EMBARAZO PATOLOGICO: COMPLICACIONES MÉDICAS DURANTE EL EMBARAZO M.C. Juan E. Delgado Rendón...

EMBARAZO EMBARAZO PATOLOGICO:PATOLOGICO:

COMPLICACIONES MÉDICAS COMPLICACIONES MÉDICAS DURANTE EL EMBARAZODURANTE EL EMBARAZO

M.C. Juan E. Delgado RendónFACULTAD MEDICINA HUMANA U.C.S.M.

ALTERACIONES ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS DURANTE HEMATOLÓGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZODURANTE EL EMBARAZO

ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA

ALTERACIONES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO.

CAMBIOS HEMATOLOGICOS CAMBIOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZODURANTE EL EMBARAZO• Volumen sangre total: 35-45% más a las 32

semanas• Volumen de plasma: 2600 cc ( 45% más)• Masa de gl. Rojos: se incrementa desde 1400 cc

(n.G.) hasta 33 % (eritropoyetina y/o a la acción de la hCG)

• Volumen del plasma es mayor que el aumento de masa de eritrocitos: hemodilución o anemia fisiológica.

• Hb valores mínimos: 10-11 gr por 100 cc

ESTE INGREMENTO PROTEGE CONTRA:• Síndrome de hipotensión supina• Pérdida de fluidos en el parto• Disminuye la viscosidad sanguínea:

disminución de la resistencia periférica.

EMBARAZOEMBARAZO• GR: de 4.5 a 3,7 millones/

mm3• Aumenta la fragilidad• Reticulocitos: leve aumento• VSG: de 12 a 50 mm/hora• Fibrinógeno de 200-400 a

400-600 mg/dl• Globlulos blancos:

- Embarazo: de 7,000 a 10,500/mm3

- Parto: a 16,000/mm3

• Linfocitos: ningún cambio

• Plaquetas: estables• Proteinas totales del plasma:

aumentan ligeramente (albúmina) – descenso presión oncótica.

• Fibrinóngeno: + 2 ( 600 mg %).

• Factor VIII: triplicado.• Factor VII y factor X:

duplicados• Factor XII y XII: leve

disminución• Actividad fibrinolítica

disminuye.

El embarazo es un estado de HIPERCOAGULABILIDAD

ANEMIA Y EMBARAZOANEMIA Y EMBARAZO

• Disminución de la masa de Hb durante el periodo grávido puerperal

Leve Moderada Severa

Hb gr/% 9 - 11 7 - 9 < 7

Hto % 33 - 27 26 - 21 < 20

• La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio.

• El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia

por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocitica (33 %) y el

incremento del volumen plasmático (45 %)

ANEMIA: EtiologíaANEMIA: Etiología• NUTRICIONALES: - Deficiencia de hierro.

- Anemia megaloblástica• PERDIDA AGUDA DE SANGRE• ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS• HEMOLISIS.

FISIOLOGIA DEL HIERRO: FISIOLOGIA DEL HIERRO: AbsorciónAbsorción

• Dieta balanceada: 20 mg de sales de Fe

• Se absorbe 10 % • Fierro medicamentoso:

Se administra en forma de sales ferrosas

• % ABSORCION:-Gluconato: 10 %- Sulfato: 20 %- Fumarato: 30 %

• Compartimientos:- Transporte del hierro.- Depósito- Eritrocitario

ESTUDIO DEL HIERRO:ESTUDIO DEL HIERRO:

• Anamnesis, examen físico y laboratorio de rutina de la embarazada, así como el orientado a la cinética del hierro

1. Masa de hemoglobina

•Hematocrito: 36.1 % a 44.3 %•Hemoglobina: 12.1 a 15.1 g/dl•Índices eritrocitarios: VCM 90,7 um3 CMHC 34,2 g/dl•Frotis sanguíneo.

