes focaux et des troubles psychiques.

L’atteinte d’autres organes est possible. Le diagnostic de certitude est anatomopathologique

ou microbiologique ou sur des arguments radiologiques présomptifs [37].

Le traitement de référence est l’association pyriméthamine (100mg le 1er jour puis 50 à 75mg

associées à 25mg/jour d’acide folinique) et sulfadiazine (4 à 6 g/jour) pendant 6 semaines. En

cas d’intolérance aux sulfamides on peut utiliser la clindamycine (2,4g/j sous forme

intraveineuse ou orale).

� Les infections à Herpès simplex (III) virus ; se traduisent au cours du SIDA par des lésions

cutanéomuqueuses, érythémato-vésiculeuses évoluant vers des ulcérations chroniques,

creusant et siégeant dans les régions génitales et buccales. Le diagnostic repose sur la biopsie

et l’examen histologique.

Le traitement de base est l’acyclovir à la dose de 5 à 10mg toutes les 8 heures et le

valaciclovir (500mg 2 fois par jour). En cas de résistance de HSV à l’acyclovir, on utilise le

foscarnet par voie intraveineuse à la dose de 90mg/kg toutes les 12 heures pendant au moins

10 à 14 jours.



� La cryptosporodiose : le cryptospodium est cosmopolite et réalise au cours du SIDA une

diarrhée aiguë, profuse, incontrôlable avec souvent malabsorption conduisant à une cachexie

mortelle. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’oocystes par la technique activation

[37].

Il n’existe malheureusement aucun traitement d’efficacité indiscutable dans les infections à

Cryptosporidium parvum qui causent ces diarrhées chroniques et invalidantes chez les

personnes infectées par le VIH.

Cependant, l’utilisation de la paromomycine à raison de 2 g par jour pendant 4 semaines

semble procurer chez certains patients un bénéfice clinique. L’association à l’azithromycine

(600mg/j) a été proposée.

� La mycobactériose : la tuberculose est une affection respiratoire bactérienne due à

Mycobacterium tuberculosis très fréquente surtout en Afrique.

La mycobactériose atypique se traduit par une atteinte des poumons, du tube digestif, de la

moelle osseuse etc.

Le traitement d’une tuberculose maladie doit être réfléchi du fait des nombreuses interactions

médicamenteuses et surveillé pour prévenir l’émergence de souches résistantes. C’est pour

cela que le traitement doit se faire au niveau des centres spécialisés.

En cas de primo-infection patente ou de tuberculose maladie, le traitement comporte deux

mois de tri- ou de quadrithérapie incluant l’isoniazide (3 à 5/kg/j), la rifampicine (10 mg/kg/j)

ou la rifabutine, le pyrazinamide (20 mg/kg/j) et aussi l’éthambutol (15mg/kg/j) en cas de

rechute.

Après résultat de l’antibiogramme et en absence de résistance, ce traitement est poursuivi par

une bithérapie de rifampicine (ou rifabutine en cas de prescription concomitante d’une IP ou

d’un INNTI) et isoniazide.

La durée totale du traitement dépend de la localisation : forme pulmonaire ou mono

ganglionnaire 9 mois ; forme disséminée ou pluri ganglionnaire 9-12 mois, forme

neuroméningée 12 mois environ. Pour les formes résistantes de tuberculose, le choix des

traitements alternatifs doit être décidé en milieu spécialisé grâce aux données de

l’antibiogramme.

On peut envisager pour cela, d’utiliser les aminosides (streptomycine ou amikacine), les

fluoroquinolones (oxofloxacine, levofloxacine ou moxifloxacine) et l’éthionamide pour une

durée recommandée de 18 à 24 mois après négativation bactériologique.

� En dehors de ces infections on rencontre aussi :



• Des histoplasmoses dues à Histoplasma capsulatum affectant jusqu’à 10% des patients et

causant une perte de poids, de la fièvre et des complications respiratoires, de même que de

graves complications au niveau du système nerveux central, y compris des formes psychiques

lorsque le cerveau est atteint.

• On remarque au cours de la phase tardive du SIDA, des pneumonies bactériennes dues à

plusieurs bactéries.

Les plus rencontrées sont le Streptococcus et l’Haemophilus. En plus des pneumonies, on

observe aussi des symptômes associés à certaines affections bactériennes du tube digestif dues

à Salmonella, Campilobacter, Shiguella

� Tumeurs

• Le sarcome de Kaposi : découvert depuis 1872 par Moritz Kaposi à Vienne [78], c’est un

cancer des vaisseaux sanguins provocant au cours du SIDA des lésions cutanées pourpres de

siège multiple, évoluant vers une atteinte profonde des muqueuses et des viscères. C’est une

tumeur très fréquente, provoquant d’autres cancers et malheureusement difficile à traiter.

Pour le traitement, on a recourt à la mono- ou à la poly-chimiothérapie par la Vinblastine, la

Vincristine, et la Bléomycine.

• Les lymphomes : on peut citer entre autre :

- le lymphome cérébral primitif : les patients atteints par cette maladie n’ont longtemps

bénéficié que des radiothérapies cérébrales associées à une corticothérapie ou des

chimiothérapies palliatives.

- Les lymphomes malins non hodgkiniens systémiques, qui représentent actuellement

la première cause de mortalité des patients infectés par le VIH en France (Lewden et al), sont

traités essentiellement par la chimiothérapie.

- Les lymphomes avec atteinte médullaire et/ou méningée doivent être traités avec des

chimiothérapies encore plus intensives.

- La maladie de Hodgkin est profondément modifiée au cours de l’infection par le VIH. En

effet les formes ganglionnaires localisées sont rares alors que les formes disséminées avec

atteinte viscérale et/ou médullaire sont plus fréquentes. Le traitement repose sur la

chimiothérapie et la radiothérapie, mais le pronostic est le plus souvent mauvais car les

rémissions complètes et de longue durée sont rares [63].



EPIDEMIOLOGIE

5.1 Modes de transmission [3, 9, 13]

Les actes de la vie quotidienne ne représentent aucun risque de transmission du VIH. Si le

VIH a été isolé dans la plupart des liquides sécrétés par l'homme, seuls le sang, les produits

sanguins, le sperme et les sécrétions cervico-vaginales ont été incriminées dans la

transmission des VIH.

5.1.1 Transmission sexuelle

Si au début de l’épidémie la plus part des cas de SIDA recensé étaient des homosexuels, en

Afrique, aux Caraïbes et dans de nombreux pays en voie de développement, la transmission

hétérosexuelle représente le mode de contamination dominant [23]. Cela est du à des facteurs

socio-économiques tels que la pauvreté et l’augmentation sans cesse croissante de la

prostitution.

Elle se fait par l'intermédiaire des muqueuses buccales, vaginales ou rectales lorsqu'elles

rentrent en contact avec des sécrétions sexuelles ou du sang contenant du virus. Lors d'une

pénétration vaginale, le risque de transmission est supérieur d'un homme séropositif vers une

femme séronégative à celui qui existe d'une femme séropositive vers un homme séronégatif

surtout lorsque la femme est en règle. La pénétration anale multiplie ce risque par trois [80].

La contagiosité d’un porteur du VIH est variable dans le temps, car la quantité de virus

présente dans les sécrétions sexuelles est fonction de l’état, latent ou non de ce dernier. Cela

explique qu’un porteur du virus puisse contaminer plusieurs personnes dans un laps de temps,

à l’inverse d’autres porteurs ne contaminent pas leur partenaire, malgré une vie sexuelle sans

protection pendant des mois, des années. C’est ce qui expliquerait la forte contagiosité du

VIH-1 par rapport au VIH-2 [80].

5.1.2 Transmission sanguine :

C’est la voie la plus directe de transmission, on distingue deux modes :

5.1.2.1 La transmission par des objets souillés (aiguille, lames, seringues, couteaux)

Le partage de seringues entre les toxicomanes est l’un des facteurs essentiels de l’extension de

l’épidémie du VIH dans plusieurs régions du monde : Russie et Europe orientale, Inde et

Indonésie, Chine, les Etats Unis, le Proche et le Moyen Orient.

Ce mode concerne essentiellement les consommateurs de drogues injectables par voie

intraveineuse. Il représente aux Etats Unis la deuxième voie de contamination après celle des

relations sexuelles entre homosexuels [80].



Au 1er février 1988 ; 17% des 50 000 cas signalés par le CDC d'Atlanta étaient représentés

par des sujets hétérosexuels utilisateurs de drogues [68], 8% étaient des homosexuels

toxicomanes.

Ce mode de transmission est également incriminé en Afrique par l'utilisation de seringues,

d'aiguilles ou de lames usagées [45] lors de scarifications, de circoncisions et d’excisions.

Bien que rares, les contaminations professionnelles (infirmiers, médecins, biologistes, etc) par

inoculation accidentelle de sang contaminé par le VIH, les piqûres accidentelles avec des

aiguilles contaminées par le sang frais existent également.

5.1.2.2 La transmission par transfusion sanguine :

Les premiers cas de SIDA furent décrits en 1982 aux Etats Unis chez les hémophiles après les

homosexuels [32].

L'instauration du dépistage systématique des dons de sang a considérablement réduit le risque

de transmission. Néanmoins il subsiste une " fenêtre " chez des donneurs prélevés dans les

semaines ou les mois suivant une contamination qui peuvent ne pas avoir encore développé

d'anticorps anti-VIH détectables.

5.1.3 Transmission verticale

La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes étapes de la

grossesse :

In utero : dans les semaines précédant l’accouchement dans un tiers des cas ;

Intra partum : au moment de l’accouchement dans deux tiers des cas.

La période d’allaitement présente également un risque d’infection pour l’enfant estimé entre

5et 7 % [3].

Le taux de transmission materno-fœtale du VIH-1, en l’absence de traitements ARV est de 18

à 25 % et ce quelque soit le mode de contamination de la mère ou son origine géographique ;

contrairement au VIH-2 où le risque de transmission de la mère à l’enfant serait de l’ordre de

1% [3].

5.1.4 Autres modes de transmission :

Même s’il a été retrouvé dans la salive, les urines, les larmes, le liquide céphalo-rachidien et

le liquide broncho-alvéolaire ; la transmission du VIH n’est cependant pas automatique à

cause de la faible concentration de virus présent dans ces liquides et de la présence éventuelle

de composants inactivant les virus.



Pour ces liquides, le risque de transmission est théorique et les cas anecdotiques publiés ne

permettent jamais d’écarter la possibilité de souillure du liquide impliqué par le sang.

La possibilité de transmission par les insectes hématophages a été écartée [3].

Répartition géographique VIH-1 et VIH-2 [74, 79]

Figure 7 : Répartition des VIH dans le monde [79]

La répartition géographique des VIH n'est pas stable ; car, avec le temps il y a plus de virus

différents dans une même région du monde à cause du fait que l'Homme, hôte du virus

voyage beaucoup et transporte avec lui le virus. C'est pourquoi le VIH-2, jadis découvert en

Afrique de l'Ouest se retrouve de nos jours de façon exceptionnelle en Europe (Portugal ;

France ;….); au Brésil ; aux Etats Unis ;…Mais qu'à cela ne tienne le VIH-1 demeure présent

dans le monde entier et plus précisément le groupe M et son sous type B. Plusieurs sous types

viraux circulent dans certaines régions du monde et sont responsables de coinfections.

Le SIDA a tué plus de 3 millions de personnes en 2003, et on estime que 5 millions de

personnes ont contracté le VIH cette même année ce qui porte à 40 millions le nombre de

personnes vivant avec le VIH. Le nombre de personnes vivant avec le VIH/SIDA continue de

s’élever dans plusieurs régions de façon plus marquée en Afrique subsaharienne, l’Afrique

australe enregistrant la prévalence la plus élevée.



L’Asie et le Pacifique ainsi que l’Europe Orientale et l’Asie Centrale subissent

toujours des épidémies allant en s’élargissant, avec un nombre de personnes vivant avec le

VIH qui s’accroît au fil des ans. En Afrique subsaharienne, l’épidémie est galopante, des

épidémies émergent et s’aggravent en Chine, en Indonésie, en Papouasie-Nouvelle Guinée, au

Viet Nam épidémiologique, dans plusieurs pays d’Asie centrale, dans les Etats baltes et en

Afrique du Nord.

Tableau I : STATISTIQUES ET CARACTERISTIQUES DE L’EPIDEMIE DE VIH/SIDA

PAR REGION EN 2003

Région Adultes et enfants

vivant avec le

VIH/SIDA

Nouveaux cas

d’infection à VIH

chez les adultes et

les enfants

Prévalence

chez

l’adulte

(%)

Décès dus au

SIDA chez

l’enfant et

l’adulte

Afrique subsaharienne 25,0-28,2 millions 3,0-3,4 millions 7,5-8,5 2,2-2,4millions

Afrique du Nord et Moyen-

Orient

470 000-730 000 43 000-67 000 0,2-0,4 35 000-50 000

Asie du Sud et Sud-Est 4,6-8,2 millions 610000-1,1million 0,4-0,8 330000-590000

Asie de l’Est et Pacifique 700 000-1,3

millions

150 000-270 000 0,1-0,1 32 000-58 000

Amérique latine 1,3-1,9 millions 120 000-180 000 0,5-0,7 49 000-70 000

Caraïbes 350 000-590 000 45 000-80 000 1,9-3,1 30 000-50 000

Europe orientale et Asie

centrale

1,2-1,8 millions 180 000-280 000 0,5-0,9 23 000-37 000

Europe occidentale 520 000-680 000 30 000-40 000 0,3-0,3 2 600-3 400

Amérique du Nord 790000-1,2million 36 000-54 000 0,5-0,7 12 000-18 000

Australie et Nouvelle

Zélande

12 000-18 000 700-1 000 0,1-0,1 <100

TOTAL 40 millions

(36-46 millions)

5 millions

(4,2-5,8millions)

1,1%

(0,9-1,3%)

3 millions

(2,5-3,5 millions)



Dans ce tableau, les fourchettes autour des estimations définissent les limites dans

lesquelles se situent les chiffres mêmes sur la base des meilleures informations disponibles.

Afrique Subsaharienne

L’Afrique Subsaharienne demeure, et de loin, la région la plus durement touchée par

l’épidémie de VIH/SIDA. Le SIDA a fait 2,3 millions de morts en 2003.

La prévalence du VIH varie considérablement à travers le continent allant de moins de 1% en

Mauritanie à presque 40% au Botswana et au Swaziland.

Contrairement aux femmes des autres régions du monde les Africaines sont nettement plus

susceptibles (au moins 1,2 fois de plus) d’être infectées par le VIH que les hommes à cause

des difficultés socio-économiques, le lévirat, la prostitution, etc.

• L’Afrique Australe regroupe environ 30% du total des personnes vivant avec le VIH de par

le monde ; pourtant elle abrite moins de 2% de la population mondiale.

On estimait en fin 2002 que 5,3 millions de Sud-africains vivaient avec le VIH ; toutefois

l’épidémie sévit de façon variable, atteignant 37% au Kwa Zulu-Natal qui est le triple du taux

enregistré dans la province du Cap occidental.

Au Botswana, au Lesotho, en Namibie et au Swaziland l’épidémie a pris une ampleur

dévastatrice avec un taux avoisinant 40% au Botswana et au Swaziland.

• En Afrique Centrale et en Afrique de l’Est, la situation est différente car la prévalence baisse

dans un pays comme l’Ouganda. Cependant les zones de conflit comme la région des grands

lacs, connaît une flambée difficilement estimable à cause des guerres.

