Emboli Paru Dan Kasus

8/10/2019 Emboli Paru Dan Kasus

1/25


2/25

2

Di indonesia diperkirakan bahwa lebih dari setengah juta orang mengalami emboli paru

setiap tahunnya mengakibatkan kematian lebih dari 50.000 orang tiap tahun. Embolisme paru

adalah gangguan umum dan sering berkaitan dengan trauma, bedah ortopedik, pelvik,

ginokologik, kehamilan, gagal jantung kongestif, usia lanjut (lebih dari 60tahun), dan imobilitas

berkepanjangan. Embolisme paru dapat terjadi pada individu yang tampak sehat(Smeltzer

Suzanne C, 2002).

Tenaga kesehatan khususnya keperawatan, harus dapat membantu menyelesaikan masalah

yang ditimbulkan penyakit ini agar klien yang menderita penyakit emboli paru dapat sembuh.

Oleh karena itu tindakan pencegahan, pengobatan, serta pemulihan kesehatan untuk penyakit

emboli paru perlu diperhatikan agar kejadian penyakit emboli paru dan komplikasinya dapat

dikurangi.

Dari hasil pemikiran tersebut di atas, penulis ingin membahas lebih jauh mengenai emboli

paru khususnya penyakit emboli paru yang di RSUD Raden Mattaher yang penulis tuangkan

dalam bentuk makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Dengan Emboli Paru.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan dari kenyataan yang telah di utarakan di atas, maka rumusan masalah

yang penulis buat adalah bagaimana memberikan asuhan keperawatan pada penderita emboli

paru :

1. Apakah yang dimaksud dengan emboli paru?

2. Bagaimana gejala dan tanda penderita emboli paru?

3. Apakah penyebab emboli paru?

4. Bagaimana patogenesis emboli paru ?

5. Bagaimana gambaran klinis penderita emboli paru?

6.

Diagnosa Penyakit emboli paru ?

7. Pengobatan penyakit emboli paru ?

8. Pencegahan penyakit emboli paru ?


3/25

3

C. Tujuan

1. Tujuan umum

Untuk memberikan gambaran nyata tentang pemberian asuhan keperawatan pada pasien

dengan masalah utama Emboli Paru.

2. Tujuan khusus

1. Mahasiswa dapat melakukan pengkajian keperawatan pasien Emboli Paru

2. Mahasiswa dapat menyusun Analisa data pasien Emboli

3. Mahasiswa dapat membuat Diagnosa keperawatan pasien Emboli

4. Mahasiswa dapat melakukan intervensi keperawatan klien Emboli Paru

5. Mahasiswa dapat melakukan implementasi pada klien Emboli Paru

6.

Mahasiswa dapat melakukan Evaluasi pada klien Emboli Paru

D. Manfaat

a. Mahasiswa mendapatkan pemahaman tentang konsep dengan masalah yang bersangkutan

dengan Emboli Paru

b. Mahasiswa mendapatkan pemahaman tentang askep pada klien Emboli

c. Memberikan informasi pada klien Emboli Paru dalam mencegah dan menangani masalah

yang bersangkutan dengan Emboli Paru.


4/25

4

BAB II

PEMBAHASAN

A.Definisi Embolisme Paru

Embolisme paru mengacu pada obstruksi salah satu atau lebih arteri pulmonal oleh

trombus yang berasal dari suatu tempat dalam sistem vena atau pada jantung sebelah kanan.

Embolisme paru adalah gangguan sistem umum dan sering berkaitan dengan, trauma, bedah (

ortopedik, pelvik, genekologik, ) kehamilan, gagal jantung kongestif, usia lanjut ( lebih dari 60

tahun ) dan imobilitas berkepanjangan.

Tromboemboli berasal dari kata thrombus dan emboli. Trombus adalah kumpulan faktordarah terutama trombosit dan fibrin dengan terperangkapnya unsur seluler yang sering

menyebabkan obstruksi vaskuler pada akhir pembentukannya.

Emboli Paru adalah pembendungan pada ateri pulmonalis (atau salah satu cabangnya)

oleh bekuan darah, lemak, udara atau sel tumor, emboli yang sering terjadi adalah trombo

emboli, yang terjadi ketika bekuan darah (trombosis vena) menjadi berpindah dari tempat

pembentukan dan menyumbat suplai darah arteri pada salah satu(Saryono, 2009).

