ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS

INDUCIDAS EN EL EMBARAZO

DRA. RUIZ CRUZ ANA NANCY RESIDENTE 2DO AÑO

Los desórdenes hipertensivos en el embarazo, incluyen preeclampsia, que complica 10% de los embarazos en el mundo, constituyendo una de las más importantes causas de morbimortalidad materna y perinatal

Eclampsia : éklampsis = resplandor repentino, ataque súbito de convulsiones Celsius 100 a.C.1800 d.C : proteinuria precedía….. HTA

Working Group of the National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)

Elevacion demás 30mmhg en sistólica o 15mmhg en diastólicaProteinuria:300mg en 24hrs=30mg/dl (+)

PREECLAMSIA- ECLAMPSIA +20sdg

• TA >140/90• 4 hrs de diferencia

• ECLAMPSIA :• Crisis de

convulsivas sin otra causa ….. 6 sem posparto

PREECLAMSIA MÁS HIPERTENSIÓN

CRÓNICA • ↑ HTA o +medicamentos• ↑ enzimas hepáticas• ↓ plaquetas (100000)• Síntomas: dolor CSD o

cefalea • Edema o congestión

pulmonar• Creat (*2) o ↑1.1mg/dL• ↑proteinuria

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

• TA >140/90 antes de la 20 sdg .

• Si nl en posparto:• “hipertensión

transitoria del embarazo”

HIPERTENSION GESTACIONAL

• >140/90 DESPUES DE LA 20SDD EN paciente previamente normotensa , ausencia de proteinuria .

Hipertensión posparto: 2 sem-6 meses.Normaliza al final del primer año

ACOG :2013

• Incidencia ↑ 25% en EU últimos 20 años.

• 50, 000-60,000 muertes/año.

• Enfermedades maternas y perinatales evitables.

• Prematuridad.• FR enfermedades

metabólicas y cardiovasculares

• Etiología????• Equipo

multidisciplinario ACOG:1.Concretar el

conocimiento actual.2.Recomendaciones 3.Identificar y priorizar.

• Afecta a 6-10% de los embarazos (complicación #1)– Vs 2-3% en España, estados unidos.

• 1ª causa de mortalidad y morbilidad perinatal en México, 2º lugar a nivel mundial. (Villanueva-egan 2007)

• En México es responsable de 1/3 de las muertes maternas

• HTA crónica + preeclampsia sobreagregada:– Ocurre en 10% de las hipertensas crónicas– mortalidad 10%

• Hipertensión gestacional: riesgo de preeclampsia 35%.

ESTADISTICA

MORTALIDAD MATERNA 2012

• FUENTE:

SINAIS.SALUD.GOB.MX

USA: causa 17% de las muertes maternas

CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO

Cambios vasculares

• TAM (16-20SDG)• TAD 8-10mmHg• Resistencia vascular

• Gasto cardiaco -40%• Volumen sanguíneo (30SDG) 40%

Cambios renales*Filtración

glomerular 40-60%

*Flujo plasmático renal

*Depuración de creatinina 40-50%

*BUN*Creatinina sérica

Fisiopatología:FASE PRECLÍNICA

↑GC ↓ Resistencias Vasculares Periféricas

↑volumen circulante ↑ actividadsimpática

↑TACausa daño endotelial x Vasoconstricción conpensadoraSe descubre el endotelio arteriolar y Capilar → ↑TA → DAÑO

↓ regulación de la TA= vasocontricción e HTA

Fisiopatología Fase clínica ( HTA + proteinuria)

↑ resistencias y ↓ GCHTA reactiva Sostenida

- Sx de fuga capilar- Glomeruloendoletiosis- - proteinuria

Volumen circulante con Alto gasto

Fase preclínica

Acentúa diuresis en Etapas iniciales

↓ volumen plasmático↓ GC ↓ presiones en llenado ventricular

Vasocontriccion

↑resistencias

Placenta

Hipoperfusión --- liberación mediadores

↓ PS↑ simpatico

+

Etiología • PREDISPOSICION GENETICA• TEORIA INMUNOLOGICA• INVASION Y

REMODELACION INCOMPLETA DE LAS ARTERIAS ESPIRALESA (placentación)

• ESTRÉS OXIDATIVO DE LA PLACENTA

• DETRITUS PLACENTARIO• ACTIVACION ANDOTELIAL E

INFLAMACION

TEORIA GENÉTICA

• 1.Mutaciones y polimorfismos angiotensinógeno (AGT)– Metionina--- treonina – ↑producción de

enzimas ----↑ angiotensinogena.

