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E L E K T R O K A R D I O G R A F I A K O AT L A S A AT L A S D E E L E C T R O C A R D I O G R A F í A / 1 0 /ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
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EKG eta asaldu elektrolitikoak
– Diselektrolitemiek asaldatu egiten dute biohotzeko zelulenfuntzionamendua eta horrek aldaketa elektrokardiografikoak eta bihotzeko arritmiak ekar ditzake, larriak eta hilgarriak izandaitezkeenak.
– Ioienkontzentrazioplasmatikoaren igoeranahiz jaitsiera izandaitezkeasalduhorienarrazoiak.
– Potasioa, sodioa, kaltzioa eta magnesioa dira gehienbat inplikatzendirenioiak.Halaere,magnesioarenkontzentrazio-asalduakosogutxitangertatzendirabakarrik,normaleanpotasioarenei lotuak joatenbaitira,azken horiek eragiten dituzten aldaketa elektrokardiografikoak etaarritmiakerraztuzetabultzatuz.
– Kasu askotandiuretikoak ematea izaten da asaldu horietako batzuen(hipopotasemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia etahipernatremiaren)hasierakoarrazoia.
ECG y trastornos electrolíticos
– Las diselectrolitemias alteran el funcionamiento de las célulascardiacas, dando cambios electrocardiográficos y arritmias cardiacas quepuedenllegarasergravesoinclusomortales.
– Tantolaelevacióncomoeldescensodelaconcentraciónplasmáticadeionespuedenserloscausantes.
–Potasio,sodio, calcioymagnesiosonlosprincipalmenteimplicados,sibienlasalteracionesenlasconcentracionesdelmagnesioraravezvansolassinoasociadasalasdelpotasioyfavoreciendoloscambioselectrocardiográficosylasarritmiasqueestasproducen.
– Laadministracióndediuréticosesmuchasveces lacausa inicialdealmenos algunas de estas alteraciones (hipopotasemia, hiperpotasemia,hipomagnesemia,hiponatremiaehipernatremia).
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Hiperpotasemia
– Larrialdimetaboliko akutu eta potentzialki hilgarri usuenetako bat da(ospitaleratutakopazienteen%5eta%10arteanaurkitzenda).AEBIak etaangiotentsinaren hartzailearen antagonistenerabilerakikaragarrigehitudubereagerpen-maiztasuna.
– Atsedenekopotentzialaezhainnegatibobihurtzendu(bihotzekozelulakpartzialki despolarizatzen ditu). Praktikan kitzikagarritasunaren etaeroapen-abiadurarengutxitzeaetaaldierrefraktarioarenmurrizketaez-uniformeaeragitenditu.
– Ondorengofaktoreelkartuhauekhiperpotasemiarenagerpenaerraztendute:
-Adinaurreratua -Ketokonazola
-Aldosteronarenantagonistak -Antiinflamatorioez-esteroideak
-Betablokeatzaileak -Pentamidina
-Kaltzineurinareninhibitzaileak -Potasioaaurreztendutendiuretikoak(ziklosporina,takrolimusa) (espironolaktona,eplerenona, amilorida,triamterenea)
-Nefropatia -Potasio-gehigarriak
-BGKdeskonpentsatua -Trimetroprima
-Diabetesmellitusa -Bolumen-deplezioa(edohustuketa)
-Heparina
-Edadavanzada -Ketoconazol
-Antagonistasdelaaldosterona -Antiinflamatoriosnoesteroideos
-Bloqueadoresbeta -Pentamidina
-Inhibidoresdelacalcineurina -Diuréticosahorradoresdepotasio(ciclosporina,tacrolimús) (espironolactona,eplerenona, amilorida,triamterene)
-Nefropatía -Suplementosdepotasio
-ICCdescompensada -Trimetroprim
-Diabetesmellitus -Depleccióndevolumen
-Heparina
Hiperpotasemia
– Esunadelasurgenciasmetabólicasagudasypotencialmentemortalesmás frecuente (se encuentra entre el 5 y el 10% de los pacienteshospitalizados). El uso de IECAs y antagonistas del receptor de la angiotensinahaaumentadodrásticamentesufrecuencia.
– Hacemenosnegativoelpotencialdereposo(despolarizaparcialmentelas células cardiacas). En la práctica produce una disminución de laexcitabilidadydelavelocidaddeconducciónyunareducciónnouniformedelperiodorefractario.
