ENFERMEDADES ENFERMEDADES VASCULARES VASCULARES CEREBRALESCEREBRALES

Tema 2: Isquemia CerebralTema 2: Isquemia Cerebral

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Infarto cerebral: cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración.

Ataques Isquémicos Transitorios (AIT): pérdida focal por isquemia en un territorio cerebral. Arbitrariamente duración menor a 24 horas.

EpidemiologíaEpidemiología: : Pronóstico del Ictus Pronóstico del Ictus IsquémicoIsquémico

Seguimiento 90 díasSecuelas leves (mRS 0-2)

Secuelas moderadas (mRS 3)

Secuelas graves (mRS 4-5)14%

55%

20%

10%

Muerte

Principal causa discapacidad en adultos

Incidencia 150-300 c/100000/año.

Tercer causa de muerte.

> 50% hospitalizaciones neurologicas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Imagen

ClínicaGlucemia en DM!!

CefaleaVertigo aislado

Epidemiología: Factores de riesgo

Enfermedades Hipertension Hiperlipemia Diabetes

Estenosis carótida Claudicación intermitente Cardiopatía isquémica

Cardiopatías embolígenas (FA)

AIT previo

Hábitos Fumar Abuso Alcohol Inactividad

Modificable

No-modificableEdad, sexo, raza y herencia

Clasificación del ictus según el perfil Clasificación del ictus según el perfil evolutivoevolutivo

AIT (clínica que remite totalmente en <24 HORAS)

Ictus en mejoría.

Ictus deteriorante (25-45%):

Primario hasta 30% (ictus progresivo).

Secundario otras causas: edema cerebral, transformación

hemorrágica.

Secundario a causas sistémicas: alteraciones metabólicas,

fiebre, infección, complicaciones cardíacas.

Ictus establecido

Posibles mecanismos patogénicos de un ictus

Embolismo Arterio-arterial (placa en carótida interna o arco aórtico que se

suelta y sube a un vaso cerebral) Cardio-arterial (fuente cardioembólica) Embolismo paradójico (trombos del territorio venoso que

pasan a arterias a través de un shunt cardíaco dcha-izda)

Trombosis de un arteria in-situ (oclusión completa de una carótida con infarto de todo el territorio dependiente)

Hemodinámico (bajadas de TA). Isquemia en territorios limítrofes entre las grandes arterias del cerebro)

Lacunar: cierre de arteriolas muy pequeñas

Patologías que predisponen al ictus

Arteriosclerosis Carotídea De arco aórtico Intracraneal

Fuentes embólicas Embolos Cardíacos Estados de hipercoagulabilidad Embolismos paradójicos (TVP)

Otras causas raras de lesión de vasos (tóxicos, disecciones, vasculitis)

Arteriosclerosis

ArteriosclerosisArteriosclerosis

1. Embolismo AA2. Trombosis: sobre una placa aterosclerótica u otra lesión de la

pared arterial. 3. Hemodinámico (teritorios frontera)

Aterotrombosis e Ictus

Factores de riesgo:

Edad, tabaco.

Diabéticos, hipertensos y dislipémicos

Claudicación intermitente, cardiopatía isquémica.

Episodios de AIT/ictus en el mismo territorio.

Para concluir que el Ictus fue de causa aterotrombótica:

Oclusión o estenosis > 50% de las arterias extracraneales o

intracraneales.

Estenosis < 50% y al menos dos: edad > 50 años, HTA, DM,

tabaquismo o hipercolesterolemia.

Embolismo sistémicosEmbolismo sistémicos

INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICOINFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO

Derivados de fuente tromboembólica cardíaca.

La causa más frecuente es la fibrilación auricular.

Predilección por las bifurcaciones vasculares.

Antecedente de ictus en otros territorios, o de embolismos

sistémicos

Algunas características clínicas:

Instauración muy brusca.

Suelen ser de más extensos.

Suelen debutar en vigilia y puede presentar crisis comicial.

INFARTO CEREBRAL INFARTO CEREBRAL

LACUNARLACUNAR

Tamaño < 15 mm.

Topografía característica: arteriolas

penetrantes.

Mecanismo: trombosis-lipohialinosis,

pero también otros.

Factores: HTA y DM.

Clasificación del infarto cerebral según Clasificación del infarto cerebral según su su causacausa

INFARTO CEREBRAL INFARTO CEREBRAL

LACUNARLACUNAR

Síndromes Lacunares.

Síndrome motor puro.

Síndrome sensitivo puro.

Síndrome sensitivo-motor.

Hemiparesia atáxia.

Disartria y mano torpe.

INFARTO CEREBRAL INHABITUALINFARTO CEREBRAL INHABITUAL

Representan 2-5% de infartos isquémicos.Representan 2-5% de infartos isquémicos. Más frecuentes entre jóvenes.Más frecuentes entre jóvenes. Gran variabilidad clínica.Gran variabilidad clínica.

