ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

Ramón Villaverde González

Hospital Universitario Morales Meseguer

Epidemiología del ictus

• 3ª causa de muerte.• 1ªcausa de muerte en mujeres en España.• 1ª causa de discapacidad en el adulto por

enfermedad neurológica y de hospitalización.• Alto coste económico y social.• 90.000 casos/año en España.• Diferentes subtipos con etiologías, factores de

riesgo y tratamientos diferentes. Difícil sacar conclusiones a partir de estudios.

Evolución después de un ictus anterior

• Mueren a 1 año: 29%

• Independientes 46%

• Con dependencia (secuelas físicas, demencia): 26%

Hanky and Warlow. 1999

• 500 AIT

• 200 Ictus

ICTUS-ACV-ECV

• ISQUEMICOS (75-80%)– AIT– INFARTO

• HEMORRAGICOS (20-25%)– HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA– HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A.I.T.= URGENCIA MEDICA

• 5% AIT sufren ictus el 1er mes.• 10% de ictus se preceden de AIT

• 36% de pacs con AIT tendrán un ictus.• Sobre todo se beneficiarán:

– F.A./embolismos– Hemodinámicos– Estenosis carotídea

FISIOLOGIA DEL FSC

• 2% peso recibe 15 % Gasto cardíaco

• 150 grs glucosa y 72 l de O2/ 24 h

• 800 ml/sangre/min

• 4 grandes arterias, formando 2 sistemas aseguran la irrigación

• Sistemas anastomóticos• Ramas ACE y ramas extracraneales de

las AV• ACE y ACI (art facial y oftálmica)• Poligono de Willis ( comunicantes

anterior y posteriores)• Ramas leptomeníngeas terminales de

ACA y ACM

FISIOLOGIA DEL FSC

FISIOLOGIA DEL FSC

P. Perfusión

• FSC = -------------- RVC

• P Perfusión = P media art cerebrales – PVC• RVC relación con diámetro y viscosidad (Hto,

deformabilidad, fibrinógeno y velocidad flujo)

AUTORREGULACION DEL FSC

• Regulación hemodinámica del FSC• Arterias perforantes y arteriolas ajustan su

diámetro en respuesta a cambios en PAM• P perfusión constante co PAM entre 55 y 160

mm Hg• HTA desplaza la curva de autorregulación a la

derecha• Relación PIC-FSC-HTA

Relación PAM / FSC. Repercusión tto en fase

aguda

0

25

50

75

100

0 50 100 150 200

FS

C m

l / 1

00 g

rs/m

in

Presión Arterial Media

Hipertensos

Normotensos

AUTORREGULACION DEL FSC

• Regulación metabólica del FSC• Hipercapnia desencadena VD y aumento de

FSC• Hipocapnia produce VC cerebral• Hipoxia aumenta FSC sb/t cuando pO2 < 50

Etiopatogenia ictus isquémico

• ATEROTROMBOSIS

• EMBOLICOS

• HEMODINAMICOS

• LACUNARES: » LIPOHIALINOSIS» MICROATEROTROMBOSIS

INFARTOA.I.T.

Aum . degradaciónDism . síntesis y rep.

Alt. canales iónicos

Despolarización Edem a celular Alt. e léctrica

Entrada de CaSalida de K

Dism . F. oxidativaDism . AT P

Acidosis lácticaRadicales libres

M etab. anaerobioglucosa

ISQUEM IA

10 -15 ml

15 - 25 ml

< 35 ml

< 55 mlFallo de memb

Muerte neuronal

Deplección fosfatosAc. Láctico.Glutamato,Ca y NaRadicales libres.Fallo neuronal

Metab anaerobiode glucosa.Acidosis

Inhibición sínt. proteíca CASCADA

ISQUEMICA

< 10 ml

15-25 ml

25-35 ml

35-55 mlP EN UMBRA

ISQUEMICA

FALLO

DE

MEMBRANA

FALLO

FUNCION

ICTUS = URGENCIA MEDICACONCEPTO DE PENUMBRA

ISQUEMICA

• Umbral de fallo neuronal / Umbral de fallo de membrana.

• Alteraciones en la actividad funcional de las neuronas = Síntomas neurológicos.

• Recuperación de las funciones neurológicas al restaurar FSC, glucosa y oxígeno.

10

20

30

40

FSC

tiempo

Penumbra

Muerte celular

Asin

tom

ático

Sin

tom

ático

FSC

+

-TIEMPO - +

FSC

+

-TIEMPO - +

VENTANA TERAPEUTICA

• Tiempo máximo desde el inicio de los síntomas en el que el reestablecimiento del FSC permite recuperar toda o parte del área de isquémica.

• Influyen en la duración: La presión de perfusión (FSC), la vulnerabilidad selectiva, nº y estado de colaterales, tiempo de reperfusión, Tª y otras alt. metab.