Emboli paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus

secara tiba-tiba terjadi. (Perisai Husada-klinik specialis penyakit dalam dan syaraf)

Emboli Paru adalah sumbatan arteri pulmonalis yang disebabkan oleh trombus pada

trombosis vena dalam di tungkai bawah yang terlepas dan mengikuti sirkulasi menuju arteri di

paru. Setelah sampai diparu, trombus yang besar tersangkut di bifurkasio arteri pulmonalis atau

bronkus lobaris dan menimbulkan gangguan hemodinamik, sedangkan trombus yang kecil terus

berjalan sampai ke bagian distal, menyumbat pembuluh darah kecil di perifer

paru(Goldhaber,1998; Sharma,2005).

C. Etiologi

Menurut Sylvia A. Price, 2005, ada tiga faktor utama yang timbulnytrombosis

kemudian menjadi emboli paru yaitu sebagai berikut :

a. Stasis atau melambatnya aliran darah


5/25

5

b. Luka dan peradangan pada dinding vena

c. Hiperkoagulasibilitas

Trias klinis klasik yang merupakan predisposi trombo emboli paru

Virchow tahun 1856, yaitu:

1. Trauma lokal pada dinding pembuluh darah;

2. Hiperkoagulabilitas;

3. Stasis darah

Sebagian besar pasien dengan Emboli Paru memiliki kondisi klinis yang berkaitan dengan

faktor-faktor predisposisi ini, seperti trauma mayor, pembedahan dalam waktu dekat

sebelumnya, obesitas dan imobilitas, merokok, peningkatan usia, penyakit keganasan, pil

kontrasepsi oral, kehamilan, terapi insulin hormon, dan keadaan lain yang lebih jarang (misalnya

sindrom nefrotik)(Huon H. Gray, 2003).

D. Patofisiologi

Efek klinis Emboli Paru tergantung pada derajat obtruksi vaskuler paru, pelepasan agen

humoral vasoaktif dan bronkokonstriksi dari pratelet teraktivasi (misalnya serotonin, tromboksan

A2), penyakit kardiopulmonal sebelumnya, usia dan kesehataan umum pasien.

Afterload RV meningkat secara bermakna bila lebih dari 25% sirkulasi paru mengalami

obstruksi. Awalnya hal ini mengakibatkan peningkataan tekanan RV, kemudiaan diikuti oleh

dilatasi RV dan regurgitasi trikuspid, dan dengan mulai gagalnya ventrikel kanan, terjadi

penurunan tekanan RV. Ventrikel kanan yang normal tidak mampu meningkatkan tekanan ateri

pulmonalis lebih banyak di atas 50-60 mmhg sebagai respons terhadap obstruksi mayor

mendadak pada sirkulasi paru, sementara pada trombus emboli kronis atau PH primer tekanan

RV dapat meningkat secara bertahap hingga tingkat suprasistemik (>100mmhg). Kombinasi dari

penurunan aliran darah paru dan pergeseran septum interventrikel keruangan ventrikel kiri akibat

ventrikel kanan yang mengalami dilatasi, menurunya pengisian ventrikel kiri. Maka dispnoe

pada pasien dengan obstruksi berat akut sirkulasi paru dapat dikurangi manuver yang

meningkatkan aliran balik vena sistemik dan preload ventrikel kiri, seperti berbaring datar,

mendongak dengan kepala kebawah, dan infus koloid intravena. Hal ini berlawanan dengan

dispnu pada pasien dengan gagal ventrikel kiri, yang gejalanya berkurang dengan manuver yang

menurunkan preload ventrikel kiri, seperti duduk tegak dan terapi duduk(Huon H. Gray, 2003).


6/25

6

Penyimpangan KDM Embolisme Paru

Terjadi penyumbatan arteri pulmonalis oleh thrombus

Penyakit kardiopulmonal

Menimbulkan gangguan himodinamik

Afterload RV meningkat 25 %

Sirkulasi paru mengalami obstruksi

Arteri pulmonalis meningkat

Terjadi thrombus embli kronis

Penurunan aliran darah paru keruangan ventrikel kiri

Dilatasi ventrikel kanan

Gagalnya ventrikel kanan

Obstruksi berat

akut sirkulasi paru

Nyeri dadaTakikardia dispnea


7/25

7

E. Manifestasi klinis

Tanda dan gejala emboli paru sangat berfariasi bergantung pada besar bekuan. Gambaran

klinis dapat berkisar dari keadaan tanpa tanda sama sekali sampai kematian mendadak akibat

embolus pelana yang masif pada percabangan ateri pulmonalis utama yang mengakibatkan

sumbatan pada saluruh aliran darah ventrikel kanan. Emboli ukuran sedang berupa awitan

mendadak dipsnea adalah gejala yang paling umum kedua takipnea adalah frekuensi pernafasan

yang sagat cepat, serta nyeri dada adalah gejala yang paling umum dan biasanya mempunyai

awitan bersifat pleuritik takikardia, dan gelisah.nyeri pleuritik, suara gesekan pleura, hemoptisis

dan demam jarang ditemukan kecuali bila terjadi infark(Sylvia A. Price, 2005).