2. Transporte de hierro

•Hierro sérico: 80-180 ug%•Transferrina: 250 – 460 ug%•Saturación de transferrina: 20 – 45 %

3. Depósitos de hierro

•Ferritina serica: 15 – 200 ug/L•Aspiración de médula ósea teñida con azul de Prusia (1 a 4 cruces)

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO

EFECTO DE LA ANEMIA SOBRE MADRE - FETO Preeclampsia-eclampsia parece ser

mas frecuente. Interfiere absorcion GI ó función

hepatorrenal- afectando metabolismo del ac. Fólico, eritropoyetina.

DPPNI: déficit ác.fólico. Fetos nacidos muertos y muertes

neonatales.EFECTO EMBARAZO / PACIENTES ANÉMICAS Expansión del vol. Plasmático y

consumo por el feto de sustratos para síntesis de hemoglobina AGRABAN la anemia preexistente


ANEMIA FERROPÉNICADurante el embarazo: 80 %.Causas: . Bajo contenido en hierro de la dieta.

. Bajos depósitos de hierro en la vida fértil.

Requerimientos de Fe durante el embarazoDieta diaria: 5-15 mg de hierro

elemental.Se absorve el 10 % (0,5 – 1,5 mg)Necesidades por dia: 2 mg de hierro.Es insuficiente para formar depósitos

adecuado de hierro.Depósito mínimo: 500 mg al inicio del

embarazo.Aumento de la absorcion GI recién a partir

de la segunda mitad del embarazo.

NECESIDADES DE HIERRO DURANTE EL EMBARAZO

Para compensar las perdidas externas de Fe

170 mg

Para poder realizar la expansión del vol. materno de hematíes

450 mg

Hierro fetal 270 mg

Hierro de placenta y cordón

90 mg

TOTAL 980 mg


ANEMIA FERROPENICAMicrocítica hipocrómicaVCM, HCM, CHCM: bajosCapacidad de unión a trasferrina,

Concentración sérica de hierro, Saturación de transferrina: alterados.


ANEMIA FERROPENICA: PREVENCIONDar suplementos de hierro a toda embarazada, lo antes posible.Hiperemesis: posponer hasta que pase (2do trim.)Profilaxis: 60 mg/día, los 2 últimos trimestres.Efecto colateral: 10 %. Constipación, diarrea, náusea, cambio del color de la deposición.


ANEMIA FERROPENICA: TRATAMIENTODieta Alimentos que permiten la mayor absorción:

Carne de vacuno, pescado y pollo La absorción disminuye notoriamente con:

Tanatos del te y café. Fitatos de los cereales. Ca y P de la leche.

HIERRO ORAL: Sulfato ferroso 300 mg (60 mg) 3 veces al día.

Solo se absorbe de 15 a 25 mg Intolerancia gastrointestinal: 10% de las

pacientes Dosis

dependiente Hierro iónico

absorvible


ANEMIA FERROPENICA: TRATAMIENTO

HIERRO PARENTERAL:

Hb < de 8 g/dl. Sindromes malabsortivos. Efectos colaterales incapacitantes por Fe oral.

2 %: hemólisis, hipotensión, colapso circulatorio, vómitos y shock anafiláctico.

Dosis: no exceder de 2 ml en 24 hs

Cálculo: 250 mg de Fe elemental por cada gramo de Hb que esté por debajo de lo normal.


ANEMIA MEGALOBLÁSTICADeficiencia de acido fólicoDemanda aumentada materno-fetal e ingreso oral inadecuado de ácido fólico. Recambio eritrocitario aumentado.Función de los folatos y vit. B12: Biosíntesis proteica, purinas y pirimidinas (ADN).Médula ósea: órgano de gran síntesis celular, primariamente afectada.Aparece en el 3er trim. ó puerperio, sin afectar al feto.Dx: Macrocitosis (VCM > 100), anisocitosis, poiquilocitosis, hipersegmentacion nuclear neutrófilos


ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: PROFILAXIS

Dieta: rica en frutas cítricas, vegetales de hoja verde. Y preparados de cereales comerciales.