• En Afrique de l’Ouest, tout converge pour décrire une épidémie rapide et plutôt récente. Les

taux de prévalence sont passés au dé là de 5% en Côte d’ivoire, au Nigeria, au Togo et au

Burkina Faso. Cela dit les taux sont restés relativement stables ces dernières années et

beaucoup de pays commencent à voir la diminution des taux de prévalence. Mais le danger

serait de considérer cette tendance comme durable car dans nos pays l’estimation est très

difficile. Le Sénégal reste un exemple à suivre car les efforts consentis dès le départ ont

permis de stabiliser les taux de prévalence du VIH au sein des groupes cibles.

Les enquêtes et autres études suggèrent que les taux de prévalence du VIH chez l’adulte

demeurent relativement bas dans d’autres pays du Sahel : 1,7% au Mali ; 1% voire moins en

Gambie, en Mauritanie et au Niger.



5.2.2 Europe Orientale et Asie Centrale

L’épidémie de SIDA en Europe Orientale et en Asie Centrale ne montre aucun signe de

ralentissement : quelque 230 000 personnes ont contracté l’infection en 2003, ce qui porte à

1,5 millions le nombre total de personnes vivant avec le virus. Le SIDA a tué près de 30 000

personnes en 2003.

Les Etats baltes (Estonie, Lettonie, Lituanie), la fédération de Russie et l’Ukraine sont les plus

durement touchés, mais le VIH poursuit sa propagation en Biélorussie et en république de

Moldavie, tandis que l’existence d’épidémies plus récentes est évidente au Kirghizistan et en

Ouzbékistan.

L’adoption par les jeunes de comportements à risque (consommation de drogues injectables ;

et rapports sexuels non protégés) contribue à la propagation de l’épidémie. On craint que des

épidémies cachées n’apparaissent éventuellement chez les homosexuels et chez d’autres

groupes à haut risque d’infection.

5.2.3 Asie et Pacifique

Plus d’un million de personnes en Asie et au Pacifique ont contracté le VIH en 2003, ce qui

porte à 7,4 millions le nombre de personnes vivant avec le VIH ; et 500 000 autres personnes

seraient décédées du SIDA en 2003.

L’épidémie gagne des régions et des pays jusqu’à présent pratiquement ou totalement

indemnes du VIH, notamment la Chine, l’Indonésie, le Viet épidémiologique et l’Inde. Il y a

de plus en plus de signes alarmants laissant entrevoir la menace de graves flambées de VIH

dans plusieurs pays. La consommation de drogues injectables et le commerce du sexe sont si

répandus dans certaines régions que même les pays ayant actuellement de faibles taux

d’infection pourraient assister à l’apparition soudaine d’une épidémie.

5.2.4 Amérique latine et Caraïbes

Plus de deux millions de personnes vivent aujourd’hui avec le VIH en Amérique latine et aux

Caraïbes, en incluant le nombre estimé de 200 000 personnes ayant contracté le virus en 2003.

Au moins 100 000 personnes sont mortes du SIDA au cours de la même période. La plupart

des autres pays de la région ont des épidémies concentrées, notamment en Amérique du Sud

où le Brésil regroupe la vaste majorité des personnes vivant avec le VIH dans cette région.



Tous les modes majeurs de transmission coexistent dans la plupart des pays, au milieu de

comportements élevés à risque : activité sexuelle précoce, rapports sexuels non protégés avec

de multiples partenaires et usage de matériels d’injections de drogues non stérilisés.

Deux des épidémies graves de cette région sévissent en Haïti et en république Dominicaine.

5.2.5 Moyen Orient et Afrique du Nord

Les dernières estimations ne corroborent pas l’impression selon laquelle cette région aurait

esquivé l’épidémie mondiale de VIH ; elles indiquent que 55 000 personnes ont contracté

l’infection à VIH en 2003 ce qui porte à 600 000 le total des personnes vivant avec le

VIH/SIDA au Moyen Orient et en Afrique du Nord.

Le SIDA a tué 45 000 personnes en 2003. La prévalence du VIH dans cette région est très

faible, à l’exception de la partie australe du Soudan et des récentes flambées chez les

consommateurs de drogues injectables dans certains pays.

Il existe un potentiel énorme d’augmentation massive du nombre de cas d’infections à VIH

dans cette région à cause de la stigmatisation et de la discrimination des personnes vivant avec

le VIH/SIDA.

Les pays à revenus élevés

Le nombre de personnes infectées continue de croître dans les pays à revenu élevé, ce qui

s’explique en grande partie par l’accès généralisé au traitement antirétroviral.

Ce qui devrait au contraire mettre un frein à la pandémie a favorisé la recrudescence des

prises de risques chez les jeunes et les homosexuels.

Il est estimé que 1,6 millions de personnes vivent avec le VIH dans ces pays ; chiffre qui

inclut les 80 000 nouveaux cas d’infections enregistrés en 2003. En outre 18 000 personnes

sont mortes du SIDA.

Aux Etats Unis, la moitié des quelque 40 000 nouveaux cas annuels d’infections à VIH

se déclarent chez des Africains-Américains avec une proportion importante de femmes.

On constate une recrudescence des autres infections sexuellement transmissibles ce qui peut

être un présage de nouvelles hausses de l’incidence du VIH. La France, l’Irlande, les Pays Bas

et le royaume Uni ont signalé des flambées de syphilis chez des homosexuels.



Situation de l’infection à VIH au Mali [75, 81]

Pour lutter contre le VIH/SIDA, le gouvernement malien a mis en place un programme

national de lutte contre le SIDA (PNLS) et depuis le 30/11/2000 un plan stratégique national

de lutte contre le SIDA dans le but de freiner l’avancée de la maladie et de réduire son impact

sur les personnes infectées et affectées par le VIH et l’économie du pays.

Diverses études et informations tant qualitatives que quantitatives ont été réalisées de 1987

jusqu’à l’enquête démographique de santé publiée en 2000.

Selon les résultats de cette EDSM-III, le taux de prévalence au Mali est de 1,7 % dans la

population générale, un nombre cumulé des décès qui pourrait se situer à près de 170 000 en

2010 en cas d’évolution non maîtrisée et une baisse de l’espérance de vie à l’horizon. Les

femmes sont les plus touchées par cette épidémie, avec un taux global de 2 % contre 1,3 %

chez les hommes. Le groupe d’âge le plus touché est celui de 30 à 34 ans pour les deux sexes.

En milieu urbain 97% ont entendu parler du SIDA mais jusqu’à 22% ignorent qu’il y a un

moyen de l’éviter ; tandis qu’en milieu rural si 88% en ont entendu parler jusqu’à 54%

ignorent qu’il y a un moyen de l’éviter.

Il existe une grande disparité entre le milieu urbain et le milieu rural ; en milieu urbain,

Koulikoro apparaît comme la région la plus touchée : 4,5 %, comparée à Ségou qui en milieu

rural présente une séroprévalence de 2,2 %.

En outre il ressort des enquêtes effectuées en 2001 que les jeunes adoptent des

comportements à risques : multiplicité des partenaires sexuelles, sexualité précoce,

prostitution et rapports sexuels non protégés.

D’ores et déjà la mortalité imputable au SIDA au niveau des jeunes et des adultes (15-49 ans)

qui constituent la force productive du pays se fait sentir ce qui exposerait notre pays à une

explosion de l’épidémie du VIH/SIDA dans les années à venir.

La sensibilisation sur la pandémie du SIDA dans notre pays est sans relâche et implique des

personnes vivant avec le VIH, des dignitaires religieux et bien d’autres personnalités

physiques et morales.

Les statistiques prouvent que du chemin reste à faire, car 90,3% des femmes ont déclaré avoir

entendu parler du sida, mais jusqu’à 45% d’entre elles ignorent qu’il y a un moyen de l’éviter.

Mais l’espoir d’une maîtrise de la pandémie est permis car, avec l’engagement politique des

plus hautes autorités et avec l’accélération de la sensibilisation par le PNLS et le CESAC et

de la prise de conscience grandissante des populations notre pays aura le dernier mot.

PREVENTION DE LA TRANSMISSION DU VIH [71, 79, 80]



La prévention de la transmission du SIDA a été l’une des préoccupations majeures des

décideurs nationaux et internationaux ; et ce pour qu’il ne balaye pas le monde comme

d’autres maladies virales l’ont fait dans le passé. Cette prévention de la transmission du VIH

repose sur deux approches :

l’éducation permettant d’éviter des situations qui favorisent un risque de transmission

la prévention physique de l’infection.

Parmi ces moyens de prévention on peut évoquer :

Transmission sexuelle : elle peut être réduite en évitant les pratiques sexuelles dangereuses.

C’est pourquoi il est conseillé l’usage de préservatifs au cours de chaque rapport et surtout

en restant fidèle. Ces mesures permettent de réduire la transmission partout où elles ont été

encouragées.

Transmission par injections de drogues : elle peut être réduite par l’utilisation de seringues et

d’aiguilles jetables, et dans le cadre d’un système d’échange de matériel utilisé contre du

matériel stérile. Mais cela est difficile car les toxicomanes se signaleraient en venant retirer

les seringues ; c’est pourquoi il convient de lutter efficacement contre la toxicomanie.

Transmission transfusionnelle : la première façon de réduire la transmission est de

sélectionner des donneurs à faible risque par :

��l’identification des donneurs à faibles risque

��l’exclusion des donneurs dangereux

��la promotion de l’auto exclusion grâce à la sensibilisation des donneurs

��un programme de dépistage efficace par :

Des conseils précédant le don, notamment une évaluation des facteurs de risque et la

confidentialité de l’exclusion ;

Une recherche rapide des antécédents médicaux, notamment des signes évocateurs d’une

infection transfusionnelle ;

La promotion du don volontaire, non rémunéré et régulier. Au CNTS de Bamako il existe au

niveau du médecin de collecte un questionnaire type administré aux donneurs pour permettre

leur sélection (Voir Annexes).



METHODES DE DIAGNOSTIC DE L'INFECTION A VIH

6.1. Diagnostic biologique [9, 25]

On distingue deux types de méthodes pour le diagnostic biologique de l’infection à

VIH :

Le diagnostic indirect ou sérologique, fondé sur la détection des anticorps et reste dans la

majorité des cas l’approche diagnostic la plus pertinente et la plus accessible.

Les méthodes de référence pour la visualisation de la réaction antigène- anticorps sont

actuellement les méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA.

La méthode ELISA dure seulement quelques heures et donne des résultats reproductibles et

est automatisable.

Il existe aussi des tests rapides, facilement réalisables et qui ne demandent pas de moyens

sophistiqués : les résultats sont obtenus plus rapidement que l’ELISA par simple lecture à

l’œil.

Cependant, aussi performants qu’ils sont pour les anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2 au cours

de la phase chronique de l’infection, ils n’offrent pas d’une manière générale le même niveau

de sensibilité que les tests ELISA de troisième et quatrième génération au cours de la primo-

infection. Leur avantage est leur usage dans les situations d’urgences et, à cause du fait qu’il

différencie généralement les VIH-1 et VIH-2.

La plupart des tests de dépistage comportent le risque de résultats faussement positifs, un

risque qui persiste en dépit des progrès les plus récents. Cette limite impose, en cas de

positivité ou de discordance, le recours à des tests de confirmations, notamment le Western

blot.

Le diagnostic direct, fondé sur la mise en évidence du virus par multiplication en culture

cellulaire par détection immunologique ou moléculaire. Il est surtout indiqué dans les cas

d’échec du diagnostic indirect en particulier pendant la fenêtre sérologique de la primo-

infection [25].

6.2. Diagnostic clinique [44, 45, 54]

Définition du SIDA en Afrique : Le SIDA a été défini lors de la réunion de l’OMS à Bangui

du 22 au 25 octobre 1985 ( Voire annexes). Cette définition a été scindée en deux : chez

l’adulte et chez l’enfant ; et en fonction des moyens de diagnostics disponibles. Elle continue

d’évoluer selon les pays.



Chez l’adulte : le SIDA est défini par l’existence d’au moins de deux signes majeurs associés

à au moins un signe mineur en l’absence de toutes autres causes d’immunodépressions telles

que cancers, malnutrition sévère, etc.

- De même la présence d’un sarcome de Kaposi généralisé ou d’une méningite à

cryptococcoque est suffisante pour affirmer le diagnostic de SIDA.

Chez l’enfant : le SIDA pédiatrique est suspecté chez un enfant présentant au moins deux

signes majeurs associés à au moins deux signes mineurs.



7. ASPECTS CLINIQUES DU VIH-1 [14, 21, 30, 44, 45, 54]

Après une phase asymptomatique, les patients infectés par le VIH peuvent présenter une

lymphadénopathie généralisée persistante (LGP) considéré à juste titre comme un facteur

prédictif d’apparition d’un SIDA ou d’une chute des LT CD4.

L’aggravation du déficit immunitaire est souvent corrélée à la survenue des manifestations

cliniques suivantes : candidose buccale, leucoplasie chevelue de la langue, fièvre,

amaigrissement, diarrhée chronique, sueurs nocturnes, etc. La survenue d’un zona n’est pas

un facteur prédictif d’aggravation car un patient peut présenter cette affection avec un bilan

immunitaire satisfaisant ; par contre la leucoplasie chevelue linguale et la candidose orale

récidivante sont des évènements cliniques dont la survenue est la signification d’une altération

du système immunitaire. Les signes constitutionnels souvent tardifs sont très significatifs de la

survenue prochaine d’un SIDA.

Dès 1982, les cliniciens ont proposé une classification en 3 groupes :

- le syndrome d’adénopathies superficielles généralisées

- le syndrome d’ARC regroupant toutes les manifestations non spécifiques précédent

l’apparition du SIDA.

- le SIDA défini par les infections opportunistes, le lymphome cérébral et le sarcome de

Kaposi.

Ensuite c’est le CDC d’Atlanta, dans un double souci de surveillance épidémiologique et de

prévention des patients, proposa en 1986 une classification en 4 groupes qui demeure très

utilisée. Mais cette classification ne tenait compte que de la clinique. C’est pourquoi l’OMS a

proposé en 1990 une autre classification associant 4 stades cliniques au taux des lymphocytes

T CD4+.

Cela a permis de disposer d’un outil sensible et spécifique capable de notifier les cas et de

suivre la dynamique de l’épidémie.

Depuis 1993, une autre classification non plus par groupes mais par stades de sévérité

croissante est utilisée. Ainsi, la définition des stades cliniques visait à définir des groupes

homogènes de patients en termes de pronostic et surtout à démontrer la valeur pronostic de la

numération des lymphocytes CD4 pour l’intégrer dans les classifications.

Cette classification, fondée à la fois sur des paramètres cliniques et sur la numération des

LYMPHOCYTES T CD4+ est devenue la référence internationale partout où la mesure des

LYMPHOCYTES T CD4+ est disponible à cause du fait qu’elle s’articule mieux avec la

définition du SIDA.



Tableau II: Révision 1993 du système

de classification VIH pour les adultes

et les adolescents [30] : Catégories cliniques

Nombre de L

CD4+

(A)

Asymptomatique

Primo-infection

LGP

(B)

Symptomatiques

sans critères

(A) ou (C)

(C)

SIDA

> 500/ mm3 A1 B1 C1

200-499/mm3 A2 B2 C2

< 200/mm3 A3 B3 C3

Catégories cliniques selon les nouvelles classifications et définitions du SIDA [30], 1993

Catégorie A :Les patients de cette catégorie ont un ou plusieurs des critères

ci-dessous s’il n’existe aucun des critères des catégories B et C :

- infection VIH asymptomatique ;

- LGP ;

- primo-infection symptomatique.