Factores de riesgo del ictus isquémico

Factores de riesgo no modificables

Edad

Sexo

Raza y etnia

Factores socioeconómicos

Predisposición genética

Factores de riesgo potencialmente modificables

HTA ACO

Enf cardíaca Migraña

Tabaco Hemostasia- inflamaciónAlcohol Homocisteína

Drogas Enf subclínica

Estilo de vida Estenosis carotídeaDiabetes AIT

Lípidos Múltiples f. de riesgo

Sacco et al Stroke 1997; 28: 1507-

1517

CATEGORIAS CLINICAS DEL INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOS

ETIOLOGICOS• ANAMNESIS

• EXPL CLINICA

• ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

• DOPPLER TSA

• DOPPLER TC

• OTRAS: Hemostasia, ecocardio, angiografía....

CATEGORIAS CLINICAS DEL INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOS

ETIOLOGICOS• INFARTO ATEROTROMBOTICO DE VASO GRANDE

• CON ESTENOSIS SIGNIFICATIVA• SIN ESTENOSIS SIGNIFICATIVA

• INFARTO CARDIOEMBOLICO• INFARTO LACUNAR. ENF OCLUSIVA DE VASO

PEQUEÑO• INFARTO DE CAUSA INHABITUAL O RARA• INFARTO DE ORIGEN INDETERMINADO-

CRIPTOGENICO• ESTUDIO INCOMPLETO• DOS Ó MAS ETIOLOGIAS• ETIOLOGIA DESCONOCIDA

CLASIFICACION SEGÚN TOPOGRAFIA VASCULAR

• INFARTO DE TERRITORIO CAROTIDEO• INFARTO DE TERRITORIO

VARTEBROBASILAR• INFARTO DE TERRITORIO FRONTERA • INFARTO POR TROMBOSIS VENOSA

• ECV DE VASO ARTERIAL GRANDE• ECV DE VASO PEQUEÑO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EVCA EN URGENCIAS

• Síncopes.

• Infecciones sistémicas.

• Convulsiones.

• Tumores o abscesos.

• Hipoglucemias.

• Alt. tóxico-metab (hiponatremia, alcohol..)

• Vértigos periféricos.

• Parálisis de nervios periféricos.

Fisiopatología ictus isquémico vaso grande de territorio

anterior• Art carótida interna extracraneal:

• Ateroesclerosis y embolismo arterio-arterial. Más raro estenosis y etiología hemodinámica

• Disección (embolismo o bajo flujo)• Displasia FM (embolismo o disección)• Raro embolismo cardíaco• Arteritis de Takayasu

• Art carótida interna intracraneal• Embolismo distal desde ateromatosis intrapetrosa sifón o segmentos

proximales de ACA o ACM

• Sínd de Moya-Moya

• Arteria cerebral media• Embolismo arterioarterial cardíaco o de orígen desconocido

• Aterotrombois in situ (más raro) a su vez embollsmo o bajo flujo distal

• Arteria cerebral anterior• Aterotrombosis rara por colateralidad con AcoA

• Ateromatosis distal a AcoA o hipoplasia

• Embolias raras.


anterior

Manifestaciones clínicas AIT territorio anterior

• AIT carotídeo• AIT retiniano. Amaurosis fugax: embolias

desde ACI, oftálmica, válvulas o aorta. Raros vasoespasmo, vasculitis, hematológicas

• AIT hemisférico. Generalmente embolia arterioarterial

• AIT vertebrobasilar. • Síntomas de tronco excepcionalmente

aislados. Sind alternos

• Sind de circulación anterior:– Sind retiniano:

• Neuropatía óptica anterior isquémica no arterítica y arterítica

– Sind arteria coroidea anterior: • Lipohialinosis o aterotrombosis• Hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia

con o sin alt cognitivas o afasia. Sind lacunares

Manifestaciones clínicas territorio anterior

• Sínd arteria cerebral anterior:• Monoparesia-plejia crural +/- acinesia o hipocinesia

braquial contralateral. Otras: apraxia ideomotora, hipoestesia crural incont esfinteriana, abulia, afasia transcortIcal motora, cambios de personalidad, reflejos de prensión. Si es bilateral mutismo acinético

• Sind de la arteria cerebral media:• Hemisferio dominante: Afasia, hemiparesia ,

hemihipoestesia, hemianopsia, cuadrantanopsia contralaterales, desviación de la mirada, etc..

• Hemisferio no dominante: Hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia, agnosias contralaterales. Desviación de la mirada.



