Enfermedades que suelen cursar con proteinuria
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PEDIATRIA INTERNADOMI García
Patológica → supera los
4mg/m2/hora (100 mg/m2/24 horas).
Formula para calcular proteinuria:
Tiras reactivas
•Detectan principalmente albuminuria
•medida cualitativa
Indice urinario proteína/creatinina
(UPr/UCr)
• situaciones imposible la recogida de orina de 24 horas
• valoración cuantitativa
• Valores normales: En niños de 6 meses-2 años inferior: 0,5; En niños mayores de 2 años: inferior 0,2
Proteinuria de 24 horas
•Cuantificación de la proteinuria
•Difícil de obtener
• Puede resultar imprecisa
•Normal<4mg/m2/hr
• Patológica 4-40
• Sd. Nefrotico: >40
Proteinuria Transitoria
Proteinuria Ortostatica o
Postural
Proteinuria Permanente
Proteinuria Glomerular
Proteinuria Tubular
PROTEINURIA TRANSITORIA
Se negativiza en mediciones posteriores
Temp >38.3
Ejercicio físico
Deshidratacion
Temperaturas bajas
ICC
Convulsiones
Estrés
Causa más frecuente de proteinuria persistente en escolares y adolescentes
Asintomática Orina normal en decúbito supino Con la erección la eliminación es 10
veces mayor Puede ser constante u ocasional No supera 1 g/m2/día
•Hematuria hipertensión •hipoalbuminemia•edema •alteraciones en función renal
Etiología→ Desconocida, probables causas:
ausencia de proteinuria en las muestras de orina de primera hora de la mañana durante 3 días consecutivos.
alteración de la hemodinámica renal
obstrucción parcial de la vena renal
Positiva durante 3 días consecutivos >nivel1+ o Upr/UCr>0,2 La valoración inicial de un niño con
proteinuria permanente se debe incluir:
nivel de creatininay electrolitos
séricos
proporción de proteínacreatinina
en orina
nivel de albumina sérica
C3
Proteinuria Glomerular Proteinuria Tubular
Cantidad 1 - >30g 24hrs 2 g/día
Tipo de proteínas
•Selectiva →albumina•No selectiva →albumina y
otras de alto peso molecular (inmunoglobulinas)
•Proteínas de BPG (b2-microglobulina)•Albúmina (40%)
Sg y sxacompañantes
•Hipertensión•Hematuria•edema •alteración de la función renal
•Glucosuria•fosfaturia•perdida de bicarbonato•aminoaciduria
Causas frecuentes
•Gn proliferativa mesangial•Diabetes•Glomeruloesclerosissegmentaria focal•Amiloidosis
•Nefritis Tubulointersticial•Intoxicacion por metales pesados•Necrosis Tobular Aguda•Enfermedad de Wilson
La clave fundamental radica en la alteración de la barrera de filtración
glomerular (permeabilidad), que permite el paso de proteínas a la orina.
Proteinuria superior a 40mg/
hora/m2 (50 mg/kg/día)
Hipoalbuminemia<2,5g/dl
Edema Hiperlipidemia
variante idiopática(90%)
enfermedad de cambios mínimos
(85%)
proliferación mesangial (5%)
glomeruloesclerosis segmentaria focal
(10%)
2dario a enfermedades sistémicas o
enfermedades glomerulares (10%)
Trastorno subyacente →aumento de la permeabilidad de la pared del capilar glomerular
Síndrome nefrótico con cambios mínimos → origen inmunológico
A. Existe una base genética predisponente (complejo mayor de histocompatibilidad)
B. Presencia de células T alteradas que elaboran citocinas IL-1, IL-2
C. Disminución de la carga polianiónica de la membrana glomerular
Glomeruloesclerosis segmentaria focal →un factor plasmático producido por los linfocitos que ↑permeabilidad en la pared capilar
Trasudado
Hipoalbuminemia ↓presión oncotica
plasmática
↓ flujo
intravascular
activ
a
ADHsistema renina-angiotensina-aldosterona
Hipoalbuminemia:estimulación de lasíntesisgeneralizada deproteínas en elhígado, incluyendolas lipoproteínas
Reduccion delcatabolismo lípidopor disminución delnivel delipoproteína-lipasapor eliminaciónurinaria
SNCM(85%)
SN con proliferación
mesangial
Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria
inmunoflourescencia
negativos revela tinción positiva para IgM y/o IgAen el mesangio.
depósitos de IgM y de C3.