• 2. Enzima ON– Glutamato---aspartato– + susceptible a

proteolisis , ON

• 3. Mutaciones factor V de Leinder– Arginina ----glutamina – Resistencia a proteína c.

• 4. ↑ homocisteína– Mutación en MTTHRR– Citocina----timina – Producción de troboxanos,

unión a lipoproteínas- fibrina y agregación plaquetaria , antagoniza ON, inhibe prot C,activa factor XII

TEORIA DE LAS 2 ETAPAS

1. “Placentación inadecuada”

2. Liberación de factores placentarios a la circulación materna : reacción inflamatoria sistémica, activación endotelial

Blastocisto(trofoectodermo)

Citotrofoblasto Sincitiotrofoblasto

Intersticial endovascular *factores de crecimiento * intercambio

gaseosoArterias espirales * nutrición

placentaria CONVERSION

Circulación Uteroplacentaria en el Embarazo Normal

• Invasión a:– Decidua– Paredes de las arterias espirales

reemplaza endotelio y la pared muscular

= VASO DILATADO Y DE BAJA RESISTENCIA

• PREECLAMPSIA: implantación defectuosa, INVASION incompleta de la pared arteriolar espiral por los trofoblastos extravellosos VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE Y ALTA RESISTENCIA

TEORIA DE LA PLACENTACION ANORMAL

• Caracteriza por una invasión anormalmente superficial del citotrofoblasto en las arterias espirales durante la placentación

• Conservación del tejido musculo elástico arterial

• Capacidad de respuesta a agentes vasopresore.

• Oleadas: 1ra.10-16 sdg invasión porción distal de las arterias espirales

: 2da 16-22sd invasión porción miometrial : AUSENTE

TEORIA INMUNOLOGICA

• Decidua + trofoblasto + NK ( en inmunotolerancia)

• Expresion de HLA del trofoblasto• Regulación a los NK y su efecto citotóxico

– IFG-GAMMA MACROGLOBULINA NOS SINTETISA ACTIVACION DE VEGF ANGIOGENESIS

DESREGULACION ANGIOGENICA

ANGIOGÉNICOS

• VEGF (F. de Crecimiento Vascular Endolelial)

• PLGF (F. de Crecimiento Placentario)• ACTUAN UNIENDOSE A UN RECEPTOR DE

MEMBRANA FLT-1(Fms-like Tyrosyne Kinase 1)

↓• CRECIMIENTO VASCULAR PLACENTARIO :

potentes promotores x el trofoblasto• VASODILATACION SISTEMICA

ANTIANGIOGENICOS

• s Flt-1 (+++ desbalance angiogénico)• s Endoglina• TGF β1 ↓• Bloquean la acción de los

angiogénicos• Presentes en el embarazo normal• Aumentados en embarazo con PE

= ISQUEMIA PLACENTARIA, LIBERACION DE FACTORES , DETRITUS PLACENTARIOS Y ATEROSIS/TROMBOSIS PLACEBTARIA

HIPOXIA REPERFUSION

• Presencia de radicales libres , lipoperoxidos• Aumentos de la actividad de xantina oxidasa

– Inducida por citocinas y TNF

ESTRÉS OXIDATIVO Producción de radicales libres que reaccionan con ácidos grasos poliinsturados de

las membranas celulares (peroxidación lipídica) y muerte celular Lesiones endotelial/desbalance troboxano sintetasa: vasoconstricción, agregación

plaquetaria, producción de endotelina y activación de la cascada de coagulación DETRITUS PLACENTARIOS DEL CITOTROFOBLASTO

sin regulación por aumento de la apoptosis sincitial

ESTRÉS OXIDATIVO: exposición de los tejidos a diversas fuentes de radicales libres que provoca la pérdida del equilibrio entre factores preoxidantes y mecanismos antioxidantes encargados de desechar especies químicas.