• Sínd parcial de la ACM• Sínd braquial global o distal• Paresia facial + afasia no fluente con o sin

paresia braquial (sind opercular frontal)• Sind sensitivo motor y afasia no fluente • Afasia fluente +/- cuadrantanopsia sup• Agnosias, heminegligencias sin debilidad en

hemisf no dominante


• Sínd de arteria carótida interna• Asintomática• Amaurosis fugax• Sind de la ACM• SInd de la ACM + ACA


posterior• Art cerebral posterior

• Aterotrombosis• Embolismo• Disección art vertebral• Displasia fibromuscular art vertebral


posterior• Arterias vertebrales

• Aterotrombosis en V1 y V4: embolismo distal, poco frec bajo flujo por colaterales

• Ateromatosis subclavia proximal a vertebral: sínd del robo de la subclavia

• Disección, displasia FM y rara afectación por osteofitos en V2 y V3


posterior• Arteria basilar

• Ateromatosis; sb/t vertebrales distales y basilar proximal

• Disección extendida desde vertebrales• Embolia arterioarteriolar desde vertebrales o

basilar proximal• Embolia cardíaca

Manifestaciones clínicas territorio posterior

• Art cerebral posterior P1:• IIIp + ataxia (Claude) o hemiplejia contralat (Weber)• Subtálamo: Hemibalismo contralat• Art Percheron: Abulia, hipersomnia, paresia mirada hacia arriba• Bilateral: Coma, pupilas arreactivas, piramidalismo bilat y

rigidez de descerebración• Ramas perforantes talámicas: Sind lacunares talámicos; sind

Dejerine-Roussy.

• Art cerebral posterior P2:• Hemianopsia contralat, alt memoria• Alexia, agrafia, acalculia, agnosia visual, anomia, parafasias• Alucinosis pedunculares• Bilat: Ceguera cortical, sind Anton, sind Balint


• Art vertebral y PICA:• Sind bulbar lateral (sind Wallenberg): Vértigo,

adormecimiento hemicara, Horner y hemiataxia ipsilaterales, hemihipoestesia contralat, disartria, disfagia, hipo. Parada respiratoria: No signos piramidales

• Arteria basilar:• Sind alternos de pares craneales y vias largas• Oftalmoplejía internuclear o paresia de la mirada +

hemiparesia• Oclusión basilar completa: signos bilaterales piramidales,

cerebelosos y pares. Cautiverio


• Art cerebelosa superior:• Ataxia bilateral, vertigo, disartria, hipoalgesia

contralat. Horner.

• Art cerebelosa anteroinferior• Sordera unilat, Paresia facial, vértigo,

nistagmus, ataxia, Horner, paresia mirada lateral. Hemihipoalgesia

Ictus de vaso pequeño. Ictus lacunar

• Oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de ramas perforantes del polígono de Willis, ACM, basilar o vertebrales.

• “Lagunas” desde 3 a 20 mm• HTA principal factor de riesgo• Mejor pronóstico de recuperación• “Estado lacunar”• Tb por embolia arterial o cardíacas

Lacunar Syndromes, Infarct Locations, and Clinical Findings

Lacunar Syndrome Infarct Location Clinical Findings

Pure sensory stroke Thalamus (ventral posterior)

Sensory loss on one side of the body

Pons

Deep white matter

(Cerebral cortex)

Pure motor stroke Posterior limb of the internal capsule

Severe motor weakness of the face, arm, and leg (weakness may be incomplete, affecting only the proximal part of the limbs)

Basis pontis

Cerebral peduncle

Medullary pyramid Transient hypesthesia and paresthesias are compatible with the syndrome

Dysarthria is common

Ataxic hemiparesis Upper pons Weakness and cerebellar sign on the same side

Posterior limb of the internal capsule

Slight hypesthesia may be found

Thalamus

Middle and lower pons

Dysarthria-clumsy hand syndrome

Basis pontis Dysarthria and clumsiness of one hand

Genu of the internal capsule

Often associated with ipsilateral lower facial paralysis, Babinski's sign (brisk deep tendon reflexes), deviation of the tongue, and dysphagia

Corona radiata, cortical lesion

Sensorimotor stroke Thalamocapsular lacunes

Motor and sensory involvement

The motor or sensory deficit may be incomplete

Sind lacunares VB

• Art cerebral posterior:• IIIp + ataxia (Claude) o hemiplejia contralat (Weber)• Subtálamo: Hemibalismo contralat

• Art basilar:• Ataxia ipsilat + monoparesia crural contralat• Hemiparesia + paresia lat de la mirada• Hemiparesia + VIp• Oftalmoplejía internuclear + paresia horizontal de la

mirada + ataxia

Evaluación diagnóstica del ictus

• Clínica

• Perfil temporal

• Signos clínicos: soplos carotídeos o cardíacos, pulsos, arritmias, alteraciones retinianos.

• TC sin contraste ( de forma prioritaria si se piensa en trombolisis, posib. de anticoagular o sospecha de hemorragia).

