EMBOLISMO PULMONAR Ana García Campos. MIR III Cardiología Tutor: José Ángel Rodríguez...

EMBOLISMOPULMONAR

Ana García Campos. MIR III CardiologíaTutor: José Ángel Rodríguez Fernández

10 junio 2008 (Última revisión 2 noviembre 2008)

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA:Embolismo Pulmonar Y Trombosis Venosa

IMPORTANCIA PARA EL CARDIÓLOGO:– PROFILAXIS en pacientes cardiológicos.

– Manejo de pacientes con:

• Compromiso hemodinámico

• Insuficiencia VD

– Diagnóstico diferencial dolor torácico/disnea

– Identificación de TEP de alto riesgo con Ecocardiografía

EPIDEMIOLOGÍA (TEP):INCIDENCIA -> ¡infraestimada!

– 1 episodio/1.000 hab/ año en EEUU (600.000 episodios/año)

• 4.2% TEP masivos

– TEP en 12-15% autopsias de pacientes hospitalizados

MORTALIDAD:– 94 muertes/106 hab/ año en EEUU (1998) -> ha disminuido en últimos 20 años

• 300.000 muertes/año en EEUU

– Mayor en: hombres, edad avanzada, raza negra

- Horlander et al. Arch Intern Med 2003; 163: 1711-17- Konstantinides. Heart 2008; 94:795-802

FISIOPATOLOGÍA

- Inmovilización / sedentarismo (eTrombosis)

– Viajes de larga distancia (>4h, último mes)

– Cirugía mayor (últimos 3 meses)

– Prótesis cadera/rodilla

– Situaciones médicas con INGRESO: ICC, EPOC.

– Traumatismo

– Lesión medular

– Anticonceptivos orales

– Embarazo / Postparto

– Tratamiento hormonal sustitutivo

– Sd antifosfolípido

– Instrumentación venosa central (últimos 3 meses) -> en MMSS

Catéter o MP / DAI

– Edad avanzada

– Cáncer / Quimioterapia

– Factores de Riesgo Cardiovascular:

Obesidad (IMC>29), Dislipemia, DM, HTA, Tabaquismo

– Factor V de Leiden

– Mutación 20210 Protrombina

– Déficit de Antitrombina

– Déficit de Proteína C

– Déficit de Proteína S

– Déficit de Plasminógeno…

FACTORES

HEREDITARIOS

•Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52•Ageno W et al. Circulation 2008;117:93-102

FACTORES ADQUIRIDOS

•Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52

1. FORMACIÓN DE TROMBOS en lecho venoso- Origen más frecuente: venas profundas muslo / pelvis

2. EMBOLIZACIÓN- Paso a cavidades derechas circulación pulmonar

retenido en el árbol arterial pulmonar

3. EFECTOS DEL EMBOLISMO PULMONAR- OBSTRUCCIÓN ANATÓMICA

- LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS

- Vasoactivas

- Broncoactivas

*SEROTONINA: Broncoconstricción, vasoconstricción pulmonar

HIPERTENSIÓN PULMONAR aumento postcarga VD dilatación /disfunción VD desplazamiento Tabique IV hacia Izq disminución precarga VI INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR disminución de Gasto e Hipotensión SHOCK y MUERTE

Alveolos ventilados no perfundidos EFECTO SHUNT dcha-izq HIPOXEMIA

FISIOPATOLOGÍA

• Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

1. SOSPECHA CLÍNICA

2. PROBABILIDAD PRETEST

3. ¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA? - ¿Hipotensión refractaria y shock?

Presencia durante al menos 15 min (no causados por hipovolemia, arritmia o sepsis) de:- PAS < 90 mmHg

- Descenso PAS >40 mmHg

4. Elección del algoritmo diagnóstico apropiado según riesgo

DIAGNÓSTICO

- CLÍNICA DE TVP

- Dolor MMII, edema, calor

- SÍNTOMAS Y SIGNOS (no específicos)

- Disnea

- Taquipnea / Taquicardia

- IY, galope por S3… En TEP masivo:

- Síncope

- Cianosis

- HipoTA

En Infarto Pulmonar:

- Dolor pleurítico

- Tos

- Hemoptisis

SOSPECHA CLÍNCIA

¡Fundamental!