ACTIVACION ENDOTELIAL• Mediado por activación leucocitaria incrementada• TNF alfa, IL + estrés oxidativo + radicales libres = lesión endotelial

modificando su producción de ON y prostaglandinas• Activación de a coagulación microvascular = TROMBOCITOPENIA• Aumento de la permeabilidad vascular : EDEMA Y PROTEINURIA• Aumento de la sensibilidad a VASOPRESORES

– ANGIOTENSINA II Y NOREPINEFRINA

FISIOPATOLOGÍA

AFECTACIONES SISTÉMICAS

Cardiovasculares :• ↑ poscarga: secundario a hipertensión• ↑↓ precarga : iatrogénicamente

Hemodinámico:Hemoconcentración:5000ml/-1500 preeclampsia grave/ eclampsia vasoconstricción generalizada fuga de plasma Trombocitopenia < 100,000 activación plaquetaria y ↑ degranulación liberación de trombroxano A2 acortamiento de su vidaCoagulación ↑ consumo de factores de coagulación ↓ [] de proteínas reguladorasLíquidos y electrolitos LEC EDEMA aumentado en comparación con embarazo nl DAÑO ENDOTELIAL menor presión oncótica

ELECTROLITOS NO NSE ALTERAN

HEMÓLISIS: El hallazgo de esquistocitos + prueba de coombs negativa

=Demuestra anemia hemolítica no autoinmune Apoyado por; LDH, hiperbilirrubinemia (predominio IND) Aspiración de medula ósea demuestra Aumento de

megacariocitos Anemia microangiopática: Causada por el daño endotelial y se confirma

mediante:

Eritrocitos con daño estructural y en su membrana por trauma mecanico

AFECTACIONES SISTEMICAS

• RENALES– Disminución de la perfusión renal y FG.

• Pb por descenso del volumen plasmático, • Constricción de las arterias aferentes • ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea berrera de filtración)• = creatinemia y elevación del acido úrico• Hipovolemia efectiva y hemoglobinuria contribuyen al deterioro

– Las factores angiogenicos son fundamentales para la salud de los podocitos– IRA: +PRECLAMPSIA: 1.5-2% Y 7% en HELLP

• HIGADO: – Lesion caracteristica: HEMORRAGIA PERIPORTAL / HASTA HEMATOMA SUBCAPSULAR

AFECTACIONES SISTEMICAS

Mortalidad 30%

AST / ALT

Factores de riesgo

Factores hereditarios:

Antecedentes de madre con

preeclampsia Pareja que ha

tenido hijo con madre con

preeclampsia .Hombres

productos de preeclampsia

Antecedentes personales • Antecedente de

preeclampsia previa (+7)

• Diabetes mellitus

• Embarazo múltiple

• Tabaquismo protege ….

• Hipertensión crónica

• Enfermedad renal previa

• Trombofilias

Factores maternos :

Mayor a 40años

NuliparidadCambio de

pareja sexual Intervalo >10 a

/embarazosIMC >25

FR concepcionales.* IVU recurrente

PAM ≥95mmHg en 2do trim

↑ peso mayor a lo esperadoDiabetes

gestacionalRCIU

Emb. Múltiple Hidrops/

degeneración hidrópica de la

placenta

Diagrama de flujo sugerido a seguir en el diseño de una estrategia para predecir preeclampsia

Working Group of the Narional High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)

Elevacion demás 30mmhg en sistólica o 15mmhg en

diastólicaProteinuria:300mg en

24hrs=30mg/dl (+)

PREECLAMSIA- ECLAMPSIA +20sdg

•TA >140/90---4 hrs de diferencia•Proteinuria o:•Plaquetopenia•Insuficiencia renal•Enzimas hepáticas•Edema pulmonar •Alt. Visuales o cerebrales

