ENFERMEDAD DE REFLUJO Y HERNIA HIATAL. factores promotores
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ENFERMEDAD DE REFLUJO Y HERNIA HIATAL. factores promotores
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ENFERMEDAD DE REFLUJO Y HERNIA HIATAL. factores promotores
EDITOR
RAUL APONTE
ENFERMEDAD DE REFLUJO Y HERNIA HIATAL. factores promotores
Prefacio
La enfermedad de reflujo gastro esofágica es (ERGE) es una de las causas de consulta médica
más frecuente al menos en el mundo occidental, con una prevalencia estimada en Venezuela de
11,54% (Veitía y col, 2008. Revista Gen). Es una enfermedad muy compleja y difícil de
conceptualizar y deberíamos verla más como un grupo de síntomas que como una simple
entidad, por ejemplo, cuando hablamos de enfermedad erosiva nos referimos a una condición
muy diferente a la regurgitación, que a su vez es muy diferente a goteo post nasal, tos crónica o
dolor precordial no cardiogénico, sin embargo todas estas entidades corresponden al diagnóstico
de ERGE que la mayoría de los médicos aceptamos como es el establecido en el Consenso de
Montreal (2006). Igualmente apreciamos que todavía existen en la comunidad médica algunos
errores conceptuales en torno a la ERGE como es que reflujo gastro esofágico es igual a
enfermedad de reflujo gastro esofágico, que la hernia hiatal y /o el esfínter esofágico inferior
hipotensivo son sinónimos de ERGE, o que la ERGE no erosiva es sinónimo de reflujos no
ácidos o pirosis funcional.
Es mucho el camino recorrido desde que el Profesor Allinson publicó en 1951 (Allison PR. Surg
Gynecol Obstet) la asociación entre hernia hiatal y ERGE y no fue sino hasta 21 años después
cuando el Doctor Sidney Cohen demostró disminución consistente de la presión del esfínter
esofágico inferior en pacientes con ERGE ( Gastroenterology 1972) considerando entonces la ERGE
como un problema ácido péptico y coincidiendo unos años más tarde con el descubrimiento de
Sir James Black de los antagonistas de la secreción de histamina y posteriormente con los
inhibidores de la bomba de protones, los cuales vivieron su momento estelar en la década de los
noventa. El uso de estos fármacos condujo a una mejor comprensión del espectro clínico de la
enfermedad erosiva con la Clasificación de Los Ángeles en 1994, validada posteriormente en
1999 y la respuesta dramática de la esofagitis C o D a los inhibidores de bomba de protones.
Posteriormente el grupo de la Universidad de Utretch en Holanda (Gastroenterology 2000) publica
que si bien es cierto que el esfínter esofágico inferior hipotensivo explica el reflujo en pacientes
con hernia hiatal, hay otros mecanismos para la producción de reflujo en pacientes sin hernia. No
podemos dejar de mencionar estudios que nos enseñaron el rol de las relajaciones transitorias
del esfínter esofágico inferior, el de los músculos longitudinal y circular del esófago,
aclaramiento esofágico, “acido de bolsillo” impedancia basal con la caracterización de los
eventos de reflujo en ácidos, débilmente ácidos y no ácidos y la distensibilidad de la unión
esófago gástrica. Sin embargo, es necesario resaltar dos investigaciones recientes importantes
en el conocimiento de la enfermedad, La primera se refiere al papel de la sensibilidad visceral
en la percepción de los síntomas comprometiendo factores centrales y periféricos y considerando
entonces a la ERGE como una alteración sensorial y motora más que como un problema
netamente motor; y la segunda concerniente a la importancia de la impedancia planimétrica en
la evaluación rutinaria y sencilla de la distensibilidad de la UEG – aumentada en la hernia hiatal
– y que nos permite diseñar la aproximación terapéutica mas individualizada a la realidad de
cada paciente.
En los tres primeros capítulos de este libro abordamos criterios establecidos y documentados
sobre barrera anti reflujo, distensibilidad y hernia hiatal. En el capítulo cuatro presentamos
nuestra investigación mediante un modelo predictivo basado en análisis de regresión múltiple
evaluando presión del esfínter esofágico inferior, distensibilidad de la unión esófago gástrica y
tamaño de la hernia como factores independientes o asociados en la génesis de la enfermedad de
reflujo en pacientes con hernia hiatal, siendo este la primera comunicación mundial al respecto y
concluyendo que estos tres factores actúan independientemente entre si. Finalmente la
apreciación del cirujano en la corrección de estos factores promotores.
Esperamos que disfruten el libro
.
Dr. Raul Aponte Rendon
a nuestros pacientes, objeto y razón de nuestra praxis
Contenido.
1 Barrera anti reflujo . Marjori Echenique y Soberanía Rengifo G
2 Hernia hiatal Raúl Aponte Rendón
3 Distensibilidad de la unión esófago gástrica 4 Johanan Dávila
4 Factores promotores de ERGE en hernia hiatal
Leonardo Rejón C, Luis Pérez Ybarra, Raúl Aponte Rendón
5 Efecto de la cirugía anti reflujo en
factores promotores de ERGE Alberto Cardozo P
Editor:
Raúl Aponte. Neuro gastroenterólogo, Director del Fellowship de motilidad esofágica
Clínica Gastro Bariátrica. Maracay. Estado Aragua. Venezuela
Colaboradores:
Alberto Cardozo Cirujano gastro intestinal y Bariátrico.. Laparoscopia avanzada
Director Felolowsihip de Cirugía Bariátrica Clínica Gastro Bariátrica. Maracay. Estado Aragua. Venezuela
Johanan Dávila Cirujano gastro intestinal y Bariátrico.. Laparoscopia avanzada
Clínica Gastro Bariátrica. Maracay. Estado Aragua. Venezuela
Marjori Echenique Cirujano gastro intestinal y Bariátrico.. Laparoscopia avanzada
Clínica Gastro Bariátrica. Maracay. Estado Aragua. Venezuela
Leonardo Rejón Cirujano gastro intestinal y Bariátrico.. Laparoscopia avanzada
Clínica Gastro Bariátrica. Maracay. Estado Aragua. Venezuela
Soberanía Rengifo Gastroenterólogo
Clínica Gastro Bariátrica. Maracay. Estado Aragua. Venezuela
Luis Pérez-Ybarra Estadístico
Universidad de Carabobo. Núcleo Aragua. Estado Aragua. Venezuela [email protected]
Capítulo 1
Barrera anti reflujo
Marjori Echenique y Soberanía Rengifo
COMPLEJO DE UNIÓN ESOFAGO GÁSTRICA
El complejo de unión esófago gástrica (CUEG) es una zona altamente especializada que
permite el paso del bolo alimentario desde el esófago hacia el estómago, a la vez evita el
reflujo retrógrado del contenido gástrico hacia la porción inferior del esófago (1,2). La
integridad del CUEG como barrera anti reflujo depende de la perfecta interacción
anatómica y fisiológica de los elementos que la constituyen: esfínter esofágico inferior
(EEI), crura diafragmática (CD), ángulo de His, fibras en cinchas y cabestrillo y
ligamento freno esofágico.(3) Figura 1
Hacia la porción distal del esófago los músculos circular y longitudinal se engrosan
gradualmente y alcanzan su máximo espesor entre 1 y 1.5 cm por encima del hiato esofágico y 2
cm como borde inferior, éstas características definen la localización del esfínter esofágico
inferior (EEI) (4). El músculo longitudinal del esófago se continúa para formar el músculo
longitudinal externo del estómago, el músculo circular interno se divide a nivel del cardias en:
capa oblicua interna que da origen a las fibras en cabestrillo, y capa circular media que origina
las fibras en cincha (5,6) Figura 2; representando a éste nivel una zona de alta presión,
demostrado por estudios de manometría de alta resolución (7).
El ángulo de His identificado como el ángulo de inserción esofágica, corresponde al área donde
se encuentra la pared lateral del esófago con la cara medial del fundus gástrico, creando un
mecanismo de válvula en el segmento intra abdominal del esófago que tiene como función
principal mantener la barrera eficaz contra el reflujo (8) figura 2. La efectividad de esta válvula
depende fundamentalmente del grado de acentuación del ángulo de His, mientras más agudo
más efectiva será para evitar el reflujo. (9,10)
Otro elemento importante de la barrera anti reflujo es la crura diafragmática; el esófago se
comunica con la cavidad abdominal a través del hiato esofágico formado principalmente por el
pilar derecho del diafragma y parte del izquierdo (11); las fibras tendinosas del pilar derecho se
originan del ligamento longitudinal anterior que recubre las vértebras lumbares, desde aquí
ascienden en forma de bandas y luego se inclinan hacia delante mientras se arquean alrededor del
esófago pasando hacia el lado izquierdo; las bandas se cruzan a modo de tijera y se insertan
ventralmente al esófago en el centro tendinoso del diafragma (12,13).
La crura diafragmática contribuye de modo independiente a la función esfinteriana. Cuando se
contrae, los pilares comprimen el esófago; esta acción alcanza una intensidad máxima durante la
inspiración profunda y compresión abdominal por esfuerzo impidiendo el paso de alimentos al
estómago; esta contracción se inhibe durante la distensión esofágica por ejemplo eructos,
vómitos. (14)
Por último, el ligamento freno esofágico, ligamento suspensorio que permite fijar el EEI a la
crura diafragmática. Se origina de la fascia inferior del diafragma, la cual se continúa con la
fascia transversalis. En el margen del hiato esofágico el ligamento freno esofágico se divide en
una hoja ascendente y otra descendente. La ascendente pasa a través del hiato, sube 1 a 2 cm, y
rodea circunferencialmente el esófago mediastínico y la descendente se inserta alrededor del
cardias profundamente en el peritoneo. La principal función del ligamento freno esofágico,
además de fijar el esófago, es permitir el desplazamiento respiratorio, la deglución y los cambios
posturales. (15)
El EEI y la crura diafragmática están anatómicamente superpuestos, la contracción del músculo
estriado de la crura durante la inspiración o el esfuerzo ejerce presión sobre el EEI, dando lugar
a un dinámico y potente aumento de la presión del CUEG. Por lo tanto se ha establecido la CD
como esfínter extrínseco y el EEI como esfínter intrínseco, actuando de forma sinérgica para
prevenir el reflujo gastroesofágico. (16,17)
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
El esfínter esofágico inferior (EEI) es un segmento esofágico, de musculatura lisa, conformada
por músculos del esófago distal y fibras gástricas proximales, mide de 3 - 4cm de longitud y
crea una zona de alta presión a nivel de la unión esófago gástrica (UEG), que mantiene el tono
basal entre 10 -35 mmHg. Se extiende 1,5 cms proximal a la UEG y 2 cms aproximadamente
distal a la misma. (18).
