Enfermedad de Addison
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UNIVERSIDAD NACIONALPEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA
JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA
PROFESOR PRINCIPAL
MINERALOCORTICOIDES GLUCO
CORTICOIDES
SEXOCORTICOIDES
* ALDOSTERONA
CORTISOL
* DIHIDROEPIANDROSTERONA
* ANDROSTENEDIONA
CORTEZA SUPRARENALZONA GLOMERULAR 15 %ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA RETICULAR 10 %
JUAN A. VEGA GRADOS
CORTEZA SUPRARENALZONA GLOMERULAR 15 %
ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA RETICULAR 10 %
*CORTISOL O HIDROCORTISONA - MUY POTENTE- 95%
*CORTICOSTERONA – LIGERAMENTE MENOS POTENTE - 4%
*CORTISONA – SINTETICA – LIGERAMENTE MÁS POTENTE
*PREDNISONA - SINTETICA - 4 VECES MAS POTENTE
*METILPREDNISOLONA – SINTETICA - 5 VECES MAS POTENTE
*DEXAMETASONA – SINTETICA - 30 VECES MAS POTENTE
*RESTO LIBRE
*TIEMPO VIDA MEDIA 60 A 90 MINUTOS
*CONCENTRACION EN SANGRE 12 MGRS/100mL
*TASA SECRETORA 15-20 MGRS/DIA
*90-95% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICASGLUCOCORTICOIDES
JUAN A. VEGA GRADOS
GLUCOCORTICOIDE DOSISMGR. - EQUIVALENCIA
POTENCIA GCC
POTENCIA MNC
TVM (MINUTOS)
ACCIÓN CORTACORTISOL 20 1 2 90
CORTISONA 25 0.8 2 80 - 118
ACCION INTERMEDIAPREDNISONA 5 4 1 60
PREDNISOLONA 5 4 1 115 - 200
TRIAMCINOLONA 4 5 0 30
METILPREDNISOLONA
4 5 0 180
ACCION PROLONGADADEXAMETASONA 0.5 25 - 50 0 200
BETAMETASONA 0.6 25 - 50 0 300
GLUCOCORTICOIDES POR DURACION DE ACCIÓN Y EQUIVALENCIAS
SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-PAG. 147-63
POTENCIA RELATIVA DE LOS GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDE POTENCIA
ANTIINFLAMATORIA RELATIVA
POTENCIA MINERALOCORTICOIDE RELATIVA
HIDROCORTISONA O CORTISOL
1 1
PREDNISOLONA 4 0.8
METILPREDNISOLONA 5 0.5
TRIAMCINOLONA 5 0
DEXAMETASONA 25 0
BETAMETASONA 25 - 30 0
SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-PAG. 147-63
DOSIS ANTIINFLAMATORIA EQUIVALENTES
GLUCOCORTICOIDE DOSIS - MGR
HIDROCORTISONA O CORTISOL
20
PREDNISONA 5
PREDNISOLONA 5
METILPREDNISOLONA 4
TRIAMCINOLONA 4
DEXAMETASONA 0.75
BETAMETASONA 0.60
SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-PAG. 147-63
REGULACION DE LA SECRESION DE CORTISOL
PROMUEVE LA SECRESION DE CORTISOL
ESTRES HOPOTALAMO
HIPOFISIS
*AUMENTA LA GLUCONEOGENESIS*MOVILIZACION DE PROTEINAS*MOVILIZACION DE LIPIDOS*ESTABILIZACION DE LISOSOMAS
ZONA FASCICULAR 75 %
ALIVIA CRF
ACTH
RETROALIMENTACION NEGATIVA (RAN)
(RAN)
(RAN)
JUAN A. VEGA GRADOS
EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPOCORTISOLEMIA
DEPENDIENTES DE ACCION GLUCOCORTICOIDE
DEPENDIENTES DE ACCION MINERALOCORTICOIDE
*DIFICULTAD PARA MANTENER LA GLICEMIA NORMAL EN LOS PERIODOS INTERDIGESTIVOS
*MARCADA ASTENIA
*PERDIDA DE PESO
*HIPOTENSION ARTERIAL
*DEBILIDAD MUSCULAR
*HIPONATREMIA *ACIDOSIS METABOLICA
