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Embryology The thyroid gland arises as an outpouching of the primitive foregut around the third week of gestation. It originates at the base of the tongue at the foramen cecum The foramen caecum is the vestigial remnant of the duct. The thyroglossal duct develops from the median bud of the pharynx This initially hollow structure migrates caudally and passes in close continuity with, and sometimes through, the developing hyoid cartilage Parafollicular cells (C cells) from the neural crest reach the thyroid via the ultimobranchial body Thyroid follicles are iniƟally apparent by 8 weeks, and colloid formation begins by the 11th week of gestaƟon.

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Embryology• The thyroid gland arises as an outpouching

of the primitive foregut around the 

third week of gestation.

• It originates at the base of the tongue at the foramen cecum

• The foramen caecum

is the vestigial remnant of the duct. 

• The thyroglossal

duct develops from the median bud of the pharynx

• This initially hollow structure migrates caudally and passes in close continuity 

with, and sometimes through, the developing hyoid cartilage

• Parafollicular

cells (C cells) from the neural crest reach the thyroid via the

ultimobranchial

body

• Thyroid follicles are ini ally apparent by 8 weeks, and colloid formation begins by the 11th week of gesta on.

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Thyroid HistologyThe functioning unit is the lobule consists of 24–40 follicles lined with cuboidal epithelium. The follicle contains colloid in which thyroglobulin is storedThe second group of thyroid secretory cells is the C cells or parafollicular cells, which contain and secrete the hormonecalcitoninLymphaticsExtensive Anastomose

below the capsule drain to pretracheal

(Delphian) 

and paratracheal

then to deep cervical and mediastinal

lymph nodes.The clinical importance of the Delphic LN, is when enlarged, becomes of 

DDx

of goiter, as it moves with deglutition.

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Developmental Abnormalities

• Thyroglossal

Duct Cyst and Sinus. • are the most commonly encountered congenital cervical anomalies.• During the 5th week of gesta on, duct lumen starts to obliterate, and the duct disappears by the 8th week of gesta on. 

• Rarely, it may persist in whole or in part.• It  may occur anywhere along the migratory path of the thyroid, 

although 80% are found in juxtaposi on to the hyoid bone. 

• usually asymptomatic but occasionally become infected by oral 

bacteria

• Thyroglossal

duct sinuses result from infection of the cyst 

secondary to spontaneous or surgical drainage of the cyst

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• heterotopic

thyroid  ssue present in 20% of cases.

• The diagnosis• well‐defined midline neck mass that moves upward with protrusion 

of the tongue. 

• thyroid scan and ultrasound have been performed to document 

the presence of normal thyroid tissue in the neck.

• Treatment involves the “Sistrunk

operation,

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Lingual Thyroid           

• failure of the median thyroid anlage

to descend normally and may 

be the only thyroid tissue present

• Intervention becomes necessary for obstructive symptoms such as 

choking, dysphagia, airway obstruction, or hemorrhage.

• Medical treatment  include thyroxin t4 to suppress  (TSH) and 

radioactive iodine (RAI) ablation followed by hormone 

replacement.

• Surgical excision is rarely needed but, if required, should be 

preceded by an evaluation of normal thyroid tissue in the neck to 

avoid inadvertently rendering the patient hypothyroid.

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Ectopic Thyroid

•Thyroid tissue has been observed adjacent to the aortic arch, within 

the upper pericardium, or in the interventricular

septum. 

•lateral aberrant thyroid situated lateral to the carotid sheath and 

jugular vein,represents

metastatic thyroid cancer in lymph nodes

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Physiology• The hormones  (T3) and (T4) are bound to thyroglobulin

within the 

colloid. Synthesis within the thyroglobulin

complex is controlled by 

several enzymes

•1. Trapping of inorganic iodide from the blood.

•2. Oxida on of iodide to iodine.

•3. Binding of iodine with tyrosine to form iodotyrosines.

•4. Coupling of mono and di‐iodotyrosines

to form T3 and T4.

• When hormones are required, the complex is resorbed

into the cell and 

thyroglobulin

is broken down. T3 and T4 are liberated and enter the 

blood, where they are bound to serum proteins:albumin

• T3 is quick ac ng (within a few hours),

• whereas T4 acts more slowly (4–14 days).