Las grandes oscilaciones de la presión del EEI ocurren en fase III del complejo motor migratorio
pudiendo alcanzar hasta 80 mmHg y las pequeñas oscilaciones ocurren durante el día
disminuyendo en estado post prandial y en posición de pié aumentando durante el sueño y la
posición supina (4).
La magnitud de la presión y la longitud del esfínter son importantes para mantener la
competencia de la válvula cardial. La porción intra abdominal del esófago es relevante para el
mecanismo “flap valve” anti reflujo. El esófago intra torácico está expuesto a una presión
negativa durante la inspiración, en comparación con la presión positiva en el interior del
abdomen. Por tanto, el EEI competente debe tener presión de reposo mayor a la toraco
abdominal. Si aumenta la presión intra gástrica, se acorta el segmento del EEI y disminuye su
efecto anti reflujo, mientras más larga sea la porción esfinteriana que permanece en el abdomen,
menor es la presión de reposo necesaria para esta acción. El ascenso de CUEG hacia el tórax,
ocasiona la pérdida de la agudeza del ángulo de His. Cuando el ángulo se vuelve oblicuo, el
estómago adquiere la forma de tubo en comunicación directa con el esófago cuyos pliegues
mucosos funcionan normalmente como una válvula para ocluir el esófago cuando aumenta la
presión intra gástrica. (9,19). Ver figura 3 y 4
El tono del EEI es interrumpido en dos momentos: 1. Deglución para permitir el paso de
alimentos y 2. distensión gástrica para permitir la ventilación de gas, eructos o reflujo fisiológico.
El mecanismo fisiológico más importante a considerar en el funcionamiento de la UGE son las
relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI); que suceden en estados post
prandiales producidas por distensión del fundus gástrico luego de ingesta de alimentos
principalmente grasas, lácteos y cuya función es permitir la salida de gases, eructos, ocurren
independientemente de la deglución, no se acompañan de peristaltismo, no se producen en
decúbito y suelen durar de 10 a 35 segundos (20,21,22). Ver tabla 1
En pacientes con ERGE, se encuentra alterada la duración de las RTEEI siendo mayor que en
sujetos sanos (22, 23,24). La apertura de la UEG durante las RTEEI se produce por tres
elementos: relajación del EEI, inhibición del diafragma crural (reflejo cruro esofágico) y
contracción de fibras longitudinales del esófago con acortamiento (25,26).
La presión del EEI en reposo se mantiene por una compleja interacción entre mecanismos
hormonales, musculares y neuronales. (27) El componente muscular del esfínter funciona con
relajación y contracción coordinadas del EEI y el diafragma. Su acción puede observarse durante
la deglución al relajarse y contraerse tónicamente para prevenir el reflujo y regurgitación.
Cuando los grupos musculares se contraen externamente la mucosa se recoge internamente en
pliegues longitudinales irregulares. El bolo alimentario deglutido alcanza el EEI se detiene antes
de que el esfínter se relaje y, acto seguido, entra en el estómago luego de la relajación. Este
mecanismo depende de la zona especializada de musculo liso circular esofágico (28).
El EEI tiene un mecanismo complejo de terminaciones nerviosas colinérgicas. La inervación
intrínseca está constituida por dos plexos nerviosos: Auerbach y Meissner. Estos plexos están
constituidos por dos redes neuronales, una excitatoria de tipo colinérgico responsable de la
contracción del músculo y otra inhibitoria, mediada por óxido nítrico responsable de la relajación
del músculo.(29, 30 ). Ver tabla 2
EVALUACIÓN DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI)
Esofagograma
El estudio radiológico baritado aporta información valiosa a la hora de evaluar la UEG y
permite el diagnóstico de múltiples patologías y sus complicaciones. Las estructuras que se
pueden evidenciar mediante este estudio de imagen son:
Esfínter esofágico inferior (EEI): sinónimo de ampolla frénica y vestíbulo esofágico. Se sitúa
entre los anillos esofágicos "A" y "B". Ver figura 5
Anillo muscular o "A": hendidura esofágica que representa la unión túbulo vestibular. Ver
figura 5
Anillo mucoso o "B": hendidura que marca la unión esófago gástrica. Ver figura 5
Línea Z: corresponde a la unión entre la mucosa del epitelio escamoso y columnar.
Los estudios con bario pueden mostrar la unión esófago gástrica y cualquiera de las estructuras
anatómicas mencionadas anteriormente. La ampolla frénica se visualiza mejor con la retención
de la respiración en inspiración o con maniobra de Valsalva por el aumento de la presión
intraabdominal. El vestíbulo esofágico no se debe confundir con hernia hiatal; la presencia de un
anillo "B " mayor de 2 cm por encima del hiato diafragmático es diagnóstico de HH (31). Ver
figura 6
Resonancia magnética
Método se ha utilizado para la evaluación anatómica de la UEG, mediante cortes esofágicos en
3D . Hay estudios que demuestran que en pacientes con ERGE, el ángulo de inserción esófago
gástrica es más obtuso en estados postprandiales. (32).
En sujetos sanos el estómago en estado post prandial se lateraliza y la unión esófago gástrica se
introduce en lo alto de la curvatura mayor gástrica en contraposición con el grupo de ERGE (32).
Endoscopia
La unión mucosa esófago gástrica es irregular, recibiendo el nombre de línea Z por dicho motivo,
se identifica por el cambio de color entre las mucosa esofágica (rosa pálido) y gástrica (rojo
oscuro.) Figura 7 y 8. Se sitúa en el polo inferior de la zona esfinteriana. Esta unión rodea la luz
del tubo digestivo, justamente a nivel diafragmático o ligeramente por encima del hiato. En
retro visión también se puede evaluar la unión esófago gástrica y la presencia de hernia hiatal.
Existe actualmente una clasificación endoscópica por retro visión del aspecto del cardias que lo
divide en 4 tipos:
Tipo I: cresta muscular gástrica arropa estrechamente el endoscopio (hallazgo normal). Figura 9
Tipo II: cresta muscular gástrica poco definida, desplazamiento de unión escamo columnar y
alargamiento del ángulo de His. Figura 9
Tipo III: cresta muscular gástrica apenas visible, cierre incompleto de la luz sobre el
endoscopio, visualización del epitelio escamoso del esófago distal. Figura 9
Tipo IV: ausencia de cresta muscular gástrica, unión esófago gástrica permanentemente abierta.
Figura 9
Figura 9. Clasificación endoscópica por retro visión del aspecto del cardias. Nomenclatura difundida
por Hill et al 29, modificada por Kahrilas. ( Kahrilas PJ. Approaches to the diagnosis and grading of
hiatal hernia. Best Prac Res Clin Gastroenterol 2008; 22(4):001-010.
Estudio de presión y peristaltismo esofágico por alta resolución (manometría
esofágica).
La manometría esofágica de alta resolución permite obtener un registro topográfico de las
diferentes presiones y motilidad esofágica durante la deglución. Registra cambios en la UEG,
morfología, movimientos del esfínter y diafragma durante inspiración y espiración. La
combinación de muchos sensores de presión cercanos entre si proporciona trazos topográficos
(parcelas de Clause) permitiendo la identificación de la UEG y los subtipos morfológicos de la
misma. (33).
La UEG se clasifica en tres subtipos según la relación axial entre el pico de presión de UEG
máxima y el pico de presión de la crura diafragmática (CD) basados en la posición del punto de
inversión respiratoria (PIP) el cual se define como la posición axial a lo largo del lumen de la
UEG en el que la presión de la UEG inspiratoria llega a ser menor que la presión de la UEG
espiratoria, es decir cuando la posición de la UEG cambia de intra abdominal a mediastinal (34).
El tipo I: no hay separación entre el EEI y CD, debido a que la CD se superpone al EEI que se
desplaza hacia arriba y abajo con el ciclo respiratorio, lo que sugiere que estas dos estructuras
están unidas por el ligamento freno esofágico. Ver figuras 10 y 11
Tipo II: la separación es mínima pero discernible seguramente por laxitud del ligamento freno
esofágico, mayor de 1 cm y menor de 2 cm. Ver figura 12
Tipo III: existe una separación mayor de 2cm en la inspiración y se define como hernia de hiato.
Existe un subtipo del tipo III, que es IIIa cuando el PIP se localiza proximal al EEI con valor
negativo durante la inspiración y IIIb cuando el PIP se localiza distal al EEI y con un valor
positivo. Ver figura 13
En promedio los pacientes con ERGE tienen mayor separación del EEI y CD en comparación a
sujetos controles. En un estudio realizado por Pandolfino et al, demostró que los pacientes con
UEG tipo III presentaron mayor predisposición a esofagitis erosiva o enfermedad de reflujo no
erosiva en comparación con grupos controles. La hernia de hiato y todo el aspecto
fisiopatológico que esta implica están relacionados con la ERGE. (35).
Tipos de unión esófago gástrica a través de estudio de presión y peristaltismo esofágico de alta
resolución (manometría esofágica).
1. Mittal RK, Balaban DH. The esophagogastric junction. N Engl J Med 1997;336: 924–32.
2. Boeckxstaens GE. The lower oesophageal sphincter. Neurogastroenterol Motil 2005;17(Suppl
1):13–21.
3. Kahrilas PJ, Pandolfino JE. Egj dysfuntional and gerd. Gastroephageal reflux disease.2006; 7:
81-90.
4. Dent J, Dodds WJ, Friedman RH, et al. Mechanism of gastroesophageal reflux in recumbent
asymptomatic human subjects. J Clin Invest 1980;65:256–267.