LEVE
*SUCEPTIBILIDAD AL ESTRES
*HIPERKALEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS
SÍNDROME CLÍNICO DE HIPOCORTISOLEMIA
SINDROME FISIOPATOLOGICO DE HIPOCORTICISMO ADRENAL
FASCICULAR Y RETICULAR
JUAN A. VEGA GRADOS
SÍNDROME CLÍNICO DE HIPOCORTISOLEMIA
PRIMARIO
* PATOLOGIAS SUPRARENALES CON
DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES
SECUNDARIO
* PATOLOGIAS HIPOFISARIAS CON
DEFICIENCIA DE ACTH
* DESTRUCCION AGUDA DEL HIPOTALAMO O HIPOFISIS* DESTRUCCION AGUDA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
* EVOLUCION FINAL DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA NO DIAGNOSTICADA NI TRATADA* INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA DIAGNOSTICADA Y TRATADA EN LA QUE INTERFIERE UNA SITUACION DE ESTRESS
TERCIARIOCRONICO
AGUDO
* PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON DEFICIENCIA DE CRF
RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENAL
JUAN A. VEGA GRADOS
CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIACRONICA AGUDA
* ADRENALITIS AUTOINMUNE * HEMORRAGIA ADRENAL, NECROSIS O TROMBOSIS, EN SEPSIS MENINGOCOCEMICA O DE OTRO TIPO
* TUBERCULOSIS * TRASTORNOS DE COAGULACION
* INFECCION FUNGICA SISTEMICA
* YATROGENIAS
* INFECCION POR VIH * SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
* ADRENOMIELONEUROPATIA* NEOPLASIAS* DEFICIT AISLADO DE GLUCOCORTICOIDES* FARMACOS: KETOCONAZOL
TABLA I
HIDALGO TENORIO C. Y COL., ACTUALIZACION EN ENFERMEDAD DE ADDISON, SEMERGEN 2008, GRANADA, 25(10), 891-896
CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
CRONICA AGUDA* SÍNDROME DE SILLA TURCA VACIA
* SÍNDROME DE SHEEHAN
* TRATAMIENTO PROLONGADO CON GLUCOCORTICOIDES
* TRAUMATISMO CRANEAL, INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA HIPOFISARIA
* RADIOTERAPIA O INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA HIPOFISARIA
* SANGRADO O NECROSIS DE ADENOMA HIPOFISARIO (APOPLEJIA HIPOFISARIA)
* HISTIOCITOSIS, SARCOIDOSIS, HIPOFISIS LINFOCITARIA* ADRENOMIELONEUROPATIA* NEOPLASIAS: TUMOR O METÁSTASIS, HIPOFISARIA, , HIPOTALAMICA, CRANEOFARINGEA
TABLA I I
HIDALGO TENORIO C. Y COL., ACTUALIZACION EN ENFERMEDAD DE ADDISON, SEMERGEN 2008, GRANADA, 25(10), 891-896
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA PREVALENCIA
ADRENALITIS AUTOINMUNITARIA 70 %ADRENALITIS TUBERCULOSA 20 %
OTRAS CAUSAS 10 %INFECCIONES POR HOMGOS: HISTOPLASMOSIS, COCCIDIODOMICOSIS, TOXOPLASMOSIS, ETC..INFECIONES EN PACIENTES CON VIH: CITOMEGALOVIRUS, CRIPTOCOCO, TOXOPLASMA, ETC..HEMORRAGIA SUPRARRENAL, SEPSIS MENINGOCOCICA, TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE, DIATESIS HEMORRAGICA, ANTICUEROI ANTIFISFILIPÌDICO, ETC..METASTASIS CARCINOMATOSA
SARCOIDOSIS
AMILOIDOSIS
HEMOCROMATOSIS
FARMACOS: KETOCONAZOL, METOPIRONA, AMINOGLUTETIMIDA, ETOMIDATO, ETC..