• EKG y Rx Tórax.• Hemograma, Coagulación, Glucemia, BUN,

Creatinina, Iones.• Gases/pulsiox. si sospecha de hipoxia.• P.L. si sospecha de HSA con TC normal. • Doppler TSA y transcraneal• RM: territorio posterior, “mismatch”, etiología, estudio

vascular y de senos venosos (angioRM)• Angiografía

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Diagnostic Tests Used in the Evaluation of Embolic Stroke

Test Reason

Cardiac

Electrocardiogram To diagnose atrial fibrillation and myocardial infarction

Transthoracic echocardiography For visualization of left ventricular apex, left ventricular thrombus, and some aspects of prosthetic valves

Transesophageal echocardiography

More sensitive in detecting left atrial thrombus and smoke, interatrial septum, atrial aspect of mitral and tricuspid valves, vegetations less than 5 mm in size, endomyocardial abscess, ascending aortic atheromatous disease, and spontaneous echo contrast

Holter monitoring To detect paroxysmal atrial fibrillation or sick sinus syndrome

Cerebral (brain and arteries)

Carotid duplex ultrasound To rule out carotid bifurcation atherosclerotic disease

Transcranial Doppler ultrasound To rule out evidence of middle cerebral artery stem stenosis or siphon disease, to show if there is an occlusion of intracranial vessels or if they are open (embolus lysed)

MRI or MRA of the head and neck

To rule out lacunar stroke and atherosclerosis of large vessels and to evaluate intracranial collateral flow

Cerebral angiography In the acute phase, to evaluate for intraarterial thrombolysis

Coagulation

Hypercoagulable state evaluation, proteins C and S, fibrinogen, D-dimer, anticardiolipin Ab, F1+2

To identify hypercoagulable conditions as a source of thromboembolism

ICTUS DE CAUSA INHABITUAL

• Estados de hipercoagulabilidad:• Aumento de riesgo trombótico venoso• Déficit prot S y homocisteinemia tb arterial• LES con endocarditis: cardioembolia• Sind antifosfolipido

• Displasia fibromuscular• Anillos de estrechamiento en carótidas o

vertebrales• Soplo, AIT o infarto sb/t si estenosis severa o

disección

• Arteritis temporal• Afectación ACE en ancianos: inflamación

subaguda granulomatosa con células gigantes• NOAIA prevenible con esteroides• Raramente ictus por afectación ACI

• Drogas-Tóxicos:• Anfetaminas y cocaína: HTA y vasculitis

• Arteritis infecciosas:• Sífilis, TBC, meningitis bacterianas

• Arteritis necrotizante• Aislada o asociada a PAN o Wegener

• Vasculitis 1ª del SNC:• Infartos con progresión insidiosa, cefalea y demencia

• Enfermedad de Moya-Moya• Enf oclusiva de las art intracraneales mayores, sb/t ACI, ACM y

ACA• “Nube de humo” por circulación colateral en art

lenticuloestriadas. Anastomosis trasdurales• Idiopática en jóvenes. Aterosclerótica en adultos• Ictus isquémicos, hemorragias intraparenquimatosas y HSA

• Enfermedad de Binswanger• Infartos subagudos de sust blanca en región limítrofe entre

ramas penetrantes y corticales• Ancianos hipertensos

• CADASIL:• Hereditaria. Mutación sin sentido en Notch-3• Ictus de vaso pequeño + demencia + alt

extensas en sust blanca en RM. Migraña con aura

• Biopsia de piel: inclusiones argirófilas en cels musculares lisas vasculares

TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUEMICO

Objetivos del tto del ictus

• Observación y soporte general• Inicio de medidas que mejoren la

evolución• Prevención de complicaciones

subagudas• Prevención de ictus recurrentes (2ª)• Iniciar medidas de restauración

neurológica: RHB y medidas soporte

OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN FASE AGUDA

• Soporte general y vital.

• Restauración del FSC dentro del período de ventana: Control hemodinámico, trombolisis.

• Alargar el período ventana: bloqueadores de la cascada isquemia-reperfusión: CITOPROTECTORES, control de Tª, glucemia, pO2.

Restauración de laRestauración de laperfusión cerebralperfusión cerebral

Limitación de laLimitación de lalesión cerebrallesión cerebral

Prevención de lasPrevención de lascomplicacionescomplicaciones

t-PAt-PA1996 USA1996 USA

2003 Europa 2003 Europa

Tratamiento delictus isquémico agudo


EMERGENCIA NEUROLÓGICAEMERGENCIA NEUROLÓGICA

UNIDADES DEICTUS

UNIDADES DEICTUS

CÓDIGO ICTUSEQUIPOS DE ICTUS

CÓDIGO ICTUSEQUIPOS DE ICTUS







NEUROPROTECCIÓNNEUROPROTECCIÓN

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

• 1. RESTITUCION DEL FSC.1.1. Mediante la eliminación del trombo (trombolíticos)

1.2. Control de la progresión del trombo ( AAS y anticoagulantes ).1.3. Mantenimiento de la Presión de perfusión adecuada.1.4 Reducción de viscosidad.

Sistema Fibrinolítico

Plasminógeno

Plasmina

Fibrina PDF

Activadores del plasminógeno Inhibidores

activador del plasminógeno

rt-PA

RR Abs.

(%)

RR Relat.

(%)

Nº muertes o

discapacidades

prevenidas / 1000

NNT

0,9 ó 1,1 mg/Kg

< 6h

9

32

90

11

0,9 mg/kg

< 3h

14

45

140

7

Metaanálisis ensayos r-tPA i.v.