Kecurugiaan emboli paru merupakan dasar dalam menentukan test diagnostik. Dipsnoe

gejala paling sering muncul dan takipnoe adalah tanda emboli paru yang paling khas. Pada

umumnya dipsnoe berat, sinkop dan sianosis merupakan tanda emboli paru yang mengancam

nyawa. Nyeri pleuritik menunjukkan bahwa emboli paru yang paling kecil dan terletak diarteri

pulmonal distal berdekatan dengan garis pleura(Goldhaber,1998; Sharma,2005).

F. WOC

Stasis atau lambatnya aliran darah

Luka atau peradangan pada dinding vena

Hiperkougulasibilitas

Thrombus

Tekanan ventrikel kanan

Obstruksi arteri pulmonal

Diatasi ventrikel kanan regugitasi trikuspina

Aliran darah keparu terhambat O2 dalam jaringan paru

Iskemik parenkim paru

Mk : nyeri

Gagalnya ventrikel kanan takikardia, takipnu, dipsnu,

Mk : perubahan perfusi jaringan perubahan perfusi jaringan, O2 dan Co2 terganggu

Mk : kerusakan pertukaran gas

Mk : pola nafas tidak efektif (Huon H. Gray, 2003)


8/25

8

G. Komplikasi

Komplikasi meliputi disfungsi ventrikel, gagal nafas, kegagalan multi organ, dan

kematian(Greenberg, 2005).

Nekrosis iskemik lokal (infark) merupakan komplikasi emboli paru yang jarang terjadi

karena paru memiliki suplai darah ganda. Infark paru biasanya dikaitkan dengan penyumbatan

ateria lobaris atau lobularis ukuran sedang dan isufisiensi aliran kolateral dari sirkulasi bronkus.

Suara gesekan pleura dan sidikit efusi pleura merupakan tanda yang sering ditemukan(Sylvia A.

Price, 2005).

J. Pencegahan

Mencegah pebentukan trombus merupakan tanggung jawab keperawatan yang utama.

Ambulasi dan latihan tungkai aktif serta pasif dianjurkan untuk mencegah stasis vena pada

pasien tirah baring. Pasien diintruksikan untuk menggerakan tungkai dalam latihan gerakan

memompa sehingga otot-otot tungkai dapat membantu aliran vena. Pasien juga disarankan untuk

tidak duduk atau berbaring untuk waktu yang lama, menyilangkan tungkai atau mengenakan

pakaian yang ketat. Tungkai tidak boleh dijuntaikan tidak juga diletakan dalam posisi tergantung

sementara pasien duduk ditepi tempat tidur. Sebaliknya, kaki pasien harus diletakkann diatas

lantai atau di atas kursi, kateter intravena (untuk terapi parental atau pengukuran tekanan vena

sentral) tidak boleh terpasang untuk waktu yang lama(Smeltzer Suzanne C, 2002).

Pencegahan emboli paru menurut dr. Rosfanty adalah :

Pada orang-orang yang memiliki resiko menderita emboli paru, dilakukan berbagai usaha

untuk mencegah pembentukan gumpalan darah di dalam vena. Untuk penderita yang baru

menjalani pembedahan (terutama orang tua), disarankan untuk:

1. menggunakan stoking elastic

2. melakukan latihan kaki

3. bangun dari tempat tidur dan bergerak aktif sesegera mungkin untuk mengurangi

kemungkinan terjadinya pembentukan gumpalan.

Stoking kaki dirancang untuk mempertahankan aliran darah, mengurangi kemungkinan

pembentukan gumpalan, sehingga menurunkan resiko emboli paru. Terapi yang paling banyak

digunakan untuk mengurangi pembentukan gumpalan pada vena tungkai setelah pembedahan

adalah heparin. Dosis kecil disuntikkan tepat dibawah kulit sebelum operasi dan selama 7 hari


9/25

9

setelah operasi. Heparin bisa menyebabkan perdarahan dan memperlambat penyembuhan,

sehingga hanya diberikan kepada orang yang memiliki resiko tinggi mengalami pembentukan

gumpalan, yaitu:

1. penderita gagal jantung atau syok

2. penyakit paru menahun

3. kegemukan

4. sebelumnya sudah mempunyai gumpalan.

