Embolismo grasoLaura C. Abadía

Andrés F. UnigarroJosé C. Vanegas

X Semestre Facultad Medicina

HISTORIA1862-Zenker: Autopsia.

1873-von Bergmann describe el síndrome.

definición

• “Causa no trombótica de TEP”

• Asociado principalmente a trauma y fracturas

• Cuadro sindrómico secundario a embolización de grasa medular ósea.

• Combinación de síntomas:

• Respiratorios,

• Neurológicos

• Hematológicos

• Cutáneos.

Plain radiographic shows transverse fracture of proximal femoral diaphysisDiagnosis: Fat Embolism, Brain :: By: Clinical and radiological findings of fat embolization Cardiac ultrasound demonstrated patent foramen ovale.

Definición

• Embolización de grasa medular es inevitable en fractura de huesos largos

• Incidencia clínica del síndrome baja (<1%) 1.

definición

• Espectro de presentación2

• Pulmonar-Sistemico

• Leve-Fulminante (falla ventricular derecha)

• Instauración gradual

• Hipoxémia<Déficit neurológico<Fiebre<Petequias 12-36h después de la injuria3.

eL PROBLEMA

• Aumento de accidentes de transito. Más en países en desarrollo.

• Poco estandarización.

• Baja sensibilidad diagnóstica.

Fisiopatología

• La fisiopatología no es completamente clara4.

• Relación SIRS-CARS: mediadores inflamatorios.

Fisiopatología: Teorías5.

• MECÁNICA:

• Venulas oseas rotas, exposición de la medula, cambios de la presión medular. Fisiológicamente muy posible.

• Posterior a la fractura, gotas gigantes de grasa se liberan a la circulación venosa.

• Acumulación lecho capilar pulmonar.

• Van al cerebro a través de cortocircuitos arteriovenosos.

• Activación de mediadores inflamatorios.

• Se ha visto material ecogénico pasando a través del foramen oval. Explica embolismo paroxístico y S. Eisenmenger como secuela.

Fisiopatología: Teorías5.• BIOQUÍMICA:

• Cambios hormonales secundarios a trauma/sepsis inducen la liberación sistémica de ácidos grasos (Quilomicrones) con alteración en sus lipoproteínas.

• Con la activación de reactantes de fase aguda en especial la Proteína-C Reactiva los quilomicrones coalesen en lechos vasculares.

• Explica causas no traumáticas y aparición 24-72 h posteriores al trauma.

BIOPSIA POSTMORTEN CON TINCIÓN he DE UN CORTE DE PULMÓN. VASO CON REACCIÓN FIBROSA ENDOTELIAL Y CONTENIDO GRASO EN LA LUZ.

PACIENTE FEMENINO DE 55 AÑOS CON PANCRéATITIS aguda. Causa de defunción: TEP MASIVO EN POP COLANGIOPANCREATOGRAFÍA.

PACIENTE FEMENINO DE 55 AÑOS CON PANCRéATITIS aguda. Causa de defunción: TEP MASIVO EN POP COLANGIOPANCREATOGRAFÍA.

BL Kanen. Pancreatitis with an unusual fatal complication following endoscopic retrograde cholangiopancreaticography: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2008;2:215.

epidemiología

• USA: Incidencia anual estimada del 3-4%. Sospecha de subregistro por cuadros subclínicos.

• Mortalidad: 10-20% (edades extremas)

• Morbilidad: Déficit neurológico.

epidemiología

• Fractura de huesos largos.

• Iatrogénico

• Liposucción. 6

• Lipoinfusión7

• Propofol infusión IV7

• Necrosis hepática e hígado graso.8

Clínica

• Raro en niños

• Antecedentes: 24-72h posterior a:

• Trauma reciente. Contundente

• Fx (en especial bilateral) diafisiaria de fémur, Fx pelvis, Fx tibia.

• Terapia con corticoides.

• Nutrición parenteral.

• Anemia de células falciforme

• Cirugía y quemaduras

Clínica

• Triada:

• Hipoxémia.

• Alteraciones neurológicas.

• Petequias.

Criterios de GUrd

1 CRITERIO MAYOR

4 CRITERIOS MENORES

Precipitados grasos en PO o

microglobulinemia grasa

CardioPulmonar

• 1ro en presentarse: similar a un SDRA-TEP- Edema pulmonar.

• Hipoxemia

• Disnea, Taquipnea, dolor tóracico: Falla ventilatoria.

• Precoz: FC >110lpm

• HTP => Falla cardiaca.

• Fiebre >38.5ºC

• Disfunción renal Criterio: Enfermedad pulmonar aguda radiológica.

Neurológico

• 86% casos: embolo Cerebral

• Delirium hiperactivo.

