ENFLAMASYON ( İLTİHAP ) PP

7/30/2019 ENFLAMASYON ( LTHAP ) PP

1/45


2/45

Ama hem hcre zedelenmesini ortayakaran nedeni ortadan kaldrmak hem dehcre zedelenmesi sonucu oluan nekrotikhcre ve dokular ortadan kaldrmaktr. Bunutakiben onarm sreci balar.

Onarm sresince zedelenen doku rejenereolan parankimal hcrelerle yer deitirir ya daoluan defekt fibroblastik nedbe dokusu iledoldurulur.


3/45

AKUT ENFLAMASYONKsa srelidir. Dakikalar, gnler iinde sonlanr.

Plazma svs, protein eksdasyonu nplandadr

Belirgin ntrofil birikimi ile karakterizedir


4/45

KRONK ENFLAMASYON Daha uzun srelidir

Lenfosit ve makrofaj birikimi n plandadr

Doku ykm ve onarm elik eder


5/45

AKUT ENFLAMASYONZedelenmeye kar ani ve erken yanttr

Bu yantn en nemli ilevi dokuyu invaze etmienfeksiyz ajanlar ve zedelenme sonucu oluan

nekrotik dokular ortadan kaldrmak iin lkositlerizedelenme blgesine toplamaktr.


6/45

AKUT LTHABIN NEML BLEE Kan akmnda lokal arta neden olan damar ap deiiklikleri ( Vazodilatasyon ),

Mikrovaskler yaplarda plazma proteinlerinindolamdan ayrlmalarna olanak verendeiimler,

Lkositlerin mikrosirklasyondan gerek hasar

blgesine toplanmasdr. Bu deiiklikler iltihabn kardinal belirtisininortaya kmasna neden olur.


7/45

AKUT LTHABIN BE ANA BELRTS RUBOR------Kzarklk

CALOR ------Yerel s art

TUMOR------ilik DOLOR

FONKSYON KAYBI

Son iki belirti mediyatrlerin salnm ve lkosite balzedelenme sonucu oluur.


8/45

VASKLER DEKLKLER


9/45

1-VASKLER AKIM VE APDEKLKLER

Arteriyollerde ok ksa sren vazokonstrksiyon,daha sonra vazodilatasyon meydana gelir.Vazodilatasyon kapiller a ve venler tarafta da

gerekleir. Sonu lokal kanlanma art ve buna bal eritemve s artdr.

Daha sonra vaskler geirgenlik art ve bunabal olarak damardan darya proteinden zenginsv eksdasyonu olur.


10/45

Damar iinde eritrositler daha konsantre olur,kan viskozitesi artar, dolam yavalar. Mikroskopik incelemede ii eritrositlerle dolu

damarlar gzlenir: STAZStaz geliirken lkositler kan akmnn dksmnda yerlemeye balar ve endotelyalyzey boyunca birikirler: MARJNASYON

Daha sonra endotel hcreleri arasndangeerek interstisyel dokuya geerler:EMGRASYON


11/45

2-VASKLER GERGENLK ARTI Vazodilatasyon ve artan kan akmintravaskler hidrostatik basnc arttrr, bu daok az protein ieren svnn (TRANSDA)

kapillerlerden filtrasyonunun artmasna nedenolur.

Daha sonra vaskler geirgenlik art sonucu

proteinden zengin sv ve hcreler (EKSDA)interstisyel arala geerler(EKSDASYON).


12/45

Proteinden zengin svnn plazmadan kayb vaskler ozmotik basnc azaltr, interstisyel svda ozmotikbasnc artrr. Net sonu damar ii svnn daryakdr: DEM


13/45

GERGENLK ARTIININ MEKANZMALARI

Endotel hcre kontraksiyonu : Bradikinin,lkotrienler ve baka kimyasal mediyatrler iledzenlenen ve geri dnml bir olay olanendotel hcre kontraksiyonu sonucudur.

Genellikle ksa srelidir(15-30 dakika). Bunedenle ani geici yant olarak adlandrlr.


14/45

Endotelyal hcre retraksiyonu:

TNF, IL 1 gibi mediyatrler endotel hcreiskeletinin yapsnn yeniden dzenlenmesiniuyarr. Bunun sonucunda hcreler birbirindenuzaklar ve hcrelerin birleme yerleribozulur.

Zedeleyici uyarandan 4- 6 saat sonra balar,24 saat veya daha fazla devam eder.