PREECLAMSIA MÁS HIPERTENSIÓN

CRÓNICA

• ↑ HTA o +medicamentos

• ↑ enzimas hepáticas• ↓ plaquetas (100000)• Síntomas: dolor CSD o

cefalea • Edema o congestión

pulmonar• Creat (*2) o

↑1.1mg/dL• ↑proteinuria

HIPERTENSIÓN CRÓNICA•TA >140/90 antes de la 20 sdg .•Si nl en posparto:•“hipertensión transitoria del embarazo”

HIPERTENSION GESTACIONAL

•>140/90 DESPUES DE LA 20SDD EN paciente previamente normotensa , ausencia de proteinuria .

Hipertensión posparto: 2 sem-6 meses.Normaliza al final del primer año

ECLAMPSIA :Crisis de convulsivas sin otra causa ….. 6 sem posparto

|

Baha M. Sibai, MD; Caroline L. Stella, MD, OBSTETRICSDiagnosis and managementof atypical preeclampsia-eclampsiawww.AJOG.org

Todas las pacientes que cursan con trombocitopenia, enzimas hepáticaselevadas, hemólisis con embarazos mayores a 20 semanas, en ausenciade otras patologías, hipertensión o poteinuria, deben ser tratadas comoPreeclamsia severa

PREECLAMPSIA ATÍPICA

Criterios diagnósticos de preeclampsia

PREECLAMSIA CON DATOS DE SEVERIDAD

PREVENCION DE PREECLAMPSIA

• VITAMINA C….• VITAMINA D….• RESTRICCION DE SAL…..• EJERCICIO…..• ASA 60-80mg ….• CALCIO…..

Manejo de preeclampsia sin criterios de severidad y de hipertensión gestacional

MA

NE

JO

PR

EE

CL

AP

MS

IA

SE

VE

RA

<34

SD

G

Se ingresa para estabilización de cifras tensionales e interrupción del embarazo dentro de las primeras 6 hrs.

• No alimentos por vía oral• Reposo en decúbito lateral izquierdo• Vena permeable con venoclísis• Pasar una carga rápida 250cc de solución mixta , fisiológica o Hartman en

10-15 min • Continuar con soluciones cristaloides previa valoración de terapia

intensiva• Colocación de sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y

proteinuria• Medición de la presión arterial cada 10 minutos• Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal

Lineamiento técnico Prevención , Diagnóstico y manejo de Preeclampsia-eclampsia 2007 Secretaría de salud

Tratamiento

Medidas generales: EF completa, laboratorios : BH, plaquetas , tiempos, glucosa, urea , creatinina, ácido úrico. Proteínas totales , relación albúmina

globulina , depuración de creatinina y proteínas en 24h , TGO, TGP, DHL, bilirrubina

No alimentos VO, DLI, TA cada 10 minutos ,Vía permeable, Soda Foley

CONTROL DE LA HIPERTENSION

TA S>160 O TAD >110mmhg

Meta :TAS 140-155

mmhHg TAD 90-105mmHg

PREVENCION DE CRISIS

CONVULSIVAS Sulfato de magnesio

Fenobarbital Fenitoína Diazepam

Manejo de líquidios:↓ volumen intravascular y hemoconcentración.

RESTRICCION 250cc de cristaloides para 10-15min

Cristaloide 80-125cc/h CONTROL DE LÍQUIDOS

Interrupción del embarazo

INTERRUPCION DEL EMBARZO

Medicamentos para la crisis hipertensivaAntihipertensivos Recomendaciones

Hidralazina Administrar un bolo inicial de 5 mg IV diluir en 20 ml de solución fisiológica ) continuar con bolos de 5 a 10 mg cada 20 minutos . Dosis máxima :30mg

Labetalol Iniciar con 20mg, si en 10 min no hay respuesta, administrar bolo IV de 40mg, si no hay respuesta bolo de 80mg, hasta una dosis acumulada máxima de 220mg. También se puede usar una infusión continua IV de 1-2 mg/min eb lugar de dosis intermitente