Ac. Fólico: 0,4 mg/día periconcepcional y 1er. trimestre

Especialmente: embarazo múltiple, anemia hemolítica, enf. Crohn, ingesta de fenitoína, alcoholismo.

Antecedentes de DTN en recién nacidos: dosis es 10 veces mayor.

ALTERACIONES SISTEMA HEMOSTATICOALTERACIONES SISTEMA HEMOSTATICO Pared vascular-Plaquetas-Sist. Coagulación-FibrinolisisEmbarazo: hipercoagulabilidad.

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE: Plaquetas < 150 /mm3 : mayoria en mujeres sanas. Sólo el 21 %: preeclampsia o trombocitopenia

autoinmune. Presentación ocasional: Destrucción de plaquetas maternas

mediada por anticuerpos. Formación fácil de moraduras y hemorragias, y petequias. Dx: por exclusión.

. Ac. antiplaquetarios en suero materno (IgG-UP)

. Ac. antiplaquetarios circulantes plasma (Ig G-UP circulante)

Recuento plaquetario materno no predice el recuento fetal. Cordocentesis: 37-38 sem. Rcto. menor de 50,000/mm3-

Cesárea.Cuero cabelludo.

Embarazo precoz: Glucocorticoides. Tambien antes del parto. Inmunoglobulinas: Rpta. Rápida.

ALTERACIONES SISTEMA HEMOSTATICOALTERACIONES SISTEMA HEMOSTATICO Pared vascular-Plaquetas-Sist. Coagulación-FibrinolisisEmbarazo: hipercoagulabilidad.

PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE: Plaquetas < 150 /mm3 : mayoria en mujeres sanas. Sólo el 21 %: preeclampsia o trombocitopenia

autoinmune. Presentación ocasional: Destrucción de plaquetas maternas

mediada por anticuerpos. Formación fácil de moraduras y hemorragias, y petequias. Dx: por exclusión.

. Ac. antiplaquetarios en suero materno (IgG-UP)

. Ac. antiplaquetarios circulantes plasma (Ig G-UP circulante)

Recuento plaquetario materno no predice el recuento fetal. Cordocentesis: 37-38 sem. Rcto. menor de 50,000/mm3-

Cesárea.Cuero cabelludo.

Embarazo precoz: Glucocorticoides. Tambien antes del parto. Inmunoglobulinas: Rpta. Rápida.

ENFERMEDADES ENFERMEDADES DERMATOLÓGICADERMATOLÓGICASS

HIPERPIGMENTACIÓNHIPERPIGMENTACIÓN

• Oscurecimiento cutáneo: 90% de las embar.• Causa: Desconocida.• Factor desencadenante:

Estrógenos ( melanogénesis).• Hiperpigmentación: Más en mujeres de piel

oscura (areola, periné, ombligo) y zonas de fricción.

• Cloasma o melasma: Pigmentación de la cara en el 50 %. Aumenta: la luz solar u otra luz UV (depósitos de melanina en macrófagos epidérmicos o dérmicos).Los anticonceptivos orales.

• Tratamiento: Si es desfigurante- Hidroquinona sol. 2 al 5% , tópica, o ungüento o crema con tretinoína al 0,1%; y - Uso de protectores solares

NEVUNEVUSS

• Todas las personas tienen alguna forma de nevus benignos o melanocíticos.

• Cambian de tamaño: 6 % durante el Ezo.• No hay evidencia de alguna

transformac. maligna durante el embarazo.

• Programa de Melanoma de la OMS: Tumor maligno: - Espesor ligero pero significativamente mayor. - Ello demora su detección, o - Permite la estimulación del mismo inducida por el embarazo.

CAMBIOS EN EL CRECIMIENTO CAPILARCAMBIOS EN EL CRECIMIENTO CAPILAR

• Embarazo: mayor proporción de pelos anágenos (en crecimiento) que los telógenos (pelos en reposo).