TROMBOLISIS EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

• Demostrada la eficacia de r-TPA IV • Mejoría significativa a las 24 horas y 3

meses.• Hemorragias ( 6´4 % ). Sin total de

mortalidad• Aumento de supervivencia de pacientes con

poca incapacidad sin aumentar el número de pacientes con grandes invalideces.

• Efectivo sobre todo en el grupo tratado en las 3 primeras horas.

PROTOCOLO PARA LA TROMBOLISIS EN EL ICTUS ISQUEMICO

• 1. Usar r-TPA: 0´9 mg/kg (max 90 mg): 10 % en bolo y el resto en infusión i.v. en 60 min.

• 2. Usar sólo en las 3 primeras horas del ictus.• 3. El diagnóstico debe establecerse por un

neurólogo experto en ictus y neuroimágen.• 4. No utilizar si existen cambios en el TC

sugerentes de infarto grande ( de surcos, efecto masa, edema) o posible hemorragia.

• 5. Discutir riesgo-beneficio con paciente y familia.

OR 4 OR 2.1

BENEFICIO RIESGO

SITUACION ACTUAL

• rt-PA aprobado para uso < 3 h en EEUU 1996 (Canadá, Australia,Sudam.)

• Extensión a todo tipo de hospitales• Guías de tratamiento• Requiere EQUIPOS MULTIDISCIPLINARES

• Europa: SITS-MOST (Safe Implementation of Thrombolysis in (Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke:Stroke:A Multinational Multicentre Monitoring Study A Multinational Multicentre Monitoring Study of Safety and Efficacy of Thrombolysis in Stroke)of Safety and Efficacy of Thrombolysis in Stroke) y ECASS III

ENTRENAMIENTO EN NEUROIMAGEN

• SELECCIÓN DE PACIENTES• RM (ENSAYOS EN MARCHA)

– DEFUSE– EPITHET

• ANGIORM• TC • ANGIOTAC• DOPPLER

Nuevos horizontes en la trombolisis

Defecto perfusión ACA I Defecto perfusión ACM I

RM perfusión

AngioRM

Oclusión ACA D

Difusión RM

Perfusión RM

RM difusión- perfusión







NEUROPROTECCIÓNNEUROPROTECCIÓN

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

• 2. INHIBICION DEL DAÑO POR ISQUEMIA-REPERFUSION:

2.1 Control de la acidosis láctica (glucemia, oxigenación).

2.2 Evitar hipertermia.

2.3 CITOPROTECTORES

2.4. NEUROPROTECCION NO FARMACOLOGICA

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS.Medidas Generales (I)

• 1. Medidas Generales: Asegurar via aérea y oxigenación, cama a 30º- 45º, si alt. conciencia SNG, aspiración de secreciones.

• 2. Mantener oxigenación. La hipoxia la lesión.

• 3. Controlar la función cardíaca. Transtornos del ritmo, isquemia, ICC, TEP...

• 4.Manejo hidroelectrolítico y nutricional. Soluciones salinas isotónicas o hidratación por SNG. Evitar s. glucosados.

• 5. Control de la glucemia. Hiper e hipoglucemia.

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS.Medidas Generales. (II)

• 6. Control de la HTA. Riesgo de P. perfusión y tamaño del infarto.

-Tratar si repercusión orgánica,disección aórtica o PAd > 120 y/o PAs > 210-220. -Usar antiHTA de corta duración como Beta-bloqueantes, IECAs y menos los Ca-antag. -Mejor v.o.. Si se precisa IV Labetalol: 20 mg c/ 20 min hasta controlar (200 mg máx.) -Si PAs < 180 y/o PAd < 105 : No tratar. -En hemorragias tratar si PAs > 190. -Si HTIC Nitroprusiato IV.

-Diag. Diferencial con encefalopatia HTA

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS . Medidas Generales (III)

• 7. Evitar la malnutrición. Aumenta infecciones, úlceras de decúbito. Nunca más de 24h de ayuno.

• 8. Control de la Hipertermia. Empeora por de la activ. metab, permeabilidad BHE, acidosis, liberación de aa. excitadores.

• 9. Prevenir TEP y TVP. Mov. precoz, vendajes compresivos, heparinas sbc.

• 10. Tratar hiperviscosidad. Hidratar, sangría si Hcto > 50 %.

• 11. Prevenir infec. resp. y atelectasias. Aspiración y clapping.

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS. Medidas Generales (IV)

• 12. Prevenir escaras. Colchón, cambios, talones...

• 13. Prevención y Tto del edema cerebral. Hiperventilación pCo2 PIC. Diureticos osmóticos ( manitol 20 % 125 ml / 6 h, furosemida si ICC, Glicerol, Cirugía). Evitar esteroides.

• 14. Crisis convulsivas precoces. 1º BDZ i.v.: Diazepam 2 mg/min (max. 20 mg), Clonazepam 0´25-0´5 mg/min (max. 13-18 mg). 2º Fenitoína 17-20 mg i.v. en S.F. en 20 min. 3º Barbituricos y UCI.