DEFICIENCIAS ENZIMATICAS SUPRARRENALES (HIPERPLASIAS SUPRARRENALES)
ADRENOLEUCODISTROFIA Y ADRENOMIELONEUROPATIA
TABLA 1CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
GOMEZ SAÉZ J. M., HIPOFUNCION DE LA CORTEZA ADRENAL, MEDICINE, 2004, 9(15): 930-936
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA PREVALENCIAHIPOPLASIA ADRENAL CONGENITA
DEFICIENCIA FAMILIAR DE GLUCOCORTICOIDES
RESISTENCIA FAMILIAR A GLUCOCORTICOIDES
FALTA DE RESPUESTA CONGENITA AL ACTH
SUPRARRENALECTOMIA BILATERAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA O TERCIARIA
RETIRADA DE TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES MUY FRECUENTE TRAS TRATAMIENTO DE SINDROME DE CUSHING FRECUENTEENFERMEDADES HIPOTALAMO HIPOFISARIAS POCO FRECUENTES
TABLA 1CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
GOMEZ SAÉZ J. M., HIPOFUNCION DE LA CORTEZA ADRENAL, MEDICINE, 2004, 9(15): 930-936
INSUFICIENCIA CORTICO
SUPRARENAL AGUDA
INSUFICIENCIA CORTICO
SUPRARENAL CRONICA
SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO
EFECTOS BIOLOGICOS DE
DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES
CIRCULANTES
SINDROME CLÍNICO DEHIPOCORTISOLEMIADETERMINACION DE CONCENTRACIONES
BASALES DE CORTISOL
PLASMATICO
PRIMARIASECUNDARIATERCIARIA
DESTRUCCION AGUDA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL
DESTRUCCION AGUDA DE LA HIPOFISIS
DESTRUCCION AGUDA DEL HIPOTALAMO
PRIMARIASECUNDARIATERCIARIA
+ CRISIS CORTICOADRENAL
+ SINDROME DE WATERHOUSE FRIDERICHSEN * EVOLUCION FINAL DE INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA NO DIAGNOSTICADA NI TRATADA
* INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA DIAGNOSTICADA Y TRATADA EN LA QUE INTERFIERE UNA SITUACION DE ESTRESS
JUAN A. VEGA GRADOS
INSUFICIENCIA CORTICO
SUPRARRENAL AGUDA
INSUFICIENCIA CORTICO
SUPRARRENAL CRONICA
SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO
EFECTOS BIOLOGICOS DE
DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES
CIRCULANTES
SINDROME CLÍNICO DEHIPOCORTISOLEMIADETERMINACION DE CONCENTRACIONES
BASALES DE CORTISOL
PLASMATICO
PRIMARIASECUNDARIATERCIARIA
PRIMARIA
SECUNDARIATERCIARIA
HIPOPITUITARISMO POLI O PANTROPICOHIPOPITUITARISMO MONOTROPICO
RETIRADA DEL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES EXOGENOS Y ACTH
CRANEOFARINGEOMAGRANULOMAS: TBC-SARCOIDOSISAPOPLEJIA HIPOPFISARIACIRUGIA O RADIOTERAPIA DE LA REGION SELAR
AUTOINMUNE
INFECCIOSA :INFILTRATIVA DEFICIENCIAS ENZIMATICAS SUPRARRENALESHIPOPLASIA ADRENAL CONGENITADEFICIENCIA FAMILIAR DE GLUCOCORTICOIDESFALTA DE RESPUESTA CONGENITA AL ACTHFARMACOS
PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON DEFICIENCIA DE FACTOR LIBERADOR DE ACTH (CRF)