Catégorie B : Ce sont les manifestations cliniques observées chez un adulte ou un

adolescent infecté par le VIH ne faisant pas partie de la catégorie C et qui répondent au moins

à l’une des conditions suivantes :

elles sont liées au VIH ou indicatives d’un déficit immunitaire ;

elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique compliquée par

l’infection à VIH.

Les pathologies suivantes font partie de la catégorie B :

- angiomatose bacillaire ;

- candidose oro-pharyngée

candidose vaginale, persistante, fréquente ou qui répond mal au traitement ;

dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ ;

syndrome constitutionnel : fièvre(>38,5°C) ou diarrhée supérieure à 1 mois ;



leucoplasie chevelue de la langue ;

zona récurrent ou envahissant plus d’une dermatose ;

purpura thrombocytopénique idiopathique ;

salpingite, en particulier lors de complications par des abcès tubo-ovariens ;

neuropathie périphérique.

Catégorie C :Cette catégorie correspond à la définition du SIDA chez l’adulte.

Lorsqu’un patient a présenté l’une des pathologies de cette liste, il est classé définitivement

dans la catégorie C :

candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire ;

candidose de l’œsophage ;

cancer invasif du col ;

coccidioïdomycose, disséminée ou extra pulmonaire ;

cryptosporidiose intestinale supérieure à 1 mois ;

infection à CMV (autre que le foie, la rate ou les ganglions)

rétinite à CMV (avec altération de la vision) ;

encéphalopathie due au VIH ;

infection herpétique, ulcères chroniques supérieure à un mois ou bronchique, pulmonaire, ou

œsophagienne ;

histoplasmose disséminée ou extra pulmonaire ;

sarcome de Kaposi

lymphome de alvéolaire ;

lymphome immunoblastique ;

lymphome cérébral primaire ;

infection à Mycobacterium avium ou kansaii, disséminée ou extrapulmonaire ;

infection à Mycobacterium tuberculosis quel que soit le site (pulmonaire ou

extrapulmonaire) ;

infection à mycobactérie identifiée ou non, disséminée ou extrapulmonaire ;

pneumonie à épidémiologique carinii ;

pneumopathie bactérienne récurrente ;

leuco-encéphalite multifocale progressive ;

septicémie à Salmonella non typhi récurrente ;

toxoplasmose cérébrale ;

syndrome cachectique dû au VIH.



8. ASPECTS CLINIQUES DU VIH-2[13

; 15] L’infection par le VIH-2 est diagnostiquée dans trois quarts des cas chez des patients

originaires d’Afrique de l’Ouest, zone de la plus grande prévalence mondiale. Son potentiel

évolutif est plus faible que celui du VIH-1 ; cependant toutes les manifestations cliniques

observées au cours de l’infection par le VIH-1 ont été retrouvées avec le VIH-2, qu’il

s’agisse d’infections opportunistes, d’affections tumorales ou de pathologies directement liées

au virus.

Les marqueurs de progression clinique de l’infection à VIH-2 sont les signes cliniques des

groupes B et C de la classification CDC, le nombre et le pourcentage des L TCD4.

MARQUEURS IMMUNOLOGIQUES ET VIROLOGIQUES PREDICTIFS [25, 55]

Au sein des multiples paramètres biologiques directement ou indirectement liés à la

réplication du VIH, la détermination du taux de lymphocytes CD4 et la quantification de la

charge virale plasmatique représentent les deux principaux marqueurs prédictifs de

progression. Ainsi d’autres marqueurs jadis considérés sont devenus obsolètes tels que

l’antigénémie p-24, la bêta-2 microglobuline, la néoptérine, le taux sérique ganglionnaire

La démonstration de la valeur pronostique de la numération des lymphocytes CD4+, sa

standardisation, et sa large diffusion ont permis de l’intégrer dans les classifications visant à

définir des groupes homogènes de patients. La quantification de l’ARN–VIH-1 plasmatique

est devenue le meilleur marqueur prédictif d’évolution de l’infection à VIH.

La mesure de la charge virale plasmatique du VIH-2 n’a été que récemment mise au point par

une technique PCR en temps réel. Elle n’est réalisable en France que dans les laboratoires de

virologie impliqués dans l’étude de cohortes ANRS [25].

9.1. Numération des Lymphocytes T CD4+

Chez les séropositifs pour le VIH, le nombre absolu de LYMPHOCYTES T CD4+

(normalement compris entre 500 et 1 200/mm3) décroît progressivement à raison d’une

diminution annuelle moyenne de 60 à 100/mm3. La mesure du taux de LYMPHOCYTES T



CD4+ doit se faire moins de 24 heures après le prélèvement en s’assurant au préalable de la

numération des lymphocytes totaux et en ayant le cas échéant recours à deux mesures à 15-30

jours d’intervalles. Le taux de CD4 est surtout le marqueur du déficit immunitaire sans

constituer toutefois un facteur prédictif de progression de la maladie.

En effet la sensibilité de ses variations au cours de la primo-infection est médiocre et à la

phase SIDA la survenue d’infections opportunistes est corrélée à une baisse concomitante du

taux de LYMPHOCYTES T CD4+.

Ainsi les chercheurs ont classé les patients en 3 groupes selon qu’ils ont un taux de

LYMPHOCYTES T CD4+ <200, de 200 à 499 et > 500.

Alors que le taux de LYMPHOCYTES T CD4+ est un bon reflet naturel de l’histoire

naturelle de l’infection, sa valeur en tant que marqueur d’efficacité thérapeutique est

beaucoup plus controversée [28]. En général, les patients ayant un taux de LYMPHOCYTES

T CD4+ < 50/mm3 ont vu leur espérance de vie s’allonger très nettement grâce aux progrès de

la thérapeutique antirétrovirale et des prophylaxies des IO. Dans la cohorte américaine

MACS, la médiane de survie après un premier taux <50/mm3 était de 1,34 an et 25% d’entre

eux ont survécu + de 2 ans [4].

9.2 Quantification de la charge virale plasmatique [1, 53] :

Indépendamment du taux de T L CD4 plusieurs études ont démontré que la mesure de la

charge virale plasmatique quantitative représenterait un marqueur prédictif de progression et

aussi de survie des patients. Des études récentes quantifiant la charge virale plasmatique ont

prouvé que :

- une virémie est mesurable à tous les stades de l’infection VIH

- la charge virale HIV-1 a une valeur pronostique à long terme supérieure à celle de tous

les autres marqueurs dans les différentes populations étudiées ;

- la charge virale est un reflet majeur de la capacité de transmission du VIH-1 qu’il

s’agisse de transmission verticale ou horizontale (sang, voie sexuelle)

- la mesure de la charge virale permet de d’évaluer l’efficacité d’un traitement

antirétroviral ; une diminution de 1Log10, après 4 semaines de traitement est considérée

comme la réponse minimale indicatrice de l’efficacité de ce traitement ;

la mesure de la charge virale est très utile pour décider une modification de traitement.

La charge virale plasmatique a permis d’une part de mettre en évidence la continuité



de la réplication virale durant toute l’infection, contredisant ainsi le concept initial de latence

virale et d’autre part de démontrer que le niveau de virémie plasmatique était corrélé à la

rapidité de la progression de la maladie [42, 43, 48].

Si elle est intégrée depuis 1996 dans les pays développés dans la prise en charge des patients

en routine, cela n’est pas le cas pour l’instant dans nos pays à cause du coût élevé et de la

faiblesse de nos infrastructures de laboratoires. Trois techniques sont disponibles :

PCR plasmatique, DNA branché et NASBA. La valeur informative et la reproductibilité de

ces tests sont similaires ; mais l’automatisation et les délais de réponse des techniques sont en

faveur des tests PCR et DNA branché. Plus il y a des progrès, plus les seuils de détection

diminuent, mais hélas les coûts restent élevés. La quantification de la charge virale

plasmatique (C V P) est bien indiquée de nos jours dans toutes les situations cliniques :

- diagnostic et évaluation des primo-infections ;

- suivi des patients asymptomatiques ne recevant pas de traitement ARV (3 à 4 mois)

- suivi des patients symptomatiques sous traitement ARV un à deux mois après le début

du traitement ou la modification du traitement tous les trois à quatre mois.

Sous traitement, l’objectif minimal est d’obtenir une baisse de la charge virale d’au moins

1Log10 et l’objectif optimal est l’indétectabilité.



TRAITEMENTS ANTIRETROVIRAUX

Il y a dix ans, lorsqu’on ne disposait qu’une seule famille d’ARV incapable d’anéantir

suffisamment la réplication du VIH, l’existence des personnes vivant avec le VIH (PvVIH) se

déroulait presque de la même manière suivant le même cours immuable :

destruction progressive du système immunitaire, mise en route d’une prophylaxie pour éviter

les infections opportunistes, arrêt précoce des activités, émaciation, enchaînement de périodes

de mieux être et de dégradation ponctuant le déclin inexorable vers le déficit immunitaire total

et finalement la mort.

Mais suite à l’apparition de nouvelles familles d’ARV administrés en association depuis 1996

dans les pays riches, la vie des PvVIH s’est beaucoup améliorée.

Bien qu’elles ne guérissent pas, ces traitements ont le mérite d’avoir réduit la mortalité et la

morbidité, prolongé la durée de vie, améliorer la qualité de vie, revitaliser les communautés et

faire du SIDA une maladie chronique avec laquelle on peut vivre et non un fléau[49].

Au Mali et dans la plupart des pays africains, ces ARV coûtent chers et ne sont pas à la portée

de la grande majorité des malades démunis.

Sous l’impulsion de L’IMAARV, les plus hautes autorités de notre pays tentent

d’infléchir l’avancée du SIDA. Le traitement ARV est complexe et nécessite la prise en

compte de plusieurs facteurs ; notamment cliniques, biologiques et psychosociaux. Ces

facteurs sont spécifiques pour chaque patient et une décision de mise sous traitement doit

s’accompagner d’une information aussi complète que possible du patient sur les ARV [31].

Le choix du traitement doit tenir compte de son efficacité, du nombre de prises et du nombre

d’unité de prise, des effets secondaires, des interactions et du type de VIH. Le traitement vise

à :

~ réduire la morbidité et la mortalité liées au VIH

~ préserver et/ou restaurer la fonction immunitaire

~ réduire de façon nette la survenue d’infections opportunistes

~ réduire la charge virale au niveau le plus bas possible, le plus longtemps possible

~ prévenir l’apparition des variants génétiques

Quand débuter un traitement ARV ? [31]

Pour entamer un traitement ARV on distingue 3 grands types de situations en fonction des

modalités de prise en charge et du taux de Lymphocytes T CD4+ (<200/mm3 ; 200-

350mm3 et >350mm3), du moment de la prise de décision de mise en route du traitement.

1er cas : Lymphocytes T CD4+ <200/ mm3 ou patients symptomatiques



Le traitement est recommandé dans tous les cas

2ème cas : Lymphocytes T CD4+ entre 200 et 350/mm3

Possible le moment optimal n’est pas connu.

3ème cas : Lymphocytes T CD4+ >350/mm3

N’est pas recommandé sauf cas particuliers.

Lorsque la numération des CD4 est impossible le traitement peut être envisagé dans les

situations suivantes :

• Maladie de stades II ou III (Classification OMS, voire annexes ) avec un nombre total de

lymphocytes <1 200/mm3, car ce chiffre peut être utilisé comme seuil à la place de la

numération des CD4 quand celle-ci n’est pas réalisable et qu’il existe des symptômes liés au

VIH. Mais dans le cas contraire (sujet asymptomatique) on ne doit pas instaurer le traitement.

• En outre d’autres facteurs interviennent dans l’instauration du traitement :

~ La valeur de la charge virale plasmatique doit être prise en compte quand elle est supérieure

à 100 000 copies/ml si les T CD4 sont entre 200et 350/mm3.

~ Une décision ne doit être prise que sur deux examens successifs.

~ L’évolutivité immunovirologique doit également être prise en compte.

Quel traitement proposer ?

Le traitement ARV est complexe et nécessite la prise en compte de plusieurs facteurs ;

notamment cliniques, biologiques et psychosociaux. Ces facteurs sont spécifiques pour

chaque patient et une décision de mise sous traitement doit s’accompagner d’une information

aussi complète que possible du patient sur les ARV [31].

Le choix du traitement doit tenir compte de son efficacité, du nombre de prises et du nombre

d’unité de prise, des effets secondaires, des interactions et du type de VIH. Le traitement vise

à :

~ réduire la morbidité et la mortalité liées au VIH

~ préserver et/ou restaurer la fonction immunitaire

~ réduire de façon nette la survenue d’infections opportunistes

~ réduire la charge virale au niveau le plus bas possible, le plus longtemps possible

~ prévenir l’apparition des variants génétiques.

Chez les patients à un stade avancé de la maladie (CD4<200), il est recommandé d’entamer

avec une trithérapie comportant un IP associé à du ritonavir faible dose ou une quadrithérapie.



Chez les patients se trouvant dans des situations cliniques particulières (co-infections par

VHC ou VHB, tuberculose, grossesse ou désir de grossesse, existences de facteurs risques

cardio-vasculaires) il convient de tenir compte au cas par cas de la situation, à la fois par le

choix du moment d’initiation du traitement et des molécules.

Les choix thérapeutiques peuvent se faire parmi plusieurs options :

Association recommandée pour un premier traitement antirétroviral

• Association de 2 IN +1 IP

AZT+ddl nelfinavir

AZT+3TC l’une des 3 + indinavir+ritonavir l’un des 4

D4T+3TC lopinavir/ritonavir

Saquinavir/ritonavir

• Association de 2 IN + 1 INN

AZT+ddl

AZT+3TC l’une des 3 + éfavirenz l’un des 2

D4T+3TC névirapine

• Association de 3 IN

AZT +3TC + abacavir

10.1 Molécules antirétrovirales [31, 54, 70]

Les ARV actuellement disponibles agissent au niveau de deux enzymes nécessaires à la

réplication du VIH :

Inhibition de la transcriptase inverse (TI), enzyme permettant la synthèse d’ADN

complémentaire à partir de l’ARN viral et précédent son intégration dans le génome de la

cellule hôte ;

Inhibition de la protéase, enzyme nécessaire au clivage des précurseurs polypeptidiques

viraux pour la production de des protéines virales.

Les inhibiteurs de protéase (IP) conduisent à la production de virions immatures non

infectieux et donc à l’interruption du cycle viral. Inhibant la phase post-traductionnelle de la

réplication virale, ils sont inactifs sur les cellules infectées de façon chronique contrairement

aux inhibiteurs de la RT.



10.1.1 Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) [31, 54, 70]

Première classe d’ARV mis sur le marché, les INTI dont le développement a débuté

dès 1985 avec la mise en évidence de l’activité inhibitrice de la TI des dérivés

didéoxynucléosidiques in vitro, continuent d’être la pierre angulaire des combinaisons ARV.

Les INTI sont les dérivés des nucléosides naturels. Ils sont considérés comme des prodrogues

dans la mesure où ils subissent une triphosphorylation intracellulaire conduisant au dérivé

actif de la TI et cela par compétition avec les nucléosides naturels.