ANTICOAGULACION EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS

• Previene la isquemia cerebral por embolia o aterotrombosis. Previene la TVP y el TEP.

• Indicaciones Heparina i.v. : - AIT s de repetición.

- Cardiop. embolígena + AIT. - Cardiop. emb. + AVC establecido pequeño ( PTTA < 2, no usar bolo)

ANTICOAGULACION EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS

- Infarto progresivo o evolutivo (sb/t territorio vertebrobasilar).

- Trombosis venosas cerebrales.

- Trombo visible en arteriografía.

- Estados de hipercoagulabilidad.

CONTRAINDICACIONES PARA LA ANTICOAGULACION EN FASE AGUDA

• Hemorragia intraparenquimatosa.• Infarto hemorrágico.• Infarto cardioembólico grande (>3 cm) • Signos de isquemia visibles en TAC

realizado en las primeras 12 horas.• HTA (relativa).• Otras contraindicaciones para la

anticoagulación.

Antiagregantes en el ictus• FASE AGUDA ICTUS ISQUEMICO NO

CARDIOEMBOLICO. CAST. Lancet 1999; 349: 1641-9 IST. Lancet 1997; 349: 1569-81

• PREVENCION 2ª ICTUS ISQUEMICO NO CARDIOEMBOLICO– AAS: 25% ATC. BMJ 1994

– Ticlopidina: 21% vs AAS TASS. N Engl J Med 1989

23.3% vs placebo CATS. Lancet 1989

– Dipiridamol SR + AAS: 23% vs AAS ESPS 2 J Neurol Sci 1996

– Clopidogrel: 8,7 % vs AAS (ictus isq, IM, muerte vascular) . CAPRIE.Lancet 1996; 348: 1329-39

ANTIAGREGACION EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS

• Dudosa eficacia sobre la evolución del infarto pero si sobre la prevención 2ª.

• AAS: Dosis variables.

• Ticlopidina: 250 mg / 12 h. Precisa controles hematológicos y de TRAN cada 15 dias durante 3 meses.

• Clopidogrel

• Otros: Trifusal, Dipiridamol

CITOPROTECTORES EN EL ICTUS AGUDO

• PIRACETAM• CITICOLINA• CLOMETIAZOL• ANTAG. GLUTAMATO:

– Inhibidores liberación– Antag no competitivos NMDA– Antag competitivos NMDA

• ANTI-RADICALES LIBRES• ANTAGONISTAS DE LA GLICINA

Unidades de ictus

• Recurso asistencial integrado en los servicios de Neurología, de carácter multidisciplinario y pluriestamental que tiene como fin primordial mejorar la atención del paciente con enfermedad cerebrovascular en fase aguda

UNIDADES DE ICTUS DE CUIDADOS INTERMEDIOS

• Mclahan Stroke Unit (London, Ontario) 1976

• Disminución de mortalidad y secuelas

• Disminución de costes directos por proceso

• Monitorización no invasiva (cardíaca) 24 h • Personal entrenado

VENTAJAS DE LAS UNIDADES DE ICTUS

• Reducción de la mortalidad • Reducción de la morbilidad • Reducción de la institucionalización • Mejoría de la calidad de vida• Mejor situación funcional a corto y largo plazo • Reducción significativa de la estancia

hospitalaria • Reducción significativa de los costes directos e

indirectos • Mejora de la formación continuada del personal • Promoción de la Investigación en ECV

Unidades de ictus

• “ Acceso de todos los pacientes con ictus a unidades especializadas en ictus. “

‒ European Stroke Council. Objetivos 2005

‒ Paneuropean Consensus Meeting on Stroke Mangement. Helsingborg 1995

• “ Todo paciente con ictus tiene derecho a exigir unos cuidados aplicados por enfermeras especializadas en esa patología” ‒ American Association of Critical Care Nurses

- Rev Neurol 1995; 24: 390 - 393

INFARTO CEREBRAL ESTABLECIDO

• Infarto embólico con bajo riesgo de transformación hemorrágica (pequeños, no visibles en TC, déficit moderado sin alt. de conciencia ):

- Anticoagulación con heparina con PTTA < de 2 veces el control y sin bolo inicial.

INFARTO CEREBRAL ESTABLECIDO

• Infarto progresivo o en evolución:

- Anticoagulación ( sb/t vertebrobasilar).

• Resto de infartos isquémicos, embólicos grandes o con contraindicación de anticoagulación:

- Profilaxis con antiagregantes.