5. Sinnhuber. Beitraege zur Lehre vom muskulaeren Cardiaverschluss. Ztschr klinMed.
1903;50:102.
6. Liebermann-Meffert D. Surgical anatomy of the esophagogastric junction. Helv Chir Acta.
1981;47(6):667–77.
7. Korn O, Stein HJ, Richter TH, Liebermann-Meffert D. Gastroesophageal sphincter: a model. Dis
Esophagus. 1997;10:105–9.
8. Braune W. Topographisch-anatomisher Atlas nach Druchschnitten an gefrorenen Cadavern.
1878:113–4 p.
9. Thor KB, Hill LD, Mercer DD, Kozarek RD. Reappraisal of the flap valve mechanism in the
gastroesophageal junction. A study of a new valvuloplasty procedure in cadavers. Acta Chir
Scand. 1987;153(1):25–8.
10. Marchand P. The gastroesophageal spincter and the mechanism of regurgitation. Br J Surg.
1955;42:504–13.
11. Marchand P (1959) The anatomy of the esophageal hi- atus of the diaphragm and the
pathogenesis of hiatus herniation. Thorac Surg 37: 81–92
12. Kahrilas PJ. Anatomy and physiology of the gastroe- sophageal junction. Gastroenterol Clin
North Am 1997; 26:467–486.
13. Mittal VK, Telmos AJ, Cortez JA. Surgical techniques for gastroesophagostomy with the EEA
stapler. Int Surg 1985;70:29–32.
14. Mittal RK, Fisher M, McCallum RW, Rochester DF, Dent J, Sluss J. Human lower esophageal
sphincter pressure response to increased intra-abdominal pressure. Am J Physiol
1990;258:G624–G630.
15. AI-Motabagani MAH. An anatomical study of the phrenoesophageal ligament. J Anat Soc India.
2002;51(1):18–22.
16. Mittal RK. The crural diaphragm, an external lower esophageal sphincter: a definitive study.
Gastroenterology 1993;105:1565–7.
17. Miller L, Dai Q, Korimilli A, et al. Use of endoluminal ultrasound to evaluate gastrointestinal
motility. Dig Dis 2006;24:319–41.
18. Kahrilas PJ, Lin S, Chen J, Manka M (1999) The effect of hiatus hernia on gastro-oesophageal
junction pressure. Gut 44(4): 476–482
19. Burdiles PP. Enfermedad por reflujo gastroesofágico: Nuevos conceptos en fisiopatología y
tratamiento. Rev Gastroenterol Mex 1994; 59: 102-13.
20. Holloway RH, Penagini R, Ireland AC. Criteria for objective definition of transient lower
esophageal sphincter relaxation. Am J Physiol 1995;268:G128–G133.
21. Mittal RK, Holloway RH, Penagini R, Blackshaw LA, Dent J. Transient lower esophageal
sphincter relaxation. Gastroenterology 1995;109:601–610.
22. Storr M, Meining A, Allescher HD. Pathophysiology and pharmacological treatment of
gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 2000; 18:93–102.
23. Hayashi Y, Iwakiri K, Kotoyori M, Sakamoto C. Mechanisms of acid gastroesophageal reflux in
the Japanese population. Dig Dis Sci. 2008; 53:1–6. PubMed: 17978874.
24. Ribolsi M, Holloway RH, Emerenziani S, Balestrieri P, Cicala M. Impedance-high resolution
manometry analysis of patients with nonerosive reflux disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;
12:52–7.
25. John E. Pandolfino, Qing Zhang, Sudip K. Ghosh, Alexander Han, Christopher Boniquit, and
Peter J. Kahrilas. Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxations and Reflux: Mechanistic
Analysis Using Concurrent Fluoroscopy and High-Resolution Manometry. Gastroenterology
2006;131:1725–1733
26. Sivri B, Mittal RK. Reverse-perfused sleeve: an improved device for measurement of sphincteric
function of the crural diaphragm.Gastroenterology1991;101 962–9.
27. Goyal RK, Rattan S (1975) Nature of the vagal inhibitory innervation to the lower esophageal
sphincter. J Clin Invest 55(5): 1119–1126
28. Cameron JL, Peters, JH, eds. Gastroesophageal reflux disease. Current Surgical Therapy. 6th ed.
St Louis, MO: CV Mosby, 1998:33-46
29. Yamato S, Saha JK, Goyal RK (1992) Role of nitric oxide in lower esophageal sphincter
relaxation to swallowing. Life Sci 50(17): 1263–1272
30. Richards WG, Sugarbaker DJ (1995) Neuronal control of esophageal function. Chest Surg Clin N
Am 5(1): 157–171
31. Marc S. Levine, MD, Stephen E. Rubesin, MD. Diseases of the Esophagus: Diagnosis with
Esophagography. Radiology. 2005; 237:414-427
32. Roy S, Fox MR , Curcic J et al. Th e gastro-esophageal refl ux barrier: biophysical analysis on
3D models of anatomy from magnetic resonance imaging . Neurogastroenterol Motil 2012 ; 24 :
616 – 25
33. Clouse RE, Staiano A. Topography of the esophageal peristaltic pressure wave. Am J
Physiol. 1991;261(4 Pt 1):G677–G684.
34. J.E. Pandolfino* and D. Sifrim. Evaluation of Esophageal Contractile Propagation usin
Esophageal Pressure Topography. Neurogastroenterol Motil (2012) 24 (Suppl. 1), 11–19
35. S. Tolone, C. de Cassan, N. de Bortoli, S. Roman, F. Galeazzi, R Salvador, E. Marabotto, M.
Furnari, P. Zentilin, S. Marchi, R. Bardini, G. C. Sturniolo, V. Savarino, E. Savarino
Esophagogastric Junction Morphology is associated with a positive impedance-ph monitoring in
patients with GERD, Neurogastroenterol Motil (2015) 27, 1175–1182
Capítulo 2
Hernia hiatal
Raúl Aponte
HERNIA HIATAL POR DESLIZAMIENTO
La hernia hiatal por deslizamiento o tipo I (HH) es un defecto anatómico de la unión esófago
gástrica caracterizado por ensanchamiento del hiato muscular y laxitud del ligamento freno
esofágico permitiendo que los elementos de la cavidad abdominal se deslicen o prolapsen a
través del hiato esofágico al mediastino dentro del cuerpo esofágico. (1,2) Marchand en 1957
vinculó la integridad del hiato esofágico a la indemnidad del ligamento freno esofágico. El
hiato deja de ser una estructura sagital para transformase en una abertura redondeada, pero se
necesita la tensión longitudinal dentro del cuerpo esofágico para producir el deslizamiento. (3)
(ver figura 1)
El desplazamiento del esfínter esofágico inferior (EEI) por encima del diafragma crural crea un
reservorio de estómago entre los dos esfínteres llamado saco herniario con reducción de la
función de barrera de la unión esófago gástrica (UEG) por pérdida de la posición del EEI con
respecto a la compresión que ejerce el diafragma crural. (4) En presencia de HH la capacidad de
la UEG para prevenir el reflujo se ve obstaculizada por la migración proximal de los pliegues
gástricos a través del hiato y la separación del componente intrínseco esfinteriano del
componente extrínseco crural. (ver figura 2). Además la HH disminuye la presión intra luminal
dentro de la UEG. Estudios manométricos realizados por Kahrilas y colaboradores en seres
humanos mediante representación topográfica de la zona de alta presión de la UEG en pacientes
con hernia hiatal mostraron presiones del esfínter y del canal hiatal de menor magnitud que las
presiones de la UEG en el grupo control (5). Hay suficiente evidencia clínica y experimental
que los pacientes con hernia hiatal tienen más eventos de reflujo, mayor exposición al ácido,
mayor grado de esofagitis erosiva y retardo en el aclaramiento del ácido. Así las formas más
severas de ERGE como el esófago de Barrett, estenosis, esofagitis erosiva y hemorragia se
asocian invariablemente a la presencia de HH (6,7,8,9). Mattioli y colaboradores reportaron en
un estudio con 791 pacientes que el 84% de ellos con HH tenían enfermedad de reflujo y 59%
de estos pacientes presentaron esofagitis severa. (10)
Figura 2: posición del esfínter esofágico superior en relación al diafragma: (a) morfología normal
(b) en presencia de hernia hiatal. (tomada del libro Practical Manual of Gastroesophageal Reflux Disease
John Wiley & Sons, Ltd 2013. Editors: Marcelo F Vela, Joel Richter, John Pandolfino)
¿PROLAPSO DEFINITIVO O CAPACIDAD DE HERNIAR ?
En la hernia hiatal no existe el fenómeno de “todo o nada”, es decir una vez que sucede el
desplazamiento de los pliegues gástricos, éstos no permanecen definitivamente por encima del
diafragma; por lo contrario la HH es una entidad muy dinámica y el segmento prolapsado
puede “ir y venir”, es decir existe la capacidad de herniar que se manifiesta en circunstancias
en que exista gradiente presión a favor intra abdominal como inspiración, maniobra de Valsalva,
tos, obesidad visceral, embarazo, etc. La hernia hiatal puede ser intermitente debido al
movimiento axial del EEI a través del hiato diafragmático (11) y la proporción de los reflujos
cuando la hernia está presente es del doble comparada con la ausencia de hernia. Se ha
demostrado que el aumento de reflujo es provocado por otros mecanismos distintos a las
relajaciones transitorias del EEI (RTEEI) (11) (12) (13) como son la presión baja del EEI, el
contenido gástrico atrapado en el saco herniario responsable del re-reflujo que se produce luego
de las siguientes degluciones. Estudios en pacientes con hernia hiatal en registros conjuntos de
pHmetria en 24horas y gammagrafía identifican el re reflujo del saco herniario durante la
deglución (14).
