Enf. Pulmonares
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Fisiopatología
Enfermedades pulmonares
Enfermedades restrictivas
fibrosis pulmonar idiopatica
“enfermedad difusa del parénquima pulmonar” Denota
una amplia variedad de procesos pulmonares de causa
desconocida, cuya característica común es la infiltración o
inflamación del parénquima pulmonar y la cicatrización de
este.
La consecuencia
Es la fibrosis pulmonar diseminada
incrementa la recuperación elástica pulmonar y reduce la
distensibilidad pulmonar, todo lo que se conoce como enfermedad
pulmonar restrictiva
clínicaSe caracteriza por inflamación crónicas
de las paredes alveolares que causa fibrosis intensa, difusa y progresiva y destrucción de la arquitectura normal.
Defecto restrictivo
Alteración de la ventilaciónDel trabajo ventilatorio
Lesión vascular destructora y obliterante
deterioro de perfusión y hematosis del pulgón
principio incidioso DISNEA TOS corta, seca y persistente
Disnea (incluso en reposo) Cianocis digital e
hipocratismo digital
Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardiaca derecha
Edema periferico
/ 50 y 70 años > varones Agente causal desconocido
Epidemiología y etiología
Fisiopatología
Lesión y activación del epitelio y endotelio alveolares
perdida de Cel. Epit. tipo I y se reemplazan por Cel. Epit. tipo II
Las Cel Epit. De las vías respt. Participan en el reclutamiento y
Activación de las células inflamatoriasMediante citocinas
Los fibroblastos se activan por estas Citocinas proinflamatorias
Activacion de fibroblastos mediante citocinas proinflamatorias locales
1.- Amplifican los eventos inflamatoriosLiberando citocinas
2.- al tiempo que producen moleculasDe la matriz (colagena)
Y proliferan en el intersticio, submucosaY lumen alveolar
Aumento de fibroblastos en el deposito de matriz tisular
influenciado por linfocitos, Macrófagos alveolares y neutrófilos y
Eosinófilos y células cebadas
aumentan su cantidad de forma variable
Cicatrización
Destrucción alveolar
progresiva con grandes regiones de fibrosis y espaciosAéreos residuales
Rx. Panal de abeja
Manifestaciones clínicas
Síntomas y signos
Tos Disnea y taquipnea Estertores
inspiratorios Hipocratismo
digital
Edema Pulmonar
Acumulación excesiva de liquido en el espacio extravascular de los
pulmones
Clínica
DisneaNotable en el ejercicio que progresa
hasta que se encuentre en estado de reposo
Casos Graves:El esputo puede acompañarse de
edema líquidoInsuficiencia Respiratoria aguda.
Etiología Incremento de la permeabilidad
endotelial capilar pulmonar (bacteremia, pancreatitis, neumonia, etc)
Incremento de la permeabilidad del epitelio alveolar (humo, fosgeno, cloro inhalados; aspiracion de contenido acido del estomago, casi ahogamiento)
Etiología
Incremento de la presión transmural capilar pulmonar (hipertensión venosa pulmonar, Incr. del volumen sanguíneo capilar, dism. De presión intersticial)
Mecanismos inciertos (Edema pulmonar neurógeno, sobredosis de narcotico, transfusiones multiples)
fisiopatología
Detrás de todas las presentaciones clínicas de edema pulmonar se encuentra el desequilibrio en
Permeabilidad del endotelio capilar Permeabilidad del endotelio alveolar Presión hidrostática Presión coloidosmótica
alveolo
capilar
endotelio
epitelio
intersticial
CO
2
O2
LIQUIDO INTERSTICIAL
OSMÓTICA
HIDROSTÁTICA
Estos factores se agrupan en 2 tipos de edemas:
HidrostáticaPRESION TRANSMURAL CARDIÓGENO
Osmótica
Permeabilidad epitelialPERMEABILIDAD
NO CARDIÓGENO
Permeabilidad endotelial
Proceso mecánico
Proceso inflamatorio
Embolia
Se debe a material que logra el acceso al sist. Venoso y, en seguida a
la circulación, llegando a los vasos cuyo calibre es demasiado pequeño para permitir su libre paso y forma
un tapón que ocluye el lumen y obstruye la perfusión
Embolia Pulmonar
Se presenta cuando un trombo venoso, sobre todo proveniente de las extremidades, migra a la
circulación pulmonar
Clínica
Los trombo émbolos grandes o una acumulación de pequeños, pueden producir:
Deterioro en funcion cardiaca “ “ “ respiratoriamuerte
etiología
Casi nunca se origina en la circulación pulmonar ---->Consecuencia secundaria a otra enfermedad: trombosis venosa.
95% se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores: poplitea, femoral e iliaca.
Factores de riesgo para la TEP son de riesgo para desarrollo de trombosis venosa en las venas profundas de la piernas:
Estasis venosa lesión de la pared vascular aumento de la activación del sistema de
coagulación Inmovilización (hospitalizados)
Fisiopatología
Los Trombos venoso están compuestos de una masa friable de fibrina con muchos eritrocitos y pocos leucocitos y plaquetas aleatoriamente inmersos en la matriz.
Cambios Fisiopatologicos En La Embolia Pulmonar
Fisiología básica Efecto de la tromboembolia
mecanismos
Alteraciones hemodinamicas
de la resistencia vascular pulmonar
Obstrucción vascularVasoconstricción por serotonina, tromboxano A2
Deterioro del intercambio gaseoso
del espacio muerto alveolar
Obstrucción vascular De la perfusión en las unidades pulmonares con índices V/Q altos
Hipoxemia
De la perfusión en las unidades pulmonares con índices V/Q altosDerivación de derecha a izquierda
Del gasto cardiaco con de la PO2 en la sangre venosa mezclada
Control ventilatorio Hiperventilación Estimulación refleja de los receptores sensibles a la irritación
Trabajo respiratorio
De la resistencia de la vía respiratoria De la distensibilidad pulmonar
Bronco constricción Refleja
Perdida del tensoactivo con edema y hemorragia pulmonar
Signos y sintomas
La triada clásica (Solo en 20%)
Inicio súbito de disnea Dolor torácico pleurítico -----> Regiones de hemorragia
pulmonar Hemoptisis -----> infarto pulmonar
Individualmente 85, 75 y 30 % respectivamente
Sincope -----> embolia masiva
En la pierna: Pantorrilla tumefacta Dolorosa Tibia y enrojecida
Atelectasia ---->Estertores inspiratorios
Infarto pulmonar ---->frotes pleurales y localizados
Liberacion de mediadores ---->sibilancias
En las grandes embolias se puede encontrar Signos de fatiga ventricular derecha aguda como un soplo Vent. Der.
insuficiencia ventricular derecha
Hipertensión pulmonar
estenosis de las art. Pulm. primitivas Tromboembolia pulmonar crónica
TIEMPO
Organización e incorporacion a la pared arterial pulmonar
Embolia pulmonar no resuelta
como una masa fibrosa especializada
Qx
Tratamiento