Respuestacorticoides
95%respuesta positiva.
50% respuesta positiva.
20% respuesta positiva.
En los niños aparece casi con el doble de frecuencia que en las niñas.
Suele aparecer principalmente en niños de 2-6 años, con una máxima incidencia de los 3 a los 5 años de edad.
Edema (partes laxas parpados,
genitales y dorso de la
manos).
OLIGURIA variable
ANOREXIA ASTENIA
IRRITABILIDAD DIARREAS
PROTEINURIA
• Superior a 40mg/m2/hora
La proporción proteína - creatinina
• Suele ser >2
SEROALBUMINA
• Inferior o igual a 2.5g/dl
HIPERCOLESTEROLEMIA >400mg/dl.
1. Medidas generales.2. Tratamiento Especifico.
Reposo
Dieta hiposodica
Restriccion de Agua
Diureticos (controversia por riesgo a tromboembolia).
Perfusion de Seroalbumina
CORTICOTERAPIA :
• 60 mg/m2/día de prednisona (máximo 80 mg/día), dividida en varias dosis, de 4 a 6 semanas.
Fase Inicial
• 40 mg/m2/ día de prednisona, también fraccionada administrada a días alternos.
Fase Mantenimiento
INMUNOSUPRESORES
Su indicación se centra en las formas corticorresistentes, corticodependientes
Ciclofosfamida, ciclosporina A.
Administrando junto a estos dosis mínimas de corticoides.
INFECCION principal complicación
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA.(Streptococcus pneumoniae, y EscherichiaColi) , SEPSIS,NEUMONIA, ITU
FENÓMENOS TROMBOEMBOLICOS (2-5%).
HIPERLIPIDEMIA puede ser un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Los niños que responden con rapidez al tratamiento esteroide y los que cursan sin recidivas los 6 meses posteriores al diagnostico, es infrecuente observar una evolución con recidivas.
Los niños con síndrome nefrotico resistente a los corticoides, suele ser secundario a una GESF, desarrollan insuficiencia renal progresiva.
Síndrome nefroticoSecundario
Nefropatia membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis postinfecciosa
Nefritis lupica
Purpura de Henoch - Scholein
Infecciones: Malaria, esquistosomiasis, hepatitis B y C, filariasis, lepra, VIH
Neoplasia malignas
Tratamiento farmacologico: Penicilamina, captopril, AINES, probenecid
Síndrome nefrotico congenito de: <3mTipo finlandés : autosómica recesiva. se asocia a : - Placentomegalia- Prematuridad- Dificultad respiratoria- Proteinuria masiva- Separación de las suturas craneales
Los IECA, indometacina y nefrectomía unilateral disminuyen temporalmente la proteinuria
< frecuente: Esclerosis MesangialDifusa (IR terminal).
Puede observarse en infecciones congenitas: TORCH, hepatitis B y VIH
Historia natural: •Edema persistente•Infecciones recurrentes •Insuficiencia renal progresiva•Corticoides e inmunosupresores no son eficaces
Inicio temprano del síndrome nefrítico que es resistente a esteroides, con curso fatal con muerte alrededor de los 5 años.
Hematuria macroscópica por más de una semana de duración.
Episodios recurrentes de hematuria micro y macroscópica.
Hipocomplementemia persistente
Síndrome nefrótico corticorresistente, con recaídas
frecuentes o congénito.
Lupus eritematoso sistémico
Riñones malformados
Insuficiencia renal aguda sin etiología demostrada
1. Ante un niño con proteinuria es importante clasificar esta como transitoria, ortostatica o permanente, así como vigilar sintomatología acompañante.
2. En caso se trate de proteinuria permanente, considerar enfermedad renal y por lo tanto evaluar marcadores de compromiso y daño renal.