La diversité actuelle des INTI permet d’adapter les traitements ARV selon les effets

secondaires chez un patient donné.

Les principaux INTI sont :

Zidovudine (AZT), Didanosine (ddI), Zalcitabine (ddc), Stavudine(d4T),

Lamivudine (3TC), Abacavir (®), Adéfovir, etc .

Inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse [31, 54, 70]

Les INNTI constituent une famille d’ARV structurellement et chimiquement différente

des analogues nucléosidiques. Ce sont des inhibiteurs puissants et très sélectifs de la TI du

VIH, ils sont inactifs sur le VIH-2.

A la différence des INTI, les INNT inhibent la TI de façon non compétitive en se

fixant directement sur le site catalytique de l’enzyme. Pour être actifs, ils ne nécessitent pas de

modifications chimiques, en particulier pas d’étapes de phosphorylation ; ils sont quasi

exclusivement métabolisés dans le foie.

Les INNTI disposent d’une puissance ARV d’environ 1Log10 pour la névirapine (NVP) et

l’Efavirenz (EFZ) [46].

Aucune toxicité au long cours de type lipodystrophie et/ou anomalie métabolique

glucidique ou lipidique ne leur a été attribuée pour l’instant.

Leur absence d’interférence avec les cytochromes hépatiques et avec les systèmes

d’oxydation mitochondriale ne devrait pas leur faire jouer de rôle dans la genèse des toxicités

(lipodystrophies observées avec les analogues nucléosidiques ou avec les IP).

Les principaux INNTI sont : Névirapine (NVP), Efavirenz (EFZ), etc.



Inhibiteurs de la protéase (IP) [31, 54, 70]

L’avènement de cette nouvelle classe d’ARV a constitué un événement majeur dès 1996 dans

le développement de nouvelles stratégies antirétrovirales. Les inhibiteurs de protéase sont in

vitro tous actifs sur le VIH-1 et VIH-2 à des concentrations nano molaires.

Les IP du VIH agissent au niveau du processus d’assemblage des protéines virales

nouvellement synthétisées en inhibant l’action d’une autre enzyme clé qu’est la protéase.

L’accès de la molécule au site de la protéase nécessite que des précurseurs aient été

préalablement synthétisés par les cellules ayant intégré le DNA proviral intégré. L’inhibition

de cette étape essentielle de la réplication conduit à la production de virions défectifs qui sont

incapables d’infecter de nouvelles cellules et sont éliminées dans la circulation par un

mécanisme encore mal connu [36].

Contrairement aux INNTI, les IP sont directement actifs sans nécessité de passer par des

étapes de phosphorylation intracellulaire.

Les principaux IP sont : Saquinavir, Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir, etc.

10.2 NOUVELLES MOLECULES ARV [31, 54, 79, 80]

Parmi les nouvelles voies thérapeutiques, est conduite depuis plusieurs années la

recherche d’autres sites d’action antirétrovirale (Inhibiteurs de l’intégrase, inhibiteur de

l’entrée du VIH dans la cellule, etc.) et d’autres molécules à l’intérieur des familles existantes

afin de contourner le problème des résistances croisées.

• Inhibiteurs d’entrée du VIH dans la cellule : Ils sont, en ce qui concerne le T-20, à une phase

de développement. On distingue plusieurs mécanismes possibles d’inhibition de l’entrée du

VIH :

- les inhibiteurs de la liaison au récepteur CD4 dont l’efficacité in vitro a été démontrée

mais non confirmée in vivo (abandonné)

- les inhibiteurs des récepteurs aux chimiokines antagonistes de CXCR4 ou antagonistes

de CCR5 [55],

les inhibiteurs de la fusion VIH-membrane cellulaire–hôte (peptide T-20 et peptide T1249)

• Le renforcement du système immunitaire : On dispose aujourd’hui d’antiviraux qui ont une

action démontrée in vitro sur la réplication du VIH. Ces médicaments échouent in vivo, parce

qu’ils sont incapables d’éliminer complètement le virus de l’organisme et de restaurer les

fonctions défaillantes du système immunitaire des patients. Divers traitements visant à

renforcer l’immunité des porteurs du virus ont été envisagés.



Les essais d’immunothérapie non spécifique par des immunostimulants (les interleukines) ont

donné des résultats peu concluants et sont sujets à controverses.

Quant à l’effet curatif d’un vaccin anti-SIDA qui amplifierait la réponse antivirale chez les

sujets déjà infectés, les études se poursuivent parallèlement à la mise au point du vaccin

préventif.

10.3 COMMENT AMELIORER L’OBSERVANCE ?

La qualité de l’observance est synonyme du succès d’un traitement ARV. Pour l’améliorer le

patient doit être bien préparé psychologiquement et savoir :

- le caractère chronique mais souvent fatal de l’infection à VIH,

- le but du traitement le rôle pronostic des CD4 et de la charge virale (si possible),

- l’importance du premier traitement ARV, sa complexité et la possibilité d’effets

indésirables.

Les raisons de la nécessité d’une bonne observance et les effets d’une mauvaise observance :

résistance aux ARV ; perturbations des schémas thérapeutiques [31].



SUIVI ET PRISE EN CHARGE DES PATIENTS AU CESAC

Le patient venu au CESAC emprunte le circuit suivant :

��Au secrétariat : c’est le lieu d’accueil, d’orientation et d’information du patient.

��Selon les cas, il s’agit d’un dépistage volontaire, prénuptial ou un test de vérification ou de

confirmation de sa sérologie. Le médecin informe le patient sur le SIDA ses modes de

transmission, la prévention, etc. Il insiste au près du patient sur la nécessité pour lui de venir

retirer son résultat dans deux jours après qu’il y ait été prélevé à l’infirmerie.

�� Les tests sont effectués dans la section biologie par deux techniques différentes. Les

résultats sont déposés au secrétariat qui les distribuera selon les cas entre les médecins.

�� En cas de séropositivité confirmée, le médecin lui prodigue des conseils hygiéno-

diététiques, un soutien psychologique, etc. Le médecin procède à une consultation d’usage

centrée sur les antécédents médicaux-chirurgicaux et la recherche des IO. Le médecin lui

demande au cas où il souhaite suivi au CESAC de revenir une semaine après pour la

constitution du dossier de suivi. Pour accéder à la pharmacie et avoir les médicaments il devra

s’acquitter mensuellement d’une somme symbolique de 500 F CFA.

��Lorsque le patient revient pour la constitution du dossier de suivi, le médecin profite pour

lui remettre un bilan initial comprenant :

comptage des CD4

NFS avec plaquettes

Transaminases

Glycémie

Créatinine mie

Sérologie VHB et VHC

Radiologie du thorax

Une fois ce bilan réalisé, le médecin est alors bien orienté dans la prise en charge médicale du

patient et l’éventualité d’un traitement ARV.



IV. MATERIELS ET METHODES

1. LieuX d’étude :

Cette étude a été initiée par le CNTS et effectuée au CESAC.

1.1 CESAC DE BAMAKO

Le Centre d’Ecoute de Soins d’Animation et de Conseils (CESAC), a été créé en

septembre 1996 afin d’apporter une réponse médicale et psychosociale adaptée aux problèmes

de la prise en charge des personnes vivant avec le VIH/SIDA (PvVIH). Le CESAC a été

réalisé grâce au soutien financier de la coopération française en collaboration avec le

Ministère de la Santé, des Personnes Agées et de la Solidarité de l’époque et l’Association de

Recherche de Communication et d’Accompagnement à domicile des PvVIH (ARCAD/SIDA)

qui assure la gestion et l’animation.

1.1.1 La situation géographique :

Le CESAC est une structure de prise en charge situé au centre commercial de Bamako

dans les locaux alloués par le Ministère de la Santé. Il est situé dans la rue Archinard dans la

même cours que le service social du District, contigu au Centre d’Accueil et d’Orientation des

Enfants (CAOE) et à l’Est du Ministère de l’administration territoriale et des collectivités

locales, téléphone n° = 223 64 77.

I.1.2 Les locaux :

Le CESAC se compose de :

- Une pièce d’accueil et de secrétariat ;

- Une salle de documentation faisant aussi fonction de salle d’attente ;

- Une salle de soins et de prélèvements avec une salle d’observation de jour contiguë

possédant deux lits ;

- Quatre (4) bureaux pour les consultations médicales et de conseil ;

- Un bureau pour les travailleurs sociaux ;

- Une salle de réunion ;

- Une salle de pharmacie ;

- Une salle d’analyses biologiques ;

- Une salle pour la comptabilité.

1.1.3 Le personnel:



Le personnel est pluridisciplinaire et est placé sous la responsabilité du médecin

directeur du centre. Il est constitué d’une équipe permanente composée de 17 personnes :

- Cinq médecins dont le Directeur, un Responsable des activités techniques

(directrice adjointe) et un Responsable des consultations médicales et deux médecins

d’appui ;

- Un pharmacien et un auxiliaire ;

- Un technicien de laboratoire ;

- Un sociologue ;

- Un assistant social (technicien de développement communautaire) ;

- Un infirmier d’Etat et un infirmier du premier cycle,

- Une secrétaire ;

- Un comptable ;

- Un chauffeur ;

- Un manœuvre ;

- Un gardien.

L’équipe vacataire est composée de :

- Deux médecins pour les consultations et les soins à domicile ;

- Des médecins référents au niveau des hôpitaux (service de médecine interne et de

pédiatrie) ;

- Un psychologue ;

- Des animateurs PvVIH pour l’auto support.

1.I.4 Organisation et fonctionnement du CESAC :

Le CESAC est composé de différentes unités qui sont présentes selon la chronologie

type d’une prise en charge et de suivi d’un consultant. Elles sont distinctes et

complémentaires. Chaque membre de l’équipe a une fonction précise au sein des unités.

La prise en charge commence à l’unité d’accueil, informations, secrétariat qui a pour

rôle d’accueillir et d’organiser le circuit des visiteurs à l’intérieur du CESAC selon le motif

de la visite. Les autres unités sont : conseil/dépistage, consultation médicale ; pharmacie

communautaire/biologie ; assistance sociale ; comptabilité.

Le CESAC a pour objectifs :

- Promouvoir une prise en charge de qualité dans le respect de l’éthique et des

droits des personnes ;

- faciliter l’accès au conseil et aux soins :



� En offrant aux personnes et aux familles infectées et affectées par le VIH/SIDA

un lieu d’accueil, de rencontre, d’orientation, d’information de soutien psychosociale,

� En servant de lieu de prélèvements pour le dépistage volontaire et

d’observation journalière pour les PvVIH,

- permettre aux intervenants du domaine de disposer d’un espace de rencontre,

d’échange, d’informations et de formations ;

- Améliorer la qualité de vie et de bien être des PvVIH : offrir aux PvVIH une prise

en charge globale en milieu extra-hospitalier (accompagnement, soins à domicile…)

1.2. CNTS DE BAMAKO

Le CNTS est situé en commune II du district de Bamako dans le quartier de Quinzambougou

sur la rue ACHKABAD sur la voie qui mène au commissariat du 3ème arrondissement de

Bamako, le numéro de téléphone est : 221 39 58.

1.2.1. Création et mission du CNTS

Le centre national de transfusion sanguine a été crée par l’ordonnance N°0041/P-RM du

20 septembre 2000. Bien avant cette date, il existait déjà en août 1960 la banque de sang

de l’hôpital du point G, puis le 16 décembre 1964 la banque nationale de sang a été

inaugurée.

Actuellement c’est un service public à caractère scientifique, technologique, et culturel.

Le centre national de transfusion sanguine a pour mission de collecter, de conditionner, de

conserver le sang humain et ses dérivés : sang total, concentré de globule rouge (CGR), le

concentré de globules blancs (CGB), le concentré de plaquettes et le plasma frais congelé

(PFC) en vue de les distribuer aux établissements sanitaires publics et privés qui en expriment

le besoin.

Il est chargé aussi de :

Sensibiliser, recruter, et fidéliser les donneurs de sang ;

Effectuer des analyses biomédicales et des expertises médico-légales ;

Réaliser des études et des recherches dans le domaine de sa compétence ;

Participer à la formation universitaire des étudiants et stagiaires ainsi qu’à la formation

continue des cadres.



1.2.2. ORGANISATION ET FONCTIONNEMENT DU CNTS

L’organisation et les modalités de fonctionnement du CNTS sont fixées par le décret

N°00587/P-RM du 23 septembre 2000 qui abroge les dispositions du décret N°90-38/P-RM

du 5 juin 1990. Le bâtiment est divisé en deux parties : une partie administrative et l’autre

partie constitue le laboratoire avec ses différentes sections.

Les activités menées lors du fonctionnement du CNTS sont :

La collecte de sang en équipe mobile et en cabine fixe.

Sélection des donneurs

Validation biologique des produits sanguins

Fractionnement, conservation, et distribution de ces produits sanguins.

L’encadrement des stagiaires de la FMPOS et des écoles de formation en santé.

Le CNTS est ouvert 24 heures sur 24

Le CNTS est animé par un personnel constitué essentiellement de :

Un directeur spécialiste en immuno-hématologie et en transfusion sanguine chargée de la

coordination de toutes les activités du centre ;

Trois médecins dont, un responsable de laboratoire et deux autres chargés de la collecte de

sang ;

Un pharmacien responsable de l’assurance qualité

Une caissière

Une gestionnaire

Deux agents comptables

Trois techniciens de laboratoire et six agents techniques de santé affectés aux analyses

biomédicales

Deux secrétaires

Deux manœuvres

Un gardien

Une cuisinière

2. Type et période d’étude



C’est une étude rétrospective transversale qui s’est déroulée de

novembre 2003 à avril 2004 au CESAC sur les dossiers des patients suivis au

centre de 2001 à 2003. Les informations ont été recueillies à l’aide de la fiche

d’enquête.

2.1 Population d’étude

L’étude a porté sur 1559 patients suivi au CESAC dont la fiche d’accueil, le dossier de suivi

et la fiche de notification individuelle répondaient entièrement à notre fiche d’enquête.

2.2. Critères d’inclusion

Les dossiers présents complets et qui répondaient à la fiche d’enquête ont été retenus.

2.3. Critères de non-inclusion

Les dossiers incomplets ne répondant pas à la fiche d’enquête n’ont pas été

retenus de même que les dossiers ne comportant pas la partie «dossier de suivi».

Les patients suivis par une autre structure autre que le CESAC comme par exemple

l’hôpital du Point G et l’hôpital Gabriel Touré n’ont pas été retenus.

Par ailleurs l’absence d’un des paramètres étudiés dans un dossier entraînait

systématiquement son exclusion

3. ECHANTILLONNAGE

Notre étude a porté sur les PvVIH de 2001 à 2003 au CESAC. Nous avons effectué un

échantillonnage de type exhaustif par inclusion de tous les dossiers répondant aux critères

préétablis et ayant été suivis au cours de la période d’étude. La taille de notre échantillon n’a

pas été fixée au départ.

3.1. Variables étudiées

Les aspects socio démographiques (Age, sexe, statut matrimonial, domicile, etc),

épidémiologiques (modes de transmission, immigration, etc), biologiques (tests de dépistage

du VIH, taux de CD4), cliniques et thérapeutiques ont été étudiés.



3.2. Collecte et traitement des données

Nous avons collecté les données grâce à notre fiche d’enquête (voire annexes).