Ha sido señalado por varios investigadores que el tamaño de la hernia hiatal se correlaciona con
el desarrollo de enfermedad de reflujo y es inversamente proporcional a la presión del EEI
como consecuencia de la presencia de hernia hiatal y atribuido al desplazamiento de la unión
escamo columnar por encima de hiato (15). Un estudio de Patti y colaboradores (16) con 139
pacientes diagnosticados de ERGE por endoscopia superior, manometría y pHmetría de 24 horas
concluye en que los pacientes con hernia hiatal mayor de 3 cms tienen más exposición al ácido y
retardo en el aclaramiento en comparación con pacientes con hernia pequeñas o sin hernia. Otro
estudio llevado a cabo por Ott y colaboradores (17) en una serie de 319 pacientes concluyen que
la presencia de hernia hiatal aumenta el riesgo de ERGE. El mejor predictor de enfermedad
erosiva en pacientes con reflujo es el tamaño de la hernia, además de la presión del EEI y del
género. (18)
ACIDO DE BOLSILLO Y HERNIA HIATAL
La mayoría de los eventos de reflujo son post prandiales (incluso en etapa post prandial
temprana) (19) desencadenados por las relajaciones transitorias del EEI inducidas por la
distensión del fundus por el alimento, que incluyen los reflujos fisiológicos para expulsión de
gas y los patológicos definidos por estudios de pHmetría e impedancia multicanal de 24 horas.
Fletcher y col (20) observaron que en períodos post prandiales el pH en el cuerpo gástrico era
mayor que el pH del reflujo esofágico identificando posteriormente una cantidad de ácido
gástrico sin buffer por encima de la comida grasa homogenizada llamándolo “ácido de
bolsillo” . Este se extiende desde el cardias hasta el esófago distal y se considera un mecanismo
de acidificación de la mucosa esofágica en etapa post prandial (21). Estudios más recientes
(22) con gammagrafía establecieron el comportamiento del ácido de bolsillo en sujetos sanos y
en pacientes con ERGE. Cuando se encuentra por encima del diafragma, el 85% de las RTEEI
se acompañan de reflujo ácido en contraposición a solo 20% en caso de encontrarse por debajo
del diafragma. El principal factor de riesgo para el reflujo ácido es la presencia de hernia hiatal
y la posición del ácido de bolsillo en relación con el diafragma , si se extiende dentro de la
abertura del hiato o está situada por encima del diafragma, constituye la principal fuente de
reflujo, lo que resulta en un riesgo 5 veces mayor de tener reflujo ácido.(23). Además, el saco
herniario puede funcionar como reservorio desde el cual el líquido puede volver a refluir en el
esófago durante la deglución y el esfuerzo, fenómeno que se conoce como re reflujo. Esto puede
explicar el aumento de riesgo de reflujos ácidos durante un evento de RTEEI o en pacientes con
EEI hipotensivo en presencia de hernia hiatal.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.- Van Herwaarden MA, Samsom M, Smout AJ. The role of hiatus hernia in gastro-oesophageal reflux disease.
Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16: 831–5.
2.- Curci JA, Melman LM, Thompson RW, Soper NJ, Matthews BD. Elastic fiber depletion in the supporting
ligaments of the gastroesophageal junction: a structural basis for the development of hiatal hernia. J Am Coll Surg
2008; 207: 191–6.
3.- Marchand P (1957) A study of the forces productive of gastroesophageal regurgitation through the
diaphragmatic hiatus. Thorax 12: 189–202
4.- Roman S, Kahrilas P, Kia L, Luger D, Soper N, Pandolfino J :Do large hiatal hernias affect esophageal
peristalsis? . Arch Surg. 2012 April ; 147(4): 352–357.
5.- Kahrilas PJ, Lin S, Manka M, Shi G, Joehl RJ (2000)Esophagogastric junction pressure topography after
fundoplication. Surgery 127(2): 200–208
6.-Jones MP, Sloan SS, Rabine JC, Ebert CC, Huang CF and Kahrilas PJ. Hiatal hernia size is the dominant
determinant of esophagitis presence and severity ingastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 96: 1711-
1717, 2001.
7.- Kahrilas PJ. The role of hiatus hernia in GERD. Yale J Biol Med 72: 101-111,1999.
8.- Patti MG, Goldberg HI, Arcerito M, Bortolasi L, Tong J and Way LW. Hiatal hernia size affects lower
esophageal sphincter function, esophageal acid exposure,and the degree of mucosal injury. Am J Surg 171: 182-186,
1996.
9.- Sontag SJ, Schnell TG, Miller hernia in reflux esophagitis compared with lower esophageal sphincter pressure
or smoking. J Clin Gastroenterol 13(6): 628–643
10.- Mattioli S, D'Ovidio F, Pilotti V, Di Simone MP, Lugaresi ML, Bassi F, et al.Hiatus hernia and intrathoracic
migration of esophagogastric junction ingastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 48: 1823-1831, 2003
11.- Sloan S, Kahrilas PJ. Impairment of esophageal emptying with hiatal hernia. Gastroenterology 1991; 100:
596–605.
12.- Van Herwaarden MA , Samsom M , Smout AJ . Excess gastroesophageal reflux in patients with hiatus hernia is
caused by mechanisms other than transient LES relaxations
Gastroenterology 2000 ; 119 ( 6 ): 1439 – 46 .
13.- Bredenoord AJ, Weusten BL, Timmer R, et al. Intermittent spatial separation of diaphragm and lower
esophageal sphincter favors acidic and weakly acidic reflux.
Gastroenterology 2006;130:334–40. B
14- Mittal RK, Lange RC, McCallum RW. Identification and mechanism of delayed esophageal acid clearance in
subjects with hiatus hernia. Gastroenterology 1987; 92: 130–5.{
15.-. Friedland GW. Historical review of the changing concepts of lower esophagealsphincter anatomy. Am J
Roentgenol 1978; 131:373–388.
16. Patti MG, Goldberg HI, Arcerito M, Bortolasi L, Tong J, Way LW. Hiatal hernia affects lower esophageal
sphincter function, esophageal acid exposure, and the degree
of mucosal injury. Am J Surg 1996; 171:182–186.
17. Ott DJ, Glauser SJ, Ledbetter MS, Chen MYM, Koufman JA, Gelfand DW. Association of hiatal hernia and
gastroesophageal reflux: correlation between presence
and size of hiatal hernia and 24-hour pH monitoring of the esophagus. Am J Roentgenol 1995; 165:557–559
.
18. Jones MP, Sloan S, Kahrilas PJ, Chen M, Rabine JC. Hiatal hernia (HH) size is the principal determinant of
esophagitis in patients with symptomatic gastroesophageal
reflux disease (abstr). Gastroenterology 1998; 114:A163
19.- Beaumont H, Bennink RJ, de JJ, et al. The position of the acid pocket as a major risk factor for acidic reflux in
healthy subjects and patients with GORD. Gut2010;59:441–51.
20.- Fletcher J, Wirz A, Young J, et al. Unbuffered highly acidic gastric juice exists at the gastroesophageal junction
after a meal. Gastroenterology 2001;121:775–83.
21.- Kahrilas PJ, McColl K, Fox M, et al. The acid pocket: a target for treatment in reflux disease? Am J
Gastroenterol. 2013;108(7):1058
22.- Beaumont H, Boeckxstaens GE. Scintigraphic imaging of the acid pocket: an enlarged pocket with acid coating
the distal esophagus in GERD patients with hiatal hernia. 2009.
23,. Mittal RK, Lange RC, McCallum RW. Identification and mechanism of delayed esophageal acid clearance in
subjects with hiatus hernia. Gastroenterology 1987;92:130–5.
Capítulo 3
Distensibilidad de la UEG
Johanan Dávila
Distensibilidad
La propiedad que tiene un órgano hueco de permitir el elongamiento de su pared se conoce como
distensibilidad o compliance. Hace más de 50 años Harris y Pope describieron que la resistencia
ejercida por el esfínter esofágico inferior (EEI) a dejarse distender debía ser el factor principal a
tomar en cuenta en relación a la competencia del esfínter, en vez de su propia presión. (1). Sin
embargo, la difusión mundial de este concepto no fue recibida ampliamente quizás por la
dificultad para la medición objetiva de esta propiedad. Durante años se consideró la baja presión
del EEI como factor principal en la génesis y tratamiento de la ERGE, sin embargo en la
actualidad se acepta es al complejo de unión esófago gástrico que comprende al esfínter
esofágico inferior, los pilares diafragmáticos del hiato esofágico y la arquitectura muscular del
cardias gástrico. Por lo tanto, la zona de alta presión que se registra en el esófago distal se debe a
la influencia de estos 3 factores en conjunto, por lo que al estudiar esta región se le debe aplicar
los conceptos de presión y distensibilidad a la UEG como complejo (2).
Para el año 2002, Pandolfino y colaboradores usaron un balón de presión barostática combinado
con la imagen fluoroscópica de tragos de bario para medir la distensibilidad de la UEG. El
estudio consistió en medir la presión del balón y su incremento cada 2 mmHg hasta conseguir la
apertura máxima de la UEG en milímetros (mm) tomada de la imagen ofrecida por fluoroscopia.
Esta investigación permitió definir objetivamente la distensibilidad relacionando el diámetro de
la UEG (medida por tragos de bario) y la presión de distensión del balón (3).
Distensibilidad y Hernia Hiatal
Se describen diferentes técnicas para la medición del compliance o distensibilidad de la unión
esófago gástrica. Como ya fue mencionado, se ha empleado el balón por presión barostática e
imagen fluoroscópica con medición de un área de corte transversal, registros de presión
barostática con mediciones del área por ultrasonido y recientemente utilizando el principio de
impedancia planimétrica a través de una sonda balón intraluminal (4). Estos diferentes estudios
han permitido establecer que la distensibilidad se encuentra directamente influenciada por la
proximidad de los pilares diafragmáticos sobre el esfínter esofágico inferior, lo cual explica la
mayor distensibilidad de la UEG en pacientes con hernia hiatal en donde hay separación de los
pilares musculares diafragmáticos del hiato esofágico (5), este hecho permite la abertura del
esfínter a menor presión, reflujo de grandes volúmenes de contenido gástrico hacia el esófago,
incremento de la frecuencia de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior, del
número de reflujos y la exposición del esófago al ácido que son inducidas por la distensión
gástrica proximal y por la contracción de las fibras longitudinales (6,7,8).
