DESÓRDENES METABÓLICOS MÁS

COMUNES

ACIDOSIS RUMINAL

DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO

CETOSIS

RETICULITIS TRAUMATICA

FIEBRE DE LECHE

EDEMA DE LA UBRE

SÍNDROME DE LA VACA GORDA

RETENCIÓN PLACENTARIA

TETANIA DE LOS PASTOS

INTOXICACIÓN POR NITRATOS

ACIDOSIS RUMINAL

Condición que se caracteriza por la acumulación de ácidos orgánicos (Ácido láctico) en el rumen.

Se origina con un elevado consumo de granos > GLUCOSA libre en el rumen…..Desarrollo de Streptococcus bovis….Ácido láctico por la utilización del azúcar.

Ácido láctico es el principal responsable de la < del pH

pH < 6 pero > de 5.5 = acidosis crónica.pH < de 5.5 = acidosis aguda.

rf:c = 60:40 óptima para la degradación de celulosa….

pH > 6 ideal para el desarrollo de bacterias, protozooarios y hongos ruminales degradadores de celulosa.

La disminución del pH puede presentarse en la rf:c desde 50:50 y > en 40:60

rf:c (% del consumo de materia seca y acidosis)

SÍNTOMAS

Disminución del consumo de alimentoMenor producción de leche y grasaHeces sueltas color verde pálido, gran cantidad de gas y un olor pestilente.Pelaje opaco y áspero.Postura arqueada al estar parada o al caminar.Inflamación de la corona de la pezuñaPoca rumiaEfectos reproductivos (anestro)Acidosis metabólica…..MUERTE (2-3 días)

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Estimular el consumo de fibra (calidad de los forrajes) % de PC, FDA y FDN.

Vacas frescas AP consumo de 2 a 3 kg de alfalfa seca antes de recibir la ración (RTM)

Los niveles de fibra FDA y FDN deben fijarse en 19 y 22 % y entre 28 y 32 % respectivamente.

Tener una rf:c lo más cercano a 50:50, pudiendo variar entre 45:55 a 55:45.

Evitar moler los forrajes a menos de cuatro cm.

Utilizar RTM

Dividir el total de la ración en varias servidas durante el día.

Utilizar forrajes apetitosos.

Administración de reguladores del pH

DESPLAZAMIENTO DE ABOMAZO (DAD – DAI)

En caso de que el alimento no pueda pasar del abomaso al intestino delgado, hay formación de gas distendiéndose el órgano provocando un desplazamiento a la derecha o la izquierda de la cavidad abdominal.

El DAD, es poco común.

El DAI tiene mayor incidencia, el abomaso se expande por el gas, provocando un desplazamiento a la izquierda quedando atrapado entre el rumen y la pared abdominal izquierda.

ETIOLOGÍA

Alimentación (60 %)

Parto (30 %)

Hipocalcemia

Heredabilidad

Procesos infecciosos después del parto

SÍNTOMAS

El DAI, afecta principalmente a ganado productor de leche (s. intensivo) durante las primeras semanas después del parto (2da y 6ta).

Inapetencia o Anorexia total.

Disminución drástica de la producción. Pérdida de peso.

Grados variables de cetosis.

En la parte anterior e inferior de la fosa paralumbar izquierda puede aparecer un bulto notable.

La presencia de líquido tiene un sonido resonante a la percusión (“ping”)

Las heces son de poco volumen y de consistencia pastosa, aunque también puede haber periodos de diarrea.

DIAGNÓSTICO

Auscultación y percusión del flanco izquierdo entre el 9º y 12º espacios intercostales, de arriba hacia abajo, percutiendo del tercio superior de la pared abdominal (“ping”).

TRATAMIENTO

Quirúrgico, mediante la técnica modificada por Dirksen.

RETICULOPERITONITIS TRAUMATICA

Los signos típicos de una retículitis traumática incluyen: anorexia, depresión, taquicardia, fiebre, dolor del animal cuando se hace presión sobre el área xifoidea o cuando se pellizca el lomo lo que es llamado como “Test de Williams”.

CETOSIS

Aumento en los cuerpos cetónicos, que corresponden al ácido beta-hidroxibutírico, acetoacético y acetona.

BIOQUIMICAMENTE se caracteriza por:

Cetonemia

Cetouria

Cetolactia

Hipoglucemia

< niveles de glucógeno hepático

< de la reserva alcalina que conduce a acidosis

Olor a acetona en el aliento, orina, leche y transpiración de la piel

CETOSIS PRIMARIA:

Desarrollo de la cetosis independientemente de, o anterior a alguna enfermedad concurrente.

CETOSIS SECUNDARIA:

Como consecuencia de alguna enfermedad como:

DA

Reticulitis traumática

Gastritis

Indigestión

Toxemias

Hipocalcemias

Mastitis

Retención placentaria

DIAGNÓSTICO

Pink

Keto-Test

Rothera (nitroprusiato)

Acetest

Gerhardt

PROCEDIMIENTO

1. Dos muestras de leche (3 ml), ponerlos en cada uno de los pozos de la paleta.

2. Agregar el reactivo de la prueba a la leche de un pozo.

3. La leche del otro pozo será usada para comparar el color de la leche (control).

4. Mezclar la muestra de leche y el reactivo, suavemente con movimientos circulares.

5. Leer el color de la leche después de 5 minutos, comparándola con la muestra control.

Color de la leche μmol acetoacetato/L de leche Resultado

Sin cambio < 100 Negativo (-)

Ligeramente rosado 100 – 500 Ligeramente (+)

Rosa intenso > 500 Altamente (++)

PROCEDIMIENTO

1. Sacar el envase de tiras reactivas del refrigerador, tomar una tira y dejarla que tome la temperatura ambiente.

2. Sumergir la tira por tres minutos en el recipiente que contiene la muestra de leche fresca a temperatura ambiente.

3. Pasado el tiempo indicado, sacar la tira reactiva del recipiente y sacudirla vigorosamente, para eliminar el exceso de leche.

