Enfermedades del sistema nervioso periférico

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALAFACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA CUARTO AÑO “A”

CATEDRA DE CLINICAAREA DE NEUROLOGIA

TEMA: ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

ALUMNO:•CARLOS JAVIER ZUÑIGA SALINAS (#27)

DOCENTE: DR. VICTOR LANCHI ZUÑIGA

14 de abr de 2023AÑO LECTIVO

2014-2015

SUMARIO

•Portada 1•Sumario 2•Imágenes 3-4•Subjetivo 5•Objetivo 6•Dx. Sindrómico 7-8•Dx. Topográfico 10-12•Dx. Etiológico 13-19•Plan 21-24•Abstract 25

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UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA-FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD-ESCUELA DE MEDICINA-CUARTO AÑO “A” 2014-2015–CATEDRA DE CLINICA

•Caso clinico (Internet) •Casanueva, F. Morante, T. Carrascosa, A. “Enfermedades del hipotálamo y de la adenohipófisis” En: Farreras, V. Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier, 2012, Vol.1, pag. 1844-1846.

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Para recordar…???

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SUBJETIVO

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•Caso clinico •J. Casademont Pou, J. Berciano Blanco, “Enfermedades de los nervios perifericos”, En: Farreras, V Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier, pag. 1429-1441.

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Paciente masculino de 60 años de edad con antecedentes personales de DM2 hace 20 años que no se controla (no dieta, no ejercicio, ocasionalmente medicación), viene presentando desde hace 2 años parestesias con sensación de comezón y hormigueo en manos y pies. Desde hace 1 año presenta dificultad para la masticación por presentar dolor en maxilar inferior derecho caracterizado por ser este intermitente-tenebrante que en varias ocasiones a mas de dar sonidos de dolor ha sido necesario acudir a emergencia. Sensación de falta de aire (disnea).

Desde hace 6 meses presenta nicturia y edema matutino palpebral. Acude por presentar desde hace 2 días disminución de la fuerza que inicio en pies y progreso a cabo de 24 h. hasta cintura lo que imposibilitó la deambulación.

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OBJETIVO

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•Caso clínico •J. Casademont Pou, J. Berciano Blanco, “Enfermedades de los nervios perifericos”, En: Farreras, V Rozman, C. Medicina Interna, Barcelona-España, Elsevier, pag. 1429-1441.

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TA: 160/100 FR: 28x IMC: 21

Piel: deslustrada

Cara: Disestesia a la palpación en maxilar inferior derecho

Tórax: MV disminuido generalizado; Fuerza de la tos disminuida; Zonas

cicatrízales de hipocromía que siguen al intercostal T4 derecho .

SOMA Inspección: Pies: ausencia de velloPalpación: Fuerza muscular: miembros superiores distal 3/5; proximal 4/5 miembros inferiores distal 1/5; proximal 3/5 Reflejo patelar: 0/++ bilateral Piel: fría Pulso pedio y tibial posterior poco palpable con batiestesia y palestesia disminuidos. Atrofia de interóseos.

Abdomen: masa suprapúbica que llega a ombligo colocando una sonda vesical evacuando 900 cc.

Ex. Complementarios •Urea: 156 mg/dL• Creat: 3.2 (estadio 4)•Glucosa: 173 mg/dL

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ANALISIS SINDRÓMICO

Síndrome Neuropático

•SÍNTOMAS: comezón y hormigueo en manos y pies; dificultad para la masticación; disminución de la fuerza en extremidades inf. y sup.

•SIGNOS: parestesias en manos y pies; disestesia en maxilar inferior derecho; Reflejo patelar: 0/++ bilateral.

Síndrome de Guillain Barre

•SINTOMAS: debilidad ascendente •SIGNOS: arreflexias y parestesias en manos y pies




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ANALISIS SINDRÓMICO

Neuropatía diabética

•SÍNTOMAS: comezón y hormigueo en manos y pies.•SIGNOS: atrofia de los interóseos, alteración de la batiestesia y palestesia, alteración de piel y vellos, pulso pedio y tibial posterior poco palpable, globo vesical.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: Insuficiencia renal “crónica” (nicturia, edema matutino palpebral)DM2 (20 años)Vejiga Neurógena Neuralgia

Insuficiencia Respiratoria •SÍNTOMAS: disnea•SIGNOS: frecuencia respiratoria aumentada, MV disminuido generalizado




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ANALISIS TOPOGRÁFICO

Síndrome Neuropático

Los trastornos de los nervios periféricos pueden deberse a lesiones en: a) Cuerpo neuronal o neuronopatías b) Axón o axonopatías c) Mielina o mielinopatias d) Tejido intersticial

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•MOTORA: atrofia de los interóseos•SENSITIVO: alteración de la batiestesia y palestesia•AUTONOMICO.- alteración de piel y vellos.

Se observa degeneración axonal junto a desmielinización segmentaria






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El daño se encuentra caracterizado por la presencia de desmielinización segmentaria junto a infiltrados inflamatorios mononucleares en el endoneurio y en las vías de mielina.