Impedancia Planimétrica
Esta técnica se basa en el principio de que el área de corte transversal es inversamente
proporcional al voltaje recibido en los electrodos de detección, cuando la tensión pasa a través de
una bolsa de poliuretano llena con solución salina (figura 1) (9). Comúnmente se conoce como
FLIP por sus siglas en inglés (Functional Lumen Imaging Probe), ya que los registros de voltaje
de impedancia planimétrica son tomados por un dispositivo que consta de una sonda o catéter
provisto de sensores en uno de sus extremos, capaces de transferir dichos datos a un procesador
que posteriormente lo representara en una imagen geométrica. Básicamente se busca por medio
de esta técnica registrar los valores de distensibilidad y presión de las paredes de un órgano
hueco y la representación de éstos en una imagen geométrica para su fácil entendimiento (9).
La medición de distensibilidad por FLIP fue descrita por McMahon y colaboradores en el año
2006 utilizando una sonda balón con varios electrodos de detección y pudiendo representar
geométricamente la unión esófago gástrica además evaluar de forma dinámica y detallada su
ubicación exacta y los valores de presión y distensibilidad (figuras 2 y 3) (10).
En Irlanda, luego de estudios que demostraron la exactitud de medición de diámetros a través de
la técnica FLIP se comenzó a comercializar en el año 2010 por medio de Crospon Medical
Divices, Galway un dispositivo denominado endoFLIP® que consta de un catéter de 240 cms de
longitud con una balón o bolsa en su parte distal y 17 electrodos, que permite la medición de
corte de área transversal en 16 sectores durante la inyección de volumen controlado de solución
salina reportando la distensión. Además permite medir presión a través de 2 sensores ofreciendo
la evaluación más exacta y dinámica de la UEG, siendo representado en tiempo real la imagen
geométrica de la información obtenida del catéter en un procesador (figura 4).
Mediciones Intraoperatorias por FLIP
La medición de distensibilidad y presión de la UEG mediante el uso de la técnica FLIP, ha sido
ampliamente referida en publicaciones a nivel mundial. La progresión del dispositivo por
endoscopia y su ubicación en la UEG es la técnica más utilizada. Las características del
EndoFLIP® como dispositivo comercial permite extender su utilidad, siendo usado de acuerdo al
criterio de los investigadores en el preoperatorio y postoperatorio (11,12,13).
Aponte y colaboradores para el año 2014 evaluaron la distensibilidad de la unión gastro
esofágica en pacientes sometidos a cirugía anti reflujo (fundoplicatura de Nissen y/o Toupet).
Las mediciones se obtuvieron mediante el uso del dispositivo EndoFLIP® antes y después de
realizar la plicatura o arropado gástrico. Al obtener los datos en tiempo real durante la
realización de la cirugía pudieron observar los rangos de variación de presión y distensibilidad en
cada paciente. Esto les permitió concluir que la implementación de manera rutinaria de este tipo
de dispositivo durante la cirugía anti reflujo, le concede la posibilidad al equipo quirúrgico tomar
decisiones durante la intervención de acuerdo al valor objetivo de la distensibilidad y presión de
la UEG, además de la longitud del arropado gástrico (fundoplicatura) garantizando mayor éxito
de la cirugía y disminución de eventos adversos postoperatorios (8,14).
Publicaciones recientes sobre la utilidad de la técnica FLIP para medir las propiedades
biomecánicas de la UEG en el tiempo intraoperatorio, mencionan en sus conclusiones que la
evaluación intraoperatoria de la UEG por FLIP, permite aumentar la tasa de éxito de la cirugía
anti reflujo con disminución importante de los síntomas y/o complicaciones post fundoplicatura,
todo esto gracias a que le permite al cirujano la modificación del tipo de plicatura a realizar, con
ajuste objetivo y real intraoperatorio llevando a la cirugía anti reflujo a la medida exacta para
cada paciente (8,14,15,16).
Referencias Bibliográficas
1. Harris LD, Pope CE. “squeeze” vs. resistance: an evaluation of the mechanism of sphincter
competence. J Clin Invest 1964;43:2272–8.
2. Kharilas PJ, Pandolfino JE. The epidemiology and pathophysiology of gastroesophageal
reflux disease. In: Managing failed anti-reflux therapy, MK Ferguson and MB Fennerty, eds,
Springer Verlag, London, United Kingdom, 2006, pp. 1–2.
3. Pandolfino JE, Shi G, Curry J, et al. Esophagogastric junction distensibility: a factor
contributing to sphincter incompetence. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
2002;282(6):G1052–8.
4. Moonen A, Boeckxstaens G. Measuring Mechanical Properties of the Esophageal Wall Using
Impedance Planimetry Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America, Volume
24,Issue4,Pages607-618
5. Pandolfino JE, Shi G, Curry J, Joehl RJ, Brasseur JG, Kahrilas PJ. Esophagogastric junction
distensibility: a factor contributing to sphincter incompetence. Am J Physiol Gastrointest Liver
Physiol. 2002 Jun;282(6):G1052-8.
6. Jenkinson AD, Scott SM, Yazaki E, Fusai G, et al. Compliance measurement of lower
esophageal sphincter and esophageal body in achalasia and gastroesophageal reflux disease.
Dig Dis Sci 2001;46:1937-1942.
7. Pandolfino JE, Shi G, Trueworthy B, Kahrilas PJ. Esophagogastric junction opening during
relaxation distinguishes non hernia reflux patients, hernia patients and normal subjects.
Gastroenterology 2003;125:1018-1024.
8. APONTE, Raul et al. Evaluación intraoperatoria de la distensibilidad de la unión
gastroesofágica en fundoplicatura antireflujo. Gen [online]. 2014, vol.68, n.1 [citado 2017-04-
13], pp. 17-20 .
9. McMahon BP, Drewes AM, Gregersen H. Functional oesophago-gastric junction
imaging. World Journal of Gastroenterology : WJG. 2006;12(18):2818-2824.
doi:10.3748/wjg.v12.i18.2818.
10. McMahon BP1, Frøkjaer JB, Kunwald P, Liao D, Funch-Jensen P, Drewes AM, Gregersen H. The
functional lumen imaging probe (FLIP) for evaluation of the esophagogastric junction. Am J Physiol
Gastrointest Liver Physiol. 2007 Jan;292(1):G377-84. Epub 2006 Aug 31.
11. Kwiatek MA1, Pandolfino JE, Hirano I, Kahrilas PJ. Esophagogastric junction distensibility assessed
with an endoscopic functional luminal imaging probe (EndoFLIP). Gastrointest Endosc. 2010
Aug;72(2):272-8. doi: 10.1016/j.gie.2010.01.069. Epub 2010 Jun 11.
12. Kwiatek MA, Kahrilas K, Soper NJ, Bulsiewicz WJ, McMahon BP, Gregersen H, Pandolfino JE.
Esophagogastric junction distensibility after fundoplication assessed with a novel functional luminal
imaging probe. J Gastrointest Surg. 2010 Feb;14(2):268-76. doi: 10.1007/s11605-009-1086-1.
13. Pandolfino JE, de Ruigh A, Nicodème F, Xiao Y, Boris L, Kahrilas PJ. Distensibility of the
esophagogastric junction assessed with the functional lumen imaging probe (FLIP™) in achalasia
patients. Neurogastroenterol Motil. 2013 Jun;25(6):496-501. doi: 10.1111/nmo.12097. Epub 2013 Feb
17.
14. APONTE, Raul et al. Evaluación intraoperatoria de la distensibilidad de la unión gastroesofágica en
fundoplicatura antireflujo. Gen [online]. 2014, vol.68, n.1 [citado 2017-04-13], pp. 17-20 .
15. Ilczyszyn A1, Botha AJ. Feasibility of esophagogastric junction distensibility measurement during
Nissen fundoplication. Dis Esophagus. 2014 Sep-Oct;27(7):637-44. doi: 10.1111/dote.12130. Epub 2013
Aug 30.
16. DeHaan RK, Davila D, Frelich MJ, Gould JC. Esophagogastric junction distensibility is
greater following Toupet compared to Nissen fundoplication. Surg Endosc. 2017 Jan;31(1):193-
198. doi: 10.1007/s00464-016-4956-0. Epub 2016 Apr 29.
.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=McMahon%20BP%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=16950760
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kwiatek%20MA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=20541755
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kwiatek%20MA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19911238
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kahrilas%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19911238
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=McMahon%20BP%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19911238
Capítulo 4
Factores promotores de ERGE en hernia hiatal
Leonardo Rejón C, Luis Pérez Ybarra, Raúl Aponte
Correlación entre hernia hiatal, distensibilidad y presión de la unión esófago gástrica como
factores promotores de reflujo gastroesofágico (Modelo predictivo basado en análisis de
regresión múltiple)
PREMIO NACIONAL AÑO 2016
SOCIEDAD VENEZOLANA DE GASTROENTEROLOGIA
Introducción
Hasta ahora se ha descrito el rol del complejo esfinteriano esofágico inferior hipotensivo,
presencia de hernia hiatal e incremento de la distensibilidad en la génesis de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE); tomando en consideración cada uno de estos factores en su
contribución aislada, pero es bien sabido que la ERGE es una condición multifactorial y se
entiende que estos factores actúan de manera coordinada y en asociación con otros agentes
promotores (peristalsis esofágica ineficiente, capa mucosa, secreción salival entre otros). (1,2,3)
El presente capítulo pretende a través de un modelo estadístico predictivo establecer el nivel de
contribución de cada uno de estos componentes en forma aislada, para así establecer las
estrategias para un adecuado tratamiento.
Para la evaluación de estos componentes, se diseñó un estudio de cohorte de un grupo de
pacientes para la medición a través de impedancia planimétrica de los parámetros presión y
distensibilidad, además la evaluación de la hernia hiatal se realizó por endoscopia y manometría
esofágica de alta resolución
Metodología del estudio
Se realizó estudio prospectivo, observacional de cohorte en pacientes con ERGE sintomática y
hernia hiatal con indicación de cirugía anti reflujo y corrección quirúrgica de la hernia hiatal de
acuerdo a criterio establecido con anterioridad por los investigadores (4) que incluyó 68
pacientes (45 mujeres, 23 varones) con edad promedio des 42,34 años (17-65) entre los meses de
Febrero 20013 a Mayo 2016 evaluados en la Clínica Gastro Bariátrica en la ciudad de Maracay,
Venezuela por los servicios de Gastroenterología y Cirugía.