PREVENCION 1ª ICTUS ISQUEMICO

PREVENCION 2ª ICTUS ISQUEMICO

FACTOR DE RIESGO

OBJETIVO RECOMENDACIONES

HTA PAS < 135 y PAD < 85Si afectación órgano diana o DM PAS < 130 y PAD < 85

Modificación hábitos.Medicación antiHTA

Tabaco Abandono ConsejoProgramas específicosSustitución nicotinaOtros fármacos

Diabetes Glucemia < 126 mg/dl DietaADOInsulina

Lípidos LDL<100 mg/dl, HDL>35, CT < 200, TG < 200

Dieta y act físicaControl de sobrepesoFármacos si fracasa lo anterior y LDL > 130 y considerar si LDL 100-130

Alcohol Consumo moderado ConsejosPrograma específico

Actividad física 30-60 min de actividad 3-4 veces al día

Ejercicio moderadoProgramas supervisadosProgramas adaptados

Peso 120 % peso ideal Dieta y ejercicio

SUBTIPO ICTUS RECOMENDACIONESAterosclerosis carotídea

•Estenosis 70%

•Estenosis 50-69%

•Estenosis < 50%

Endarterectomía, antiagregantes, estatinas ¿angioplastia?•Endarterectomía según FR, estatinas, antiagregantes

•Antiagregantes

Embolismo cardíaco con fuente definida

•F.A. no valvular

•IAM reciente, trombo VI

•Prótesis valvular

Fuente posible

Anticoagulación oral si no hay contraindicación

•INR 2-3 (2,5)•INR 2-3 (2,5)

•INR 3-4 (3,5)

Antiagregantes ¿anticoagulación?

Otros subtipos de infarto incluyendo lacunares e ictus criptogénicos

Antiagregantes (AAS, clopidogrel, dipiridamol + AAS, triflusal, ticlopidina)

Trombosis senos venosos cerebrales

• Complicación de:• Embarazo y postparto• Sepsis• Meningitis• Trombofilias (policitemia, anemia falciforme, deficit prot C y S,

Factor V Leyden, deficit ATIII, homocisteinemia)• ACHO

• Cefalea, crisis, sind focales (paraparesia), edema cerebral, HTIC y coma.

• TC normal o hemorragia venosa• RM diagnostica• Tto: heparina i.v. aun con hemorragia.

HEMORRAGIAS INTRACRANEALES

• HEMORRAGIA EPIDURAL• HEMORRAGIA SUBDURAL• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA• HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA• HEMORRAGIA INRAVENTRICULAR

Factores de riesgo para la HIC

Edad Ictus isquémico

Sexo Cocaína

Raza Anticoagulación

HTA Trombolíticos

Hipertrofia VI Angiopatía amiloide

Abuso de alcohol ¿hipocolesterolemia?¿Tabaco?

Sacco et al Stroke 1997; 28: 1507-

1517

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

• La + frecuente.

• Etiología:• HTA• TCE• Angiopatía amiloide• Cocaína en jóvenes

– Edad y consumo de alcohol aumentan el riesgo

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

HIPERTENSIVA

• Rotura espontánea de pequeñas arterias penetrantes

• Ganglios basales, cerebelo y protuberancia• Considerar otras etiologías en no hipertensos

y hemorragias en otras localizaciones (neoplasias, malformaciones vasculares, enf hemorrágicas)

• Desde pequeño tamaño a grandes hematomas que causan HTIC. A veces apertura a sistema ventricular e hidrocefalia.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. CLINICA

• Cuadro agudo de déficit focal neurológico de inicio en vigilia con progresión en 30-90 min, disminución del nivel de consciencia y signos de HTIC como cefalea y vómitos

• Poco frecuentes convulsiones• H. putaminal: Hemiparesia progresiva en minutos. Si es

extensa estupor y coma• H. talámica: hemiparesia + déficit sensitivo. A veces afasia

o mutismo. Hemianopsia. Desviación inferior de la mirada• H. pontina: Coma con tetraplejia, pupilas puntiformes. Alt de

ROC y ROV, hiperventilación, hipertensión• H. cerebelosa: Cefalea occipital, vómitos y ataxia de la

marcha Mareo o vértigo a veces predominan. Disartria y disfagia a veces. Progresión incluso en días hasta estupor y coma.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. DIAGNOSTICO

• TAC

• RM a veces en hemorragias de fosa posterior de pequeño tamaño y para investigación etiológica (MAV)

• Angiografía: Jóvenes o no hipertensos y localización atípica.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. PRONOSTICO

• Determinado por edad, volumen y localización

• <30 ml• 30-60 ml• >60 ml

• Los secundarios a anticoagulantes pueden sangrar durante horas

• Alta mortalidad, mejor pronóstico funcional entre los supervivientes.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. TRATAMIENTO

• Medidas generales. • Bloqueo anticoagulación y trastornos hemorrágicos• Tto de la HTA severa.• Medidas antiedema si desplazamiento de línea

media• Ventriculostomía o sensor de PIC para observación• Hematomas cerebelosos

• > 3 cms: Valoración neuroquirúrgica. • Entre 1 y 3 cms: observación, valoración Qx si deterioro de

consciencia• < 1 cm: Tto conservador

Valoración de tratamiento quirúrgico

Hematomas cerebelosos:– Pacientes con escala de Glasgow <13, tamaño de la hemorragia ≥4 cm, con signos de compresión de tronco cerebral e hidrocefalia.– El resto de los pacientes tto médico. El desarrollo de deterioro neurológico obligará a plantear nuevamente el tratamiento quirúrgico.