Nifedipina 10mg VO ( vaciar contenido y deglutir ) repetir cada 30 minutos a requerimiento . Dosis máxima 50mg

Lineamiento técnico Prevención , Diagnóstico y manejo de Preeclampsia-eclampsia 2007 Secretaría de salud

Vasodilatador: ↓ TA: ↓ resistencias , ↑ volumen sistólico y el GC: EA : taquicardia refleja, retención de líquidos,

cefalea y sx parecido a lupus eritematoso.Inicio de efecto a los 15-20min, máx duración es de tres

horas

Vasodilatación inducida por bloqueo de adrenorreceptores alfa-1 y por activación de los adrenorreceptores beta-2, en el

músculo liso vascular . EA: hipotensión postural, debilidad cefalea , dificultad para la micción

Vasodilatador arterial: relajación de músculo liso a través de la inhibicipon de los conductos de calcio. Inicia efecto a los 10

min. Efacto máx : 30min

Dosis de mantenimiento Alfa metil dopa 500 mg VO cada 6 hrs. Dosis máxima 2gr

Hidralazina 50mg vo cada 6 hrs . Dosis máxima :200 mg

Labetalol 100-200 VO cada 12 horas . Dosis máxima 1200 mg

AMDDerivado alfa metildopa de la L-dopaEs una prodrogaMetabolizándose a alfa metilnoradrenalinaAgonista de receptores alfa 2 con la consiguiente inhibición de la liberación de las catecolaminas

↓ la resistencia periférica Hipotensión ortostáticaNo hay afectación del flujo sanguíneo renal, coronario y cerebral

Disminuye su absorción si se administra con los alimentosEfecto máximo entre las 6 y 8 h y dura hasta 24 hNo se une a las proteínas del plasma

• Tratar 71 mujeres c/preeclampsia—prevenir 1 eclampsia

• Mujeres con inminencia de eclampsia 36-- 1

Prevención de crisis convulsivas. Sulfato de Magnesio

No afecta APGAR, dificultad respiratoria,necesidad de intubación, hipotonía neonatalo días en UCIN

Inicio: al principio de TDPTérmino: 24-48hrs posparto

Reflejo rotualinoFr >12 rpmUresis 400ml/4hr

EA: sensación de calor y rubicundezDebilidad muscular , mareo, irritación en sitio de inyección IM, depresión respiratoria, hemo-rrágia posparto:

Nivel terapéutico----4.8-8.4mg/dlPérdida de reflejo rotuliano----9-12Paro respiratorio ----14.6Paro cardiaco--------30

Antídoto: gluconato de calcio 1g IV

Prevención de crisis convulsivas. Sulfato de Magnesio

Sibai Impregnación de 4 a 6 g en

solución glucosado al 5% IV en 10 a

15 min mantenimient

o de 2 a 3 g por hora

Pritchard Impregnación 4 g IV en 3 a 5 min + 10 g IM mantenimiento 5 g IM cada

4 h

Zuspan Impregnación: 4 g IV aforados en

100 ml de solución

glucosado al 5% pasar en 10-20

min Mantenimiento: 6 g aforados en

250 ml de solución

glucosado al 5% pasar de 1 g por hora en infusión sí es necesario

hasta 1.5-2 g x h

Zuspan modificado:

4g IV diluidos en 250ml de glucosa

al 5% en 20 minutosM: 1 a 2

g diluidos en 900ml de glucosa al 5% pasar en 1

hora de 100 a 200ml de esa

solución

- Fenobarbital: 330 mg IM o UIV cada 12-24 hrs

- Difenilhidantoína sódico ( fenitoína) I:10-15 mg/k aforado en sol.salina

administrar a 50mg/min .M:5-6mg/kg en 3 dosis

- Diazepam ???