Los pacientes incluidos en el estudio presentaban síntomas típicos de reflujo (pirosis,
regurgitación) manifestaciones extra esofágicas de reflujo como tos no productiva, sensación de
goteo post nasal y/o globo laríngeo, pobre respuesta a tratamiento supresor de ácido. El
diagnóstico de reflujo fue confirmado mediante Video gastroscopia, Manometría esofágica de
alta resolución (MAR), pHmetría e impedancia multicanal de 24 horas. (pH IMC) Se registró la
presencia de hernia hiatal, esófago de Barrett y se utilizó la Clasificación de Los Ángeles en caso
de esofagitis endoscópica Se excluyeron de la investigación pacientes con antecedentes de
cirugía previa de UGE y con patologías que afectan la motilidad esofágica como diabetes ,
esclerodermia y portadores de IMC mayor a 35 Kg/m2 .
El estudio de video endoscopia se practicó con instrumento Fujinon ® FICE 4450HD bajo
sedación con propofol asistida por anestesiólogo. El diagnóstico de hernia hiatal se fundamentó
de acuerdo a la clasificación de Hill modificada por Kahrilas (5), se utilizó la clasificación
endoscópica de Los Ángeles en casos de esofagitis y el diagnóstico de esófago de Barrett se
estableció por anatomía patológica.
La evaluación funcional del esófago incluyó medida de presión y peristaltismo esofágico por
manometría de alta resolución, pHmetría e impedancia multicanal de 24 horas .
El estudio de manometría se realizó con equipo de perfusión de agua Medical Measurement
Systems® (Enschede, NL) de 22 sensores, progresando el transductor por vía trans nasal hasta
estómago con el paciente en ayunas, El protocolo de manometría incluyó test de tragos rápidos
con 200 ml de agua para determinar la reserva funcional del esófago. (6,7). Con intervalos de 30
segundos se dieron posteriormente 10 tragos de 5 ml de agua, 5 tragos de 10 ml de agua para
evaluar el peristaltismo del cuerpo esofágico, 5 tragos de 5ml de líquido viscoso ( compota de
manzana de procedencia comercial) y 2 tragos sólidos (10 gramos ) de marshmallows de
procedencia igualmente comercial para evaluar la respuesta del cuerpo esofágico y correlacionar
la severidad de las alteraciones motoras con la severidad de la ERGE (enfermedad erosiva, no
erosiva o esófago de Barrett) (8,9)
Se definió peristalsis efectiva en ausencia de saltos mayores de 2 cms en la línea de contorno
isobárico (10) y el diagnóstico final fue hecho de acuerdo a la Clasificación de Chicago v3.0
(11) en peristalsis fallida y peristalsis inefectiva. Se definió igualmente la longitud de la hernia
hiatal (10) y el índice de contracción distal mediante el software de análisis automático del
equipo para identificación de tragos inefectivos con valores menores a 450 mmHg-s-cm. (12)
El electrodo de pH IMC se progresó trans nasalmente y se posicionó 5 cms por encima del límite
proximal del (EEI). En esta posición se midió la impedancia a 3, 5, 7, 9, 15 y 17 cms por encima
del EEI. El paciente fue instruido a registrar en el diario suministrado las horas de ingesta de
alimentos, cambios a posición supina y presencia de síntomas. El análisis del estudio se hizo con
software Ohmega - Ambulatory Impedance-pH Recorder (MMS, NL) y los eventos de reflujo
fueron detectados y clasificados de acuerdo al número de episodios ácidos y no ácidos, a su
composición en líquidos, gaseosos, mixtos y a su extensión proximal en el esófago. Los
episodios de reflujo fueron detectados por impedancia, y se establecieron 3 categorías: ácidos
(pH < 4); débilmente ácidos (pH entre 4 y 7) y no ácidos (pH > 7 (13,14). El diagnóstico fue
confirmado por test de síntomas, endoscopia superior, manometría de alta resolución (MAR) y
pHmetría e impedancia multicanal de 24 horas siguiendo el protocolo del grupo investigador. Se
midió la longitud de la hernia hiatal, presión del esfínter esofágico inferior y peristalsis del
cuerpo esofágico. Todos los pacientes fueron a cirugía anti reflujo y corrección de hernia hiatal.
Se midieron valores de presión y distensibilidad de la unión esófago gástrica (DUEG) por
impedancia planimétrica (IP) utilizando el dispositivo comercial EndoFLIP® al comienzo y final
de la cirugía (15,16)
Todos los pacientes firmaron el consentimiento informado y el protocolo de investigación fue
aprobado por el Comité de Ética de la Institución
Los datos fueron procesados en FLIP analytics calculando la distensibilidad por medida de
área de corte transversal y presión intra balón. El índice de distensibilidad (ID) en mm2/mmHg
se definió como el resultado de la relación de la medida del corte de sección transversal (CST) a
nivel de la unión esófago gástrica y el promedio de presión intra balón en 30 segundos. (10)
Para las variables consideradas en el estudio se calcularon los valores estadísticos descriptivos
de media aritmética (x), desviación estándar (S), error estándar de la media (EE), coeficiente de
variación (%CV) y los valores mínimo y máximo, asimismo se construyeron los intervalos al
95% de confianza para las medias poblacionales (µ), y se construyeron gráficos de caja y bigote
a fin de caracterizar las distribuciones muestrales de los datos.
Se compararon las presiones y distensibilidades antes y después de la intervención quirúrgica
aplicando la prueba de t de Student pareada, y se establecieron los intervalos al 95% de
confianza para tales diferencias.
Se construyeron las gráficas de dispersión entre el índice de distensibilidad inicial y las variables
preoperatorias calculándose los coeficientes de correlación de Pearson. Adicionalmente, se
aplicó análisis de regresión lineal múltiple a fin de relacionar el índice de distensibilidad inicial
con variables preoperatorias, utilizando el método paso a paso (stepwise) para descartar variables
que aporten poca información al modelo. Por último, calculamos los valores esperados por la
ecuación de regresión obtenida. Se trabajó al nivel de significación de 5%, por lo cual una
diferencia se consideró significativa siempre que p ≤0,05. Los datos se procesaron utilizando los
softwares estadísticos Statistix 9.0 y Minitab 16.0, ambos bajo ambiente Windows.
Resultados
La tabla 1 muestra los estadísticos descriptivos para las variables consideradas, en la misma se
observa que las variables presión EEI, índice de contracción distal (ICD) presión inicial e ID
inicial presentan %CV más elevados que el resto de las variables, lo cual indica que el
comportamiento de estas variables tendió a ser más heterogéneo, siendo el ICD el que presentó
mayor amplitud de variación. Adicionalmente puede observarse que la presión final, la
distensibilidad final y el ID final presentaron los menores % CV , y en el caso de la presión y el
ID más homogéneos que sus contrapartes iniciales explicado como efecto de la cirugía.
Variable n �̅� S EE %CV Min-Max IC95%()
Edad (años) 68 42,34 10,79 1,31 25,49 17 - 65 - Presión EEI (mmHg) 68 9,82 7,17 0,87 73,02 1 - 35 8,08 - 11,55 Long H hiatal (cm) 68 3,08 1,11 0,13 35,99 0 - 6 2,82 - 3,35 Índice contracción distal 68 485,71 448,09 54,34 92,26 10 - 2654 377,24 - 594,17 Presión inicial (mmHg) 68 16,32 11,26 1,37 68,99 4,4 - 91 13,59 - 19,04 Distensibilidad inicial (mm2/mmHg) 68 61,35 8,03 0,97 13,09 45 - 76,2 59,41 - 63,30 Índice distensibilidad inicial 68 4,83 2,69 0,33 55,67 1,38 - 17,27 4,18 - 5,49 Presión final (mmHg) 68 34,58 3,38 0,41 9,77 27 - 43 33,77 - 35,40 Distensibilidad final (mm2/mmHg) 68 26,68 5,78 0,70 21,67 21 - 61 25,28 - 28,07 Índice distensibilidad final 68 0,78 0,19 0,02 25,03 0,48 - 1,73 0,73 - 0,82
Tabla 1. Estadísticos descriptivos para las presiones y distensibilidades consideradas en el estudio.
Los gráficos de dispersión para las variables consideradas en el modelo se presentan en la figura
1, en la misma se observa que las variables que muestran una mejor asociación con el índice de
distensibilidad inicial son la longitud de la hernia hiatal (cm) (r=0,440; p<0,001), la
distensibilidad inicial (mm2/mmHg) (r=0,512; p<0,001), la presión inicial (mmHg) (r=−0,320,
=0,006) y la presión EEI (mmHg) (r=−0,465; p<0,001).
Figura 1. Graficas de dispersion y lineas de tendencia para las variables consideradas en el estudio con respecto al indice de
distensibilidad inicial (mm2/mmHg)
El gráfico de dispersión de la figura 1 referente a la presión inicial da indicios para suponer que
entre esta variable y el ID inicial existe una relación no lineal, del tipo recíproca o inversa,
(𝑦𝑖 =𝛽
𝑥𝑖) , con 𝛽, 𝑥𝑖 ≠ 0, la cual gráficamente corresponde a la hoja positiva de una hipérbola
equilátera, por lo cual se construyó nuevamente el diagrama de dispersión para estas variables,
pero tomando los inversos de las presiones 1/[Presión inicial], la gráfica resultante se presenta en
la figura 2, en la cual se observa que existe una mayor correlación entre la distensibilidad inicial
y los inversos de las presiones iniciales (r=0,913; p<0,001) que con las presiones iniciales sin
invertir.
Figura 2. Gráfico de dispersión y línea de tendencia entre el inverso de la presión inicial 1/[Presión inicial] y el índice de
distensibilidad inicial (mm2/mmHg).