Heparin tidak digunakan pada operasi tulang belakang atau otak karena bahaya perdarahan

pada daerah ini lebih besar. Kepada pasien rawat inap yang mempunyai resiko tinggi menderita

emboli paru bisa diberikan heparin dosis kecil meskipun tidak akan menjalani pembedahan.

Dekstran yang harus diberikan melalui infus, juga membantu mencegah pembentukan gumpalan.

Seperti halnya heparin, dekstran juga bisa menyebabkan perdarahan. Pada pembedahan tertentu

yang dapat menyebabkan terbentuknya gumpalan, (misalnya pembedahan patah tulang panggul

atau pembedahan untuk memperbaiki posisi sendi), bisa diberikan warfarin per-oral.

Terapi ini bisa dilanjutkan untuk beberapa minggu atau bulan setelah

pembedahan(winoviyanto,2011).

K. Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Huon H, Gray, 2003 pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi

1. Elektrokardiografi

Mungkin memperlihatkan sinus takikardia dan normal pada emboli Paru minor,

namunmemperlihatkan abnormalitas khas pada sekitar 30% pasien dengan Emboli

Paru masif.

2. Ekokardiografi

Bisa terlihat dilatasi jantung kanan dan perkiraan tekan RV mungkin dilakukan bila

dideteksi regusitasi trikuspid. Kadang trombus bisa dilihat jantung kanan.

3. Radiografi Toraks

Dilatasi arteri pulmonal proksimal mayor, dan area oligemia paru dapat menandakan

adanya obstruksi arteri mayor.


10/25

10

4. Pemindaian Paru

Biasanya dilaporkan sebagai kemungkinan Emboli Paru rendah, sedang, atau tinggi.

Bila sugestif Emboli Paru, pemindaian cenderung untuk menilai rendah derajat

keparahan angiografi dan gangguan hemodinamik Emboli Paru.

5. MRI dan pemindaian CT

Terutama CT spiral diperkuat kontras, semakin banyak digunakan dan dapat

mendeteksi emboli paru yang tidak diduga secara klinis. Pemidain CT merupakan

pemeriksaan pilihan pasien dengan dugaan emboli Paru yang juga memiliki penyakit

paru sebelumnya .

L. Penatalaksanaan Medis

Anamnesis gejala dan faktor resiko pasien dan harus didapatkan dengan jelas. Dengan

sedikit pengecualian, pasien yang diduga mengalami emboli paru harus mendapatkan

pemeriksaan radiodrafi thoraks dan EKG dan dirujak untuk pemidaian V/Q paru. Bila indeks

kecurigaan klinis tinggi, antikougulan harus dimulai, tanpa menunggu hasil pemeriksaan

penunjang, selain terapi suportif misalnya analgesik dan oksigen, tiga pilihan terapi segera untuk

emboli paru adalah antikoagulasi dengan heparin, terapi trombolitik, embolektomi paru(Huon H.

Gray, 2003).

Pengobatan utama untuk emboli paru terdiri dari terapi dengan terapi fibronolitik untuk

pasien emboli paru masif atau tidak menetap. Regimen fibronolitik biasa digunakan untuk

emboli paru, termasuk juga dua bentuk aktifaktor plasminogen jaringan rekombinan t-PA

(altelpalse) dan r-PA (retelplase) yang digunakan dengan urokinase dan setretokinase. Bedah

embolektomi dilakukan bila terapi dengan fibronolitik merupakan kontraindikasi. Tindakan

tambahan yang penting juga penting adalah menghilangkan nyeri dengan agen antiinflamasi

nonsteroid, suplemen oksigen, pemantauan perawatan intensif, dan stock-stacking penekanan

sebesar 30 hingga 40 mmhg, dobutamin digunakan untuk mengobati gagal jantung karena dan

syok kardiogenik. Pencegahan sekunder emboli paru dengan menggunakan heparin,. Heparin

adalah antikoagulan yang penting karena menghambat pembesaran bekuan tapi tidak mampu

menghancurkan bekuan yang sudah ada(Sylvia A. Price, 2005).


11/25

11

Antikoagulan heparin merupakan pilar utama terapi segera, dengan pemberian

antikoagulan jangka panjang sebagai komponen penting perawatan, filter vena kava dapat

dipertimbangan pada beberapa untuk mengurangi kemungkinan emboli tambahan ke paru,

trombolisis dapat dipertimbangkan pada beberapa kasus tetapi saat ini masih kontroversial.

