UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE

TABASCODIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE

COMALCALCO UJAT– DAMC

“estudio en la duda. Acción en la fe”

Complicaciones agudas de la Diabetes

Introducción

Las complicaciones agudas en DM son las descompensaciones metabólicas hiperglucemias graves (Cetoacidosis y el Estado Hiperosmolar no Cético) y la Hipoglicemia que son emergencias médicas.

Los dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina.

Se destaca que los efectos metabólicos de un déficit de acción de la insulina, no sólo dependen de su menor actividad biológica.

En estas situaciones los trastornos metabólicos comprometen no sólo el metabolismo de la glucosa, sino también el de los otros sustratos.

Cetoacidosis diabética. Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina

que se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y en orina.

Se le define como un síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrés metabólico.

Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por DM

Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos Es más frecuente en la DM tipo 1 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2 Mortalidad en promedio 10%

Etiología Mayormente ocurre en DM-1 La cetoacidosis diabética con frecuencia es el primer

signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no tienen otros síntomas.

Una infección, una lesión, una enfermedad seria o una cirugía pueden llevar a que se presente cetoacidosis diabética en personas con diabetes tipo 1.

Pasar por alto dosis de insulina también puede llevar a cetoacidosis en personas con diabetes.

Las personas con diabetes tipo 2 pueden desarrollar cetoacidosis, pero es poco frecuente. Generalmente se desencadena por una enfermedad grave. Los hispanos y los afroamericanos son más propensos a presentar cetoacidosis como complicación de la diabetes tipo 2.

Fisiopatología

InsulinaH. Catabólicas

Producción de

Glucosa Lipolisis

Ac. Grasos libres

Hiperglucemia

Diuresis Osmótica

Cetogenesis

Perdida Electrolíti

ca

Deshidratación

Cetoacidosis

Manifestaciones

Los síntomas pueden abarcar: Respiración acelerada y profunda, Resequedad en la boca y la piel, Enrojecimiento de la cara, Aliento a frutas, Náuseas y vómitos, Dolor de estómago.

Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan: Dolor abdominal, Dificultad respiratoria al estar acostado Disminución del apetito, Disminución del estado de conciencia, Sentidos embotados que pueden progresar a un coma, Fatiga, Micción frecuente o sed frecuente que dura un día o más, Dolor de cabeza, Dolores o rigidez muscular, Dificultad para respirar.

Diagnostico

Glucemia > 250mg/dl

Glucosuria 1000mg/dl

Cetonuria 80mg/dl

Cetonemia 50-300mg/dl

HCO3 <15 mEq/l

pH arterial < 7.3

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre con insulina.

La insulina (humana cristalina) se debe infundir en una solución de 1 unidad en 10 cc de solución salina (ejemplo 25 U en 250 cc de SS), iniciar la infusión a 0,1 UI/kg/h ó 5-7 UI/h, la disminución de la glucemia sérica debe ser gradual, en promedio entre 50 y 60 mg/dL por hora y constante, para evitar hipoglucemia e hipocaliemias.

Hidratación: Corregir déficit hídrico para expandir el volumen intra y extra celular y asegurar una adecuada perfusión renal. Si no existen trastornos cardiacos se inicia con solución salina al 0,9 normal; si el Na+ sérico es mayor de 155 meq/L se recomienda utilizar solución salina al 0,45 normal.

Reposición electrolítica: Potasio; <3 meq/l – 40 meq/l, 3 a 4 meq/l – 30 meq/l, 5 a 6 meq/l – 10 meq/l, 7 meq/l – Suspender. Si no existe posibilidad de medición de potasio, administrar desde inicio una infusión con 20 meq/h.

Bicarbonato: Se recomienda aplicar bicarbonato sólo bajo las siguientes circunstancias: pH < 6-8, Compromiso hemodinámico importante, Hipercaliemia concomitante, infundir 100 meq de bicarbonato disuelto en 100 cc de solución salina durante una hora y evaluar los resultados

Reinicio de la terapia subcutánea.

Sindrome hiperglicemico hiperosmolar no cetoacidotico

Se caracteriza por una hiperglucemia superior a 600 mg/dL de glucosa, deshidratación y ausencia de acidosis debida a cuerpos cetónicos, en algunos casos puede verse una leve acidosis mayoritariamente a causa del acido láctico, hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia .

Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con diabetes tipo 2. Tiene una elevada letalidad.

En el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, el nivel de glucosa en la sangre aumenta y el cuerpo intenta deshacerse del exceso de azúcar a través de la orina. Al principio, se orina muchísimo y el paciente debe ir al baño con más frecuencia.

Epidemiología: En EUA, 1/1000 admisiones a urgencias se debe a

SHH. La mortalidad es de 15-60 % en diferentes series,

ya que ocurre en personas de edad avanzada. Después de los 70 años.

35 % de los casos de SHH no cuenta con diagnostico previo de DM.

Diagnósticos de ingreso de los casos hospitalizados por Diabetes Mellitus Tipo 2, México 2012. Causa de Ingreso Necrobiosis: 2,375 Casos 11.70% Estado hiperosmolar: 1,944 Casos 9.58% Cetoacidosis: 1,592 Casos 7.84%

Factores precipitantes: La causa mas común son las infecciones que van de un

32- 60 % de los casos. Encabezan la lista las neumonías y las infecciones del tracto urinario.

Un 25% de los casos se deben al poco o nulo apego al tratamiento. También la pancreatitis, la obstrucción intestinal y la insuficiencia renal se ven asociadas.

Entre las causas endocrinas desencadenantes de esta entidad nosológica, son: DM no diagnosticada en adultos mayores, síndrome de Cushing, acromegalia y tirotoxicosis entre otras.

Por otra parte algunos fármacos actúan como desencadenantes ya que disminuyen la acción o secreción de insulina como tiazidas, diuréticos de asa, bloqueadores de los canales de calcio, diazoxido, propranolol, esteroides, inmunosupresores, fenitoína, cimetidina y algunos antipsicóticos.

Fisiopatología

Insulina Catabolismo proteico

Utilización de la glucosa

Gluconeogénesis

Nitrógeno ureico

HiperglucemiaFunción renal

Pérdida urinaria de H2O,Na, K, Mg, Ca, PO4

Deshidratación Shock

Coma

Dx de EHNC

Glucemia > 600 mg/dl Osmolaridad sérica > 320 NA 140 meq / lt BUN 65 meq / dl Creatinina 3 mg/dl K 4.9 meq/lt Ph - 7.30 Ausencia de cetonas

Tx de SHNC

Líquidos SSI 0.9% 1000 CC en 30 minutos 1000 CC en 30–60 minutos SS 0.45% 2000–3000 cc (500 cc/hr) Glucemia entre 250 – 300 MG/DL, iniciar

con solución de glucosa (SG) al 5%, solución salina (SS) de 0.45%

COMA HIPOGLUCEMICO

Def. hipoglucemia: disminución anormal de la concentración intracelular de glucosa <70mg/dL.

Def. Coma: Afectación del nivel de conciencia donde no puede el paciente alcanzar una situación de vigilia normal.

CH: es un tipo de coma diabético resulta de complicaciones agudas de la diabetes.

El coma diabético ocurre debido a la hiperglucemia (exceso de glucosa en sangre).

Una cantidad excesiva de glucosa en la sangre conduce a la pérdida de cantidades inusuales de líquido que también puede resultar en coma hiperosmolar.

Coma diabético debido a la hipoglucemia.

CAUSAS:•La hipoglucemia severa o diabetes no tratada.•Consumo excesivo de alcohol (Inhibicion de la

gluconeogenesis).•Saltarse comidas y la ingesta de líquidos, por un

período prolongado.•La sobredosis de insulina puede llevar a un shock

hipoglucémico y coma, porque los niveles de glucosa en la sangre anormalmente desplegable y rápido, las células tienden a absorber toda la glucosa disponible y sin dejar nada para el cerebro.

SINTOMAS

Escalofríos y nervios temblorososEl cansancio Aumento de hambreEl aumento de la fatiga y la confusiónDolor abdominalSomnolencia progresivaNerviosismoPérdida de colorMareos, e incluso la pérdida de la conciencia.

TRATAMIENTO

Implica dar una inyección o la administración de forma intravenosa de la medicina hormonal llamada glucagón.

Esto ayuda a restaurar los niveles de azúcar en la sangre rápidamente. El pronóstico puede variar de acuerdo a la causa de la coma y la posibilidad de corregir la situación particular.

COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DM.

Complicaciones MicrovascularesTambién denominadas microangiopatìa porque afecta alas arterias pequeñas y capilares por diferentes mecanismos: Retinopatía Neuropatía Nefropatía

RETINOPATIA DIABETICA

Es la complicación ocular mas grave de diabetes mellitus y trastornó vascular retiniano mas frecuente.

La RD se presenta tanto en la diabetes tipo 1 y 2 definido como: el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas producidas en la retina y el vítreo.

EPIDEMIOLOGIA

La primera causa de nuevos casos de ceguera en México.

Los DM tiene 25% mas riesgo de ceguera que la población no diabética.

FACTORES DE RIESGO Tiempo de evolución de la diabetes: en personas con

DMT1, la retinopatía afecta a 2% de los pacientes con menos de dos años de evolución de la enfermedad. En la DMT2 la prevalencia de retinopatía a los dos años, es de un 20% y a los 15 años aumenta a un 58% en los pacientes no tratados con insulina y un 85% en los que requieren insulina.

Control metabólico Raza: mayor incidencia en pacientes mexicano-

americano. Hipertensión Arterial Nefropatía Embarazo Tabaquismo disminuye la capacidad de transporte de

oxigeno en la sangre.

PATOGENESIS Microangiopatía afecta a los pequeños vasos retinianos:

arteriolas, capilares y vénulas precapilares retinianas. Los vasos más grandes retinianos también pueden verse afectados.

El daño endotelial es uno de los factores más importantes en el desarrollo de la enfermedad y a este nivel se van a desarrollar los acontecimientos de activación de receptores que desencadenan la proliferación vascular y el aumento de la permeabilidad de la membrana.

El daño empieza con una alteración endotelial del vaso, como resultado se demuestra una impotencia del endotelio para ejercer sus funciones vasomotoras. Se produce después un aumento de la permeabilidad vascular y estadios más avanzados se inician fenómenos vaso proliferativos que determinan acontecimientos oclusivos.

Las personas diabéticas con hiperglucemia, van acumulando en las células que no requieren insulina para captarla.

En el medio diabético, también van a observarse una serie de Cambios Anatómicos, como alteraciones en la membrana basal capilar y pérdida de pericitos. Observaremos cambios fisiológicos, quizás el más relevante sea la rotura de la barrera hematorretiniana interna, con aumento de la permeabilidad y elasticidad.

CLASIFICACION No Retinopatía DiabéticaDiabetes Mellitus sin lesiones oftalmoscópicas. Retinopatía Diabética no Proliferativa & proliferativa.

Leve: Microaneurismas con Hemorragias intrarretinianas leves. El microaneurisma representa la lesión más inicial de la RD. Se observan como puntos de color rojo redondo, con bordes lisos bien definidos. Pueden estar a cualquier nivel de espesor entre las redes capilares superficial y profunda. Histológicamente son dilataciones saculares adelgazadas de las paredes capilares con proliferación de células endoteliales. Las Hemorragias intrarretinianas (H) traducen una extravasación de sangre al parénquima retiniano y tienen su origen en la rotura de microaneurismas.Moderada: Lesiones más avanzadas que en la leve.Severa: Arrosariamiento venoso (ARRV) en al menos 2 cuadrantes. Anomalías Microvasculares Intrarretinianas moderado o extenso

en al menos 1 cuadrante.

Sospechar de todo paciente con diabetes mellitus.

Examen de agudeza visual Examen de fondo de ojo Fluorangiografia Ultrasonografía

DIAGNOSTICO

Virectomia: procedimiento quirúrgico.

TRATAMIENTO

Neuropatía

La incidencia de neuropatía es alta entre los pacientes con diabetes, es difícil documentar con exactitud cuantas personas están afectadas por estos trastornos debido a la diversidad de manifestaciones clínicas y porque el trastorno suele estar muy avanzado en el momento en que se reconoce.

Se observan dos tipos de cambio patológicos en conexión con las neuropatías diabéticas.El primero es un engrosamiento de las paredes de los vasos nutricios que irrigan el nervio, lo que permite asumir que la isquemia de los vasos desempeñan un importante papel en el desarrollo cambios neurológicos

El segundo es el proceso de desmielinizacion segmentario que afecta a las células de schwann. Proceso de desmianilizacion se acompaña por la lenficación de la conducción nerviosa..