Se ajustó el modelo de regresión lineal múltiple para la magnitud (1/Presión inicial) como
variable regresora, el modelo completo se presenta en la tabla 2A y se observa que es
estadísticamente significativo (p<0,001), además no tiene problemas de colinealidad ya que los
factores de inflación de varianza (FIV) presentaron valores bajos y cercanos a 1, sin embargo, el
modelo incluye variables que no están aportando información relevante, es decir, su contribución
no es estadísticamente significativa (p>0,05), y si bien el coeficiente de ajuste observado es alto
R2=89,9%, ver tabla 2B, lo recomendable en este caso es aplicar una metodología de descarte de
variables para de esta forma obtener un modelo con menos cantidad de variables, pero que
presenten contribuciones al modelo estadísticamente significativas, en el presente trabajo tal
descarte de variables se realizó mediante la aplicación de la metodología stepwise o paso a paso.
Aplicando el método de descarte de variables stepwise, el modelo quedó constituido por tres
magnitudes: longitud de la hernia hiatal, el inverso de la presión inicial y distensibilidad inicial,
ver tabla 3, se programó al software para que considerara solo variables significativas al 10%
dentro del modelo seleccionado (p≤0.1). La tabla 3 muestra que estas tres variables fueron
seleccionas en tres pasos, en el primero solo se incluyó a la variable 1/presión inicial (p<0,001),
tal modelo mostró un ajuste R2=83.4%, en el segundo paso se incluyó en el modelo a la
distensibilidad inicial (p<0,001), con lo cual el ajuste del modelo aumentó a R2=89.04%, y
finalmente el procedimiento se detuvo al incluir a la longitud de la hernia hiatal (p=0,063),
quedando el ajuste del modelo en R2=89.62%, el lector podrá notar que los incrementos en el
coeficiente de ajuste R2 fueron cada vez menores en la medida que fueron ingresando la segunda
y tercera variable regresora, esto ocurre en virtud de que la mayor información es aportada por
1/presión inicial, seguida de distensibilidad inicial y en menor medida por la longitud de la HH,
cabe destacar que el resto de las variables fue descartado ya que entre todas ellas solo aportan
R2=0,28% al modelo, adicionalmente se observa que la desviación típica S=0,887 de este modelo
es menor que la desviación típica del modelo completo S=0,927, lo cual hace a este nuevo
modelo más preciso.
Así, el modelo considerando estas tres variables presenta un ajuste alto (R2=89,6%) y es
estadísticamente significativo (p<0,001), ver tabla 4A, con la ventaja práctica de que estas
variables seleccionadas aportan información estadísticamente significativa al modelo y no
presentan problemas de colinealidad, note además que la variable longitud de la HH es
significativa al 10% y no al 5%, y que la reducción en el ajuste de R2 al descartar las otras siete
variables consideradas en el modelo completo fue de solamente 0,28%, ver tabla 4B. La.
presencia de las variables longitud de la HH y distensibilidad inicial con valores bajos para FIV,
indican que están aportando información al modelo y que esta es independiente de la aportada
por el inverso de la presión inicial.
Dado que este modelo presenta tres variables explicativas es imposible graficarlo en tres
dimensiones, sin embargo sí pueden graficarse las ecuaciones parciales estimadas para las
variables tomadas dos a dos, es decir, distensibilidad y longitud de la hernia, distensibilidad y
1/[Presión inicial] y longitud de la hernia y 1/[Presión], tales gráficos darán una idea de la
potencia predictiva de estas tres variables, ver figura 3, en la cual se puede apreciar que sin la
información del inverso de la presión inicial, la superficie estimada tiende a subestimar la
respuesta, es decir, la información aportada por la longitud de la HH y la distensibilidad inicial
no es suficiente para estimar los valores altos del ID inicial. Las superficies en las cuales aparece
el inverso de la presión inicial, en cambio, abarcan tanto la respuesta para valores pequeños y
moderados del ID inicial, como también para valores altos; no obstante, puede esperarse que la
estimación de las tres variables en conjunto es aún mejor, solo que no es graficable.
Discusión
El hecho fisiopatológico más importante en el desarrollo de la ERGE es la incompetencia de la
UGE al reflujo del contenido gástrico atribuible a factores anatómicos como la HH, funcionales
como la presión intrínseca (EEI) y extrínseca (DC) y fisiológicos como la distensibilidad del
segmento gastro esofágico (DSGE) (4, 17,18). Estudios previos de Pandolfino (19,20,21)
demostraron que la DSGE es un indicador del grado de apertura del mismo segmento y en
consecuencia aumenta la tendencia al reflujo, definiendo la distensibilidad como la relación
entre el diámetro de la UEG y la presión intraluminal. El mecanismo de producción de ERGE en
pacientes con HH es distinto; mientras que las relajaciones transitorias del EEI son responsables
del 90% de los eventos de reflujo en pacientes sin HH, los pacientes con HH tienen un
mecanismo fisiopatológico más heterogéneo al que contribuyen el EEI hipotensivo y la
distensibilidad aumentada de la UEG (22). El incremento del compliance de UEG permite que
cantidades de volúmenes de contenido gástrico refluya al esófago, incremente la frecuencia de
las relajaciones transitorias del EEI y aumente el número de reflujos (19,20,21)
El presente estudio aporta por primera vez datos objetivos que demuestran que los cambios
anatómicos y funcionales ocasionados por la HH como la presión del EEI y la DUGE son
factores determinantes pero independientes entre sí en el desarrollo de la ERGE en pacientes
con HH. Se evidencia que entre la PEEI y la DUEG existe una relación inversa: a menor presión
mayor distensibilidad lo cual puede explicar la presencia de reflujo con presiones bajas del EEI y
el incremento de volumen del material refluido. En consecuencia, la presencia de HH, valores
altos de DUGE y baja presión del EEI por si solas contribuyen al desarrollo y progresión de la
ERGE ya que no son influenciables entre sí. Esta investigación reafirma el hecho que la
impedancia planimétrica permite la evaluación dinámica de la anatomía y fisiología de la UGE
de una manera sencilla y reproducible al posicionar el EndoFLIP ®en la UGE y obtener
información detallada de presión y distensibilidad. Coincidimos con otros autores en que el
beneficio de la cirugía en pacientes con ERGE son debidos a las modificaciones significativas
de la presión y la distensibilidad en la UEG durante cierre de hernia hiatal y fundoplicatura en
cirugías anti reflujo (22,23) Se requieren estudios prospectivos de seguimiento para evaluar el
comportamiento de estos pacientes en relación al desarrollo de ERGE. Más sin embargo, la
evidencia obtenida sugiere que los cambios condicionados conllevan a la resolución de los
principales factores promotores de la enfermedad en el grupo de pacientes portadores de hernia
hiatal.
Bibliografia
1. Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Ann J
Gastroenterol. 2003;98:2-7.
2. Buttar NS, Falk GW. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and Barrett esophagus. Mayo Clin Proc.
2001;76:226-34.
3. Ponce J, Calvo F. ¿Por qué se produce el reflujo gastroesofági- co? En: Domínguez E, Sobrino M, editores.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Pauta diagnóstico-terapéutica para la práctica clínica. Barcelona:
Prous Science; 2003. p. 11-27.
4. Aponte R, Cardozo A, Rejón L, Echenique M, Cardozo M, Davila J, Salas E: Evaluación funcional de la unión
esófago gástrica antes y después de la Funduplicatura anti reflujo. Utilidad de la impedancia planimétrica
(EndofFLIP®). Premio Nacional 2014. Sociedad Venezolana de Gastroenterología. GEN. Vol.70 No 1. 2016
5. . Kahrilas PJ. Approaches to the diagnosis and grading of hiatal hernia. Best Prac Res Clin Gastroenterol 2008;
22(4):001-010.
6. CP Gyawall, AJ Bredenoord, JL Conklin, M Fox, JE Pandolfino, JH Peters, S Roman, A Staiano, MF Vaezi.
Evaluation of esophageal motor function in clinical practice. Neurogastroenterol Motil (2013) 25, 99-133
7. N Stoikes, J Drapekin, v Kushmir, A Shaker, L Michael Brunt, CP Gyawali. The Value odf multiple rapid
swallows during preoperative esophageal manometry before laparoscopic anireflux surgery. Surg Endos
(2012)26:3401-3407.
8.Edoardo Savarino, Maria Giachino, BVicenzo Savarino Dysmotility and reflux disease. Curr Opin Otolaryngol
Head Neck Surg 2013. 21: 548-556
9. C Daum, R Sweis, E Kaufman, A Fuellemann, A Anggiansah, M Fried, M Fox. Failure to respond tohysiologic
challenge characterizes esophageal motility in erosive gastro esophageal reflux disease. Neurogastroenterol
Motil (2011) 23, 517 – e200
10.YS Khajanchee, MA Cassera, LL Swanström, CM Dunst Diagnosis of Type I hiatal hernia : a comparison of high
resolution manometry and endoscopy. Diseases of the esophagus. (2013) 26, 1-6
11. Bredenoord AJ et al Chicago classification criteria of esophageal motility disorders defined in high resolution
esophageal pressure topography Neurogastroenterol Motil 2012;24 /Suppl1):57-65.
12. Yinglian Xiao, PJ Kahrilas, Mary Kwasny, Sabine Roman, Z Lin, F Nicodeme, Ch Lu, J Pandolfino. High
resolution manometry correlates of ineffective esophageal motility. Am J Gastroentrol 2012; 107: 1647-1654
13, Mentore Ribolsi, Paola Baleastrieri, Sara Emerenziani, Michel Pier Luca Guarino, Mihele Cicala.
Weak peristalsis with large breaks is associated with higher acid exposure and delayed reflux clearance
in the supine position in GERD patients. Am J Gastroenterol 2014; 109: 46 – 51
14. R Tutuian. Reflux monitoring: Current satatus. Current Gastroenterology Reports 2008, 10: 263 – 270
15. McMahon B et al. The functional lumen imaging probe (FLIP) for evaluation of the esophagogastric junction.
Gastrointest liver phisiol. 2006; 292: 377-384.
16, Kwiatek M, Pandolfino JE, Ikuo H et al. Esophagogastric junction distensibility assessed with and
endoscopic functional luminal imaging probe (EndoFLIP). Gastrointest Endosc.2010; 72: 272-278
17. Sontag SJ, Schnell TG, Miller TQ, Nemchausky B, Serlovsky R, O’Connell S, Chejfec G, Seidel UJ, and Brand
L. The importance of hiatal hernia in reflux esophagitis compared with lower esophageal sphincter pressure or
smoking. J Clin Gastroenterol 13: 628–643, 1991.