– Factoresasociadosquefavorecensuaparición:
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Hiperpotasemia Hiperpotasemia
Esquema de los cambios observados en V1 durante la hiperpotasemia
progresiva.
– LaondaPseensanchaypierdealturahastadesaparecer
– ElintervaloPRseprolongaprogresivamente
– ElcomplejoQRSseensanchaprogresivamenteyapareceunamuescaen su segunda porción. El retraso en la primera porción es menorporquesefrenamenoslaconducciónenlasfibrasdePurkinjequeenlasmusculares.
– ElejedelQRSenelplanofrontalsueledesplazarsehacialaizquierdaporretrasoenlaactivacióndelVI,salvoqueexistauncrecimientoimportantedelVD.
– LaondaTesmásaltasinprolongacióndelQTc
– ElsegmentoSTdesapareceenlafaseascendentedelaondaTamedidaque se ensancha el QRS. Hay zonas de ventrículo despolarizándosetodavíacuandootrasyaseestánrepolarizando.
Hiperpotasemia progresiboa bitartean V1 deribazioan ikusitako
aldaketen eskema
– Puhinazabalduegitendaetaaltueragaltzendudesagertuarte
– PRtartealuzatuzdoapixkanaka
– QRSkonplexuazabalduegitendapixkanakaetahozkadurabatagertzendaberebigarrenzatian.Atzerapenalehenzatiantxikiagoadaeroapenagutxiago frenatzen delako Purkinje-ren zuntzetan muskulu-zuntzetanbaino.
– QRSrenardatzaplanofrontaleanezkerrerantzdesplazatzendaEzBarenaktibazioaatzeratuegitendelako,salbuEsBarenhazkundegarrantzitsubatgertatzenbaldinbada
– TuhinaaltuagoadaQTz-renluzapenikgabe
– ST segmentua desagertu egiten da T uhinaren goranzko fasean QRSzabalduz doan heinean. Bentrikuluko zona batzuk despolarizatzen aridiraoraindik,bestebatzukjadaerrepolarizatzenaridirenean.
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Hiperpotasemia. Hiperpotasemia arina (K+: 5,5 mEq/l) duen pazientea.Tuhinzorrotzak ikustendira.Elkartutakobradikardiasinusaladiltiazem-ekin egindako tratamenduak eragindakoa zen. Horren ondorioz, A-Bloturakoerritmoaagertzenda.
Hiperpotasemia. Paciente con hiperpotasemia leve (K+ de 5,5 mEq/l.).SeobservanondasTpicudas.Labradicardiasinusalasociabasedebíaatratamientocondiltiazem,aconsecuenciadelacualapareceritmodelauniónAV.
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Hipopotasemia
– Hauereosousuada(ospitaleratutakopazienteen%20arteanikustenda).Halaere,hilgarriaizaterairitsdaitekeenhipopotasemialarria(<2,5mEq/l),nahikoaarraroada.
– Despolarizazio-oste goiztiarrak agertzea errazten du, eta horrektorsades de pointesizenekoakekarditzake.Arritmiakereeragitenditu,automatismoagehitzeagatik.
– Hipopotasemiaprogresiboanmintzzelularrageroetaezhainnegatiboaizanez doa, eta halako batean zelula, azkenean, ez da eszitatu edokitzikatzen.
– Intoxikaziodigitalikoarenarritmiakerraztenditu(K+-aketadigitalaklotura-guneberberakdituztemintzean:potasiogutxiagodagoeneanlotura-gunegehiagodigitalarentzatetaeraginhandiagoaegingoduhorrela).
– Arrazoirikohizkoenaklikidoenetapotasioarengaleradirabeherako larri baten ondorioz eta baita diuretikoengatiko potasio-galera ere. Bestebatzuetan proteina likidoz osatutako dieta bat izan daiteke arrazoia(pisuagaltzeko)edotaerregalizamaizjatea.
Hipopotasemia
– Tambiénmuyfrecuente(seencuentrahastaenel20%delospacienteshospitalizados).Sinembargo,lahipopotasemiagrave(<2,5mEq/l),quepuedesermortal,esrelativamenteinfrecuente.
– Favorece laaparicióndepostdespolarizacionesprecoces loquepuedeprovocar torsades de pointes.Tambiénprovocaarritmiasporaumentodelautomatismo.