INTERRUPCION DEL EMBARAZO

< 34

sdg

• Manejo expectante • Fet

o y madre con buenas condiciones

• Manejo conservador • Hos

pitalización

• PSS o PBF diario

• Flujometría de arteria umbilical

• Esquema de madurez pulmonar

> 34 sdg

• Interrupción • Vagi

nal ????• C

efálico

• Inudcción: prostaglandinas

• Bishop > 6 : inducción

• Vigilar datos de DPPNI y sufrimiento fetal

• Abdominal ????• S

i <32sdg

• Condicionescervicales desfavorables

• Analgesia: bloqueo peridural , coagulación nl y plaquetas >50000

Indicaciones para interrumpir el embarazo en pacientes con preeclampsia :INDICACIONES MATERAS:1. Progresión a preeclampsia severa

a) Elevación de la tensión arterial a rangos graves b) Datos de vasoespamos persistentes c) Epigastralgia d) Trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticase) Eclampsia o sx de HELLP

2. Embarazo de 37-38 sdg3. Trabajo de parto 4. Rotura prematura de membranas 5. DPPNIINDICACIONES FETALES a) PSS con desaceleraciones variables o tardías persistentes o bradicardia fetal b) PBF <4 puntos c) Oligohidramnios: volumen de líquido amniótico por usg con bolsa mayor <2 cm d) RCIU grave ( peso fetal estimado por usg > p 5 para l edad gestacional )e) RCIU no grave después de las 34 sdg

Complicaciones

MATERNAS • Síndrome de HELLP (10-

20%)• CID (10%)• Edema agudo pulmonar

cardiogénico(2-5%)• IRA (1-5%)• DPPNI (1-4%)• Eclapmsia (<1%)• Insuficiencia hepática o

hemorragia (<1%)• AVC• Edema cerebral • Insuficiencia cardica

FETO• Oligohidramniso • Restricción del

crecimiento fetal • Hipoxia • Asfixia • Muerte fetal • DPNNI

RECIEN NACIDO • Prematurez • Bajo peso • Hipoxia neonatal • Hemorragia cerebral • Enterocolitis

necrozante• Daño neurológico• Muerte neonatal

Predicción de preeclampsia

• Factores epidemiológicos .

• Marcadores ultrasonográficos :– Usg Doppler de

arterias uterinas • Cambio de la

impedancia del flujo uteroplacentario

• Marcadores bioquímico

Predicción de preeclampsia: marcadores bioquímicos

Tempranos

. Asociados a hipoxia placentaria y estrés oxidativo - ↑leptina-↑ácido úrico-↓ ácido ascórbico-↓PIGFAsociados al daño placentario-↓ Ag PAI-2-↑ PAI-1/PAI-2-↓ VCAM-↑ ICAM-↑inhibina

Inter

medi

os

-↑ TGFB1 y B3-↑ PAI-1-↓ PAI-2

Tardi

os

.Ante de vasocontricción ↑ neurocina B ↑ PAI-1 ↑ PAI-2.Compensación por vasocontricción ↑ ON .Alteración de la función endotelial ↑ IL-2 FNT ά IL-6VCAM 1.Alteración de la función renal ↑ ác. Úrico microalbuminuria excreción urinaria de calcio

• VEGF• sFlt1• PIGF• Endoglina • PP13

Predicción de preeclampsia: factores angiogénicos circulantes

ECLAMPSIA :Síndrome de encefalopatÍa posterior reversible (PRES)

Malena C Grillo-Ardila, Mercy Yolima Martínez-Velásquez, Carlos Fernando Grillo-Ardila , Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) durante la gestación , Acta Neurol Colomb Vol. 26 No. 4 Diciembre 2010

↑ DE TA → EDEMA CITOTÓXICO + ISQUEMIA

• HTA• CEFALEA • ALTERACIÓN DEL ESTADO

MENTAL• TINITUS• NÁUSEAS• VOMITO• DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA• ALTERACIONES VISUALES:

• CEGUERA CORTICAL, HEMIANOPSIA HOMÓNIMA, VISIÓN BORROSA, FOTOFOBIA, ESCOTOMAS, AMAUROSIS, DIPLÓPIA Y DISCROMATOPSIA

CLÍNICA

EDEMA CORTICAL

↑ TA ---- EXTRAVASACIÓN ↓ EDEMA VASOGENICO AUTOREGULACION NECROSIS FIBRINOIDE ↓ ART.CEREBRALES↑ PRESION HIDROSTÁTICA HIPOPERFUSION

ECLAMPSIA

• Lobulos parietoccipitales (98.7%),

• Lóbulos frontales(región posterior) (78.9%)

• Lóbulos temporales (68.4%)

• Tálamo (30.3%), • Cerebelo (34.2%), • Tallo cerebral (18.4%) • Ganglios basales

(11.8%)

TRATAMIENTO Sulfato de magnesio.