Neuropatía somática

La afectación sensorial somática suele presentase primero y casi siempre es bilateral y simétrica, y se asocia a una menor percepción de la vibración, del dolor y de la temperatura, en particular en las extremidades inferiores.

La neuropatía diabética dolorosa afecta a las neuronas somato sensoriales que transmiten los impulsos dolorosos. Este trastorno, que provoca hipersensibilidad al tacto ligero y en ocasiones ¨dolor urente¨ intenso, en especial por la noche, puede ocasionar discapacidad física y emocional.

Neuropatía autónoma

Las neuropatías autónomas consisten en trastornos de la función del sistema nervioso simpático y parasimpático. Pueden encontrarse trastornos de la función vasomotora, reducción de las respuestas cardiacas, incapacidad de vaciar la vejiga, problemas de motilidad gastrointestinal y disfunción sexual.

Los trastornos de motilidad gastrointestinal son frecuentes en los enfermos con diabetes prolongada. Los síntomas varían en cuanto a su gravedad que incluye estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal.

En el varón la diabetes es la causa fisiológica principal de la disfunción eréctil y se observa tanto en la diabetes de tipo 1 como en la tipo 2. de los 7.8 millones de hombres con diabetes es estados unidos , el 30 % al 60 % tiene disfunción eréctil.

Nefropatías.

El termino nefropatía diabética se utiliza para descubrir la combinación de lesiones que aparecen de forma concurrente en el riñón diabético y es la causa principal de nefropatía crónica en los enfermos que inician un tratamiento de restitución renal.

el riesgo de insuficiencia renal es 25 veces superior en la DM2. Aproximadamente un 50% de los pacientes diabéticos tiene algún tipo de afectación renal, de modo que en la DM2 la prevalencia de microalbuminuria puede acercarse al 25%, la de macroalbuminuria al 5% y la de insuficiencia renal, al 9%.

No todas las personas con diabetes desarrollan nefropatía de relevancia clínica; por este motivo , la atención se a concentrado a los factores de riesgos de desarrollo de esta complicación. Los factores de riesgos sugeridos se encuentran predisposición genética y familiar, elevación de presión arterial, control glucémico deficiente, y tabaquismo.

Las medidas para prevenir la nefropatía diabética o su progresión en los individuos con diabetes incluyendo lograr el control glucémico, el control de la presión arterial (130/80mmHG).

El tabaquismo incrementa el riesgo de nefropatía crónica en los individuos, diabéticos o no. Los enfermos con diabetes tipo 2 que fuman tienen un mayor riesgo de micro albuminuria, su tasa de progresión a nefropatía crónica es casi dos veces mas rápida respecto a los que no fuman.

Alteración clínica de base etiopatogénica neuropatía e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

Pie Diabético

Es frecuente en los pacientes diabéticos que las lesiones propias del denominado pie diabético trascurran sin dolor, debido a lo cual se suele agravar la lesión antes de que el paciente pida ayuda especializada.

Deformidades del pie: Alteraciones estructurales del pie como la presencia de dedo de martillo, dedos en garra, cabezas metatarsianas prominentes, amputaciones u otra cirugía del pie.

Etiología

Se ha calculado que al menos un15% de los diabéticos padecerá durante su vida ulceraciones en el pie, igualmente se estima alrededor de un 85% de los diabéticos que sufren amputaciones previamente han padecido una úlcera.

Podemos afirmar que las úlceras neuropatícas son de igual frecuencia en hombres que en mujeres y que aparecen generalmente en diabéticos de larga evolución.

Prevalencia

En primer lugar hay que dejar claro, que un correcto control de la diabetes es capaz por si solo de prevenir, retrasar y disminuir la aparición de estos serios cuadros cuya existencia justifica todos los esfuerzos para la consecución de niveles de glucemia en sangre cercanos a la normalidad. Como buenas prácticas de prevención, se citan a continuación las recomendaciones siguientes:

. Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o excoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.· Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.· No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.· No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos.· No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo.· No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.

Prevencion de pie diabetico

· Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.

· Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo.