– Enlahipopotasemiaprogresivalamembranacelularvasiendocadavezmenosnegativahastaquelacélula,finalmente,yanoesexcitable.
– Favorecelasarritmiasdelaintoxicacióndigitálica(K+ydigitalcompitenporloslugaresdeuniónenlamembrana:sihaymenospotasiomáspodráunirseladigitalaellosyrealizarsuefecto).
– Los responsablesmás habituales son la pérdida de líquidos y potasioporunadiarrea graveylapérdidadepotasiopordiuréticos.Enotrasocasiones pueden encontrarse otras causas como el consumo de unadietaconproteínaslíquidas(paraperderpeso)olaingestiónfrecuentederegaliz.
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Hipopotasemia
– STsegmentuarenjaitsieraprogresiboa
– Tuhinarenanplitudearenbeherakada
– Uuhinarenanplitudearengorakada;mailaaurreratuetanTetaUuhinekbategitendute
– HipopotasemiaaurreratuanQRSarenanplitudeaetairaupenahandituegitendira
– NormaleanPuhinarenanplitudeaetairaupenaerehandituegitendira
– PRtarteaapurbatluzatuaegotenda
Hipopotasemia
– DescensoprogresivodelST
– DescensodelaamplituddelaondaT
– AumentodelaamplituddelaondaU;engradosavanzadoslasondasTyUsefusionan
– EnlahipopotasemiaavanzadaaumentanlaamplitudyladuracióndelQRS
– HabitualmenteaumentantambiénlaamplitudyladuracióndelaondaP
– ElintervaloPRsueleestarligeramenteprolongado
Hipopotasemia progresiboa bitartean ikusitako aldaketa elektrokardiografikoen
Esquema de los cambios electrocardiográficos observados durante la hipopotasemia progresiva.
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Hipopotasemia.Hipopotasemiaarina(K+:3,0mEq/l)duenpazientea.IkusiTuhinlautuak.
Hipopotasemia. Paciente con hipopotasemia leve (K+ de 3,0 mEq/l).ObservarlasondasTaplanadas.
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Hipopotasemia. Hipopotasemia garrantzitsua (K+: 2,3 mEq/l) duenpazientea.Erritmo-zerrenda.Estrasistolebentrikularrekin(geziak)hastenda.Horietako5.aendekatuegitendaFBra (bentrikulukoerritmokaotikotipikoa,arritmiagatikoheriotzadakarrenaezbadadesfibrilatuaizaten;FBoso-osogutxitandaautomugatua).
Hipopotasemia. Paciente con hipopotasemia importante (K+ de 2,3mEq/l).Tiraderitmo.Comienzaconextrasístolesventriculares(flechas).El5ºdeelloshacequedegenereenFV(típicoritmocaóticoventricularque lleva a la muerte arrítmica si no es desfibrilado; rara vez la FVseautolimita).
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Hipopotasemia.Monitorekozerrenda2unediferentetan,miokardiopatiadilatatua eta hipopotasemia duen paziente batean, diuretikoakhartzeagatiko hipomagnesemia sekundarioarekin elkartua. Gaixoa bat-bateko2sinkoperengatik izanzenospitaleratua,bainaerabatetabizkorsuspertu zen. Goiko zerrendan torsade de pointes automugatu batgertatzenda.Behekoan,bestetorsadebatFBraendekatzenda(gezia)etahorrekdesfibrilazioelektrikoabeharizanzuen.
Hipopotasemia. Tira de monitor en 2 momentos diferentes en unapaciente con miocardiopatía dilatada e hipopotasemia asociada ahipomagnesemia secundaria a la toma de diuréticos. La enfermaingresa por 2 síncopes súbitos con recuperación rápida y completa.En la tira superior se produce una torsade de pointes autolimitada.EnlainferiorotratorsadedegeneraenFV(flecha)querequiriódesfibrilacióneléctrica.
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Hiperkaltzemia
– Mintzean zeharreko ekintza-potentzialaren 2. fasearen (mesetafasearen) iraupena laburtzen du. Horrek ST segmentuaren eta QTtartearen laburpenaeragitendu, baina laburpenhori ez doa inola erehiperkaltzemia-mailarekinproportzioan.