RETIRADA DEL TRATAMIENTO DEL SINDROME DE CUSHING
JUAN A. VEGA GRADOS
ATROFIA IDIOPATICA ENFERMEDAD DE ADDISON
NORMOCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HOPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
NIVEL REGULADOR
NIVEL TROFICO
NIVEL EFECTOR
PRIMER NIVEL
SEGUNDO NIVEL
TERCER NIVEL
JUAN A. VEGA GRADOS
HIPOCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HOPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS
HIPOFUNCION CORTICO
SUPRARENAL TERCIARIA
JUAN A. VEGA GRADOS
TERCER NIVEL
HIPOCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HOPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
PATOLOGIAS HIPOFISARIAS
HIPOFUNCION CORTICO
SUPRARENAL SECUNDARIA
JUAN A. VEGA GRADOS
SEGUNDO NIVEL
HIPOCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HOPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
PATOLOGIAS CORTICO
ADRENALES HIPOFUNCION CORTICO
SUPRARENAL PRIMARIA
RAP
RAP
JUAN A. VEGA GRADOS
PRIMER NIVEL
PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON
CRF DISMINUIDA
PATOLOGIAS HIPOFISARIAS CON ACTH DISMINUIDA
PATOLOGIAS ADRENALES CON GLUCOCORTICOIDE (CORTISOL) DISMINUIDO
HIPOFUNCION CORTICOADRENAL
TERCIARIA
HIPOFUNCION CORTICOADRENAL
SECUNDARIA
HIPOFUNCION CORTICOADRENAL
PRIMARIA
INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL
CENTRAL
INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL
PERIFERICA
ACTH DEPENDIENTES
ACTH NO DEPENDIENTES
CONCENTRACION DISMINUIDA DE
ACTH
CONCENTRACION
INCREMENTADA DE ACTH SINDROME DE HIPOCORTISOLEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS
LA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL
PRIMARIA CRONICA
LA MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA ADRENALITIS CORTICAL
LA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL
TERCIARIA CRONICA
RARA EN LA PRACTICA MEDICA
LA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL SECUNDARIA CRONICA
INFRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA
SUPRESION DEL TRATAMIENTO
PROLONGADO CON GLUCOCORTICOIDES
ENFERMEDAD DE ADDISONJUAN A. VEGA GRADOS
ETIOLOGIA PORCENTAJE1928 - 1938
1962 - 1972
IDIOPATICA 17 78TUBERCULOSA 79 21OTROS 4 1
TABLA 3CAMBIOS EN LA CAUSA DE LA INSUFICIENCIA SUPARRENAL PRIMARIA A LO LARGO DE LOS
AÑOS, SEGÚN IRVINE BARNES
GOMEZ SAÉZ J. M., HIPOFUNCION DE LA CORTEZA ADRENAL, MEDICINE, 2004, 9(15): 930-936
ENFERMEDAD DE ADDISON-ETIOLOGIA Y PATOGENIA1. INFECCIONES TUBERCOLOSIS (70 A 90%)
SIDACITOMEGALOVIRUSMYCOBACTERIUM AVIUMCRYPTOCOCOHISPOTLASMACOCCIDIODOMICOSIS
2. ATROFIA AUTOINMUNEIDIOPATICAADRENOLEUCODISTROFIA
3. HEMORRAGIA BILATERAL
ANTICOAGULACIONANTICOAGULANTES CIRCULANTESESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