15/45

Direkt endotel hcre hasar: Endotel hcre nekrozu ve hcrelerin birbirindenayrlmas sonucu oluur. Ar zedelenmelerdegrlr.Lkosite baml endotelyal zedelenme:

Ortamda biriken lkositlerin toksik oksijenrnlerinin ve proteolitik enzimlerinin etkisi ilegerekleir. Daha ok venllerde gerekleir.

Artm transsitoz: ntraseller veziklovakuoler bir yol aracl ile geirgenlik art gerekleir. VEGF rol oynar. Venler uta olur.


16/45

Yeni kan damarlarndan sznt:

Enflamasyon srasnda yeni oluan damarlar endotelyal hcreler interseller birlemeyerleri oluana kadar szntya elverilidir.


17/45

LKOSTLERDEK HCRESELOLAYLAR


18/45

1-Marjinasyon ve yuvarlanma

Normal kan akmnda eritrositler ve lkositler merkezden ilerler. Enflamasyonun erkendneminde ise vaskler geirgenlik art sonucusv damar dna kar kan akm yavalar.

Sonuta lkositler damarn merkezindenperiferine g eder (MARJNASYON), endotelyzeyine yapr ve yuvarlanrlar (ROLLNG).Nedeni lkositler ve endotelyzeyinde bulunan adezyon molekllerininanahtar kilit mekanizmas ile balanmasdr.


19/45

Adezyon ve transmigrasyon:

Lkositler damar dna kmadan nce endotelyzeyine skca balanr (ADEZYON).Adezyonlkosit hcre yzeyinde bulunan integrinlerebalanan endotelyal adezyon molekllerince

dzenlenir.Endotelyal yzeye balanmadan sonra lkositler endotel hcreleri arasndan geerek darkarlar(Diyapedezis)


20/45

Kemotaksi ve aktivasyon:

Damar dn aktktan sonra lkositlerinkimyasal bir uyaran izleyerek zedelenmeblgesine doru gne kemotaksi denir.

Kemotaktik ajanlar:Bakteri rnleriKompleman sisteminin unsurlar(zellikle C5a) AA metabolizmasnn lipooksijenaz yolu rnleri(zellikle LB4Sitokinler(rnein IL8)


21/45

Kemotaktik ajanlar lkosit hcre yzeyindeki

reseptrlere balanarak etkili olurlar. Kemotaktik faktrler hareketin yansra ulkosit fonksiyonlarn da harekete geirirler:

Fosfolipitlerden AA metabolitlerinin senteziLizozomal enzimlerin salglanmas, oksidatif reaksiyonlarn balamas Lkosit adezyon molekllerinin dzenlenmesi


22/45

Fagositoz ve degranlasyon:

Fagositoz birbirini izleyen aamadan oluur: Lkositin fagosite edilecek partikl tanmas ve onatutunmas Fagositik vakuol oluturmak zere partikl kuatmas Yutulan materyalin ldrlmesi ve paralanmas

ou mikroorganizmann tannmas ve lkositintutunmas mikroorganizmann opsonin ad verilenserum proteinleri ile kaplanmas ile salanr. Opsoninler daha sonra lkosit zerindeki spesifikresptrlere balanrlar


23/45

En nemli opsoninler:IgG (zellikle Fc fragman)

C3bOpsonizasyona uram partikl kuatlr,fagositik vakuol oluur, bu vakuol daha sonralizozom memebran ile birleir(fagolizozom),lizozom granl ierii fagolizozom iineboaltlr(degranlasyon) Fagositozun son aamas mikroplarnldrlmesi ve paralanmasdr. Bu, byk lde reaktif oksijen metabolitleriilke salanr.


24/45

Fagositoz oksijen tketiminde art, glikojenykm, glikoz oksidasyonunda arti ve reaktif oksijen metabolitlerinin retimi ile karakterizeoksidatif bir patlamay uyarr.

Oksijen metabolitlerinin oluumu lkositNADPH oksidazn hzl aktivasyonunabaldr. Bu da NADPH oksidasyona uratr.Bu da oksijenin speroksit iyonunaindirgenmesine yol aar.

Speroksit spontan dismutasyonla hidrojenperoksite dnr.


25/45

retilen hidrojen peroksit miktar genelliklebirok bakteriyi ldrmeye yeterli deildir.

Ntrofil lizozomlarndaki MPO enzimi ilehidrojen peroksit HOCL yedntrlr(hipoklorus radikali). Bu kuvvetlibir oksidan ve antimikrobiyal ajandr.