Emboliktomi secara bedah atau dengan panduan kateter dapat dipertimbangkan pada pasien

tertentu(Greenberg, 2005).


12/25

12

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Asuhan Keperawatan Emboli Paru

1. Pengkajian

Aktifitas/istirahat

Gejala : kelemahan dan atau kelelahan.

Tanda : dispnea karena kerja

Kecepatan jantung tak normal atau TD berespons pada aktivitas

Gangguan tidur

Sirkulasi

Gejala : riwayat cedera dinding, vena, seperti bedah atau trauma vena iliaka dan pelvik,

varises vena, sepsis, luka bakar, adanya/berulangnya prosedur infasif mis, infus sentral,

pemantauan heodinamik, masalah koagulasi, misalnya polisitemia, anemia hemolitik

autoimun, penyakit sel sabit, infark miokardial transmural/subendokardial/Vka, gagal

jantung.

Tanda : takikardia.

Bunyi jantung ekstra, mis S3m S4

Distritmia mis, fibrilasiatrial kronis,

Mumur kegagalan katub

Hipotensi

Nadi mungkin normal, lemah/lembut (syok), atau penuh/kuat (polisitemiavera).

Ekstremitas : tanda trombofiblitis mis, vena feblotik, tegangan jaringan otot, kulit

mengkilat

Edema : peningkatan suhu kulit


13/25

13

Intergritas ego

Gejala : ketakutan, perasaan mau pingsan.

Takut mati

Tanda : gelisah, gemeta, prilaku panik

Wajah tegang Peningkatan keringat

Makanan cairan

Gejala : mual

Tanda : edema kaki

Neoro Sensori

Gejala : kesulitan berkosentrasi, gangguan daya ingat.

Berdenyut

Tanda : gangguan lingkup perhatian

Disorientasi

Perubahan pengaturan/adanya/daya ingat segera

Letargi/pingsan

Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri dada

Ketidaknyamanan pada ekstremitas (bila ada tromboflebitis)

Prilaku distraksi, wajah mengkerut, merintih, gelisah.

Menekan dada.

Pernafasan

Gejala : riwayat penyakit paru kronik

Lapar udara / dispnea

Batuk, sputum merah muda/berdarah /coklat.

Tanda : takipnea

Dispnea, pernafasan tersengal-sengal

Penurunan bunyi nafas, krekels, mengi, friksi pleural (bila paru infarrk terjadi)


14/25

14

Batuk (basah/kering atau sputum berdarah produktif)

Keamanan

Gejala : riwayat kanker, infeksi sistemik, fraktur/ trauma pada ekstremitas bawah, luka

bakar

Tanda : demam derajatrendah

Seksualitas

Gejala : saat ini hamil atau melahirkan

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : mengunakan kontrapsesi oral, adanya penghentian antikoagulan

Pertimbangan

Rencana pem-

Ulangan : perubahan program obat,

Bantuan perawatan diri, pengaturan rumah dan memelihara

2. Diagnosa keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran udara keaveoli atau

kebagian utama paru.

c. Resiko tinggi Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah

(arteri/vena)

d. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan ateri oleh embolus

e. Ansiatas berhubungan dengan adanya ancaman kematian.

f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) berhubungan dengan kurangnya informasi

tentang proses penyakit. (Doenges, Marilynn E, 2000).

4. Evaluasi keperawatan

1. Menunjukkan pola nafas evektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rintang normal

2. Klien berpatisipasi dalam aktivitas meningkatkan fungsi paru


15/25

15

STUDI KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN Tn. A

DENGAN DIAGNOSA EMBOLI PARU

DI RUMAH SAKIT UMUM RADEN MATAHER

A. Contoh Kasus Emboli Paru

Tn A, umur 50 tahun, agama islam suku bangsa minang, bekerja sebagai tani, alamat

dijalan Soekarno III, no. 24, Garden, Jambi. Masuk Rumah Sakit Umum Raden Mataher pada

tanggal 9 Oktober 2012 melalui IGD. Klien masuk rumah sakit diantar oleh istrinya ( Ny, L, 45

tahun, seorang ibu rumah tangga) dengan keluhan sakit pada dadanya, nafas sesak, berdebar-debar, demam, dan susah tidur.