Algunas causas:Algunas causas: Disección carotídea traumática o espontáneaDisección carotídea traumática o espontánea CocainaCocaina Vasculitis sistémicas o infecciosasVasculitis sistémicas o infecciosas Sdr. hipercoagulabilidadSdr. hipercoagulabilidad

Diagrama DIAGNÓSTICODiagrama DIAGNÓSTICO

Otros diagnósticosDiagnóstico topográfico

Laboratorio

Valoración Clínica

TAC

Ultrasonografía DopplerResonancia Magnética

Tratamiento específico

Diagnóstico etiológicoDiagnóstico etiológico1. Aterotrombótico2. Cardioembólico3. Lacunar4. Indeterminado5. Causa infrecuente

Estudios útiles en ictus

Estudio mofrológico (define tamaño y localización del ictus) TAC o RNM

Ateromatosis: Ultrasonografía de troncos supraaorticos y transcraneal (funcional) AngioRM o AngioTAC (imagen) Arteriografía (puede incluir tto)

Estudios cardíacos: Electrocardiograma (FA, IMA, enf. seno). Holter ECG Ecografía transtorácica (ventrículo izquierdo, trombos ventriculares y

válvulas Ecografía transesofágicas: más sensible para trombos auriculares,

septo interauricular, valvulas, vegetaciones pequeñas, arteriosclerosis del arco aortico,  

Procedimiento Urgencias: TAC

Diagnóstico diferencial: TCE, tumores

Evidencia de sangrado (= ictus hemorrágico)

Signos precoces de infarto

ACM hiperdensa (= oclusión ACM)

Obliteración de surcos

Pérdida de definición de los Ganglios basales

Signos de infarto establecido:

Hipodensidad franca

TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADATOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA

TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADATOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA

RESONANCIA MAGNÉTICARESONANCIA MAGNÉTICA

RESONANCIA MAGNÉTICARESONANCIA MAGNÉTICA

TÉCNICAS ANGIOGRÁFICASTÉCNICAS ANGIOGRÁFICAS

DISECCION CAROTIDEADISECCION CAROTIDEA

TÉCNICAS ANGIOGRÁFICASTÉCNICAS ANGIOGRÁFICAS

TRATAMIENTOS

Tratamientos específicos de UrgenciasFibrinolisis

Tratamientos generales durante los primeros díasTemperaturaTensiónOxigenaciónVigilancia neurológica

Prevención secundariaAntiagregantesAnticoagulantes

Técnicas quirúrgicas

Unidades de Ictus

Mejoran el pronóstico

MÁS EFICAZ: TROMBOLISISMÁS EFICAZ: TROMBOLISIS. rtPA. rtPA

1. rtPA I.V. (0.9mg/kg; max 90mg) < 3 horas del ictus (va a

cambiar a 4,5 horas). Bolo + perfusión de 1 hora

- Infartos sin signos precoces

- Excluir cualquier factor pro-sangrado

- En centros con experiencia

2. No recomendado cuando se desconoce inicio.

3. En caso de fallar la trombolisis IV, o de tiempo de evolución

demaisado largo, se puede hacer rescate con trombolisis IA

(con rTPA o mecánica).

Tratamiento de emergenciaTratamiento de emergencia

Tratamiento: Medidas GeneralesTratamiento: Medidas Generales

Ventilación: Oxigenación adecuada = preservar penumbra. Riesgo aspiración: pseudobulbar/bulbar y nivel alerta

alterado

Temperatura: antitérmico y medidas físicas cuando supere 37.5°C.

Tensión arterial: prevenir hipoTA, tratar TA solo si MUY

elevada

Glucemias: evitar hipoglucemia y tratar hiperglucemia con

insulina

Profilaxis de enfermedad tromboembólica

Tratamiento: Medidas GeneralesTratamiento: Medidas Generales

Presión arterial: Presión arterial: Normalmente elevada tras Ictus. Perfusión cerebral presión

dependiente. Evitar descensos bruscos Indicaciones para tratamiento TA inmediato:

Insuficiencia cardiaca Disección aórtica Fallo renal agudo Encefalopatía hipertensiva TAD > 140 mmHg

Tratamiento TAS > 220 mmHg y/o TAD > 120 Labetalol o urapidilo iv Enalapril oral o iv Nitroprusiato TAD > 140

Tratamiento específico. Antiagregantes

ASPIRINA como tratamiento de fase aguda

Reduce muy discretamente mortalidad y estado funcional a los 3 meses. 9 pacientes / 1000. NNT 111

AAS 100-300 mg recomendable en las primeras 48 horas del ictus

Otros antiagregantes (no confirmado que sea útil en fase aguda):

Tratamientos de prevención segundaria:

Ictus aterotrombótico: ANTIAGREGACIÓNAspirina 100-300 mgTienopiridinas: ClopidogrelDipiridamolTrifusal

Estenosis carotídea sintomática >50%: Endovascular (angioplastia + stent)Cirugía

Ictus cardioembólico: ANTICOAGULACIÓN. También en disección carotídea, trombosis de senos venosos

68% (warfarina)21% (aspirina)

Fibrilación auricular (no-valvular)

20-30% estatinas en pacientes con enfermedad coronaria

Hiperlipidemia

44% reducción en hipertensos diabéticos

Diabetes

50% dentro del año, basal 5 años despuésTabaquismo

30% - 40%Hipertension

Reducción riesgo con tratamientoFactor

Intervención sobre los factores de riesgoIntervención sobre los factores de riesgo