18. Cameron AJ. Barrett’s esophagus: prevalence and size of hiatal hernia. Am J Gastroenterol 94: 2054–2059,
1999
19 Van Herwaarden MA, Samsom M, and Smout AJ. Excess gastroesophageal reflux in patients with hiatus hernia
is caused by mechanisms other than transient LES relaxations. Gastroenterology 119: 1339- 1446, 2000
20. Helman L, Biccas BN, Lemme EM, Novais P, Fittipaldi V. Esophageal manometry findings and degree of acid
exposure in short and long Barrett’s esophagus. Arq Gastroenterol 2012; 49: 64-6
21 Pandolfino JE, Shi G, Curry J, Joehl RJ, Brasseur JG, Kahrilas PJ. Esophagogastric junction distensibility: a
factor contributing to sphincter incompetence. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 282: G1052– G1058,
2002
22 Pandolfino JE, Curry J, Shi G et al. Restoration of normal distensive characteristics of the esophago gastric
junction after fundoplication. Ann Surg 2005; 242: 43-48
23 Ilczyszyn A. Botha, J. Feasibility of esophagogastric junction distensibility measurement during Nissen
fundoplication. Diseases of the esophagus, 2013; 12130
Capítulo 5
Efecto de la cirugía anti reflujo sobre los factores promotores de
ERGE
Alberto Cardozo
La cirugía anti reflujo (CA) ha demostrado ser el tratamiento más adecuado y eficaz para los
pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) refractario a tratamiento médico
con los inhibidores de bomba de protones, susceptibles a los efectos adversos del tratamiento
farmacológico continuado , con manifestaciones extra esofágicas y aquellos portadores de
ERGE y hernia hiatal (HH). El éxito de la CA depende en gran medida en el conocimiento de la
enfermedad, adecuado diagnóstico, selección del paciente, técnica quirúrgica y tratamiento
post-operatorio.
A medida que ha aumentado la base del conocimiento de la fisiopatología de la ERGE, las
opciones quirúrgicas se han ajustado al espectro de las alternativas de tratamiento de la ERGE.
La ERGE es definida como el fracaso de la barrera anti reflujo, que permite paso del contenido
gástrico hacia el esófago. Esta falla de la barrera anti reflujo obedece a la incompetencia de la
unión gastroesofágica (UEG), por factores mecánicos como la HH, funcionales como la presión
intrínseca del esfínter esofágico inferior (EEI), presión extrínseca dada por la crura
diafragmática (CD) y fisiológicos como la distensibilidad del segmento gastroesofágico (1, 2,
3)
Estudios realizados por Pandolfino (4, 5, 6) demostraron que la distensibilidad del segmento
gastro esofágico es un indicador del grado de apertura del mismo segmento, definiendo la
distensibilidad como la relación entre el diámetro de la UGE y la presión intraluminal, lo cual
condiciona mayor tendencia al reflujo . El mecanismo de producción de ERGE en pacientes con
HH es diferente al mecanismo de los pacientes con ERGE sin HH, en donde las relajaciones
transitorias del EEI (RTEEI) son las responsables de la mayoría de los episodios de reflujos. Los
pacientes con ERGE y HH, tienen un mecanismo más heterogéneo en donde el EEI hipotensivo
y la distensibilidad aumentada de la UEG representan el factor fisiopatológico más importante.
Esto permite mayor volumen de material refluido, aumento en el número de reflujos y de la
frecuencia de las RTEEI.
Estudios realizados por Aponte y col. (7) demostraron que los cambios anatómicos y
funcionales ocasionados por la HH, como la presión del EEI y la distensibilidad de la UEG , son
factores determinantes pero independientes entre sí en el desarrollo de la ERGE en pacientes con
HH. Por lo tanto, en presencia de HH, valores altos de distensibilidad y presión baja del EEI por
sí solas, contribuyen al desarrollo y progresión de la ERGE ya que no son influenciables entre sí.
Como consecuencia de la HH, la mayoría de los eventos de reflujos se asocian a baja presión del
EEI y no a las RTEEI (8). Las formas más severas de ERGE como esófago de Barret, estenosis
y esofagitis erosiva se asocian con HH, y los pacientes con ERGE y HH tienen mayor
exposición de ácido que los pacientes sin HH. Por otro lado, varios autores han demostrado que
la distensibilidad de la UEG está significativamente aumentada en pacientes con ERGE y HH
comparados con sujetos normales, y que la apertura de la UEG ocurre a una presión de
distensión mucho más baja en pacientes con ERGE y ésta es de mayor diámetro, lo que permite
un mayor volumen de reflujo de contenido gástrico al esófago. Este aumento de la
distensibilidad de la UEG en pacientes con HH pudiera estar relacionado con el desplazamiento
axial de la UEG por la disrupción diafragmática o alteración del músculo liso del EEI (9, 10, 11)
En los pacientes con ERGE, el mecanismo de barrera anti reflujo está desarmado
anatómicamente en presencia de HH, ya que al desplazarse el EEI hacia el tórax pierde su
fijación intraabdominal y la presión de reposo; además la CD dilatada no ejerce su función de
esfínter externo de apoyo sobre el interno. Finalmente se pierde el ángulo de His, y la UEG
adquiere disposición de “embudo invertido hacia arriba” lo cual facilita el desplazamiento del
contenido del fundus gástrico al esófago. La eliminación del fundus luego de la confección de
la plicatura contribuye a la disminución de las RTEEI
Acorde con lo anteriormente expuesto, el beneficio de la cirugía anti reflujo está orientado
hacia el restablecimiento de la barrera anti reflujo alterada, por lo cual durante la realización del
procedimiento quirúrgico debemos contemplar los siguientes principios:
1. Restitución del segmento esofágico intraabdominal, previa disección de un segmento de
aproximadamente 4 - 5 cms, dejando un segmento de 2 - 3 cms en posición intraabdominal.
2. Cierre de la crura diafragmática con aproximación de los pilares del hiato para aumentar la
presión extrínseca.
3. Restauración de la presión en reposo del EEI y la distensibilidad de la UEG con la confección
de la fundoplicatura, la cual debe ser realizada sin tensión, mantenida en posición intraabdominal
y preferiblemente calibrada con la sonda de medición de impedancia planimétrica, EndoFLIP ® ,
la cual permite al equipo quirúrgico tomar decisiones durante la cirugía acerca del valor objetivo
de la distensibilidad y la presión de la UEG, junto con la longitud ideal del arropado gástrico,
garantizando de esta manera el éxito de la cirugía, evitando eventos adversos post-operatorios
como la disfagia (12).
Basados en estos principios fundamentales de la CA, podemos concluir que el efecto de la
cirugía está orientado en restablecer la barrera anti reflujo a través del aumento de la presión en
reposo del EEI; el aumento de la presión extrínseca de la CD; disminución de la distensibilidad
de la UGE y la disminución de las RTEEI. Independientemente de la técnica quirúrgica a realizar
sea, una fundoplicatura de Nissen o de Toupet, nuestro principal objetivo debe estar focalizado
en contrarrestar aquellos factores que promueven el reflujo gastroesofágico, especialmente si está
asociado con HH. El conocimiento fisiopatológico de la ERGE por parte del cirujano es
fundamental para poder optimizar la selección del paciente que amerita una cirugía anti reflujo y
lograr los mejores resultados post-operatorios.
Referencias Bibliográficas:
1. Cameron AJ. Barrett’s esophagus: prevalence and size of hiatal hernia. Am J. Gastroenterol 94: 2054
- 2059, 1999
2. Kasapidis P. Vassilakis JS. Trovaras G, Chiysos E, and Xynos E. Effect of hiatal hernia on esophageal
manometry and pH- metry in gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 40: 2724 - 2730, 1995
3. Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease: new understanding in a new era.
T.V.K.Herregads, A. J. Bredenoord & J.P.M Smout. Neurogastroenterol Motil 27, 1202 - 1213
4. Pandolfino JE. Shi G. Trueworthy B. Kahrilas PJ. Esofhagogastric junction opening during relaxation
distinguishes non hernia reflux patients, hernia patients, and normal subjects. Gastroenterology 2003,
125: 1018 - 1024
5. Pandolfino JE. Shi G. Curry J. Joehl RJ. Brasseur JG. Kahrilas PJ. Esophagogastric junction
distensibility: a factor contributing to sphincter incompetence. AM J Physiol Gastrointest Liver Physiol
282: G 1052 - G 1058, 2002
6. Pandolfino JE. Curry J, Shy G et al. Restoration of normal distensión characteristics of the
esophagogastric junction after fundoplication. Ann Sure 2005; 242: 43 - 48
7. Aponte R, Cardozo A, Rejón L, Echenique M, Cardozo M, Davila J, Salas E: Evaluación funcional de
la unión esófago gástrica antes y después de la fundoplicatura antireflujo. Utilidad de la impedancia
planimétrica (Endoflip ®). Premio Nacional 2014. Sociedad Venezolana de Gastroenterología
GEN. Vol. 70 No. 1. 2016
8. Van Herwaarden MA, Samson M, and Smout AJ. Excess gastroesophageal reflux in patients with
hiatus hernia is caused by mechanisms other than transient LES relaxations. Gastroenterology 119:1339
- 1446, 2000
9. Ilczyszyn A. Botha, J. Feasibility of esophagogastric junction distensibility measurement during Nissen
fundoplication. Diseases of the esophagus, 2013; 12130.
10. Helman L, Biccas BN, Lemme EM, Novais P. Fittipaldi V. Esophageal manometry findings and
degree of acid exposure in short and long Barrett’s esophagus. Are. Gastroenterology 2012; 49: 64 - 68
11. Kahrilas PJ, Lin S, Chen J, Manda M. The effect of hiatus hernia on gastro-esophageal junction
pressure. Gut 1999; 44: 476
12.. Aponte R, Cardozo A, Rejón L, Echenique M, Davila J. Evaluación intraoperatoria de la
distesibilidad en fundoplicatura antireflujo. Gen. Vol. 68 No. 1, 2014