• Estrógenos: Prolongan la fase de crecimiento.• Andrógenos: Aumentan el tamaño de los

folículos pilosos en zonas andrógeno-dependientes (barba).

• Postparto: efectos desaparecen y viene caída del cabello.

• Efluvio telógeno: caída del cabello bastante repentina 1 a 4 meses después del parto. Es proceso autolimitado: El crecimiento capilar normal se recuperará en 6 a 12 meses.

• Hirsutismo leve: Más en cara, especialmente en las mujeres genéticamente predispuestas.Asociado a masculinización: buscar tumores suprarrenales o luteomas del embarazo.

CAMBIOS VASCULARESCAMBIOS VASCULARES• Vasodilatación vascular periférica: incrementa el

flujo sanguíneo cutáneo; facilita disipar el exceso de calor generado por el aumento del metabolismo.

• Estrógenos: Inducen cambios en los pequeños vasos.Angiomas arácneos: 2/3 de mujeres blancas.

10% en mujeres afroamericanas

La mayoría desaparecen en postparto. Eritema palmar: Mujeres blancas (2/3). Hemangiomas capilares: Cabeza y cuello, en el 5% de las mujeres.

• Gingivitis del embarazo (épulis del embarazo): crecimiento de los vasos capilares gingivales. Puede empeorar a medida que progresa la gestación.

• Granuloma piógeno del embarazo: Son granulomas típicos que surgen a partir de las papilas gingivales.

DERMATOSIS DEL DERMATOSIS DEL EMBARAZOEMBARAZO

• Según Shornick (1998), solo tres enfermedades dermatológicas son aceptadas universalmente como singulares del embarazo:- La Colestasis.- Las pápulas y placas urticarianas

pruriginosas del embarazo, y -El herpes gestacional

COLECTASIS DEL EMBARAZOCOLECTASIS DEL EMBARAZO

• Síndrome: Prurito del embarazo y la ictericia colestática del embarazo.

• Es una variante leve de la colestasis intrahepática del embarazo.

• Depósito de sales biliares en la dermis: prurito, y Rascado + excoriación = lesiones cutáneas.

• Comienza en el tercer trimestre• Antipruriginosos, colestiramina.

PAPULAS Y PLACAS URTICARIANAS PAPULAS Y PLACAS URTICARIANAS PRURIGINOSAS DEL EMBARAZO.PRURIGINOSAS DEL EMBARAZO.

• Dermatosis pruriginosa más frecuente del embarazo.

• Frecuencia: 0,25-1 %. Mas en nulíparas• Inicio: 2º o 3º trimestre; prurito intenso,

en placas o generalizado (vientre, muslos, brazos, nalgas). No en cara.

• Puede asemejarse al herpes gestacional pero no aparecen vesículas o ampollas.

FISIOPATOLOGIA:• Perivasculitis linfohistiocítica inespecífica con

un componente eosinofílico.• Inmunofluorescencia de la dermis negativa

(No depósitos de Ig o Complemento)

TRATAMIENTO:• Antihistamínicos y/o corticoides: VO y tópica (cremas ungüentos)• La erupción desaparece con rapidez antes del parto o algunos días

después

HERPES GESTACIONALHERPES GESTACIONAL (penfigoide gestacional)

• Erupción cutánea ampollar pruriginosa, generalizada

• Raro: 1/10,000. Multíparas.• Comienzo: 2º ò 3º trimestre, a veces 1- 2

sem después del parto.• Sitios más afectados: vientre y

extremidades.• Hay recidiva en etapas mas precoces de

la gestación y es más grave.

ETIOPATOGENIA:• Enfermedad autoinmune: Ac contra

la membrana basal (anti-BMZ) en la epidermis.

• Son frecuentes anticuerpo anti-HLA (Ig G termoestable). Pasa al feto en forma pasiva.

HERPES GESTACIONALHERPES GESTACIONAL (penfigoide gestacional)

TRATAMIENTO• Prednisona oral , 1 mg/kg/día, alivio

rápido e inhibe la formación de nuevas lesiones.