Les données recueillies ont été saisies sur WINDOWS 98 dans les logiciels Word et Excel.

L’analyse a été faite sur EPI INFO version 6.0 fr. Le test statistique utilisé a été le test Khi 2

(� 2). La valeur de P significative a été retenue pour P <0,05.

4. prélèvement

Prélèvement sur tube du patient se fait ainsi :

Le patient est assis sur un tabouret ou sur une chaise près de la table.

Nous attachons un garrot sur le bras, désinfectons le pli du coude, introduisons l'aiguille dans

la veine et recueillons la quantité de sang nécessaire. Nous retirons ensuite l’aiguille après

avoir détaché le garrot et placé du coton sec sur le lieu de prélèvement.

Le tube est fermé et le nom du patient est écrit en toute lettre et avec un numéro d’ordre sur

du scotch qu’on colle sur le tube puis on dépose le tube dans le portoir.

5. MATERIELS pour le prélèvement

Nous disposons de : local bien aéré, ventilé et éclairé ; d'un garrot, des aiguilles, de gants à

usage unique, de tubes secs, de coton, d'alcool et d'eau de Javel, de pinces et de ciseaux, un

portoir, deux conteneurs de déchets contaminés.

6. TECHNIQUES DE DEPISTAGE

les techniques les plus rencontrées au cours de notre étude étaient :

6.1 GENSCREEN V2

Pour ce dépistage, le test utilisé était ELISA GENSCREEN HIV1/HIV2 de Bio-rad.

6.1.1 Matériels et réactifs :

Les réactifs et matériels utilisés sont :

• Un papier absorbant ;

• Des gants



• Des éprouvettes graduées de 10, 200, 1000 ml ;

• Des pipettes de 50, 100,200 et 1000 ;

• Des agitateurs ;

• Un système de lavage automatique ;

• Un incubateur sec de micro plaques ;

• Des conteneurs de déchets contaminés ;

• Un spectrophotomètre (PR 2100).

6.1.2-Principe :

Genscreen HIV1/2 version 2 est une technique immuno-enzymatique basée sur le principe du

sandwich en deux étapes pour la détection des différents anticorps associés aux virus VIH1 et

/ou VIH2, dans le sérum ou le plasma humain. Genscreen HIV1/2 repose sur l'utilisation d'une

phase solide préparée avec les antigènes purifiés (protéines recombinants gp160 et p25 du

virus VIH1 et peptide mimant l'épitope immunodominant de la glycoprotéine du virus VIH2)

et d'un conjugué préparé avec des antigènes marqués à la peroxydase (protéine recombinante

nucléocapsidique et peptides mimant les épitopes immunodominants des glycoprotéines

d'enveloppe des VIH1 et VIH2).

6.1.3 Mode opératoire :

Suivre strictement le protocole proposé.

Utiliser les sérums de contrôle négatif, positif et le sérum seuil à chaque mise en œuvre du test

pour valider la qualité du test.

Etablir soigneusement le plan de distribution et d'identification des échantillons. Préparer la

solution de lavage diluée.

Sortir le cadre support et les barrettes de l'emballage protecteur.

Déposer directement sans prélavage de la plaque, successivement :

25µl de diluant dans chaque cupule.

75µl de sérum de contrôle négatif (R3) en A1.

75µl de contrôle seuil (R4) en B1, C1, et D1.

75µl de sérum de contrôle positif (R5) en E1.

75µl de sérum du premier échantillon en F1.

75µl de sérum du deuxième échantillon en G1, etc.



Homogénéiser le mélange par trois aspirations minimums avec la pipette de 75µl ou en

agitant la microplaque après l'étape de pipetage.

(Couvrir d'un film autocollant en appuyant bien sur les bords pour assurer l'étanchéité.

Incuber la microplaque dans un incubateur sec de microplaques pendant

30 ±5 minutes à 37±1°C.

Retirer le film adhésif, laver la plaque à l'aide du laveur automatique de microplaques jusqu'à

5 fois.

Distribuer 100µl de conjugué dans toutes les cupules. Le conjugué doit être agité avant

emploi.

Recouvrir d'un film autocollant neuf et incuber 30± 5 minutes à la température ambiante (18-

30°).

Retirer le film adhésif ; laver 5 fois à l'aide du laveur automatique.

Distribuer rapidement dans toutes les cupules 80µl de la solution de révélation de l'activité

enzymatique préalablement préparée.

Laisser la réaction se développer à l'obscurité pendant 30±5 minutes à la température

ambiante. Lors de cette incubation, ne pas utiliser de film adhésif.

Ajouter 100µl de la solution d'arrêt dans les cupules.

Essuyer soigneusement le dessous des plaques. Lire la densité optique à 450-620 nm à l'aide

d'un lecteur de plaques, dans les 30 minutes qui suivent l'arrêt de la réaction.

- Calculs et interprétations des résultats :

La présence ou l'absence des anticorps anti-VIH1 et ou VIH2 est déterminée en comparant

pour chaque échantillon l'absorbance enregistrée à celle de la valeur seuil calculée.

Calcul de la moyenne des absorbances du sérum de contrôle seuil :

DO (B1) +DO (C1) +Do (D1)

DOR4=

3

Valeur Seuil : VS

DOR4



VS =

10

Validation de l'essai :

Le sérum de contrôle négatif doit être inférieur à 70% de la valeur seuil : DOR3 inférieure à

0,7 VS.

La moyenne des sérums de contrôle seuil doit être supérieure ou égale à 0,8 : DOR4

supérieure ou égale à 0,8.

Facultatif : le rapport DOR5/DOR4 doit être supérieur ou égal à 1,3

Les échantillons dont les absorbances sont inférieures à la valeur seuil sont considérés

négatifs d'après le test de Genscreen HIV1/2 Version 2.

Les échantillons dont les absorbances sont égales ou supérieures à la valeur seuil sont

considérés initialement positifs d'après le test Genscreen HIV1/2 version 2.

Toute fois, les résultats situés juste au-dessous de la valeur seuil

(VS-10%<DO<VS) doivent être interprétés avec prudence et les échantillons correspondants

doivent être retestés en double.

6.1.4 Limites du test :

De très faibles taux d’anticorps peuvent ne pas être détectés lors d’infection récente,

en conséquence un résultat négatif signifie que l’échantillon contrôlé ne contient pas

d’anticorps détectables par le test Genscreen. Un tel résultat négatif n’exclut pas la possibilité

d’une infection VIH1/VIH2. La variabilité des virus VIH1 (groupe M, groupe O) et VIH2 ne

permet pas d’exclure la possibilité de réactions faussement négatives. Aucune méthode

connue pour l’instant ne peut offrir l’assurance que le virus est absent. Toute technique

ELISA hautement sensible peut produire des réactions faussement positives. Afin de spécifier

la réaction, tout échantillon trouvé positif reproductible doit être soumis à un test de

confirmation (Western-blot par exemple).



6.2 IMMUNOCOMBII

Le test utilisé était IMMUNOCOMBII® VIH-1 et VIH-2 Bis pot de PBS ORGENICS.

6.2.1 Matériels

� Pipette de précision avec embout à usage unique pour la distribution de 50�l.

� Ciseaux

� Chronomètre de laboratoire ou montre

� Papier abordant

6.2.2 Principe :

La trousse IMMUNOCOMBII® VIH-1 et VIH-2 Bis pot est un test immuno-enzymatique

indirect en phase solide (EIA). La phase solide est un peigne de 12 dents, chaque dent étant

sensibilisée à sa surface de trois points ou spots de réaction :

- Spot supérieur, anticorps de chèvre anti-immunoglobulines humaines servant de

contrôle interne ;

- Spot médian, peptides synthétiques VIH-2 ;

- Spot inférieur, peptides synthétiques VIH-1.

Tous les réactifs nécessaires à la réalisation du test sont près à l’emploi et pré-distribués dans

le bac de développement qui est divisé en 6 compartiments (A-F) de 12 puits chacun, chaque

compartiment correspondant à un réactif et à une étape du test.


Avant d’entamer la distribution des sérums il est important de :

1. Equilibrer réactifs et échantillons à tester à la température ambiante et exécuter le test à la

température ambiante.

2. Distribuer 50�l de chaque échantillon et contrôle dans les puits du compartiment A du bac

de développement et homogénéiser ; jeter l’embout un conteneur de déchets contaminés.

3. Insérer le peigne dans le compartiment A et procéder comme indiquer dans ce tableau :



Tableau III : Résumé du mode opératoire

Etape Compartiment Opération

Réaction antigène-

anticorps

A Homogénéiser ; incuber 10 mn ; absorber

Lavage B Agiter ; incuber 2 mn ; absorber

Conjugué C Homogénéiser ; incuber 10mn ; absorber

Conjugué D Agiter ; incuber 2 mn ; Absorber

Lavage E Agiter ; incuber 2 mn ; Absorber

Révélation F Homogénéiser ; incuber 10mn

Réaction d’arrêt E Incuber 1mn ; sécher à l’air.

6.2.4 Résultats et validation :

Pour confirmer le bon fonctionnement du test et valider les résultats les conditions suivantes

doivent être remplies :

1. Le contrôle positif doit présenter trois spots sur la dent.

2. Le contrôle négatif doit présenter uniquement le spot supérieur ou spot de contrôle

interne.

3. Tout échantillon testé doit présenter le spot de contrôle interne confirmant un dépôt

correct de l’échantillon.

Si une de ces conditions n’est pas remplie, les résultats ne peuvent être validés. Dans

ce cas, échantillons et contrôle doivent être retestés

Lecture des résultats : Lorsqu’une dent affiche uniquement le spot supérieur de contrôle

interne, l’échantillon correspondant n’est pas réactif pour les anticorps anti-VIH 1et anti-VIH

2.

Un spot médian circulaire et uniformément coloré, indique la présence d’anticorps

anti-VIH 2.

Un spot inférieur, circulaire et uniformément coloré, indique la présence d’anticorps

anti-VIH 1.



Certains échantillons contenant des concentrations élevées en anticorps anti-VIH-1 ou

anti-VIH-2 peuvent occasionner des réactions croisées en affichant un spot secondaire faible

associé à un spot principal plus intense correspondant à l’antigène homologue.

Tout résultat indiquant la présence d’anticorps anti-VIH-1 ou anti-VIH-2 doit être

confirmé par un test de confirmation.

6.3 GENIEII HIV-1/HIV-2

La trousse Bio-Rad Génie II HIV-1/HIV-2 est un test immuno-enzymatique rapide

pour la détection qualitative des anticorps dirigés contre les virus de l’immunodéficience

humaine de type 1 et 2 (VIH-1 et VIH-2) dans le sérum ou le plasma humain.

6.3.1 Matériels

� Pipette de précision avec embout à usage unique pour la distribution de 50, 200�l.

� Ciseaux

� Chronomètre de laboratoire ou montre.

6.3.2 Principe du test :

Le test Génie II HIV-1/HIV-2 est test de la double reconnaissance, basé sur la

détection spécifique des anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2 par des antigènes. Le test utilise

l’immunochromatographie et l’immunoconcentration en combinaison. Le support de réaction

est constitué de deux puits : le puits A pour le dépôt de l’échantillon et le puits B plus grand et

plus elliptique, qui est le puits de réaction. La membrane du puits B est sensibilisée en deux

spots de réaction séparés par des antigènes dérivés du VIH-1 et VIH-2, et un troisième spot de

contrôle interne permettant le suivi du bon déroulement du test.


1. Capture des anticorps anti-VIH

Distribuer 3 gouttes (150�l) de réactif #1 ou diluant des échantillons dans un micro tube.

Ajouter 50�l d’échantillon de contrôle. Mélanger le contenu du tube par pipetages successifs.

Transférer immédiatement la totalité du contenu du micro tube dans le puits de réaction A du

support de réaction. Jeter l’embout de la pipette et le micro tube le conteneur de déchets.

Attendre 3 minutes.

Les étapes suivantes sont réalisées dans le puits de réaction B :



2. Liaison du conjugué

Ajouter 3 gouttes de réactif #2 ou conjugué Streptavidine/PAL dans le puits de réaction B,

attendre 3 minutes.

3. Lavage

Remplir à ras-bord le puits de réaction B avec le réactif #3 ou solution de lavage, attendre 1

minute.

4. Révélation

Ajouter 2 gouttes de réactif #4 ou substrat chromogénique dans le puits de réaction B,

attendre 3 minutes.

5. Réaction d’arrêt

Remplir à ras-bord le puits de réaction B avec le réactif #5 ou solution d’arrêt, attendre

l’absorption complète de la solution, et lire le résultat.

6.3.4 Validation et résultats :

Le contrôle interne doit être obligatoirement présent sur chaque support de réaction

pour confirmer le bon fonctionnement du test et valider les résultats.

Les résultats :

Positif VIH-1 : l’apparition du spot VIH-1 de gauche avec le support de contrôle interne

indique la présence d’anticorps anti-VIH-1.

Positif VIH-2 : l’apparition du spot du milieu avec le spot de contrôle interne indique la

présence d’anticorps anti-VIH-2.

Positif VIH : l’apparition des trois spots indique la présence d’anticorps anti-VIH-1 et /ou

VIH-2. Dans ce cas, l’échantillon doit être retesté avec des méthodes complémentaires pour

une différenciation plus poussée entre VIH-1 et VIH-2.

Résultat négatif : l’apparition du spot de contrôle interne seul indique l’absence d’anticorps

anti-VIH.

6.3.5 LIMITE DU TEST :

La trousse Génie II HIV-1/HIV-2 est un test de dépistage. La production d’anticorps anti-VIH

pouvant être retardée à la suite de l’exposition initiale au virus, les tests de dépistage peuvent

ne pas détecter les anticorps dans la phase précoce de l’infection. Aussi, un résultat négatif ne

permet pas d’exclure la possibilité d’une infection.

La présence d’anticorps anti-VIH-1 et/ou VIH-2 doit être confirmée par un test de

confirmation.



Conformément à la législation française, ce test doit être utilisé en association avec un

test ELISA pour le dépistage des anticorps anti-VIH.

V. RESULTATS

Nous avons effectué une étude rétrospective de 2001 à 2003 au CESAC portant sur la séro-

épidémiologie de l’infection par le VIH. Notre enquête a concerné 1559 personnes vivant

avec le VIH.

Les résultats obtenus après analyse des différents paramètres sont présentés dans les tableaux

suivants :

Tableau IV: Répartition des malades de 2001 à 2003 au CESAC

ANNEE EFFECTIF FREQUENCE (%)

2001 398 25,5

2002 521 33,4

2003 640 41,1

TOTAL 1559 100

Le nombre de malade a augmenté régulièrement selon les années.

Tableau V : Répartition des types de VIH selon l’année

Année VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 TOTAL

Effectif % Effectif % Effectif % Effectif %

2001 337 84,7 24 6 37 9,3 398 25,5

2002 431 82,7 29 5,6 61 11,7 521 33,4

2003 555 86,7 38 6 47 7,3 640 41,1

La répartition des types de VIH n’est pas variable selon les années de 2001 à 2003.

Tableau VI : Répartition des malades selon le type de VIH

TYPE DE VIH EFFECTIF FREQUENCE (%)



VIH-1 1323 84,9

VIH-2 91 5,8

VIH-1+VIH-2 145 9,3

TOTAL 1559 100

La prévalence du VIH-1 était de 84,9% contre 5,8% pour le VIH-2.