· Aplicar crema hidratante después del baño, pero no en los espacios interdigitales por el riesgo de maceración

· Procurar caminar a diario.

· No fumar.

· Notificar a su enfermera o médico de familia la aparición de hinchazón, enrojecimiento o aceración aunque sea indolora.

· Evitar la presión de la ropa de la cama de los pies.

Según el estado general del paciente y de la clase del tejido, la técnica de desbridamiento a realizar será:· Desbridamiento cortante. Mediante la utilización de bisturí o tijeras estando indicado en úlceras venosas cuando aparecen signos de infección.

· Desbridamiento enzimático. Consiste en la utilización de enzimas exógenas en la herida para eliminar el tejido muerto, como la colagenasa (Iruxol mono). Resulta especialmente útil en úlceras de patología arterial y diabético-isquémico. Este tipo de desbridamiento presenta la ventaja de la retirada selectiva del tejido muerto sin dolor y sin provocar sangrado, utilizándose en cuidados a largo plazo.

· Desbridamiento autolítico. Son las curas húmedas que favorecen el desbridamiento natural del organismo.

Causas Una de las causas más comunes de insuficiencia arterial es la ateroesclerosis,

o "endurecimiento de las arterias". El material graso (llamado placa) se acumula en las paredes de las arterias, haciendo que se vuelvan estrechas y rígidas. Esto lleva a que se dificulte el flujo de sangre a través de dichas arterias.

El flujo sanguíneo se puede detener repentinamente debido a un coágulo de sangre (también llamado embolia). El coágulo por lo general se desprende del material graso acumulado en la pared de una arteria.

Síntomas Los síntomas dependen del lugar donde las arterias se estrechan: Si afecta a las arterias del corazón, usted puede tener dolor torácico o un

ataque cardíaco. Si afecta a las arterias del cerebro, le puede dar un accidente cerebrovascular. Si afecta a las arterias que llevan sangre a las piernas, con frecuencia le

pueden dar calambres al caminar. Si afecta a las arterias en el área abdominal, puede sentir dolor después de

comer.

Insuficiencia Arterial

Alteración clínica de base etiopatogénica neuropatía e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

Pie Diabético

Es frecuente en los pacientes diabéticos que las lesiones propias del denominado pie diabético trascurran sin dolor, debido a lo cual se suele agravar la lesión antes de que el paciente pida ayuda especializada.

Deformidades del pie: Alteraciones estructurales del pie como la presencia de dedo de martillo, dedos en garra, hallux valgus, cabezas metatarsianas prominentes, amputaciones u otra cirugía del pie.

Etiologia

Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá durante su vida ulceraciones en el pie, igualmente se estima alrededor de un 85% de los diabéticos que sufren amputaciones previamente han padecido una úlcera.

Podemos afirmar que las úlceras neuropatías son de igual frecuencia en hombres que en mujeres y que aparecen generalmente en diabéticos de larga evolución.

Prevalencia

En primer lugar hay que dejar claro, que un correcto control de la diabetes es capaz por si solo de prevenir, retrasar y disminuir la aparición de estos serios cuadros cuya existencia justifica todos los esfuerzos para la consecución de niveles de glucemia en sangre cercanos a la normalidad. Como buenas prácticas de prevención, se citan a continuación las recomendaciones siguientes:

• Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o excoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.

• Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares

como la playa o piscina. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas

para calentarlos. No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades.

Acudir al podólogo. No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas

suavemente.

Prevención de pie diabético

Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.

Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo.

Aplicar crema hidratante después del baño, pero no en los espacios interdigitales por el riesgo de maceración

Procurar caminar a diario.

No fumar.

Notificar a su enfermera o médico de familia la aparición de hinchazón, enrojecimiento o aceración aunque sea indolora.

Evitar la presión de la ropa de la cama de los pies.

Según el estado general del paciente y de la clase del tejido, la técnica de desbridamiento a realizar será:

• Desbridamiento cortante. Mediante la utilización de bisturí o tijeras estando indicado en úlceras venosas cuando aparecen signos de infección.

· Desbridamiento enzimático. Consiste en la utilización de enzimas exógenas en la herida para eliminar el tejido muerto, como la colagenasa (Iruxol mono). Resulta especialmente útil en úlceras de patología arterial y diabético-isquémico. Este tipo de desbridamiento presenta la ventaja de la retirada selectiva del tejido muerto sin dolor y sin provocar sangrado, utilizándose en cuidados a largo plazo.