• Sitios curados quedan hiperpigmentados.

PRONOSTICO PERINATAL• Probablemente haya aumento de parto

prematuro. Lesiones neonatales transitorias (5-10%)

ENFERMEDAD CUTANEA PREEXISTENTEACNÉ• El peróxido de benzoilo tópico parece ser

seguro, junto con un gel de clindamicina o eritromicina, puede ser suficiente para controlar el acné grave.

• La tretinoína tópica no da un significativo riesgo teratogénico (Clase C)

HIDRADENITIS SUPURADA• Axilas, las ingles, el perine o bajo las mamas.• Tapones en las glándulas apócrinas:

anhidrosis e infección bacteriana (fístulas).• En relación con influencia hormonal: aparece

en la pubertad.• TRATAMIENTO

Antimicrobianos por vía sistemica o ungüento de clindamicina.Tratamiento definitivo: escisión quirúrgica amplia, mejor después del embarazo.

ENFERMEDADES ENFERMEDADES DEL TEJIDO DEL TEJIDO CONECTIVOCONECTIVO

ETC MEDIADAS POR INMUNIDADETC MEDIADAS POR INMUNIDAD

Se les puede dividir en:• Asociadas con la formación de

autoanticuerpos : Lupus eritematoso sistemico, artritis reumatoidea, el síndrome de Sjogren, la esclerosis sistemia progresiva, la enfermdad mixta del tejido conectivo, la dermatomiositis, la polimiositis y una variedad de síndromes vasculiticos.

• Las espondiloartropatias seronegartivas (No tienen evidencia de factor reumatoideo): Espondilitis anquilosante, la artritis psoriàsica, la enfermedad de Reiter.

ENFERMEDAD MEDIADA POR INMUNIDAD ENFERMEDAD MEDIADA POR INMUNIDAD Y Y EMBARAZO.EMBARAZO.

• Son muy pocos los trastornos inmunes que aparecen solo durante el embarazo.

• Algunas teorías sobre la preeclampsia y la eclampsia, aborto recurrente implican una base inmunológica.

• Los niveles del complemento durante el embarazo pueden estar elevados y puede haber poca activación de la via clásica.

• Los niveles séricos de autoanticuerpos no presentan un gran aumento durante el embarazo normal.

• Las enfermedades reumáticas autoinmunes afectan principalmente a las mujeres: las hormonas tienen un efecto modulador mas que una participación causal.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICOLUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

• Etiología desconocida Tejidos y células son dañados por autoanticuerpos y complejos inmunes dirigidos contra uno o mas componente del núcleo celular.

• El 90% de los casos corresponde a mujeres.• Causas mas frecuente de muerte : infección,

exacerbaciones o brotes lúpicos, la insuficiencia de órganos blanco y enfermedad cardiovascular.

• Factores genéticos, ambientales y de hormonas sexuales provocan respuestas anormales y una inadecuada depuración de los anticuerpos y los complejos inmunes.En general, los estrógenos la exacerban y la

testosterona reduce la respuesta de anticuerpos

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICOLUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

HALLAZGOS CLINICOS• Progresivamente compromete otros sistemas.• Hallazgos comunes: malestar, fiebre, artritis,

erupción, pleuropericarditis, fotosensibilidad, anemia y disfunción cognitiva. Al menos el 50 % tiene compromiso renal.

HALLAZGOS DE LABORATORI0• Anticuerpos antinucleares (ANA), es la mejor prueba

de detección (inespecífica).• Anticuerpos contra el DNA de doble cadena (dsDNA)

y los antígenos Sm son relativamente específicos para el lupus.

• Anemia es común. También leucopenia y trombocitopenia.

• Puede haber insuficiencia renal• También pruebas serológicas positivas falsas para

sífilis

LUPUS Y EVOLUCION MATERNALUPUS Y EVOLUCION MATERNA

• Factores que influyen sobre el embarazo: Estado de la enfermedad al comienzo del embarazo, la edad y la paridad, la coexistencia con otros trastornos médicos u obstétricos y los anticuerpos antifosfolipídicos.