Saat dilakukan pengkajian klien mengatakan sakit pada dadanya, nyeri seperti tertimpa

benda berat, skala nyeri 6, durasi nyeri 3 menit setiap 1 jam, klien tampak meringis dan gelisah,

tampak selalu memegang dadanya, sulit bernafas, klien tampak menggunakan nafas bibir, lemah

dan pucat, klien tampak cemas, CRT > 3 detik, dan klien mengatakan takut terhadap penyakit

yang dideritanya. Klien mengatakan tidak mengerti akan penyakit yang dideritanya, klien selalu

bertanya-tanya tentang penyakitnya, klien tampak bingung dan gelisah. Klien juga mengatakan

mempunyai riwayat merokok, dapat menghabiskan 2 bungkus perhari sejak umur 18 tahun, serta

gaya hidup yang tidak teratur, kurangnya olah raga, sering makan makanan yang bersantan.

Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan data tingkat kesadaran composmentis dengan

GCS 15 ( E4 V5 M6), TD : 140/100 mmhg, N : 110 x/mnt, S : 37,5 C, RR : 30 x/mnt, pernafasan

cepat dan dangkal, Cafilarevil 5 detik, akral teraba dingin, klien tampak pucat. Dari pemeriksaan

laboratorium Hemoglobin 10 g/dl, leukosit 10.000mm3, trombosit : 150 000 mm3, hematrokrit :

40%, AGD : PO2: 70mmhg, PCO2: 50mmhg, PH : 7,35 %, SaO2 : 80 %, HCO3: 38mmhg. Dan

pada pemeriksaan radiologi didapatkan obstruksi ateri pulmonalis parsial, Pemeriksaan EKG

Tampak gelombang Q yang sempit diikuti T inverted di lead III dikarnakan adanya dilatasi

atrium kanan dan ventrikel kanan.

Saat ini klien tinggal bersama istri dan kedua anaknya, klien adalah anak kedua dari dua

bersaudara, istri klien adalah anak pertama dari dua bersaudara, klien mengatakan keluarganya


16/25

16

tidak ada yang mengalami penyakit seperti yang diderita klien, hanya saja ayah klien pernah

menderita hipertensi.

Saat ini klien diterapi dengan antikoagulasi dengan heparin 1x1 ampul (70mg), walfarin

1x1 ampul (90mg), dolax 1x1 ampl (90mg), terpasang oksigen 5liter/menit, ditangan kiri

terpasang infuse IV FD RL 20 tetes/menit, klien juga terpasang O25 l/i. Dokter menyarankan

agar klien dilakukan tindakan pembedahan (embolektomi) paru.

B. Pengkajian

1) Identitas klien

Nama : Tn A

Umur : 50 th

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : islam

Pekerjaan : Tani

Suku/bangsa : minang/indonesia

: Jalan Soekarno III, no. 24, Garden, Jambi

2) Penanggung jawab

Nama : Ny. L

Usia : 45 th

Agama : Islam

Suku bangsa : batak

Pekerjaan : IRT

Jalan Seilendra II, no. 24, Coffe Garden, Jambi

Hubungan dengan klien : istri klien

3)

Klien masuk rumah sakit : Tanggal 9 oktober 2012.

4) Tanggal pengkajian : 09 oktober 2012.

5) Status kesehatan

a. Alasan masuk rumah sakit


17/25

17

Klien masuk rumah sakit dengan alasan nyeri pada dadanya, nafas sesak, berdebar-debar,

demam, dan susah tidur.

b. Riwayat kesehatan sekarang

Klien mengatakan sulit bernafas, klien tampak menggunakan nafas bibir, lemah dan

pucat, kien juga mengeluh sakit pada dadanya, nyeri seperti tertimpa benda berat, skala

nyeri 6, durasi nyeri 3 menit setiap 1 jam, klien tampak meringis dan gelisah, tampak

selalu memegang dadanya, klien tampak cemas, dan klien mengatakan takut terhadap

penyakit yang dideritanya. Klien mengatakan tidak mengerti akan penyakit yang

dideritanya, klien selalu bertanya-tanya tentang penyakitnya, klien tampak bingung dan

gelisah.

c. Riwayat kesehatan dahulu

Penyakit yang pernah dialami klien : klien pernah mengalami DM sejak lima tahun yang

lalu, dan pernah dirawat dipuskesmas.

Pengobatan yang didapatkan : terapi insulin

d. Riwayat penyakit keluarga

Klien mengatakan dalam keluarganya tidak ada yang mengalami penyakit yang sama

seperti yang diderita klien, hanya saja ayah klien adalah penderita hipertensi.

e. Genogram

Keterangan :

= lakilaki

= perempuan

= pasiean

= tinggal sekeluarga

Klien merupakan anak kedua dari dua bersaudra, istrinya merupakan akan pertama dari

dua bersaudara. Klien mempunyai dua orang anak satu lakilaki dan satu perempuan

Klien tinggal serumah dengan istrinya dan kedua anaknya.

f. Pemeriksaan fisik


18/25

18

1) Status Generalis

a. Kesadaran : composmentis

b. GCS : Respons motorik (M) : 6

Respons verbal (V) : 5

Respon buka mata (E) : 4

c. TTV : RR : 30x/menit

TD : 140/100 mmhg

Suhu : 37,50C

Nadi : 110x/menit

2) Status lokalis (pengkajian head to toe)

a.