• PIOPED II. Am J Med 2007; 120: 871

- IAM

- Neumonía

- ICC

- Miocardiopatía

- HTAP primaria

- Asma

- Pericarditis

- Ca. intratorácico

- Fractura costal

- Neumotórax

- Costocondritis

- Dolor muscular

- Ansiedad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO

• PIOPED II. Am J Med 2007; 120: 871

• SOSPECHA TEP MASIVO instauración brusca de: Hipotensión, Síncope / presíncope, Hipoxemia extrema, Disociación electromecánica / PCR

DIAGNÓSTICOSíndromes Clínicos

MODERADO-PEQUEÑO•TA normal•Función VD normal

MODERADO-PEQUEÑO•TA normal•Disfunción VD•>30% vasculatura

MASIVO (*)•Hipotensión•Disfunción VD•>50% vasculatura

EMBOLIA PARADÓJICA•Clínica sistémica•Cortocircuito cardiaco

INFARTO PULMONAR•TEP pequeño•Dolor pleurítico•Hemoptisis

EMBOLIA NO TROMBÓTICA•Aire•Grasa•Fragmentos tumorales•Líquido amniótico

• EMPÍRICA: Baja / Intermedia / Alta

• SEMICUANTITATIVA:SCORE GINEBRA

modificado

• Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000;83:416-20• Le Gal G, et al. Ann Inten Med 2006;144:165-71

DIAGNÓSTICOProbabilidad Pretest

PROBABILIDAD CLÍNICA (Dicotomizada)

• Baja 0-1 (0-4)• Intermedia 2-6• Alta >6 (>4)

SCORE WELLSFACTORES DE RIESGO•TEP/TVP previos (+1.5)•Cx reciente/inmovilización (+1.5)•Cáncer activo (+1)SÍNTOMAS•Hemoptisis (+1)SIGNOS•FC>100 lpm (+1.5)•Signos de TVP (+3)JUICIO CLÍNICO•Diag alternativo menos probable que TEP (+3)

PROBABILIDAD CLÍNICA • Baja 0-3• Intermedia 4-10• Alta >10

SCORE GINEBRA modificadoFACTORES DE RIESGO•Edad >65 años (+1)•TEP/TVP previos (+3)•Cx o Fractura en 1 mes prev (+2)•Cáncer activo (+2)SÍNTOMAS•Dolor unilateral miembro inf (+2)•Hemoptisis (+2)SIGNOS•FC 75-94 lpm (+3)•FC>94 lpm (+5)•Edema / dolor papación 1 miembro inf (+3)

• ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315• Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

• CLÁSICAMENTE: MASIVO (hemodinámicamente inestable) / NO MASIVO

• NUEVAS GUÍAS ESC 2008: ALTO RIESGO / NO ALTO RIESGO MARCADORES DE RIESGO :

- CLÍNICOS: Shock, Hipotensión

- DISFUNCIÓN VD: sobrecarga de presión o dilatación de VD (Eco o TAC),

aumento de presiones de cavidades derechas, elevación de BNP.

- DAÑO MIOCÁRDICO: Troponina I ó T positiva

MORTALIDAD PRECOZ(riesgo)

MARCADORES DE RIESGO

MANEJOCLÍNICOS Disfunción VD Daño miocárdico

ALTA (>15%) + (+) (+)TROMBOLISIS

O EMBOLECTOMÍA

NO ALTA

INTERMEDIA

(3-15%) -

+ +

INGRESO+ -

- +

BAJA (<1%) - - -ALTA PRECOZ O TRATAMIENTO AMBULATORIO

DIAGNÓSTICOEstablecer NIVEL DE RIESGO

• Kline JA et al. Ann Emerg Med 2002; 39:144

DIAGNÓSTICOPruebas complementarias (I)

ECGALTERACIONES CLÁSICAS:•Taquicardia sinusal•FA / Flutter •S1Q3T3•Sobrecarga VD (eje QRS >90º, BRDHH, T negativa V1-V4)