• Manifestaciones clínicas pueden: empeorar/ exacerbar con suma rapidez por deterioro renal, miocarditis o serositis, así como complicaciones asociadas con preclampsia y síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos.

LUPUS PUEDE PONER EN RIESGO LA VIDA TANTO DE LA MADRE COMO DEL FETO Y EL RECIEN NACIDO

MANEJO DEL LUPUS DURANTE EL MANEJO DEL LUPUS DURANTE EL EMBARAZOEMBARAZO

• Monitoreo de las condiciones clínicas: madre y feto• Laboratorio: Eritrosedimentación, no tiene valor.

Bajos niveles de C3, C4 y CH50Evaluaciones hematológicas, renales y

hepáticas frecuentes.Coombs positiva por hemólisis.Puede haber trombocitopenia y leucopenia,

que indicarían inicio de la preeclampsia.Proteinuria: examen de orina frecuentes.- Franca y persistente: signo ominoso.

• Vigilancia preparto del feto.

LUPUSLUPUSTRATAMIENTO FARMACOLOGICO• No hay curación. Remisiones completas son raras.• Artralgias y serositis: antiinflamatorios no

esteroideos. (aspirina) dosis bajas a partir de las 24 sem de gestación.

• Casos graves: Corticosteroides (prednisona) 1-2 mg/k/día.

EFECTOS SOBRE EL FETO Y EL RECIEN NACIDO• RCIU. Morbimortalidad perinatal incrementados.

Por vasculopatía decidual con infarto de la placenta e hipoperfusión.Los Ac anti SS-A y anti SS-B pueden dañar el

corazón y el sistema de conducción del feto y causar la muerte del recién nacido

ARTRITIS REUMATOIDEAARTRITIS REUMATOIDEA• Enfermedad crónica multisistémica

de causa desconocida, mediada por el sistema inmune.

• Las células T infiltrantes segregan citocinas que median la inflamación y los síntomas sistémicos.

• Manifestación principal: sinovitis inflamatoria en articulaciones periféricas, con propensión a la destrucción del cartílago, la erosión ósea y las deformaciones articulares.

ES TRES VECES MAS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES

ARTRITIS REUMATOIDEAARTRITIS REUMATOIDEAEFECTOS DEL EMBARAZO• Mejoría notable en la

inflamación (niveles muy elevados de cortisol plasmático)

• Exacerbación durante el posparto: es común

EVOLUCION PERINATAL• La AR no tiene efectos adversos

sobre la evolución del embarazo.

• Pero: Incidencia de aborto espontáneo superior a la esperada.

ARTRITIS REUMATOIDEAARTRITIS REUMATOIDEA

MANEJO DURANTE EL EMBARAZO

• En la mayoría: buena evolución del embarazo.• Grandes dosis de aspirina y AINEs usadas en las no

embarazadas podrían afectar al feto y el recién nacido: alteraciones de la hemostasia, gestación prolongada y cierre prematuro del conducto arterioso.

• También corticosteroides.• Compuesto de oro: efectos sobre el feto se

desconocen.• Tratamiento inmunosupresor: no se usa. Solo

azatioprina

ENFERMEDADEENFERMEDADES S PSIQUIÁTRICASPSIQUIÁTRICAS

• El embarazo y el puerperio son tan estresantes que pueden producir enfermedad mental.

• Puede ser una recurrencia o empeoramiento de un trastorno psiquiátrico preexistente ó el comienzo de un nuevo trastorno.

UNA DE CADA 8 PERSONAS PADECERÁ UN TRASTORNO DEPRESIVO Y SE DUPLICA ENTRE LAS

MUJERES

ESQUIZOFRENIAESQUIZOFRENIA

• Forma importante y frecuente de enfermedad mental.