Hematomas lobares:– <50 años, con Glasgow <13 y volumen ≥30 ml.– <50 años, con escala de Glasgow ≥13 y/o volumen <30 ml ttoconservador. El desarrollo de deterioro neurológico obligará a plantear nuevamente tto quirúrgico.– Edad más avanzada y/o con escala de Glasgow <6 y/o escala de Rankin previa >2, no son susceptibles de tratamiento quirúrgico.

Hemorragia intraventricular primaria:– Hidrocefalia pura, Glasgow ≥6 y escala de Rankin previa <2.– Hemorragia intraventricular masiva, Glasgow ≥6 y Rankin previa <2.– Sin hidrocefalia, Glasgow ≥6 y Rankin previa <2 tto médico.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.

PREVENCION

• Control de la HTA

• Evitar abuso de alcohol

• Evitar cocaína y anfetaminas

OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.

• ANGIOPATIA AMILOIDE• Hemorragias lobares únicas o recurrentes e ictus• Hemorragias tras trombolisis

• COCAINA• Infartos, HIP y HSA

• TCE• Frontales, temporales. HSA, epi y subdurales

• ANTICOAGULANTES• Cualquier localización• Plasma fresco, vit K, protamina, plaquetas si trombopenia

• TUMORES• Pulmón, melanoma, riñón y coriocarcinoma

OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

• ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA• HTA severa, nauseas, vómitos, cefalea,

convulsiones, estupor y coma• Hemorragia retiniana, exudados y papiledema

• HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 1ª

• ENFERMEDAD DE MOYA-MOYA

• HEMORRAGIAS ESPINALES• MAV o tumores

Prevención de la hemorragia intracerebral

• La única terapia que ha demostrado su eficacia es el tratamiento de la HTA.

• El tratamiento de la PA sistólica aislada disminuye el riesgo de HIC primaria

1JAMA 1991; 265: 3255-3264.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA

• Mortalidad del 50% en el primer mes

• Más de la mitad de los supervivientes tendrán graves secuelas como consecuencia de HSA y sus complicaciones

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA

• Ruptura de aneurismas saculares• 3-4% población tiene aneurismas• Si no se cierran resangrado 3% anual

• Sangrado de anomalía vascular

• Extensión desde hemorragia intracerebral 1ª

• Idiopáticas: perimesencefálicas

Fisiopatología HSA

• Ruptura aneurismas en bifurcaciones de grandes arterias con sangrado en espacio subaracnoideo, cisternas basales y parénquima.

• 85% en circulación anterior: ACoA-ACA, ACoP-ACI, bifurcación ACM, top basilar

• 20% tiene múltiples aneurismas • La mayoría de los aneurismas rotos son > 7

mm

HSA. Clínica

• Súbito aumento de PIC y vasoespasmo generalizado: pérdida de consciencia 50%, precedida a veces de cefalea.

• 45% intensa y súbita cefalea durante ejercicio, generalizada y con vómitos.

• Puede aparecer focalidad• “Hemorragias centinela”• Síntomas de compresión previos a HSA: parálisis IIIp,

VI p

V28-1.movV28-2.mov

HSA. Complicaciones diferidas

• RESANGRADO: • 30% en 1er mes, pico a los 7 días. 60% mortalidad

• HIDROCEFALIA: • Aguda, subaguda y crónica

• VASOESPASMO: • Isquemia o infarto en 30%. 4-14 días tras HSA• Principal causa de morbimortalidad• Detección precoz con DTC

• HIPONATREMIA:• SIADH, PNA Y PNC• No restricción hídrica

HSA. Diagnóstico

• 95% TAC +. Ayuda a localizar el punto de sangrado y predice vasoespasmo

• PL si TAC (-) en ausencia de hidrocefalia obstructiva o efecto masa

• AngioRM• Panangiografia cerebral• DTC monitorización signos de vasoespasmo• Otras:

• Anomalías EKG• Hiponatremia

TRATAMIENTO DE LA HSA

• Reposo absoluto, sedación superficial, laxantes, analgésicos.

• Tratamiento de la Hipertensión, atención a la hiponatremia.

• Prevención del vasoespasmo :- Nimodipino 60 mg v.o. c/ 6 horas

o i.v. a dosis 5 ml/h con control de PA y si no hipotensión a 10 ml/h.

TRATAMIENTO DE LA HSA

• Si vasoespasmo: Hemodilución, hipervolemia e hipertensión. (Coloides, cristaloides, Drogas vasoactivas).

• Vendaje compresivo en MMII• Consulta al neurocirujano: Drenaje ventricular• Clip quirúrgico o coil por neuroRx precoz

evita resangrados y permite preveción de vasoespasmo

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

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