Tableau VII: Répartition des malades selon le sexe

SEXE EFFECTIF FREQUENCE (%)

MASCULIN 642 41,2

FEMININ 917 58,8

TOTAL 1559 100

Les femmes représentaient 58,8% des patients contre 41,2% d’hommes. le sex ratio est de

0,68.

Tableau VIII : Répartition des types de VIH selon le sexe

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 SEXE

Effectif % Effectif % Effectif %

Masculin 537 40,6 39 42,9 66 45,5

Féminin 786 59,4 52 57,1 79 54,5

Total 1323 100 91 100 145 100

χχχχ2 = 1,4 p=0,49 degré de liberté (ddl) = 2.

Il n’y a pas de différence significative entre homme et femme quelque soit le type de VIH.

Tableau IX: Répartition des malades selon la tranche d’âge

Tranche d’âge (ans) EFFECTIF FREQUENCE (%)

<15 14 0,9

15-35 908 58,2

35-45 454 29,1

>45 183 11,8

TOTAL 1559 100

La tranche d’âge de 15 à 35 ans était la plus représentée avec 58,2%.

- L’âge moyen est de 34 ans,

- L’âge médian 33 ans,

- L’âge maximum était 69 ans et l’âge minimum était de 2 ans.



Tableau X: Répartition des types de VIH selon la tranche d’âge

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 Tranche

d’âge Effectif % Effectif % Effectif %

< 15 13 1 1 1,1 0 0

15-35 825 62,3 40 43,9 43 29,7

35-45 360 27,2 35 38,5 59 40,6

>45 125 9,5 15 16,5 43 29,7

TOTAL 1323 100 91 100 145 100

La classe d’âge de 15-35 ans était la plus touchée par les deux types de VIH alors que les co-

infectés étaient plus fréquents chez les patients âgés de 35-45 ans.

Tableau XI: Répartition des types de

VIH selon le statut matrimonial VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 STATUT


Marié(e) 826 62,4 60 65,9 104 71,7

Divorcé(e) 82 6,2 8 8,8 11 7,6

Célibataire 165 12,5 8 8,8 9 6,2

Veuf (ve) 222 16,8 13 14,3 18 12,4

Fiancé(e) 28 2,1 2 2,2 3 2,1

Total 1323 100 91 100 145 100

Quelque soit le type d’infection par le VIH les malades étaient majoritairement mariés.



Tableau XII : Répartition des malades par professions

PROFESSIONS EFFECTIF FREQUENCE (%)

Commerçant (e) 273 17,5

Femmes au foyer 638 40,9

Paysans* 133 8,5

Sans emplois 23 1,5

Employés dans le secteur

formel public et privé

79 5,1

Enseignants 54 3,5

Agents de la santé 29 1,9

Porteurs d’uniforme 32 2

Elèves et étudiants 29 1,9

Chauffeurs 83 5,3

**Autres 186 11,9

Total 1559 100

Paysans* = cultivateurs, pêcheurs, bergers, fleuriste, jardiniers.

Autres** = artisans, coiffeurs, mécaniciens, électriciens.

Les femmes au foyer étaient les plus représentées avec 638/1559 soit 40,9 % de notre

échantillon.



Tableau XIII: Répartition des types de VIH par professions

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 Professions


Commerçant (e) 236 17,8 13 14,3 24 16,5

Femmes au foyer 545 41,2 37 40,7 56 38,6

Paysans* 107 8,1 9 9,9 17 11,7

Sans emplois 18 1,4 3 3,3 2 1,4

Employés dans le secteur

formel public et privé

67 5,0 7 7,7 5 3,5

Enseignants 31 2,3 5 5,4 18 12,4

Agents de la santé 26 2 1 1,1 2 1,4

Porteurs d’uniforme 29 2,2 1 1,1 2 1,4

Elèves et étudiants 26 2 1 1,1 2 1,4

Chauffeurs 70 5,3 3 3,3 10 6,9

**Autres 168 12,7 11 12,1 7 4,8

Total 1323 100 91 100 145 100

Paysans* = cultivateurs, pêcheurs, bergers, fleuriste, jardiniers.

Autres** = artisans, coiffeurs, mécaniciens, électriciens.

41,2% et 17,8% des porteurs du VIH-1 étaient respectivement des femmes au foyer et des

commerçants. Par contre les enseignants étaient majoritaires chez les coinfectés avec 12,4%



Tableau XIV: Répartition des malades selon le mode d’admission au CESAC

REFERENCE EFFECTIF FREQUENCE (%)

Hôpitaux nationaux, régionaux et privés 548 35,1

Cliniques, Maternités, Infirmeries 340 21,8

CNAM, CNTS, CNOS, DSSA, Centre l’éveil 225 14,4

CSRef, ASACO et CSCOM 239 15,3

Structures de santé secondaires des régions et

cercles

40 2,7

Dépistage volontaire 134 8,6

*Autres 33 2,1

TOTAL 1559 100

Autres* = famille, ami(e), agents de la santé, DAT, PNLS, etc.

31,1% des malades avaient été référés par les hôpitaux.

Tableau XV: Répartition selon la notion de séjour à l’extérieur du Mali

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2

Effectif Fréquence Effectif Fréquence Effectif Fréquence

Antécédents de séjours 577 43,6 52 57,1 78 53,8

Pas de séjours 746 56,4 39 42,9 67 46,2

TOTAL 1323 100 91 100 145 100

χ2 =10,89, ddl = 2 p=0,004

52/91 porteurs du VIH-2 avaient séjourné à l’extérieur soit 57,1%.

577/1323 porteurs du VIH-1avaient séjourné à l’extérieur soit 43,6%. Cette différence est

élevée et est en faveur des porteurs du VIH-2 et les malades coinfectés.



Tableau XVI: Répartition des malades en fonction des régions géographiques visitées

PAYS, REGIONS,

CONTINENTS

Effectif Fréquence (%)

Côte d’ivoire 365 51,6

Burkina Faso 89 12,7

Sénégal 29 4,1

Autres pays d’Afrique de

l’Ouest

97 13,7

Afrique Centrale 72 10,2

Afrique Australe 13 1,8

Europe 17 2,4

Asie 11 1,5

Autres* 14 2

TOTAL 707 100

Autres* = Amérique, Maghreb, Afrique de l’Est

51,6 des malades avaient séjourné en Côte d’Ivoire.



Tableau XVII : Répartition des malades selon la résidence (Provenance)

Lieux de résidence EFFECTIF FREQUENCE (%)

District de Bamako 1064 68,2

Kayes 79 5,1

Koulikoro + Kati 93 6,0

Sikasso 86 5,6

Ségou 69 4,4

Mopti 26 1,7

Tombouctou 3 0,2

Gao 7 0,4

Kidal 0 0,0

Côte d’ivoire 21 1,3

*Autres 111 7,1

TOTAL 1559 100

Autres=Pays de la sous-région (Sénégal, Burkina Faso, Guinée-Conakry), Afrique Centrale.

La plupart des malades résidaient dans le district de Bamako avec 1064/ 1559 soit 68,2 %.

Tableau XVIII: Répartition du type de VIH en fonction du lévirat/sororat

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 Total Lévirat/sororat


Antécédents 59 4,5 7 7,7 3 2,1 69 4,4

Sans

antécédents

1264 95,5 84 92,3 142 97,9 1490 95,6

TOTAL 1323 100 91 100 145 100 1559 100

7,7% de nos malades VIH-2+ avaient des antécédents de lévirat/sororat contre 4,5% pour les

VIH-1+.



Tableau XIX: Répartition des types de VIH en fonction du nombre de décès

Décès VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2

Effectif Fréquence Effectif Fréquence Effectif Fréquence

Décès

10 0,8 2 2,2 3 2,1

Non-

décédés

1313 99,2 89 97,8 142 97,9

Total 1323 100 91 100 145 100

10/15 décédés étaient des porteurs du VIH-1 chez les 1559 malades retenus, soit 66,7% des

décédés.

Tableau XX. Répartition des types de VIH selon les antécédents médicaux chirurgicaux

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 TOTAL TYPES DE

VIH Effectif % Effectif % Effectif % Effectif %

Antécédents 684 51,7 42 46,2 61 42,1 787 50,5

Sans

antécédents

639 48,3 49 53,8 84 57,9 772 49,5

TOTAL 1323 100 91 100 145 100 1559 100

51,7 % des malades VIH-1+ avaient des antécédents médicaux chirurgicaux. Par contre

53,8% des malades VIH-2+ étaient sans antécédents médicaux chirurgicaux.

Tableau XXI: Répartition des types de VIH selon la notion d’antécédents

de transfusion sanguine

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 TOTAL Transfusion


Antécédents 40 3 3 3,3 6 4,1 49 3,1

Sans

antécédents

1283 97 88 96,7 139 95,9 1510 96,9

Total 1323 100 91 100 145 100 1559 100

3,1%des malades avaient des antécédents de transfusion sanguine.

4,1% des coinfectés l’avaient fait contre 3% et 3,1% pour les malades VIH-1+ et VIH-2+.



Tableau XXII : Répartition des types de VIH en fonction du taux de CD4

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 TOTAL Taux de

CD4/mm3 Effectif Fréquence Effectif Fréquence Effectif Fréquence Effectif Fréquence

<200 91 59,1 2 33,3 7 43,7 100 56,8

200-499 47 30,5 1 16,7 5 31 ,3 53 30,1

�500 16 10,4 3 50 4 25 23 13,1

TOTAL 154 100 6 100 16 100 100 100

59,1% des malades VIH-1+ avaient un taux de CD4 < 200/mm3. Par contre 50% des malades

VIH-2+ avaient un taux de CD4>500/mm3.

Tableau XXIII : Répartition des types de VIH par catégories cliniques (1993)

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 TOTAL Catégories

cliniques Effectif % Effectif % Effectif % Effectif %

Catégorie A 104 7,9 64 70,3 42 29 210 13,5

Catégorie B 265 20 17 18,7 42 29 324 20,8

Catégorie C 954 72,1 10 11 61 42 1025 65,7

Total 1323 100 91 100 145 100 1559 100

La plupart des malades appartenaient à la catégorie clinique « C » avec1025/ 1559 soit 65,7%.

Si 72,1% des malades VIH-1+ faisaient partie de cette catégorie, 70,3% des malades VIH-2+

appartenaient à la catégorie clinique « A ». Cette différence est élevée et est statistiquement

significative avec une probabilité p=0,0005.



Tableau XXIV : Répartition du type de VIH en fonction des critères majeurs de diagnostic

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 TOTAL CRITERES MAJEURS


Perte de poids> 10% 829 62,7 59 64,8 60 41,4 948 60,8

Diarrhée chronique>1

mois

621 49,9 43 47,2 51 35,2 715 45,9

Fièvre prolongée>1 mois 843 63,7 58 63,7 68 46,9 969 62,2

Sarcome de kaposi 69 5,2 7 7,7 13 9 89 5,7

Les signes majeurs couramment rencontrés étaient la perte de poids et la fièvre avec

respectivement 60,8% et 62,2 %.

Tableau XXV : Répartition du type de VIH en fonction des critères mineurs de diagnostic

CRITERES MINEURS VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 TOTAL


Toux chronique 499 37,7 22 24,2 28 19,3 549 35,2

LGP 656 49,6 37 40,7 44 30,3 737 47,3

Infection herpétique 54 4,1 5 5,5 5 3,4 64 4,1

Fatigue permanente 977 73,8 62 68,1 64 44,1 1103 70,7

Candidose buccale ou

vaginale

905 68,4 49 53,8 55 37,9 1009 64,7

Herpes génitales

récurrentes

121 9,1 12 13,2 18 12,4 151 9,7

Antécédents de zona 289 21,8 11 12,1 33 22,7 333 21,3

Les critères mineurs fréquemment rencontrés étaient l’asthénie permanente, la candidose

buccale et/ou vaginale avec respectivement 70,7 et 64,7, qu’il s’agisse du VIH-1 ou du

VIH-2



Tableau XXVI :Répartition du type de VIH en fonction des médicaments prescrits pour

traiter les IO

Médicaments

prescrits

VIH-1 VIH-2 VIH-1+VIH-2 TOTAL


Analgésiques/ anti-

inflammatoire

998 75,4 57 62,6 71 49 1126 72,2

Antibiotique 1295 97,9 87 95,6 132 91 1514 97,1

Antitussifs 446 33,7 21 23,1 29 20 496 31,8

Antidépresseurs 105 7,9 4 4,4 5 3,4 114 7,3

Antiémétique 210 15,9 13 14,3 17 11,7 240 15,4

Antifongiques/

antimycosiques

1011 76,4 63 69,2 67 46,2 1141 73,2

Antipaludiques 490 37,0 33 36,3 36 24,8 559 35,9

Antiulcéreux 113 8,5 4 4,4 17 11,7 134 8,9

Stimulants d’appétit 677 51,2 42 46,1 45 31,0 764 49

Antihistaminique 333 25,2 25 27,5 29 20 387 24,8

Réhydratation 184 13,9 13 14,3 16 11 209 13,4

Antidiarrhéiques 802 60,6 54 59,3 39 26,9 856 54,9

*Autres 205 15,5 13 14,3 47 32,4 265 17

*autres = antiviral (zovirax), médicaments ophtalmiques, antihypertenseurs, antidiabétiques,

etc.

Les antibiotiques étaient les plus prescrits chez 1514/1559 patients soit 97,1%.

Les antidépresseurs étaient les moins prescrits chez 114/1559 malades soit 7,3%.



Tableau XXVII: Répartition du type de VIH en fonction du traitement ARV

PATIENTS EFFECTIF FREQUENCE (%)

TRAITES 139 8,9

NON-TRAITES 1420 91,1

Seuls 8,9% des patients ont bénéficié d’un traitement ARV.



VVII.. CCOOMMMMEENNTTAAIIRREESS EETT DDIISSCCUUSSSSIIOONNSS

Le but de notre enquête rétrospective était d’analyser le profil socio épidémiologique et

clinique des PvVIH prises en charge au CESAC.

Cette étude vise à comprendre l’évolution des VIH au CESAC et voir s’il y a des

différences entre eux en ce qui concerne les paramètres étudiés.

Les supports de données suivants ont été examinés :

- La fiche d’accueil,

- La fiche de notification individuelle et

- Le dossier de suivi.

Les informations ont été recueillies sur la fiche d’enquête et 1559 malades ont été

retenus. Durant notre enquête, nous avons observé une augmentation régulière des

patients sollicitant le CESAC. Ainsi de 398 en 2001, le nombre retenu est passé à 521 en

2002 pour atteindre 640 en 2003.

Les circonstances de la découverte de la séropositivité sont majoritairement cliniques

avec une altération de l’état général du patient, de son conjoint, soulignant le caractère

tardif du dépistage le plus souvent réalisé à l’hôpital (35,1%).Les cas de dépistage

volontaire sont rares (8,6%) et sont en général motivés par la mort suspecte du conjoint,

le dépistage prénuptial, etc. Au CESAC, l’annonce du résultat est l’apanage des

médecins, qui préparent psychologiquement le malade avant et après le résultat.

Lorsqu’ils arrivaient au CESAC un grand nombre de malades avaient déjà fait un

dépistage dans une autre structure de santé. Les tests fréquemment rencontrés au cours

de notre étude étaient : IMMUNOCOMB II, le GENIE II, et l’ELISA GENSCREEN V2.