4. Después de un minuto hacer la lectura comparando la tira con la tabla de colores en la etiqueta del frasco.

Concentración de BHBA en leche μmol/L Resultado

0 – 99 Normal (-)

100 – 199 Positivo débil (+/-)

200 – 499 Positivo (+)

> 500 Altamente (++)

TRATAMIENTO

Glucosa (SG 50%)

Esteroides (glucocorticoides)

Propilenglicol (oral)

Lactatos y propionatos de sodio

Anabólicos de origen esteroidal

HIPOCALCEMIA

La HIPOCALCEMIA se caracteriza por:

Debilidad muscular generalizada

Caída de la calcemia (< Ca)

Variaciones en la FOSFATEMIA y MAGNESEMIA

CONCENTRACIONES NORMALES EN EL SUERO SANGUINEO:

CALCIO 8.4 mg/100 ml

FÓSFORO 6.0 mg/100 ml

MAGNESIO 2.3 mg/100 ml

SINTOMAS

Temblores

Disfunción neuromuscular

Postración esternal y lateral

Atonía ruminal

Útero atónico

Atonía intestinal

Rechinado de dientes

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

La diferencia es alrededor de 8 gr

GLUCONATO DE CALCIO 23% = 10.8 gr

Los programas de prevención están encaminados a lo siguiente:

Manipulación del contenido de Ca y P

Manipulación del balance iónico de la dieta

DIFERENCIA ENTRE ANIONES Y CATIONES DE LA DIETA

DACD = [ (Na + K) – (Cl + SO4)]

pH en orina = 6.5 a 6.8

HIGADO GRASO

1. Se observa después del parto cuando la vaca moviliza grandes cantidades de grasa corporal para compensar la pérdida de energía.

2. Se desarrolla antes o durante el parto.

3. Es el resultado de un estado de obesidad.

El termino es utilizado para describir los hígados que contienen lípidos.

Se incluye los fenómenos fisiológicos como es la excesiva acumulación de grasa en el hígado de las vacas lecheras, producto de la gran movilización de grasa de los depósitos del organismo al hígado.

ETIOLOGÍA

El hígado graso comienza con la movilización de la grasa corporal.

Es la infiltración de grasa en el hígado, producto de la gran movilización de grasa de los depósitos del organismo debido a las grandes demanda energéticas de la lactación.

FACTORES QUE ESTIMULAN LA LIPÓLISIS DEL TEJIDO GRASO:

1. Balance energético negativo

2. Hipocalcemia

3. Baja concentración de insulina

4. AGV en exceso

5. Disminución en el consumo de alimento

Patogenia

En el síndrome de la vacas gordas se inician antes del parto debido a los cambios hormonales, que se preparan para el parto, y luego se amplifica después del parto.

Estos se acumulan porque la tasa de síntesis es más rápida que su secreción del hígado en forma de lipoproteínas de muy baja densidad

Dolor abdominal.

Algunos casos se presentan con trastornos nerviosos, prevaleciendo la furia, se han visto vacas que muerden todo lo que encuentran (Pica), otros dan vueltas en círculos y actitudes diversas.

Cuando el grado de infiltración grasa es considerable, la vaca decae en su condición corporal.

Al no comer se acentúan el problema y en pocos días puede tener hasta los ojos hundidos por falta de consumo de agua debida a la severa depresión, mirada fija, elevación de la cabeza o temblores musculares en cabeza y el cuello.

Signos Clínicos

Diagnóstico

El diagnostico preciso de "hígado graso" requiere de pruebas histoquímicas, para lo cual se tiene que tomar una biopsia hepática.

Los exámenes de laboratorio clínico, proporcionan datos útiles, adicionales al examen clínico y antecedentes epidemiológicos; sin embargo, no son exactos, especialmente para establecer el grado del compromiso hepático.

Los más útiles son la determinación de la enzima hepática AST, AGNE y secundariamente el cuerpo cetónico B Hidroxibutirato.

Diagnóstico Diferencial

El Desplazamiento del Abomaso al lado izquierdo ; Que esto provoca cetosis secundaria, además la auscultación y percusión al lado izquierdo del abdomen, muestra el sonido metálico.

Retículo Peritonitis Traumática ; se puede confundir por el dolor abdominal, pero aquí existe fiebre, la vaca no está en decúbito y permanece arqueada.

Necropsia ; aquí el hígado se encuentran muy agrandado, de un color amarillo claro y pastoso, los bordes redondeados y la superficie está lisa. La superficie de corte es uniforme y grasienta o necrosis zonal.

TRATAMIENTO

Y

PREVENCIÓN

PROLAPSO UTERINO