• Estupor

• Coma

• Signos focales: Afasia, Ictus, apraxia, etc.

• No mejora con la oxigeno terapia. Reversibles al solucionar cuadro agudo en su mayoría.

• Hemorragia retinianas.

• Riesgo aumentado en foramen oval persistente.

Dermatológico

• Extravasación capilar

• Petequias axilares y en cuello(20-50%)

• Hemorragias y petequias subconjuntival asociadas.

• Desaparecen alrededor de los 7 días

Hematológico

• Anemia aguda

• Trombocitopenia aguda

• VSG aumentada

• Hiperbilirrubinemia

• Hipertrigliceridemia

• CIVD.

Dx diferenciales

• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

• PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBOTICA

¿Embolo graso o SDRA?

Plantear protocolo paraclínico económico y simple para pacientes con politrauma.67 pacientes (16-44 años) Excluyendo traumas de tórax y TCE severos. Dx: New Injury Scale.Monitoria en 72 horas de: SV, GU, Fundoscopia, PO, Rx tórax, Gases arteriales, hemograma, lactato sérico.Resultado: Niveles altos de lactato sérico (>22mmol/L P=0.07) a las 12h del trauma y SatO2%<90% en las primeras 24h posteriores al trauma se correlacionan de manera significativa (P=0.003) con complicaciones pulmonares y embolismo graso.Discusión:Los cambios endocrinos son más tempranos, pacientes en riesgos podrían ser los qué tienen déficit metabólico de base. Más investigación se debe realizar.

Estudios

• Gases arteriales: Aumento de la diferencia alveolo-capilar oxigeno: factor predictor.

• CH y fibrinógeno: no especifico. Evaluar necesidad de derivados.

• PO: Cilindros grasos. Solicitar función renal.

• PCR y VSG: Seguimiento.

estudios

• Rx Torax: infiltrados alveolares bilaterales. Dx y seguimiento.

• TAC cráneo: Dx diferenciales y pronóstico neurológico.

• Ecografía cardíaca y ECG:

• Gamagrafía pulmonar: Dx enfermedad embólica.

• Lavado broncoalveolar: Debatido.

Tratamiento• No hay terapia especifica: Soporte.

• Ventilación-Oxigenotérapia.

• Soporte hemodinámico e hidroelectrolítico.

• Profilaxis TVP.

• Nutrición.

• Prevención de sangrado TGI.

• Monitoreo

• Evaluar necesidad de esteroides.

• Inmovilización

• Filtro de vena cava

Prevención

• Estabilización temprana de la fractura.

• Inmovilización Qx u Ortopédica.

• Limitación intraquirúrgica de presión intraósea.

• Profilaxis en pacientes con riesgo elevado: Fracturas pélvicas cerradas.

• 6-8 dosis de metil-prednisolona IV 1.5 mg/Kg: Reducir edema perivascular. No hay estudios suficientes.

• Aspirina 100mg/día: estimula la lipasa plasmática. Eficacia cuestionada.

Conclusión

• Realizar énfasis en prevención e identificación temprana de factores de riesgo, iniciar terapia de soporte de manera temprana.

• Entender mejor la fisiopatología ayudará a crear nuevas dianas terapéuticas.

Referencias

• 1. Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia 2001;56:145-154.

• 2. Pell AC, Hughes D, Keating J, Christie J, Busuttil A, Sutherland GR. Brief report: fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med 1993;329:926-929.

• 3.Sevitt S. The significance and pathology of fat embolism. Ann Clin Res1977;9:173-180.

• 4. Rossi SE, Goodman PC, Franquet T. Nonthrombotic pulmonary emboli. AJR Am J Roentgenol 2000;174:1499-1508.

• 5. Schnaid E, Lamprey JM, Viljoen MJ, Joffe BI, Seftel HC. The early biochemical and hormonal profile of patients with long bone fractures at risk of fat embolism syndrome. J Trauma. Mar 1987;27(3):309-11.

• 6. Laub DR Jr, Laub DR. Fat embolism syndrome after liposuction: a case report and review of the literature. Ann Plast Surg 1990;25:48-52.

• 7. El Ebiary M, Torres A, Ramirez J, Xaubet A, Rodriguez-Roisin R. Lipid deposit

• 8. Schulz F, Trubner K, Hildebrand E. Fatal fat embolism in acute hepatic necrosis with associated fatty liver. Am J Forensic Med Pathol 1996;17:264-268.

• 9.Amandeep Gupta,Fat embolism.Cont Edu Anaesth Crit Care & Pain. 2007;7(5):148-151. 

Gracias.

José Vanegas

Laura Abadía

Andrés Unigarro