26/45

Oksidatif reaksiyon olmadan da lkositgranllerinde bulunandier maddeler enfeksiyz ajanlar ldrebilirler Bunlar;

Bakterisidal permeabilite arttrc protein Lizozim: Bakteri duvarnn glikopeptitlerini hidrolizeder Laktoferrin: Bakterisit etkisi olan demir balaycproteindir.Katyonik proteinler: Bakteriduvarna hasar verirler


27/45

LKOSTLERLE LGL DOKUHASARI

Lizozomal enzimlerin sadece fagolizozom iinedeil ekstraseller bolua da salnmas ileilgilidir.Bu da doku hasar ile sonulanr.

Bu olay:1-Fagositozun erken aamalarnda fagositikvakuoln tam kapanmasndan nce lizozomlarnprematr degranlasyonu

2-Byk yzeylerin yetersiz fagositozu gibinedenlerle olabilir


28/45

KRONK ENFLAMASYON Daha uzun srelidir

Lenfosit ve makrofaj birikimi n plandadr

Doku ykm ve onarm elik eder


29/45

AKUT VE KRONKNFLAMASYONDA

MORFOLOJK PATERNLER


30/45

Akut ve kronik inflamasyonun morfolojik paternleriinflamatuar yantn iddeti, olay balatan neden veetkilenen dokunun zelliklerine gre deiebilir


31/45

SERZ LTHAP Zedelenme blgesine bal olarak kan serumundanveya plevra, periton, perikard boluklarn deyenmezotel hcrelerinin salgsndan oluan proteindenfakir bir svnn (effzyon) k ile karakterizedir


32/45

Viral enfeksiyon sonucu oluan deri kabarcklar (bl)rnek olarak verilebilir.


33/45

FBRNZ LTHAP Ar vaskler geirgenlik nedeni ile daha bykmolekllerin (zellikle fibrinojen) endotelyal bariyerigemesi ile oluur.

Histolojik olarak fibrin birikimi eozinofilik bir a ya daekilsiz bir kelti halinde grlr.


34/45


35/45


36/45

Fibrinz iltihabn iyilemesi iki ekilde olabilir:

1.Rezolsyon: Fibrinz eksda, fibrinoliz vebiriken doku artklarnn makrofajlar tarafndan uzaklatrlmas ile ortadankaldrlr . Bylece normal doku yapsyeniden salanr. 2.Organizasyon: Fibrin ortamdan tamamenuzaklatrlamazsa evre dokudanfibroblastlar ve kan damarlarnnproliferasyonu daha sonra ise nedbeleme ileiyileme salanr.

SPRATF (P l )


37/45

SPRATF (Prlan)LTHAP )

Ntrofiller, nekrotik hcreler, ve demsvsndan oluan bol miktarda prulan eksda(irin) varl ile karakterizedir.

Baz organizmalar lokalize spratif iltihapoluturma eilimindedirler (Stafilokoklar).

ABSE: Piyojenik organizmalarn dokuda derineyerlemeleri ya da nekrotik odaklarn sekonder olarak enfekte olmalar nedeni ile oluan fokalirin topluluklardr.


38/45


39/45


40/45

Tipik olarak ortada nekrotik bir blge evredekorunmu ntrofiller, en dta erken onarmngstergesi olarak prolifere damarlar ve fibroblastikproliferasyon blgesi bulunur.

Daha sonra abse tamamen ba dokusu ile evrelenir

ve ba dokusu ile yer deitirebilir.


41/45


42/45

LSERASYONEpitelyal yzeyin nekrotik ve lsere iltihab olup sklklasubepitelyal akut ve kronik enflamasyonla birliktedir.

Epitelyal yzeyin toksik ya da travmatik hasar (Peptik

lser), vaskler nedenler (Diyabet) sonucu ortayakabilir.


43/45


44/45

Balangta youn ntrofilik infiltrasyonla birliktevaskler dilatasyon grlr.

Tekrarlamalarn olduu kronik lezyonlarda lser evresinde fibroblastik proliferasyon , nedbeleme vekronik iltihabi hcre birikimi gzlenir.

NFLAMASYONUN


45/45

NFLAMASYONUNSSTEMK ETKLER

AKUT FAZ REAKSYONLARI:

iddetli bir viral hastalktaki iltihabn sistemik etkilerinintm olarak tanmlanabilir

Ate, Anoreksia,

skelet kas proteinlerinin ykm

tahszlk....

ENFLAMASYON ( İLTİHAP ) PP

Documents

Transcript of ENFLAMASYON ( İLTİHAP ) PP