Kepala

Pada pemeriksaan kepala didapatkan bentuk kepala normal, rambut tumbuh subur, dan

bersih, warna rambut hitam.

b. Telinga

Serumen dalam batas normal dan tidak ada gangguan pada sistem pendengaran

c. Mata

Tidak ada ganguan penglihatan, konjungtiva tampak anemis, sklera tampak putih dan

jernih, pupil isokor kiri/kanan, miosis terhadap cahaya.

d. hidung

Tidak gangguan pada sistem penghidung, tidak tampak benjolan dalam hidung, mukosa

hidung tampak merah, tidak tampak ada pendarahan.


19/25

19

e. Mulut

Mukosa bibir tampak pucat. Gigi klien masih lengkap, tidak ada gangguan dalam sistem

pengecap. Lidah tampak bersih, tidak ada stomatitis.

f. Leher

Saat dipalpasi bagian leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening dan

kelenjar tiroid.

g. Dada/thorax

Inspeksi : dada klien tampak tidak simestris kiri dan kanan, dada tampak membusung,

pergerakan dada klien cepat dan dangkal.

Palpasi : tidak ada teraba benjolan, nyeri tekan (-)

Perkusi : perkusi data terdengar sonor

Auskultasi : bunyi nafas terdengar whezeeng.

h. Kardiovaskuler

Inspeksi : Tidak terlihat adanya massa, tidak ada pembesaran dan jejas.

Palpasi : Tidak teraba adanya massa.

Perkusi : perkusi pada daerah jantung terdengar redup

Auskultasi : Bunyi jantung S1, S2 terdengar lebih keras.

i. Abdomen

Inspeksi : Abdomen tampak simestris, kulit sekitar abdomen tidak tampak lesi, tidak

tampak adanya massa.

Auskultasi : bising usus 10 kali/menit.

Palpasi : saat di palpasi klien tidak mengeluh nyeri tekan, perut terasa lemas, tidak

teraba adanya massa, acites (-)

Perkusi : klien tidak kembung, perkusi abdomen terdengar tympani


20/25

20

j. Ekstremitas

dari pergerakan , tidak ada kecacatan dan trauma, tangan kiri klien terpasang infuse, dan

kekuatan otot normal.

k. Integumen

Warna kulit tampak sawo matang, kulit klien tampak lembab.

l. Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan radiologi memperlihatkan pembesaran ateri pulmonalis.

Echokardiografi terlihat adanya dilatasi ventrikel kanan.

Pemeriksaan EKG

Tampak gelombang Q yang sempit diikuti T inverted di lead III dikarnakan adanya

dilatasi atrium kanan dan ventrikel kanan.

Pemeriksaan laboratorium

Hemoglobin : 10 gr/dl

Trombosit : 150 000 mm3

Leukosit : 10. 000 mm3

Hematokrit : 40%

AGD : PO2: 70mmhg (80-105 mmHg)

PCO2: 50mmhg(38-44 mmHg)PH : 7,35 %,(7,35- 7,45)

SaO2: 80 %,

HCO3 : 38mmhg.

m. Terapi

Obat-obatan : Saat ini klien diterapi dengan antikoagulasi dengan heparin 1x1 ampl (70

mg), walfarin 1x1 ampul (90 mg), dolax 1 ampl (90 mg), terpasang oksigen 5liter/menit,

ditangan kiri terpasang infuse IVFD RL 20 tetes/menit, klien juga terpasang O25 l/i.


21/25

21

C. Analisa data

Nama : Tn A

Umur : 50 th

Gejala Etiologi Masalah

Klien mengatakan sesak

nafas

Klien mengatakan sulit

untuk bernafas

Do:

Klien tampak sesak

Klien tampak

menggunakan nafas bibir

Pernafasan klien cepat

dan dangkal

Bunyi nafas whezing

Klien tampak lemah dan

pucat

RR: 30 x/iN: 110 /i

Dari hasil pemeriksaan

analisa gas darah

PO2:70mmhg, PCO2 :

50mmhg, PH : 7,35 %,

SaO2 : 80

%,HCO3:38mmhg.

klien juga terpasang O25

l/i

Gangguan aliran udara

ke alveoli

Gangguan pertukaran gas

Ds :

klien mengatakan

nafasnya sesak

Obstruksi ateri

pulmonal

Perubahan perfusi jaringan

perifer


22/25

22

klien mengatakan

dadanya berdebar-debar.