ANALISIS ETIOLÓGICOSOAP14 de abr de 2023



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Las enfermedades neuromusculares se clasifican:

a) Trastornos de los nervios periféricos

b) Alteraciones de la transmisión neuromuscular

c) Miopatías

Cuerpo neuronal o neuronopatías Axón o axonopatías Mielina o mielinopatias Tejido intersticial

IrritativosDeficitarios

MotoresSensitivos

Calambres Fasciculaciones-------Debilidad Fatigabilidad

Disestesias Parestesias------Hipoestesia o Anestesia

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ANALISIS ETIOLÓGICO

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NEUROPATÍA PERIFÉRICA ADQUIRIDAS

Metabólica

DM complicaciones

Agudas

CrónicasAterosclerosi

s

Macrovascular

IAMACVEAP

Microvascular

RetinopatíaNefropatíaNEUROPATIA

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•MOTORA: atrofia de los interóseos•SENSITIVA: alteración de batiestesia-palestesia•AUTONÓMICA: alteración de piel y vellos

Síntomas Disminución de la sensibilidad vibratoria y perdida del reflejo aquíleo

Etiología No conocida

COMPLICACIONES….???Vejiga Neurógena

Neuralgia del Trigémino

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•25% y el 40% de las polineuropatías de la edad adulta.•Cuadro infeccioso los días precedentes.•Su etiopatogenia no se conoce con exactitud.

TRÍADA: debilidad ascendente, arreflexia y parestesias ligeras en pies y manos.

a) Sd. de Miller Fisher: (oftalmoparesia, ataxia y arreflexia)b) Polineuritis craneal: pares craneales (excepto I, II)c) Neuropatía sensitiva atáxica aguda)d) Axonales: AMSAN (neuropatía axonal sensitivomotora aguda)

AMAN (neuropatía axonal motora aguda)

COMPLICACIONES….???Insuficiencia respiratoria

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PLAN PLAN DIAGNÓSTICO

CK LCRESTUDIO NEUROFISIOLÓGICO (electrofisiológico)RM (estudios espectroscópicos para valorar la cantidad de ATP, pH y otros metabolitos intramusculares in vivo) BIOPSIA MEDULAR: a) diferenciar entre atrofia neurógena y

miopatía propiamente dicha; b) caracterizar diversas enfermedades musculares; c) corroborar el diagnóstico de enfermedad del tejido conectivo y de los vasos (poliarteritis nudosa) y de algunas infecciones (toxoplasmosis, triquinosis), y d) diagnosticar enfermedades no primariamente musculares pero que cursan con depósitos (enfermedad de Lafora y amiloidosis, entre otras).

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PLAN PLAN DIAGNÓSTICO

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DX. DIFERENCIAL

Difteria Poliomielitis Infección por B. burgdorferi Botulismo Neuropatías tóxicas

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PLAN PLAN TERAPEUTICO

Medidas generales de soporte Inmunoglobulinas intravenosasPlasmaféresis

En las fases iniciales es importante controlar la función ventilatoria con determinaciones seriadas de la capacidad vital para determinar si será preciso iniciar soporte ventilatorio.

OjO




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PLAN PRONÓSTICOPLAN

Malo

Changes in lymphocyte subsets in patients with Guillain-Barré syndrome treated with immunoglobulin

AbstractBACKGROUND:Guillain-Barré syndrome (GBS) is an autoimmune condition characterized by peripheral neuropathy. The pathogenesis of GBS is not fully understood, and the mechanism of how intravenous immunoglobulin (IVIG) cures GBS is ambiguous. Herein, we investigated lymphocyte subsets in patients with two major subtypes of GBS (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, AIDP, and acute motor axonal neuropathy, AMAN) before and after treatment with IVIG, and explored the possible mechanism of IVIG action.METHODS:Sixty-four patients with GBS were selected for our study and divided into two groups: AIDP (n = 38) and AMAN (n = 26). Thirty healthy individuals were chosen as the control group. Relative counts of peripheral blood T and B lymphocyte subsets were detected by flow cytometry analysis.RESULTS:In the AIDP group, the percentage of CD4+CD45RO+ T cells was significantly higher, while the percentage of CD4+CD45RA+ T cells was notably lower, than in the control group. After treatment with IVIG, the ratio of CD4+/CD8+ T cells and the percentage of CD4+CD45RA+ T cells increased, while the percentages of CD8+ T cells and CD4+CD45RO+ T cells decreased significantly, along with the number of CD19+ B cells. However, there were not such obvious changes in the AMAN group. The Hughes scores were significantly lower in both the AIDP and AMAN groups following treatment with IVIG, but the changes in Hughes scores showed no significant difference between the two groups.CONCLUSIONS:This study suggested that the changes in T and B-lymphocyte subsets, especially in CD4+T-lymphocyte subsets,

might play an important role in the pathogenesis of AIDP, and in the mechanism of IVIG action against AIDP.

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