• Características: Ilusiones, alucinaciones, incoherencia y afectos inadecuados.

• Subtipos: Catatónica. Desorganizada. Paranoide e Indiferenciada.

• Componente genético: 5-10 % en relación a su progenitor.

• Tratamiento adecuado: pueden mejorar sus síntomas, con una recuperación social a los 5 años del 60%.

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD MENTALENFERMEDAD MENTAL• Hormonas afectan el humor: Síndrome

premenstrual. Depresión menopáusica.

• Estrógeno (modulador de la secreción serotoninérgica): Aumenta el estado de ánimo durante el embarazo.

• Hormona liberadora de corticotropina: Elevada en el emb. - Mujeres con depresión en el embarazo: niveles bajos.

• Embarazo: Factor de estrés de la vida puede descubrir o empeorar tendencia depresivas, especialmente ante: - problemas conyugales,- embarazo no deseado y - antecedentes de depresión; adolescentes, soltería, tabaco o drogas, hiperemesis del embarazo.

DEPRESION PUERPERALDEPRESION PUERPERAL

• Es similar a la depresión que se desarrolla en cualquier momento

• Comienza de 3 a 6 meses después del parto.

• Mujeres con tendencia:- Adolescentes- Mujeres con antecedentes de enf. depresiva.- Antecedente de depresión puerperal anterior y un episodio actual de melancolía.

DEPRESION PUERPERALDEPRESION PUERPERALTRATAMIENTO• Evolución: mejoría en los 6 meses

posteriores• Duración: meses o años. Cuidado con la

atención del niño. • Tratamiento: De sostén y farmacológico

con un psiquiatra.- Antidepresivos, agentes ansiolíticos y tratam. electroconvulsivo.- Algunos pasan a la leche materna: Sedación neonatal (alimentación biberón).

• Controlar: Pensamientos de suicidio o infanticidio, aparición de psicosis y la respuesta al tratamiento.

• Psicoterapia: Miedos de la mujer y en preocupaciones sobre sus nuevas responsabilidades y papeles.

PSICOSIS PSICOSIS POSPARTOPOSPARTO

• El trastorno mental más preocupante y grave del puerperio.

• Incidencia: 1- 4 de cada 1,000 partos.

• Aparición: 10 a 14 días después del parto. Riesgo hasta varios meses después.

• Síntomas: Pérdida de contacto con la realidad. Periodos de lucidez que alternan con agresividad. Confusión y desorientación en estados de delirio.

• Un tiempo breve entre el episodio psiquiátrico anterior y el parto aumenta la probabilidad de recidiva.

• Factores de riesgo: adolescencia, primiparidad y las familias con antecedentes de enf. Psiquiátricas.

SE DEBE IDENTIFICAR A LAS MUJERES CON ANTECEDENTES Y CONTROLARLAS ESTRECHAMENTE

ENFERMEDADEENFERMEDADES S NEUROLÓGICASNEUROLÓGICAS

CEFALEAS CEFALEAS TENSIONALESTENSIONALES

- Más del 90% son por la tensión.- Tensión- dolor: parte posterior

del cuello y la cabeza que pueden persistir durante horas.

- No hay alteraciones neurológicas asociadas

- El dolor responde al reposo, el masaje, la aplicación de calor o hielo, antiinflamatorios o tranquilizante suave.

- Casos recidivantes: Manejo del estrés.

- Puede ser un síntoma de depresión.

CEFALEAS MIGRAÑOSASCEFALEAS MIGRAÑOSAS• Pulsátiles hemicraneanas periódicas,

náuseas y vómitos.• Diagnostico diferencial con otra

patología más grave.• Inicio: en la infancia, adolescencia o

juventud. Va disminuyendo con los años.

• Mujeres: 18%. Hombres: 6%, en algun momento.

• Sintomas neurológicos: - Vasoconstricción de arterias cerebrales- Disminuión del flujo sanguíneo.- Luego vasodilatación, responsable de la cefalea.