Depuis sa création jusqu’à l’ouverture de son unité de biologie le CESAC fait un

prélèvement sanguin dans deux tubes distincts afin de confirmer la sérologie des

patients. Ce n’est qu’après cette phase que le suivi du patient est entamé.

1. PREVALENCE DES TYPES DE VIH AU CESAC

Le tableau IV nous montre cette répartition.

Les patients vivant avec le VIH-1 étaient les plus représentés soit 84,9% alors que ceux vivant

avec le VIH-2 étaient les moins représentés soit 5,8 %. Ce résultat concorde avec ceux de

Balkissa qui avait eu dans une population de 129 malades que 89,1% étaient VIH-1+, 3,1%

VIH-2+ et 2,7% de coinfections VIH-1+VIH-2[7].



Sissoko dans une étude menée au plan national sur la séroprévalence du VIH a trouvé que

69,4% des séropositifs étaient infectés par le VIH-1[61].

Par contre la première enquête effectuée dans notre pays par Pichard et col avait prouvé plutôt

une prédominance du VIH-2 [18].

Donc le fait que le VIH-1 ait pu supplanter le VIH-2 serait due d’une part à sa virulence et

d’autre part au faible taux de transmission verticale du VIH-2 et aussi sa faible

transmissibilité lorsque le porteur est asymptomatique[54].

Au Sénégal, la cohorte de l’ISAARV sur 170 patients éligibles rapporte que 93,3% étaient

porteurs du VIH-1 ; 4,4% de VIH-2 et 2,2 % de coinfections VIH-1+VIH-2 [69]. En

décembre 1999 le Gabon a notifié à l’ONU SIDA que sur les 3121 PvVIH 95% étaient VIH-

1+, 3% étaient VIH-2+ et 2% de coinfection VIH1+VIH-2 [73].

2. CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES DES PERSONNES VIVANT

AVEC LE VIH AU CESAC

2.1 REPARTITION DES TYPES DE VIH SELON LE SEXE :

Les tableaux VII et VIII montrent cette répartition.

Au cours de notre étude le sexe féminin était le plus représenté soit 58,8% contre 41,2 %

pour le sexe masculin. L’EDSM III estimait déjà que les femmes étaient les touchées dans la

population générale soit 2% des séropositifs contre 1,7% pour les hommes [75]. En 2003

Balkissa avait obtenu sur un échantillon de 129 PvVIH que 64,3% étaient des femmes contre

35,7% d’hommes [7].

Le sex. ratio de notre étude est de 0,68. Un sexe ratio =1 a été trouvé au Sénégal par

l’ISAARV sur un échantillon de 170 patients [69]. Les résultats de notre étude sont

conformes à ceux obtenus par Trebucq et col en Centrafrique et au Gabon, où une incidence

élevée du VIH/SIDA avait été retrouvée chez les femmes. Cette incidence élevée du SIDA sur

les femmes peut s’expliquer par la sexualité précoce, la précarité, la fréquence élevée des IST

susceptibles de favoriser la transmission du SIDA, la situation sociale de la femme.

Répartition selon la tranche d’age

Les tableaux IX et X montrent cette répartition

Les PvVIH dont l’âge est compris entre 15-35 ans étaient les plus représentées avec 908/1559

soit 58,2%. Sissoko rapportait dans son enquête que la tranche d’âge la plus touchée était celle

de 20-34 ans [61]. Soureya avait obtenu chez les donneurs de sang séropositifs que ceux ayant

un âge compris entre 30-34 ans étaient les plus touchés[62].



Au Gabon le PNLS a déclaré à l’ONU SIDA que les tranches d’âge les plus atteintes étaient

les 24-29 ans chez les femmes et les 30-34 ans chez les hommes[73].

Ces résultats abondent dans le même sens que le nôtre.

L’âge moyen de nos patients était de 34 ans. Kanouté rapportait en 1993 un âge moyen de 37

ans pour les hommes et de 36 ans pour les femmes chez les malades VIH+ au service de

médecine interne de l’HPG [33].

Dans la cohorte de l’ISSARV sur 170 patients, l’âge moyen était de 36,8 ans[69]. En Côte

d’Ivoire Diaby a trouvé un âge moyen de 38,8 ans [17].

Ces résultats ne sauraient surprendre dans la mesure où ce sont les tranches d’âge les plus

matures et les plus actives sexuellement.

Notre étude a mis en évidence une différence significative sur le plan statistique quant à la

répartition suivant la tranche d’âge car les patients de 15-35 ans sont les plus touchés.

Cette fréquence est élevée avec une probabilité p=10-8 .

2.3. REPARTITION SELON LE STATUT MATRIMONIAL

Le tableau XI montre cette répartition.

Les patients mariés étaient les plus représentés avec 990/1559 soit 63,5% contrairement aux

divorcés et aux fiancés moins représentés avec respectivement 6,8% et 2% de nos patients. Ce

résultat est différent de celui de Guindo chez les donneurs de sang séropositifs où les

célibataires représentaient 3,11% contre 1,39% pour les mariés sur un échantillon de 11074

donneurs de sang [49]. Cela peut s’expliquer par le fait que les donneurs sont en majorité des

jeunes adolescents.

Par contre nos résultats sont conformes à l’étude de cohorte effectuée par l’ISAARV où les

sujets mariés étaient les plus représentés avec 48% des 170 patients de la cohorte [69]. En

Côte d’ivoire, Diaby a trouvé que les adultes mariés ou en concubinage représentaient

respectivement 55,33% et 4,69% [17].

Cette présence marquée des patients mariés peut s’expliquer par la découverte tardive de la

séropositivité, l’absence d’une culture de dépistage volontaire et la multiplicité des partenaires

sexuels.



2.4 REPARTITION SELON LA PROFESSION

Les tableaux XII et XIII montrent cette répartition.

Les femmes au foyer et les commerçants(e) avec respectivement 40,9% et 17,4% étaient les

plus représentés. Balkissa avait obtenu au sein du même groupe d’activité respectivement

32,6% et 5,4% [7]. Le VIH-1 touche aussi en majorité les femmes au foyer avec 545/1323.

Dans la cohorte de l’ISAARV au Sénégal, 44% des patients étaient sans activité rémunérée

(les femmes au foyer notamment) donc conforme à nos résultats [69]. La séroprévalence

élevée chez les femmes au foyer, commerçants et dans une moindre mesure les paysans peut

s’expliquer en partie par leur faible niveau d’instruction ce qui les rend rigides et hostiles face

aux nombreuses campagnes de sensibilisation, d’autre part à la soumission des ménagères au

foyer et leur situation sociale.

La répartition des types de VIH suivant la profession indiquait une prééminence des femmes

au foyer et des commerçants(e). Elle est statistiquement différente des autres avec une

probabilité p= 10-8.

2.5 REPARTITION SELON LA RESIDENCE ET LE SEJOUR A L’EXTERIEUR DU MALI

Les tableaux XV, XVI et XVII montrent cette répartition.

68,2% des PvVIH suivies au CESAC résidaient à Bamako. En plus de Bamako nous avons

enregistré des patients venus d’autres régions :

6% de nos patients venaient de la région de Koulikoro qui abrite plusieurs garnisons

militaires,

5,6% venaient de Sikasso, région frontalière de la Côte d’ivoire et du Burkina Faso.

Les régions du Nord enregistrent les plus faibles taux avec moins de 1% de nos patients.

Au Burkina Faso, outre la présence conjointe des deux types de virus, les séroprévalences

élevées sont enregistrées dans la capitale mais également dans la ville de Bobo Dioulasso

[72].

Au Sénégal, dans la cohorte de l’ISAARV les patients de Dakar et de sa banlieue étaient les

plus représentés avec 80% [69]. En Côte d’ivoire Diaby a trouvé que 75,69% des patients

résidaient à Abidjan contre 20% à l’intérieur du pays [17].

Au Sénégal, dans la cohorte de l’ISAARV les patients de Dakar et de sa banlieue étaient les

plus représentés avec 80% [69].

En Côte d’ivoire Diaby a trouvé que 75,69% des patients résidaient à Abidjan contre 20% à

l’intérieur du pays [17].



Les Maliens voyagent beaucoup, c’est pourquoi le phénomène migratoire a été retenu comme

l’un des principaux facteurs de propagation du VIH dans notre pays [75].

Les résultats de nos travaux analysés en fonction de la migration ont montré que 45,4% de nos

patients ont au moins une fois séjourné à l’extérieur du pays.

52 des 91 sujets positifs pour le VIH-2 ont séjourné à l’extérieur soit plus de la moitié contre

577 sur 1323 pour les porteurs du VIH-1.

La Côte d’ivoire aura été la destination la plus prisée par nos patients avec 51,6%, à cause des

liens historiques et surtout le fait que c’est le principal partenaire économique de notre pays

et notre principale voie d’accès à la mer. Mais la prévalence élevée de ce pays a

incontestablement une incidence sur l’avancée du VIH dans notre pays.

Ces résultats sont conformes à ceux issus des travaux de Painter et col publié en 1992 et

intitulé "Migrations et SIDA en Afrique de l’Ouest".

La propagation du SIDA dans notre pays a un lien très étroit avec la migration, car les jeunes

filles et jeunes garçons ou les routiers et les commerçants courent un grand risque de

contaminer leur conjoint à leur retour.

La répartition selon la notion de séjour à l’extérieur est statistiquement caractéristique de

notre échantillon avec une fréquence élevée chez les patients VIH-2+ et une probabilité

p= 0,004.

2.6. Répartition selon le lévirat/sororat :

Le tableau XVIII montre cette répartition.

Le lévirat et le sororat sont des pratiques traditionnelles ayant fait leur preuve dans notre

société dans certaines tribus ou ethnies. De nos jours ces pratiques sont incriminées dans la

transmission du VIH/SIDA partout où elles sont effectuées après un décès suspect. Au cours

de notre étude 69 cas avérés de ces pratiques ont été enregistrées.

Parmi ces 69 patients, 59 sujets étaient porteurs du VIH-1 soit 85,8% contre 7 cas de VIH-2

soit 10,4%. Cette pratique est fréquente et est caractéristique des types de VIH, avec

p=0,0005.



3. CARACTERISTIQUES CLINIQUES

Sur le plan clinique, la classification de Bangui et aussi la classification CDC de 1993 ont

servi de repère pour examiner l’aspect clinique de nos patients.

D’une manière générale, les PvVIH admises au CESAC sont diagnostiquées le plus souvent à

un stade avancé de la maladie ce qui augure une prise en charge difficile.

L’altération de l’état général (AEG) et la diarrhée déjà décrites comme "slim disease" et

rencontrées dans plusieurs études faites sur le continent [45], constituent la symptomatologie

la plus fréquemment rencontrée.

Les signes cliniques les plus rencontrés étaient :

la diarrhée prolongée ou intermittente de plus d’un mois (715/1559) soit 45,9%,

l’amaigrissement inexpliqué chez 60,8% et,

la fièvre prolongée de plus d’un mois 62,2 %.

L’impact de l’altération de l’état général est plus prononcé chez les porteurs du VIH-1 que

chez les VIH-2 + sur la base de l’examen physique.

Ces mêmes signes sont retrouvés dans l’étude de Kanouté où l’altération de l’état général

avait été observée chez 98% des 80 patients de son échantillon [33].

Le sarcome de kaposi a été observé chez 89 patients soit 5,7%. La candidose buccale et/ou

vaginale, et l’asthénie permanente ont constitué les principaux critères mineurs rencontrés

dans notre étude avec respectivement 64,7 % et 70,7 %. Les porteurs du VIH-1 étaient une

fois de plus les plus représentés avec respectivement 58% et 62,7 % de ces cas.

Sissoko rapportait un taux de 67,01 % de candidose buccale` [61]. Les infections herpétiques

(labial et surtout génitale) sont aussi rencontrées avec seulement 4,1 % contre 22 % dans

l’étude de Kanouté [33].

La toux chronique était fréquente à hauteur de 35,2 %. Sissoko rapporte une fréquence de la

toux chronique chez 52,22 % des patients [61]. La littérature décrit des fréquences similaires

au Burkina Faso et au Gabon [72,73]. La tuberculose pulmonaire a été rencontrée chez 93

patients. Elle constitue un signe d’appel en faveur du SIDA. Kanouté rapporte un taux de

tuberculose pulmonaire de 27% chez des malades hospitalisés en médecine interne [33]. Le

lien entre la tuberculose et le SIDA a été établi dans la littérature en Afrique, en Asie et en

Europe et largement documenté [44, 54].

Le prurigo et le zona (ou antécédents de zona) sont fréquents dans notre étude avec

respectivement 548 et 333 cas soit respectivement 35,1% et 21,4%.Ce sont surtout les sujets

infectés par le VIH-1 qui sont nombreux avec 21,8% contre 12,1% pour les porteurs du VIH-2

en ce qui concerne le zona.



Kanouté rapporte dans son étude que 31% des patients avaient le prurigo [44, 54].

La transfusion sanguine a été retrouvée dans les antécédents médicaux de 49 patients soit

3,1% de notre échantillon. Les patients porteurs du VIH-1 sont au nombre de 40 dans cet

effectif contre 3 cas de VIH-2. Kanouté ne rapporte qu’un seul cas de transfusion de sanguine

[33]. Par contre nos résultats sont comparables à l’étude de Kanouté en ce qui concerne les

antécédents médicaux et chirurgicaux (respectivement 50,5% et 57%). Dans notre étude les

transfusions sanguines ont été effectuées lors d’accouchements difficiles avec hémorragie,

d’accidents de la circulation et d’anémies sévères.

3.1 Répartition selon la catégorie clinique (CDC 1993)

Le tableau XXIII montre cette répartition.

La majorité de nos patients était symptomatique c’est-à-dire appartiennent à la catégorie

clinique "C" soit 65,7 % de notre échantillon. Diaby en Côte d’Ivoire et la cohorte de

l’ISAARV au Sénégal ont abouti à des résultats similaires [17,69].

L’appartenance de la grande majorité des patients à cette catégorie clinique se traduit par la

fréquence élevée d’IO. Si les porteurs du VIH-1 sont largement représentés dans la catégorie

"C" (61,2% de nos cas), tel n’est pas le cas chez les porteurs du VIH-2 où 64 patients sur les

91 appartenaient à la catégorie A (soit 4,1% de notre échantillon). Ce résultat est conforme à

l’évolution des deux virus décrite dans la littérature.

La répartition selon le stade clinique montre qu’un grand nombre de malades appartient à la

catégorie clinique" C ".

3.2 Répartition en fonction des médicaments prescrits pour traiter les IO

le tableau XXVI montre cette répartition.

La plupart de nos patients étant symptomatiques, leur prise en charge au CESAC a

débuté par la recherche et le traitement des IO. La faiblesse des moyens de diagnostic et

surtout le coût prohibitif de certains examens complémentaires(examens sanguins, d’urine et

de coprologie, examens de radiologie, etc), ont rendu difficile la recherche des IO. Toutes fois

les diarrhées profuses, les broncho-pneumopathies, les dermites séborrhéiques, la dysphagie,

sont les plus rencontrées.

Pour combattre ces IO, les médecins du CESAC ont eu recourt aux antibiotiques dans 97,1 %

des cas (prophylaxie comprise). Les antibiotiques les plus prescrits au CESAC étaient :

Cotrimoxazole, l’érythromycine, l’amoxicilline.