4. INVASION SUPARRENAL BILATERAL
METASTASIS
AMILOIDOSIS
SARCOIDOSIS
5. EXTIRPACION QUIRURGICA6. FALLO METABÓLICO DE LA PRODUCCION HORMONAL
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
INHIBIDORES ENZIMATICOS
AGENTES CITOTOXICOS
WIKIPEDIA, LA ENCICLOPEDIA LIBRE, ULTIMA MODIFICACIÓN: 18 MAYO 2011-14.21 HORAS
ENFERMEDAD DE ADDISON
SINDROME PATOGENETICO ANATOMICO
SINDROME ANATOMOPATOLOGICO ADRENALITIS CORTICAL
(TUBERCULOSA)
SINDROME PATOGENETICO
FISIOLOGICO
SINDROME FISIOPATOLOGICO SINDROME DE
HIPOCORTICISMO ADRENAL PRIMARIO
CRONICO
JUAN A. VEGA GRADOS
ENFERMEDAD DE ADDISON
SINDROME PATOGENETICO ANATOMICO
SINDROME ANATOMOPATOLOGICO
SINDROME PATOGENETICO FISIOLOGICO
SINDROME FISIOPATOLOGICO
ADRENALITIS CORTICAL
SINDROME DE HIPOCORTICISMO ADRENAL
PRIMARIO CRONICO
SINDROME SINTOMATOLOGICO
SINDROME CLINICO
SINDROME DE HIPOCORTISOLEMIA E
HIPOALDOSTERONEMIA CRONICOS
PROBLEMA ETIOLOGICO
DIAGNOSTICO DEENFERMEDAD
ADRENALITIS CORTICAL TUBERCULOSA
(CUANDO SE DESCRIBIÓ LA ENFERMEDAD)JUAN A. VEGA GRADOS
ENFERMEDAD DE ADDISON
INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL PRIMARIA CRONICA
DESTRUCCION LENTA Y POSTERIOR ATROFIA BILATERAL DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
SE EXPRESA CLINICAMENTE COMO EFECTOS BIOLÓGICOS DE DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES, MINERALCORTICOIDES Y SEXOCORTICOIDES CIRCULANTESENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARAPREVALENCIA APROXIMADA DE 4 HASTA 11 CASOS POR 1OO,OOO DE HABITANTESINCIDENCIA DE 0.5 a 0.83 CASOS/100,000 HABITANTES/AÑOMÁS EN MUJERES QUE EN HOMBRES EN PROPORCIÓN VARIABLENO RELACION ESPECIFICA CON LA EDADMORBILIDAD Y MORTALIDAD IMPORTANTES TRATAMIENTO FACIL CON PRONOSTICO FAVORABLE
JUAN A. VEGA GRADOS
ENFERMEDAD DE ADDISON
* ESTADO GENERAL DE LANGUIDEZ Y DEBILIDAD
* IRRITABILIDAD DEL ESTOMAGO, Y
THOMAS ADDISON 1855
* DESFALLECIMIENTO EN LA ACCION DEL CORAZON
* CAMBIO PECULIAR EN EL COLOR DE LA PIEL
SINDROME CLINICO DE HIPOCORTISOLEMIA CRONICA
JUAN A. VEGA GRADOS
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL POR DESTRUCCION LENTA DE LAS
GLANDULAS SUPRARENALES
* COMIENZO INSIDIOSO* IDENTIFICACION DIFICIL EN LAS FASES INICIALES* DIAGNOSTICO FACIL EN LAS FASES AVANZADAS
* ASTENIA Y DEBILIDAD – 99% DE CASOS* HIPERPIGMENTACION CUTANEA Y MUCOSA – 98% DE CASOS* PERDIDA DE PESO – 97% DE CASOS
* MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: VOMITOS – 90% DE CASOS, DOLOR ABDOMINAL - 34%, DIARREA - 20%, ESTREÑIMIENTO - 19%
* HIPOTENSION ARTERIAL – 87% DE CASOS
* PERDIDA DE VELLO
* HIPERTERMIA
* HIPONATREMIA
* HIPERKALEMIA
* ACIDOSIS METABOLICA
JUAN A. VEGA GRADOS