Do :

klien tampak sulit

bernafas

pernafasan cepat dan

dangkPal.

klien tampak lemah dan

pucat

konjungtiva tampak

anemis

RR : 30 x/m

N : 110 x/m

Bunyi jantung S1, S2

terdengar lebih keras

Kafilarevil : >3 detik

Akral teraba dingin

kulit klien tampak lembabPemeriksaan EKG

tampak gelombang Q yang

sempit diikuti T inverted

di lead III

klien mengatakan nyeri

pada dadanya

nyeri bagaikan tertimpa

benda berat

klien mengatakan durasi

nyeri 3 menit setiap 1 jam

Iskemik jaringan paru Nyeri


23/25

23

Klien tampak gelisah

Klientampak meringis

Nyeri pada bagian dada

Klien tampak selalu

memegang dadanya

Skala nyeri 6

TD : 140/100 mmhg

N : 110 x/m

DS : Klien mengatakan

takut terhadap

penyakitnya

DO :

Klien tampak cemas

N : 110 x/m

TD : 140/100 mmhg

Perubahan status

kesehatan

Ansietas

klien mengatakan tidak

tahu akan penyakit yangdideritanya.

DO :

Klien selalu bertanya-

tanya tentang masalah

yang dideritanya.

Klien tampak bingung

dan gelisah.

Kurangnya informasi

tentang proses

penyakit

Kurang pengetahuan

(kebutuhan belajar )


24/25

24

BAB VI

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Pernafasan merupakan proses ganda, yaitu terjadinya pertukaran gas didalam jaringan atau

pernafasan dalam dan didalam paru-paru. Udara ditarik kedalam pari-paru pada saat menarik

nafas dan didorong keluar paru-paru pada waktu mengeluarkan nafas. Udara masuk melalui jalan

pernafasan(Evelyn C, 2009).

Gangguan sistem pernafasan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Penyakit

pernafasan diklasifikasikan berdasarkan etiologi, letak anatomis, sifat kronik penyakit, dan

perubahan struktur serta fungsi. Tidak satupun klasifikasi ini yang memuaskan. Pada kasus-kasustertentu penyebabnya tak diketahui, sedangkan penyebab yang sama pada kasus-kasus lain dapat

menyerang lokasi anatomi yang berbeda dan menibulkan akibat patofisologis yang berbeda pula

(Sylvia A. Price, 2005).

Menurut virchow (dalam Himawan S, 1986) terdapat tiga faktor penting yang memegang

peranan timbulnya trombus (trias virchow), yaitu; Perubahan permukaan endotel pembuluh

darah, perubahan pada aliran darah dan perubahan pada konstitusi darah. Jika terjadi kerusakan

pada trombosit maka akan dilepaskan suatu zat tromboplastin. Zat inilah yang merangsang

proses pembentukan beku darah (trombus). Tromboplastin akan mengubah protrombin yang

terdapat dalam darah menjadi trombin, kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.

Emboli paru terjadi apabila suatu embolus, biasanya merupakan bekuan darah yang terlepas dari

perlekatanya pada vena ekstremitas bawah, lalu bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung

kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri pulmonalis utama atau pada salah satu

percabangannya(Sylvia A. Price, 2005).

Emboli Paru adalah sumbatan arteri pulmonalis yang disebabkan oleh trombus pada

trombosis vena dalam di tungkai bawah yang terlepas dan mengikuti sirkulasi menuju arteri di

paru. Setelah sampai diparu, trombus yang besar tersangkut di bifurkasio arteri pulmonalis atau

bronkus lobaris dan menimbulkan gangguan hemodinamik, sedangkan trombus yang kecil terus

berjalan sampai ke bagian distal, menyumbat pembuluh darah kecil di perifer

paru(Goldhaber,1998; Sharma,2005).


25/25

25

B. SARAN

Diharapkan kita sebagai perawat mampu menanggani pasien dengan baik dalam

memberikan pelayanan kesehatan dirumah sakit.

Diharapkan pada maha siswa agar mampu memahami tentang materi gangguan system

pernafasan yaitu embilisme paru agar kelak bila dirumah sakit mendapatkan penyakit

seperti ini dapat menanganinya dengan baik.

Emboli Paru Dan Kasus

Documents

Transcript of Emboli Paru Dan Kasus