Rx TóraxHALLAZGOS:•Normal (25%)•Cardiomegalia (+ frecuente)•Atelectasia•Derrame pleuralALTERACIONES CLÁSICAS:•Signo de Westermark•Joroba de Hampton

DÍMEROS D (normal <500 µg/l)

•No específico, muy sensible•Cribado pacientes extrahospitalarios, de baja probabilidad y con bajo riesgo

para EXCLUIR el diagnóstico

•NO ÚTIL EN: ingresados, ancianos, pluripatológicos.•ELEVADOS EN:

- Postoperatorio (1ª semana)- IAM- Sespsis- Cáncer y otras enf sistémicas…

- No diagnóstico, pero con valor pronóstico

- predictor independiente de mortalidad precoz

- no está indicado de manera urgente en paciente estable

- PRINCIPAL INDICACIÓN: sospecha de TEP en paciente crítico.

- HALLAZGOS:• Normal (>50%)

• Hipocinesia VD

• Signo de McConnell (específico)

• Dilatación VD

• Desplazamiento TIV a la izq

• HTAP (+/- mod): > IT , dilatación AP

• FOP

• Trombo libre en AD / VD / AP

• VCI dilatada sin colapso

- VENTAJAS: Portátil y accesible, rápido, experiencia, incruento

- INCONVENIENTES: no diagnóstico, parámetros no estandarizados, poco sensible


DIAGNÓSTICOPruebas complementarias (II)

ECO TRANSESOFÁGICO / ETE

- TAC disponibles distinto algoritmo- PRIMERA GENERACIÓN: < resolución (ve hasta arterias segmentarias), < sensibilidad,

adquisición lenta

- MULTIDETECTOR: > resolución (ve hasta arterias subsegmentarias, cortes de 1mm),

> sensibilidad, adquisición + rápida (una apnea de 10 seg) ¡es el Gold standard!

- HALLAZGOS:

DIRECTOS:• Visualización del émbolo

INDIRECTOS: • Atelectasias lineales

• Dilatación de a pulmonares

• Derrame pleural


DIAGNÓSTICOPruebas complementarias (III)

ANGIO TAC

•No es inferior a la Gammagrafía descartando TEP•Puede ofrecer un diagnóstico alternativo•Puede rastrear el sistema venoso en busca de trombos

- Actualmente constituye un procedimiento de 2ª línea. - USO EN: Alergia al Yodo, Insuficiencia Renal, Embarazadas.

- Se valora en conjunto con la probabilidad clínica de TEP

- Elevada sensibilidad y VPN

- NECESARIO:• No enf cardiopulmonar concomitante

• RxTx normal

• Disponible


DIAGNÓSTICOPruebas complementarias (IV)

GAMMAGRAFÍA V/Q

venas poplíteas y femorales

- CONFIRMA Trombosis Venosa Profunda (TVP) muy sensible y específico

- ÚNICO CRITERIO: Pérdida de compresibilidad venosa

- NO DESCARTA TEP (50% tienen eco normal)

- USO EN: Alergia al Yodo, Insuficiencia Renal, Embarazadas si (+) evita TAC


- Invasiva, más específica. Permite cálculos hemodinámicos.

- HALLAZGOS: DIRECTOS: Defecto de replección intraluminal (en >1

proyección).

INDIRECTOS: oclusión abrupta de vasos, oligoemia segmentaria, vasos periféricos tortuosos, fase arterial prolongada.

- RESERVADA PARA: • Métodos no invasivos no concluyentes / no disponibles

• Dirigir intervencionismo: Embolectomía, Trombólisis guiada por catéter

DIAGNÓSTICOPruebas complementarias (V)

ECO VENOSA DE MIEMBROS INFERIORES

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

TEP (paciente estable)

• Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802• Righini M, et al. Lancet 2008;371:1343-52

MODIFICADO DE: • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

TEP (paciente estable)

TEP de ALTO RIESGO

MODIFICADO DE: • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

PRONÓSTICO

• MORTALIDAD

- Hospitalaria 6-15%

- 3 meses 18%

- CLÁSICAMENTE:

No tratados 30%

Tratados 2-8%

- MUERTES EVITABLES: 27-68%

• RECURRENCIA- Con tratamiento:

5-10% el 1º año

• PEOR PRONÓSTICO

- Inestabilidad hemodinámica

- Cáncer

- ICC

- TVP previa o recurrente

- Disfunción de VD

(predictor independiente de mortalidad precoz)

•Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52•ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

TRATAMIENTO

• DISOLUCIÓN DEL ÉMBOLO- INDICACIÓN: TEP alto riesgo (antiguo TEP masivo)

No aclarada indicación en TEP con TA normal y disfunción VD

(pacientes seleccionados podrían beneficiarse)

- MÉTODOS: Trombolisis o Embolectomía

• PREVENCIÓN SECUNDARIA - INDICACIÓN: Todos

- MÉTODOS: Anticoagulación / Filtro de vena cava inferior

• OTRAS MEDIDAS- ANALGESIA: AINEs

- SOPORTE RESPIRATORIO: O2 y IOT-VM precoz P plateau <30 cmH2O y Vol tidal bajo

- VOLUMEN (500 ml inicio) ¡cuidado! por interdependencia ventricular

- VASOPRESORES: Nora / Dopa / Adrena / ¿Nora + Dobuta?

•Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52•ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

- No disuelve directamente el émbolo, pero permite la fibrinolisis endógena.

- Previene la formación de nuevos trombos.

- HNF y HBPM precisan monitorización de plaquetas.

- HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) usada en TEP alto riesgo /Insuf Renal

- HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) en TEP estable (tto inicial)

- VENTAJAS: < Hemorragias y muertes que HNF, > Biodisponibilidad y vida media, + costo/eficaz que HNF

- Precisa Controles (Factor Xa) en IR severa / obesidad: 4h tras inyección

- ÚNICAS HBPM APROBADAS PARA TTO TEP:

Enoxaparina, Dalteparina (sólo en Cáncer), Tinzaparina.

- FONDAPARINUX (alternativa a HBPM). Contraindicado en I Renal severa.

• ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315• Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52

TRATAMIENTO:Anticoagulación (I)

• Disminuye la mortalidad- Si alta probabilidad de TEP, ANTICOAGULAR SIN ESPERAR A CONFIRMACIÓN.

HEPARINA

- HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

- Bolo iv: 80 UI/kg; Perfusión: 18 UI/kg/h TTPA control: 1.5-2.3

- HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

- Enoxaparina: 1.0mg/kg/12h sc ó 1.5mg/kg/24h sc

- Dalteparina: 200 U/kg/24h sc (sólo en Cáncer)

- Tinzaparina: 175 U/kg/24h sc

- FONDAPARINUX

- Dosis: <50kg: 5mg/24h; 50-100kg:7.5mg/24h;>100kg:10mg/24h


HEPARINA (pautas)

TRATAMIENTO:Anticoagulación (II)

-Indicados en anticoagulación a largo plazo (excepto en pacientes oncológicos).

-No útiles en anticoagulación aguda (aunque en pacientes estables debe empezarse el tto con ACO el primer día).

- ANTAGONISTAS DE VIT K Dicumarina, Warfarina…

- INR objetivo 2.5 (2.0-3.0).

- Retraso efecto completo hasta agotar FC circulantes (5d)

primeros días solapar con Heparina (hasta que se alcance INR objetivo 2 días seguidos).

- Si inicio de forma aislada durante estado protrombótico

POTENCIAL TROMBOGÉNICO PARADÓGICO (por disminución de Proteínas C y S)

- COMPLICACIONES: Hemorragia, Necrosis cutánea inducida por Dicumarínicos, Embriopatía dicumarínica (en el embarazo).