• Acción de la serotonina: probable

CEFALEAS: EFECTOS DEL CEFALEAS: EFECTOS DEL EMBARAZOEMBARAZO

• Alrededor del 70% con antecedentes mejoran drásticamente durante el embarazo (altos niveles de estrógenos)

• 15% de las cefaleas migrañosas aparecen por primera vez durante el embarazo.

• Síntomas semejantes a otras enfermedades más graves: Evaluación completa con técnicas de diagnóstico neurológico por imágenes.

CEFALEAS: EFECTOS DEL CEFALEAS: EFECTOS DEL EMBARAZOEMBARAZO

MANEJO• Precoz : aspirina o acetaminofeno con cafeína o

tutalbital o sin ellos• Con frecuencia: antieméticos• Cefaleas graves: Codeína o meperidina más

prometazina (sedante y antiemético).• Ergotamina: resuelve el 50% de las migrañas

clásicas (potente vasoconstrictor-No en embarazo)• Mujeres con ataques frecuentes: tto. Profiláctico:

. Amitriptilina 10 a 150 mg/día.

. Propanolol 20 a 80 mg 3v/dia

. Atenolol, 50 a 100 mg/día son seguros en el embarazo.

CONVULSIONESCONVULSIONES• Segunda enfermedad neurológica mas prevalente en el

embarazo y la más grave.• Puede afectar:

- la evolución del embarazo, - el trabajo de parto y el parto - el desarrollo fetal.

• El embarazo puede agravar la epilepsia.• Antiepilépticos: metabolismo cambia

durante el embarazo y los efectos teratogénicos son indudables.

• Definición: Trastorno paroxístico del SNC caracterizado por un descarga neuronal anormal con pérdida de la conciencia o no.

• Epilepsia: Enfermedad caracterizada por la tendencia a dos o más convulsiones recidivantes no provocadas por alguna lesión inmediata no conocida.

EPILEPSIA DURANTE EL EMBARAZOEPILEPSIA DURANTE EL EMBARAZO

• Aumento en la frecuencia de las convulsiones (35%) POR: niveles subterapéuticos de anticonvulsivo: Nauseas y vómitos. Antiácidos. Expansión del volumen extravascular. Aumento de la filtración glomerular. Interrupción de la medicación por la misma paciente.

• Hiperventilación en el trabajo de parto: afecta el umbral convulsivo

• Hijos: mas riesgo de malformaciones congénitas producidas por la epilepsia en si, las medicaciones anticonvulsivas, o ambas.

• Convulsiones hereditarias: 10 %.• Mayor incidencia de Cesáreas (Olafson, 1998):

Riesgo de malformaciones congénitas - 2,7 veces mayor Pero: el peso al nacer y la mortalidad perinatal no eran diferentes.

DROGA DEFECTO

-Carbamacepina – Valproato

- Fenitoina

-Espina bífida

-Defectos cardiacos. Fisura labial o palatina. Síndrome hidantoínico fetal

R > 2,7

CUIDADOS PRENATALES.CUIDADOS PRENATALES.

• Objetivo principal: Evitar las convulsiones.• Tratar sus nauseas y vómitos, cumplir la

medicación.• Indicar ácido fólico preconcepcional. La mayoria

de los antiepilépticos producen su depleción.• Administrar vitamina K: Fenitoína (factores de la

coagulación K-dependientes: II-VII-IX y X neonatales). Aunque no queda claro si la vit. K atraviesa la placenta.

• Ecografia: en la mitad de la gestación: identificación de anormalidades.

• Pruebas de bienestar fetal Indicadas en:RCIU; control inadecuado de las convulsiones o enfermedades maternas coexistentes.

Tipo de población Riesgo de malformaciones

fetalesPoblación general 2 %

Madres epilépticas medicadas con una sola droga

3 %

Madres epilépticas medicadas con dos drogas

5 %

Madres epilépticas medicadas con tres drogas

10 %

Madres epilépticas medicadas con más de tres drogas

20 %

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