· Desbridamiento autolítico. Son las curas húmedas que favorecen el desbridamiento natural del organismo.

Causas Una de las causas más comunes de insuficiencia arterial es la ateroesclerosis,

o "endurecimiento de las arterias". El material graso (llamado placa) se acumula en las paredes de las arterias, haciendo que se vuelvan estrechas y rígidas. Esto lleva a que se dificulte el flujo de sangre a través de dichas arterias.

El flujo sanguíneo se puede detener repentinamente debido a un coágulo de sangre (también llamado embolia). El coágulo por lo general se desprende del material graso acumulado en la pared de una arteria.

Síntomas Los síntomas dependen del lugar donde las arterias se estrechan: Si afecta a las arterias del corazón, usted puede tener dolor torácico o un

ataque cardíaco. Si afecta a las arterias del cerebro, le puede dar un accidente cerebrovascular. Si afecta a las arterias que llevan sangre a las piernas, con frecuencia le

pueden dar calambres al caminar. Si afecta a las arterias en el área abdominal, puede sentir dolor después de

comer.

Insuficiencia Arterial

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA

DIABETES MELLITUS

Cardiopatía isquémicaEnfermedad vascular cerebral

Cardiopatía isquémica

Prevalencia

La enfermedad cardiovascular (ECV), que incluye cardiopatía coronaria, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica, constituye la principal causa de mortalidad en individuos con diabetes. Al menos el 5,2% de las muertes por ECV en Estados Unidos es atribuible a la diabetes mellitus (DM).

Se han llevado a cabo múltiples estudios que han puesto de manifiesto un aumento de la incidencia y prevalencia de cardiopatía coronaria en pacientes con diabetes mellitus tanto de tipo 1 como 2.

En parte, este hecho está justificado por una mayor carga de factores de riesgo cardiovascular, entre los que se incluyen hipertensión arterial, dislipemia y obesidad. Más allá de estos factores, está el papel de la hiperglucemia

por sí misma.

En términos globales, estos múltiples factores de riesgo junto con la hiperglucemia implican un aumento de 2-4 veces el riesgo de cardiopatía coronaria y de mortalidad de origen cardiológico en comparación con controles no diabéticos de edad y sexo similares.

Por el contrario, los pacientes con DM tipo 2 presentan a menudomuchos de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales y suelen desarrollar la cardiopatía coronaria en la quinta o sexta décadas de la vida. No es infrecuente que la diabetes sea identificada por primera vez cuando el paciente presenta un episodio coronario.

En los pacientes con DM tipo 1, que a menudo carecen de losfactores de riesgo cardiovascular tradicionales, el tiempo deevolución de la diabetes es el factor pronóstico más importante de cardiopatía coronaria prematura. Dado que la diabetes tipo 1 suele iniciarse en etapas precoces de la vida, la cardiopatía coronaria puede aparecer ya en la tercera y cuarta décadas de la vida.

Cardiopatía coronaria

Existe evidencia clara de que las complicaciones de la cardiopatía coronaria, entre las que se incluyen angina de pecho, IAM, insuficiencia cardiaca congestiva y muerte súbita, representan una complicación importante de la diabetes tanto de tipo 1 como 2.

Etiología

La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis, es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis , un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio.

Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.

El 80% de todas las muertes relacionadas con la diabetes mellitus es atribuible a las manifestaciones macrovasculares de la enfermedad, siendo la enfermedad vascular diabética la responsable del incremento de 2 a 4 veces la incidencia de enfermedad coronaria isquémica e infarto agudo de miocardio, así como del aumento del riesgo de fallo cardiaco (de 2 a 8 veces) en comparación con pacientes no diabéticos. Además, esta mortalidad es más prematura.

Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son:

Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la inestable (pre-infarto).

Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda cardíaca debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las células cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos.

Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) y Síndrome de Romano-Ward.

En algunas conferencias organizadas para desarrollar un consensosobre el diagnóstico de la cardiopatía coronaria en pacientes con diabetes se han establecido cuáles son las indicaciones para realizar pruebas cardiológicas en los pacientes diabéticos.