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THYROID HORMON  FUNCTION• important for fetal brain development and skeletal maturation

• T3 increases oxygen consump on, basal metabolic rate,and heat production

• actions of catecholamines

are amplified

• increase gastrointestinal (GI) motility

• increase bone and protein turnover and the speed of muscle contraction and 

relaxation

• increase glycogenolysis, hepatic gluconeogenesis, intestinal glucose 

absorption, and cholesterol synthesis and degradation

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TESTS OF THYROID FUNCTION

• Serum TSH (Normal 0.5–5 μU/mL)

Serum TSH levels reflect the ability of the anterior pituitary

to   

detect free T4 levels There is an inverse rela onship between the free T4 level and  the TSH

Total T4 levels reflect the output from the thyroid gland, whereas T3 

levels are more indicative of peripheral thyroid hormone 

metabolism

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Thyroxine

(T4) and tri‐iodothyronine

(T3)• Only a small frac on of the total (0.03 per cent of T4 and 0.3 per cent of T3) is free and physiologically ac ve

• Total T4 levels are increased in hyperthyroid pa ents, • in those with elevated Tg

levels secondary to pregnancy 

,estrogen/progesterone  use, • total T4 levels decrease in hypothyroidism and in pa ents with decreased Tg levels due to anabolic steroid use and protein‐losing disorders like nephrotic syndrome.

• Free T4 (Reference Range 12–28 pmol/L) and Free T3 (3–9• pmol/L• T3 toxicity

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Results of thyroid function tests in normal and pathological states.

• Thyroid functional state                  TSH  

Free T4                  Free T3 

Euthyroid

Normal         Normal

Normal

• Thyrotoxic

Undetectable      High                    High

• Myxoedema

High             Low                     Low

• Suppressive T4 therapy Undetectable         High                    High

(often normal)

• T3 toxicity          Low/undetectable   Normal                High

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Thyroid autoantibodies

Serum levels of antibodies against thyroid peroxidase

(TPO) and

thyroglobulin

are useful in determining the cause of thyroid 

dysfunction 

Levels above 25 units/mL

for TPO antibody. and titres

of greater than 

1:100 for antithyroglobulin

are considered significant for 

autoimmune thyroiditis

.The presence of antithyroglobulin

antibody 

interferes with assays of serum thyroglobulin

TSH receptor antibodies (TRAB) are often present in Graves’

disease

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Thyroid imaging

Chest and thoracic inlet x‐rays

Ultrasound scanning

Computed tomography, magnetic resonance imaging and positron emission 

tomography

Isotope scanning

(123I), (99mTc) Rou ne isotope scanning is unnecessary

majority (80 per cent) of ‘cold’

swellings are benign and some (5 per cent) 

functioning or ‘warm’

swellings will be malignant

Fine‐needle aspiration cytology

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Classification of thyroid swellings.

• Simple goiter                       Diffuse                     

Physiological              

• euthyroid

hyperplastic

pupertal

• Pregnancy

MNG             

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• Toxic                                     Diffuse (Graves’disease)• Multinodular

• Toxic adenomaNeoplastic

benign

malignant

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• Inflammatory

Autoimmune 

Chronic lymphocytic thyroiditis

• Hashimoto’s disease

• Granulomatous

De Quervain’s

• Fibrosing

Riedel’s thyroiditis

• Infective              

Acute (bacterial thyroiditis

• viral, subacute

thyroiditis

• Chronic                  

TB,syphilis

• Other                 

AMYLOID                             

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THYROID ENLARGEMENT

• Goitre

: generalized enlargement of the thyroid gland.

• Solitary nodule: discrete swelling in one lobe with no palpable 

abnormality elsewhere

• Dominant nodule :Discrete swellings with evidence of abnormality

elsewhere in the gland

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Simple goitre• Aetiology• inappropriate secretion of TSH from microadenoma in the anterior

pituitary, low level of circulating thyroid hormones

• The most important factor in endemic goitre is dietary deficiency of 

iodine

• Iodine deficiency• Dyshormonogenesis defective hormone synthesis (sporadic goiters)• Goitrogens (cabbage, kale and rape), PAS, antithyroid• Thiocyanates  interfere with iodide trapping

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Nodular goitre

• as a result of fluctuating stimulation 

• Nodules are usually multiple

• Nodules may be colloid or cellular, and cystic degeneration and 

haemorrhage are common, as is subsequent calcification

• Nodules appear early in endemic goitre and later in sporadic goitre

• All types of simple goitre are more common in the female than in

the male owing to the presence of oestrogen receptors in thyroid

tissue

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Diagnosis• The patient is euthyroid, • The nodules are palpable and often visible• ; they are smooth, usually firm and not hard, • the goitre is painless and moves freely on swallowing.• Hardness and irregularity, due to calcification, may simulate 

carcinoma.

• A painful nodule,  or rapid enlargement of a nodule raises suspicion 

of carcinoma but is usually due to haemorrhage into a simple 

nodule

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Complications

• Tracheal obstruction• Retrosternal extension• Secondary thyrotoxicosis• Carcinoma  usually follicular

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Prevention and treatment of simple goitre• iodised

salt.• In the early stages, a hyperplastic

goitre

may regress if thyroxineis given in a dose of 0.15–0.2 mg daily for a few months

• nodular stage of simple goitre

is irreversibleOperationcosmetic , pressure symptoms, patient anxiety. Retrosternal

extensiondominant area of enlargement that may be neoplastic.total thyroidectomy with immediate and lifelong replacementof thyroxine