MANIFESTACIONES SINTOMATOLOGICAS DE LA INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA CRONICA
SINTOMAS Y SIGNOS FISICOS Y DE AYUDA AL DIAGNOSTICO
PREVALENCIA (%)
ASTENIA 100ANOREXIA 100PERDIDA DE PESO 100HIPERPIGMENTACION MELANICA 94HIPOTENSION ARTERIAL 94SINTOMAS GSATROINTESTINALES: NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA
92
SINTOMAS PSIQUICOS 60 -80HIPOTENSION POSTURAL 12HIPONATREMIA 88HIPERCALEMIA 65INSUFICIENCIA PRERENAL 55
SINTOMAS/SIGNOS/LABORATORIO FRECUENCIA %
SINTOMAS :FATIGA, CANSANCIO FACILANOREXIANAUSEAVOMITOCONSTIPACION DOLOR ABDOMINALDIARREANECESIDAD DE SALMAREO POSTURALARTRALGIAS O MIALGIAS
1001008675333116161210
SIGNOS :PERDIDA DE PESOHIPERPIGMENTACIONHIPOTENSION ARTERIAL (SISTOLICA< 100 mm Hg)VITILIGOCALCIFICACIONES AURICULARES
1009490155
LABORATORIO :HIPONATREMIAHIPERCALEMIAAZOEMIAANEMIAEOSINOFILIAHIPERCALCEMIA
88645540176
DIFERENCIASHIPOFUNCION CORTICOSUPRARENAL PRIMARIA
HIPOFUNCION CORTICOSUPRARENAL SECUNDARIA Y TERCIARIA
* PRESENTACION MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA
* EXCEPTUANDO EL TRATAMIENTO PROLONGADO CON GLUCOROTICOIDES Y SU RETIRADA
* HIPERPIGMENTACION CUTANEO MUCOSA
* PALIDEZ MARCADA, NO HAY HIPERPIGMENTACION
* TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASICOS RELEVANTES
* TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASICOS NO SIGNIFICATIVOS
* CONCENTRACION DE HORMONA ADRENOCORTICOTROPA ELEVADA
* CONCENTRACION DE HORMONA ADRENOCORTICOTROPA DISMINUIDA
* MANIFESTACIONES DE HIPOGONADISMO, HIPOTIROIDISMO, HIPOGLICEMIA SEVERA POR DISMINUCION DE HORMONA DEL CRECIMIENTO
* NO MANIFESTACIONES RELACIONADAS AL DEFICIT DE HORMONAS GONADOTROFICAS, TIROTROFICA NI DEL CRECIMIENTO
DIAGNOSTICO DE LA HIPOFUNCION CORTICOADRENAL CRONICA
1er PASO : SOSPECHA CLINICA
2do PASO : ANALITICA BIOQUIMICA
3er PASO : * DOSAJE DE CORTISOL BASAL* TEST DEL ACTH* TEST DE LA HIPOGLICEMIA INSULINICA* TEST DE ESTIMULACION CON CRF* TEST DE LA METIRAPONA
4to PASO : DETERMINACION DE ANTICUERPOS5to PASO : IMAGENOLOGIA* TAC ABDOMINAL* RNM CEREBRAL
6to PASO : BIOPSIA POR PUNCION CON AGUJA FINA (PAF)7mo PASO : ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO DE LA HIPOFUNCION CORTICOADRENAL CRONICA
FARMACOLOGICO DE SUSTITUCION :GLUCOCORTICOIDE MINERALOCORTICOIDEHIDROCORTISONA FLUDROCORTISON
ARECOMENDACIONES :
1. SITUACIONES DE ESTRES MENOR : DOBLAR DOSIS DE HIDROCORTISONA2. SITUACIONES DE ESTRES MAYOR : CUADRUPLICAR DOSIS DE HIDROCORTISONA Y CONTACTAR CON CENTRO HOSPITALARIO3. PORTAR COLLAR CON PLACA IDENTIFICATIVA DE SU ENFERMEDAD, TRATAMIENTO ACTUAL Y RECOMENDACIONES EN CASOS DE ESTRES
EN CASOS DE NEOPLASIAS ADRENALES, SELARES O HIPOFISIARIAS
QUIRURGICO :JUAN A. VEGA GRADOS
GRACIAS