- NUEVOS ACO Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban

- En desarrollo

- Independientes de Vit K inhibidores directos de Xa y IIa


TRATAMIENTO:Anticoagulación (III)

ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)

•HNF / HBPM al menos 5 días (10 d si TEP de alto riesgo)

•Solapar con ACO 4-5 días

• ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

•TEP secundario a factor reversible 3 meses (ACO)

•TEP idiopático al menos 3 meses (ACO)- primer episodio y bajo riesgo de sangrado indefinido (ACO)

- más de un episodio indefinido (ACO)

•TEP y cáncer indefinido o hasta que cáncer se considere curado- primeros 3-6 meses Dalteparina 4-6 semanas 200 UI/kg/d posteriormente 150

UI/kg/d

- tras 6 meses ACO ó HBPM

* ¿Identificar SUBGRUPOS DE BAJO RIESGO? para suspender la anticoagulación.

Ej. Dímeros D normales tras 3 meses de tto ACO

TRATAMIENTO:Anticoagulación (IV)

DURACIÓN INICIAL

DURACIÓN A LARGO PLAZO


• Resuelve rápidamente la obstrucción y proporciona efectos beneficiosos sobre parámetros hemodinámicos (en 24h mejora perfusión pulmonar y función VD).

- Ningún ensayo ha demostrado disminución de mortalidad

• MAYOR BENEFICIO Inicio en primeras 48h

Todavía útil en pacientes sintomáticos tras 6-14 días.

• INDICACIÓN:

- TEP de alto riesgo en Shock cardiogénico o hipotensión persistente

- Valorar individualmente TEP de riesgo intermedio con disfunción VD

- Ictus hemorrágico / origen desconocido

(cualquier edad)

- ictus isquémico <6 meses

- patología o neoplasia SNC

- traumatismo craneal, cirugía mayor <3 sem

- sangrado gastrointestinal <1 mes

- sangrado activo conocido.

- AIT <6 meses

- ACO

- embarazo o 1ª semana postparto

- punciones no compresibles

- RCP traumática

- HTA refractaria (PAS>180)

- hepatopatía avanzada

- endocarditis infecciosa

- ulcera péptica activa

TRATAMIENTO:Trombolisis (I)

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS


• Pautas aprobadas:1. tPA 100mg iv en 2h ó tPA 0.6 mg/kg en 15 min (máx 50 mg)

2. TTPa

3. Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normalidad

* Primero parar HNF iv.

1. UK 4.400 UI/kg en 10 min.

2. UK 4.400 UI/kg/h durante 12-24h.

3. Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normalidad

*RÉGIMEN ACELERADO: 3 millones UI en 2h

1. SK 250.000 UI durante los primeros 30 min

2. SK 100.000 UI /h durante 12-24h.

3. Medir TP a las 4 h de iniciada la perfusión

4. Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normal

*RÉGIMEN ACELERADO: 1.5 millones UI en 2h

• Complicaciones:Sangrado mayor (19%) -H. intracraneal (3%)-, Reacciones alérgicas (SK), Hipotensión.

PREFERIDA

TRATAMIENTO:Trombolisis (II)

tPA

UROKINASA (UK)

STREPTOKINASA (SK)

-INDICACIÓN: TEP de alto riesgo con contraindicación o respuesta inadecuada a

Trombolisis.

* Trombolisis previa no es contraindicación.


- INDICACIÓN: contraindicación absoluta de anticoagulación y alto riesgo de recurrencia

valorar en embarazadas en semanas previas al parto

- No recomendado uso sistemático

* Retirarlo tan pronto como sea seguro anticoagular.

- COMPLICACIONES: Relacionadas con la colocación, malposición, migración, erosión VCI, trombosis VCI, TVP.

-INDICACIÓN: TEP de alto riesgo con contraindicación o respuesta inadecuada a

Trombolisis, cuando la técnica quirúrgica no está inmediatamente disponible.

- TÉCNICA: fragmentacíón y dispersión del trombo, únicamente en arterias principales.

TRATAMIENTO:otros

EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA

EMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

PROFILAXIS

- Minidosis de HNF sc (5000 UI / 12 ó 24h)

- HBPM:

• Enoxaparina 40 mg / 24h sc

• Dalteparina 5000 U / 24h sc

- Anticoagulantes orales

- Fondaparinux (2.5 mg / 24h)

- Medias de compresión graduada

- Compresión neumática intermitente

- Deambulación precoz

• MUY IMPORTANTE, pero todavía infrautilizada. MEDIDAS MECÁNICAS

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

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