Ensuite viennent respectivement les antifongiques/antimycosiques (Amphotéricine B,

Nystatine, Miconasole, Bétadine, etc) dans 73,2% des cas, les analgésiques/anti-

inflammatoire (Paracétamol, aspirine, Diclofénac, Ibuprofène, etc) dans 72,2% des cas et les

antidiarrhéïques (Lopéramide, Nifuroxazide, etc) dans 54,9% des cas.

Dans la littérature la prescription d’antibiotique est prédominante pour la prise en charge des

IO [54].

4. TAUX DE LYMPHOCYTES T CD4+ ET TRAITEMENT ARV

Le comptage du taux de CD4 demeure difficile pour les PvVIH malgré les efforts consentis

par les autorités sanitaires à travers le PNLS. Seuls 11,3% de nos patients l’ont fait. Les

patients porteurs du VIH-1 étaient les plus représentés avec 154 patients.

Les patients ayant un taux de CD4 inférieur à 200 CD4/mm3 étaient les plus nombreux tandis

que ceux ayant un taux de CD4 supérieur à 500 étaient les moins nombreux. Ce résultat est

conforme à celui obtenu par Kassogué au Mali et Diaby en Côte d’ivoire avec respectivement

un taux de CD4 à j0 de 76,2 % et 64% [17,34]. Cela n’est que la confirmation du profil

clinique de nos patients dont la majorité est symptomatique ce qui se traduit généralement par

une baisse du taux de CD4. Sur les 6 patients VIH-2+ ayant bénéficié d’une détermination du

taux de CD4, 3 avaient un taux supérieur à 500 CD4/mm3 et 1 avait un taux compris entre

200-499 CD4/mm3.

Cent trente neuf patients de notre échantillon étaient sous ARV soit 8,9% de notre échantillon.

Selon qu’il s’agisse du VIH-1 ou du VIH-2 les mêmes schémas n’ont pas été utilisés, car les

INNTI ne sont pas actifs sur les VIH-2 et les VIH-1 du groupe O. A l’IMAARV, les

traitements de première intention recommandés en priorité sont :

VIH-1+VIH-2 : association de deux INTI et d’un IP

VIH-2 : 2 INTI (D4T+DDI+3TC) + 1IP (Indinavir ou Nelfinavir)

VIH-1 : 2INTI (AZT+3TC ou AZT+DDI) + 1INNTI (Efavirenz ou Névirapine) ou 1INTI +

IP ou 3 INNTI

Les associations fréquemment utilisées sont :

A : Didanosine (ddI) à 400 mg / j + Stavudine (d4T) à 80 mg / j + Indinavir à 2400 mg / j ;

B : Combivir (300 mg d’AZT +150 mg de 3TC) 2×/j + Indinavir à 2400 mg / j ;

C : Combivir (300 mg d’AZT +150 mg de 3TC) 2×/j + Névirapine à 400mg / j.

Notre étude ne consistait pas à évaluer la réponse immunitaire des patients, toutes fois

Kassogué rapporte que l’association INTI + IP semblent favoriser un gain rapide de CD4 chez

les patients [34].



��

VII. CONCLUSION

De 2001 à 2003, nous avons effectué une étude rétrospective afin d’évaluer le profil séro-

épidémiologique de l’infection par le VIH au CESAC de Bamako.1559 malades répondant à

nos critères d’inclusion ont été recensés. Cette étude a montré que :

Les infections par le VIH-1 prédominent avec 84,9% contre 5, 8 % pour le VIH-2

les femmes sont les plus touchées quelque soit le type de virus soit 58,8% contre 41,2% pour

les hommes,

les patients âgés de 15 à 35 ans sont les plus touchés par les VIH avec 58,2 %,

Les malades VIH-2+ ont le plus souvent séjourné (57,1%) à l’extérieur du Mali que les VIH-

1+,

Le lévirat/sororat est incriminé beaucoup plus dans la propagation du VIH-2 avec 7 cas

observés sur 91 contre 59 sur 1323 pour les VIH-1,

Les VIH-1+ sont symptomatiques à 72,1% tandis que les VIH-2+ sont asymptomatiques à

70,3%,

Seuls 139 patients sur 1559 bénéficient du traitement ARV.



VII. RECOMANDATIONS

Au terme de cette étude nous pouvons formuler les recommandations suivantes :

� Au Ministère de la santé et au PNLS

• Intensifier les campagnes d’IEC et de proximité auprès des jeunes et des femmes en état de

procréer,

• Réduire le prix des ARV afin qu’un grand nombre de PvVIH puisse en bénéficier,

• Mettre à la disposition de l’unité de biologie du CESAC les réactifs et le plateau technique

nécessaire à la réalisation des tests de confirmation comme le Western blot, les tests des

hépatites virales B et C, ainsi que les bilans de routine des patients,

• Créer des centres de dépistage volontaire à travers le pays,

• Encourager le dépistage prénuptial, pré lévirat/sororat et dans le bilan prénatal (BPN),

• Améliorer le plateau technique des laboratoires publics et du CNTS pour leur permettre de

faire régulièrement le comptage des CD4 et la quantification de la charge virale,

• Assurer la formation continue du personnel socio-sanitaire dans la prise en charge des IST.

� Au CESAC

• Créer des antennes et améliorer la prestation de celles existantes dans d’autres régions,

• Agrandir les locaux et augmenter le nombre de médecins pour diminuer les attentes souvent

longues des patients,

• Informatiser les supports de données des malades pour éviter les pertes de dossiers,

• Assurer un approvisionnement régulier de l’unité pharmacie en médicaments essentiels et en

ARV pour éviter les ruptures de stocks prolongés, notamment des antibiotiques.

� A la population

• Soutenir les PvVIH

• Eviter les rapports sexuels à risque ou utiliser les préservatifs,

• Faire le dépistage volontaire et prénuptial,

• Croire en l’existence du SIDA.



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In : www.yahoo.fr/santé/actualités/sida.



FICHE D’ENQUETE

Q1= année...................

Q2= n°.....................

Q3= âge.............

Q4= sexe� 1= masculin, 2 = féminin

Q5= situation matrimoniale�

1=marié, 2=divorcé, 3= célibataire, 4=veuf, 5=fiancé

Q6=profession................................................

Q7=Domicile/ Résidence............................................

Q8= référence...................................................

Q9= lévirat/sororat� 1= oui, 2=non

Q10= décédé � 1=oui ; 2=non

Biologie

Q11= type de VIH�

1=VIH-1, 2= VIH-2 ; 3= VIH-1+VIH-2

Q12= taux de CD4�

1= < 200 cellules CD4/mm3, 2= 200 à 499, 3= � 500

Clinique

Critères majeurs(Bangui)

Q13= Perte de poids>10%�1=oui, 2=non

Q14=diarrhée chronique > 1 mois�1=oui, 2=non

Q15= fièvre prolongée�1=oui, 2=non

Q16= Sarcome de kaposi

Critères mineurs

Q17= toux chronique �1= oui, 2= non

Q18=LGP � 1= oui, 2= non

Q19= Infection herpétique�, 1=oui, 2=non

Q20= fatigue permanente �, 1=oui, 2=non

Q21= candidose buccale et/ou vaginale�, 1=oui, 2=non

Q22= herpès génital�, 1=oui, 2=non

Q23=cancer du col agressif à HPV �, 1=oui, 2=non

Q24=Autres : antécédents de zona�, 1=oui, 2=non



Tuberculose pulmonaire�, 1=oui, 2=non

Q25= stade clinique�

1=A, 2=B, 3=C

Antécédents

Q26= médicaux chirurgicaux�, 1=oui, 2=non

Q27=transfusion�, 1=oui, 2=non

Si oui date :...............................

Pays :..............................

Q28= séjour à l’extérieur du pays�, 1=oui, 2=non

Si oui pays 1=...........................

Pays 2=.............................

Pays 3=............................

Pays 4=...............................

Médicaments prescrits pour traiter les IO

Q29=Analgésiques/anti-inflammatoires�, 1=oui, 2=non

Q30= antibiotiques�, 1=oui, 2=non

Q31=antitussifs�, 1=oui, 2=non

Q32=antidépresseurs�, 1=oui, 2=non

Q33=antiémétiques�, 1=oui, 2=non

Q34=antifongiques/antimycosiques�, 1=oui, 2=non

Q35=antipaludiques�, 1=oui, 2=non

Q36= antiulcéreux �, 1=oui, 2=non

Q37= stimulants d’appétits�, 1=oui, 2=non

Q38= antihistaminiques �, 1=oui, 2=non

Q39= réhydratation �, 1=oui, 2=non

Q40= autres médicaments :.........................................................................

Traitement ARV

Q41= traitement ARV, �, 1=Y, 2=N

Si oui :......................................

1=INNTI, 2= INTI, 3=IP



CESAC- Centre de Soins,

d’Animation et de conseil.

Tel : 2236477- BP E2561

Bamako-Mali

FICHE D’ACCUEIL

Dossier n°................

Nom de l’accueillant :................................................................

Date :.............................

2.Visiteur

2.1 Nom...................................................2.2.prénoms...........................................

2.3. Sexe hommefemme 2.4. Age :..............................................

2.5 Situation matrimoniale

Marié(e) nombre de coépouse.... Célibataire divorcé veuf(e)

Fiancé(e)

2.6 Niveau de scolarisation : néant première secondaire supérieur

2.7 Profession....................................................................

2.8 Provénance...............................................................

3.Orienté(e) vers le CESAC par

- le visiteur

l’entourage/famille

structure référente

4. Nature de la demande



Conseil :

Médicale:

Dépistage:

Confirmation sérologique

Autres:

5.Voyage..................................................................................................................

6. Transfusion : oui non lieu.................Date.................

7. Dépistage antérieur : oui non

lieu...................Date....................

Résultat du test de dépistage : positif négatif

Information sur le statut : oui non

8. Comportement à risque

- comportement sexuel : hétérosexuel homosexuel

utilisation du préservatif: oui non

MST au cours des 3 derniers mois : oui non

Autres

OBSERVATION

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................



.......................................................................................................................................................

..........................................................................................

Date de l’annonce du résultat :

Résultat du test de dépistage : positif négatif N° Réf

Nécessité d’un test de contrôle : oui non

CESAC



DOSSIER DE SUIVI

Dossier :

1.1Date de constitution du dossier :

Nom du responsable du suivi :

Visiteur

2.1 Nom...................................................2.2.prénoms...........................................

2.3. Sexe hommefemme 2.4. Age :..............................................

2.5 Domicile..................................Rue :...........Porte n° :.........Répère...................................

............................................................................................................................................

2.6 Nombre d’enfants

- Sexe : Masculin.................. !............. ! Féminin................ !............. !

Ages respectifs...................................................................................................

Histoire de la maladie

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.......................................................................................................................................................

.........................................................................



Antécédents :

4.1Médicaux-chirurgicaux :...................................................................................................

.......................................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

4.2 Gynéco-Obstétricaux........................................................................................................

.................................................................................................................................................

Information sur le statut sérologique

5.1 connu oui............. non....................

5.2 Lieu de l’annonce :...........................................................................................................

5.3 Type de VIH :................................... Réf n°...............................

Examen clinique :

6.1 TA :................ ; Poids :................... ; Taille........................Etat général :........................

Examen physique :

Peau :..................................................................................................................

Conjonctives :....................................................................................................

Cavité buccale :................................................................................................

Poumons :......................................................................................................................................

..........................................................................................................................

Foie :..............................................................................................................................

Rate :................................................................................................................................

Aires ganglionnaires :......................................................................................................

Appareil génital :..............................................................................................................



6.4 Autres :..............................................................................................................

...............................................................................................................

...............................................................................................................

C.A.T(conduite à ténir)

Prise en charge médicale au CESAC.......................................... !........... !

Soutien psycho-social................................................................... !........... !

Soins à domiciles........................................................................... !........... !

Analyses complémentaires.............................................................. !........... !

DIAGNOSTIC DU SIDA EN MILIEU TROPICAL : CLASIFICATION DE

BANGUI



Absence d’autres causes d’immunodépression cellulaire

Adultes Enfants (<13 ans)

Présence d’au moins 2 signes majeurs

associés à au moins un signe mineur

Présence d’au moins 2 signes majeurs

Associés à au moins un signe mineur

Critères

majeurs - Perte de

poids>10%

en un mois - Diarrhée chronique > 1 mois

- Fièvre prolongée>1 mois

Critères

majeurs

- Fièvre récidivante>1 mois

- Candidose buccale récidivante

- Infections pulmonaires

récidivantes

Critères

mineurs

Toux chronique>1 mois

Lymphadénopathie généralisée

Infection herpétique

Fatigue permanente

Sueurs nocturnes

Candidose buccale ou vaginale

Herpès génital récurrent

Cancer du col agressif à HPV

Diarrhée chronique>1 mois

Perte de poids, retard de croissance

Lymphadénopathie généralisée

Toux chronique>1 mois

Tuberculose extra-pulmonaire

Pneumocystose pulmonaire

Infection maternelle à VIH

confirmée

QUESTIONNAIRE TYPE ADMINISTRE AUX DONNEURS DE SANG AU CNTS

Age(�18 ans), poids(�55 kilogrammes)

Pour les femmes ne doivent pas être : enceinte, en règles, entrain d’allaiter un enfant.

N’avoir pas effectué un don de sang les 3 derniers mois, ou été hospitalisé,

Etre en bon état de santé,



Accepter l’examen physique avant le don de sang,

Accepter de recevoir les résultats des tests biologiques de validation du don de sang,

Ce sont autant de mesures qui visent à réduire la transmission des maladies infectieuses par la

transfusion sanguine au CNTS de Bamako.

CLASSIFICATION OMS Stade clinique 1 :

Patient asymptomatique

Adénopathies persistantes généralisées

Degré d’activité 1 : activité normale

Stade clinique 2 :

- Perte de poids <10% du poids corporel

- Zona(au cours des 5 années précédentes)

- Manifestations cutanéo-muqueuses mineures(dermite séborrhéique, prurigo, onyxis

mycosique, ulcérations buccales récidivantes, chéilite angulaire)

- Infections récidivantes des voies aériennes supérieures

Et/ou degré d’activité 2 : patient symptomatique, activité normale



Stade clinique 3

- Perte de poids >10% du poids corporel

- Diarrhée inexpliquée>1 mois

- Fièvre prolongée>1 mois

- Candidose orale

- Leucoplasie chevelue buccale

- Tuberculose pulmonaire dans l’année précédente

- Infection bactérienne sévère

- et/ou degré d’activité 2 : patient alité moins de 50% du temps au cours du mois

précédent

Stade clinique 4 :

-Syndrome cachectisant du au VIH

-Pneumocystose pulmonaire

-Toxoplasmose cérébrale

-Cryptosporidiose avec diarrhée >1 mois

-Cryptococcose extra-pulmonaire

-Cytomégalovirose autre qu’hépatique, splénique ou ganglionnaire

-Herpès virose cutanéo-muqueuses> 1 mois ou viscérale

-Leucoencéphalite multifocale progressive

-Mycose endémique généralisée(histoplasmose, coccidioidomycose)

-Candidose oesophagienne, trachéale, bronchique ou pulmonaire

-Mycobactériose atypique disséminée

-Septicémie à salmonelle mineure

-Tuberculose extra-pulmonaire

-Lymphome malin

-Sarcome de Kaposi

-Encéphalopathie à VIH

-et/ou degré d’activité 4 : patient alité plus de 50% du temps au cours du mois précédent.

ENQUETE SERO- EPIDEMIOLOGIQUE SUR L’INFECTION PAR LES …

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