Deben llevarse a cabo en las siguientes circunstancias:

• Sintomas cardiológicos típicos o atípicos• Electrocardiograma en reposo sugestivo de isquemia o IAM.• Enfermedad arterial oclusiva periférica o en la arteria carótida.• Estilo de vida sedentario, edad 35 años o más e intención de iniciar un programa de ejercicio físico intenso.• Dos o más de los factores de riesgo citados a continuación, además de la diabetes:– Nivel de colesterol total 240 mg/dL, colesterol LDL, 160 mg/dL, o bien colesterol HDL < 35 mg/dL.– Presión arterial > 140/90 mmHg.– Tabaquismo.– Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz.– Microalbuminuria positiva.

Enfermedad Cerebro Vascular

Definición

La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.

La enfermedad vascular cerebral EVC se ha definido tradicionalmente como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a una afección neurológica focal, y que persiste más de 24 horas, sin otra causa aparente distinta del origen vascular.

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas.

Epidemiología • Tercera causa de muerte • 10% - 12% de muerte en países industrializados • El porcentaje de morbilidad disminuye por disminución de factores de riesgo

Factores de riesgo

• Los principales factores de riesgo no modificables para presentar infarto cerebral son la edad avanzada, el género masculino y la historia familiar de EVC. Estos factores de riesgo identifican a los individuos con mayor riesgo de presentarla y, por lo tanto, en los que se deben implantar medidas de prevención más rigurosas.

• Los factores de riesgo modificables más importantes son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo, el etilismo, las cardiopatías (valvulopatías, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y fibrilación auricular), la hipercolesterolemia, el sedentarismo y la obesidad.

•Diabetes y alteración de la tolerancia a la glucosaLa diabetes es un factor de riesgo independiente para ECV. Un paciente diabético, hombre o mujer, tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de ECV que va desde 1.8 a 3.

Las ECV Comprenden dos grandes Grupos

1.ECV Isquémica: Es la que se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia,o ataque transitorio de isquemia.

2.ECV Hemorrágica: Es causada por la ruptura de un vaso intracerebralo en el espacio subaracnoideo, la intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.

Clasificación de la ECV

Clasificación Etiológica de la ECV

•1.Isquemicas:–La isquemia cerebral transitoria (ICT)–Infarto cerebral causado por trombosis.–Infarto cerebral causado por embolias.–Infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos.

•2.Hemorrágicas:–H. Subaracnoidea –H. intracerebral o intraparenquimatosa

•3.Traumáticas:–Hematoma Subdural–Hematoma Epidudural

Método DX de la ECV•TAC–diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, Debe tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad característica del infarto cerebral•ECG–Cambios del ritmo cardiaco que corroboran la etiología•RX de Tórax–Silueta cardiaca, lesiones pulmonares y aorticas•Estudio Hematológicos–Hemograma completo, la eritrosedimentación, plaquetas–Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT), terapia anticuagulativa para el paciente•Química sanguínea–electrólitos séricos, glicemia, –pruebas hepáticas y renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico.

Método DX de la ECV

•Gases Arteriales–Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia o anoxia cerebral por hipoventilación.•Punción Lumbar–TAC de cráneo previo sea normal y se sospeche otra–causa de irritación meníngea (meningitis agudas o crónicas).•Angiografía Cerebral y por RM–AC (sospeche AIT localizados en el cuello)–Por RM (Sospecha de ateromas en las Carótidas) no la AC•Triplex Carotideo–sospecha de embolias, cuya fuente de origen sean los vasos del cuello (enfermedad Carotídea, embolia, trombosis o disección)•Doppler Transcraneal–sospecha angioespasmo por HSAE, –Mide la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia intracerebral y evaluación de muerte cerebral.

UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

CATEDRÁTICO:DR. VICTOR FERNANDO LOPEZ LUCIO

ALUMNOS:ANDRES ALBERTO MORALES CRUZ

JUDITH RAMIREZ GONSALEZ GUADALUPE BRITO JIMENEZ

DANIELA PAOLA ANDRADE LOPEZCESSIA NATHALIE CRUZ SANCHEZ

MATERIA:ENDOCRINOLOGIA, METABOLISMO Y NUTRICION

LIC. MEDICO CIRUJANO 5 SEMESTRE GRUPO: BEQUIPO: 3