I: 6g en 100ml sol glucosada5% IV en 20-30min

M: 1-2g/h↓

2da convulsión: 2gr IV en 5 min↓

Amobarbital sódico 250mg IV en 3-5 min

Difenilhidantoína 750-1000gr iv en 1 hr

↓125mg iv c/8hrs

ó250mg iv c/12hrs

Diazepam …..

Conceptos actuales sobre la preeclampsia-eclampsiaLuis Alberto Villanueva Egan,1 Susana Patricia Collado Peña

ó

SINDROME DE HELLPHaptoglobina: proteína que se liga a la hemoglobina liberada por la lisis de loseritrocitos. Complejo hemoglobina/haptoglobina se elimina rápidamente de la sangrecirculante.↓↓ fase aguda.

PLAQUETOPENIA

Deposito de fibrina

Consumo de plaquetas

T ½--- 3-5 --- preeclampsia más en SX HELLP

Membrana de plaquetas ↓

Liberacion de ácido araquidónicoAminas vasoactivas

↓↑agregación y destrucción plaquetaria

Manifestaciones clínicas

• Dolor en cuadrante superior derecho 86-92%

• Ictericia 90%• Náuseas y vómitos 45-86%• Cefalea 33-61%• Dolor en hombro derecho y

cuello 5%• Alteraciones visuales 17% • Manifestaciones

hemorrágicas 5%

Complicaciones :

• Maternas – CID– Abruptio placentae– Eclampsia – IRA– Neumonía por aspiración – Edema pulmonar– SIR– Ruptura hepática– Hemorragia cerebral – Muerte materna

• Fetales – Parto pretérmino– Trombocitopenia– Muerte perinatal

♀ PE con datos severidad : 20%Recurrencia eclampsia preeclampsia : 42-43% sx de HELLP 19-27%

Tratamiento • Corticoides :

◦ Modificación de la adhesión, activación a nivel del bazo (no secuestro)

◦ Actúa restaurando la integridad microvascular, previniendo la disfunción plaquetaendotelio y la destrucción del eritrocito.Interrupción del embarazo.

Tratamiento 1. Dexametasona IV o

glucocorticoide2. Estabilización y prevención

de convulsiones , AVC (TA)3. Evaluar y mejorar la

condición fetal 4. Interrupción del embarazo

h

RU

PT

UR

A H

EP

AT

ICA

Recurrencia: Preeclampsia… 11.5-65% HELLP con desarrollo de EIHI 16-25%( en emb. Futuro) con nuevo HELLP 2-19% .

Embarazos …. 5-10% EIHE 30% HTA Crónica

70% hipertensión gestacional y preeclampsia

Hipertensión gestacional: 15-25%→PESi dx 24-34sdg de HG:46%→PE→9.6%severa

15% con hipertensión crónica Reclasificación a los 6-12 semanas

Gracias…..

Preguntas …..???

Bibliografía:• ACOG 2013.HYPERTENSION IN PREGNANCY• Gratacós, et.all. Doppler en Medicina Fetal. Técnicas y

aplicación clínica.Panamericana.2010• Romero Arauz, et.all. Preeclampsia Enfermedad hipertensiva

del embarazo.McGrawHill.2009.• Hernández Pacheco. Medicina y terapia intensiva en

Obstetricia. Intersistemas. 2007• Baha M. Sibai, MD; Caroline L. Stella, MD,

OBSTETRICS.Diagnosis and management of atypical preeclampsia-eclampsia,www.AJOG.org

• Conceptos actuales sobre la preeclampsia-eclampsia.Luis Alberto Villanueva Egan et. All.,1 Susana Patricia Collado