– Larriabada(>16mg/dl)Tuhinareniraupenagehitudezake,QTtarteanormalizatuz ST segmentuak laburra izaten jarraitu arren. T uhinakgorakadabizkorrekoetabeherakadamotelekoformahartuohidu(uhinnormalarenalderantzizkoa,hainzuzenere).
– Bestealterazioelektrokardiografikoposiblebatzuk:QRSkonplexuarenanplitudea gehitzea, ST segmentuaren igoera, T uhin bifasikoak eta Juhinak(“Osborn”uhinak).
– Arritmiakagerdaitezke,esaterakoBABedoFA.
Hipercalcemia
– Acortaladuracióndelafase2(fasedemeseta)delpotencialdeaccióntransmembrana. Ello provoca un acortamiento del segmento ST y delintervaloQTquenosecorrelacionaproporcionalmenteconelgradodehipercalcemia.
– Si es severa (> 16 mg/dl) puede aumentar la duración de la onda TnormalizandoelQTapesardepersistir unST corto. LaondaT sueleadoptarunaformaconascensorápidoydescensolento(alrevésdelonormal).
– Otrasposiblesalteracioneselectrocardiográficas:aumentodelaamplituddelcomplejoQRS,elevacióndelsegmentoST,ondasTbifásicasyondasJ(de“Osborn”).
– PuedenaparecerarritmiascomoBAVoFA.
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Hiperkaltzemia.Hiperparatiroidismoaetahiperkaltzemiadituenpazientea.OinarrikoFAikustendaetabaitaQTtarteerabatlaburtuaere(TuhinaQRSkonplexuarenondoren,hainjustu,hastendaetaSTsegmentuaiaesatekodesagertuegitenda).
Hipercalcemia. Paciente con hiperparatiroidismo e hipercalcemia. SeobservanFAdebaseyunintervaloQTclaramenteacortado(laondaTcomienza justotraselQRSdesapareciendoprácticamenteelsegmentoST).
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Hipokaltzemia
– Mintzean zeharreko ekintza-potentzialaren 2. fasearen (mesetafasearen)iraupenaluzatuegitendu.HorrekSTsegmentuaetaQTtartealuzatzeadakar.Kasuhonetanbai,luzatzehorihipokaltzemia-mailarekinproportzioandoa.
– NormaleanTuhinaezdaalteratzen(QTluzesortzetikoanedofarmakoekeragindakoanezbezala),baina larriabaldinbada ikusdaitezkeboltajebaxuko T uhinak edo uhin alderantzikatuak (iskemia miokardikoarenirudiarekinnahasteraino).
– Kasu arraroetan bada ere, gerta daitezke ST segmentuaren igoerak,miokardiokoinfartuakutubatenitxuraemanez.Igoerahorihipokaltzemiakerraztutakoespasmokoronariobatekeragindakoaereizanzitekeen.
– Elkartutakohipomagnesemia batek areagotu ditzakehipokaltzemiarenzeinuedoadierazpenelektrokardiografikoak.
Hipocalcemia
– Alarga la duración de la fase 2 (fase de meseta) del potencial deacción transmembrana. Ello provoca un alargamiento del segmentoSTydel intervaloQTqueaquísísecorrelacionaproporcionalmenteconelgradodehipocalcemia.
– NormalmentenosealteralaondaT(adiferenciadelQTlargocongénitooporfármacos)aunquesiesseverapuedenverse ondasTdebajovoltajeoinvertidas(confundiendoconisquemiamiocárdica).
– Aunqueraro,puededarelevacionesdelSTsimulandouninfartoagudodemiocardio. También esa elevación podría deberse a un espasmocoronariofavorecidoporlahipocalcemia.
– Unahipomagnesemiaasociadapuedeexacerbarlasmanifestacioneselectrocardiográficasdelahipocalcemia.
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Hipokaltzemia. Elkartutako hipokaltzemia eta hipopotasemia dituenpazientea.QTluzatuaetaSTzertxobaitjasoaikustendiraeskuinekobihotzaurrekoderibazioetan.Oinarrikoerritmoasinusalada,etahipopotasemiakerraztutakobigeminismobentrikularraeresumatzenda.
Hipocalcemia. Paciente con hipocalcemia e hipopotasemia asociadas.SeobservanunQTprolongadoyunSTligeramenteelevadoenprecordialesderechas.Elritmodebaseessinusalconbigeminismoventricularfavorecidoporlahipopotasemia.