El sistema endocrino Junto con el sistema nervioso, controla muchas de las funciones del cuerpo, por medio de unos mensajeros químicos llamados hormonas. Una hormona es una sustancia química producida por una célula que afecta el metabolismo de otra célula. Características de las hormonas:

a.       se producen en pequeñas cantidadesb.      se liberan al espacio intercelularc.       viajan por la sangred.      afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormonae.       su efecto es directamente proporcional a su concentración

 Efectos hormonales

a.       estimulante- promueve actividad en un tejido. Ej: prolactinab.      inhibitorio- disminuye actividad en un tejido. Ej: somatostatinac.       antagonista- cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre sí.

Ej: insulina y glucagónd.      Sinergista- Cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se

encuentran separadas. Ej: hGH y T3/T4e.       Trópica- esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino. Ej:

gonadotropina  Tipos de hormonas 

A.     Esteroideas- Solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen el el núcleo al que estimula su transcripción.

B. No esteroideas- Derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la parte externa de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la célula. La hormona actúa como un primer mensajero y los bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos mensajeros.

1. aminas- aminoácidos modificados. Ej : adrenalina, NE2. péptidos- cadenas cortas de aminoácidos. Ej: OT, ADH3. proteicas- proteínas complejas. Ej: GH, PTH4. glucoproteínas- Ej: FSH, LH

  

 

Glándula Hormona FunciónHipotálamo Hormona liberadora

de la hormona de crecimiento (GHRH)

Permite a la pituitaria liberar hormona de crecimiento

Somatostatina (SS) Inhibe la secreción de hormona de crecimiento en la pituitaria

Hormona liberadora de prolactina (PRH)

Ante el estímulo de succión del bebé, permite a la pituitaria liberar prolactina.

Hormona inhibidora de prolactina (PIH)

Evita la liberación de prolactina ante ausencia de estímulo de succión.

Hormona liberadora de tirotropina (TRH)

Permite a la pituitaria liberar TSH.

Hormona liberadora de corticotropinas (CRH)

Permite a la pituitaria liberar ACTH

Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)

Permite a la pituitaria liberar FSH y LH

Pituitaria Anterior

Somatotropina(hormona de crecimiento humana,hGH)

Acelera de forma indirecta el anabolismo proteico, absorción y catabolismo de grasas; disminuye el catabolismo de carbohidratos.Una hipersecreción en la niñez genera gigantismo, en la adultez genera acromegalia. Hiposecreción en la niñez produce enanismo hipofisiario o proporcional.

ProlactinaPRL

Estimula secresión láctea en las glándulasmamarias. Hipersecreción causa galactorrea en personas no lactantes

TiroideoestimulanteTSH

Promueve y mantiene crecimiento y desarrollode la tiroides y estimula secreción de algunas de sus hormonas.

AdrenocorticotrópicaACTH

Promueve el crecimiento y desarrollo normal de la corteza adrenal y le estimula sus secreciones

FoliculoestimulanteFSH

Estimula maduración de folículos primarios ysecreción de estrógenos en la mujer. Estimula desarrollo de túbulos seminíferos y mantiene espermatogénesis en el hombre

Luteinizante (LH) En la mujer estimula ovulación y manteni-miento del cuerpo lúteo, el cual produce progesterona. En el hombre estimula a las células intersticiales del testículo a producir testosterona.

Estimulante deMelanocitos (MSH)

Se cree que ayuda a mantener la sensibilidad de la adrenal a la ACTH. Hipersecreción se distingue porque promueve pigmentación en los melanocitos.

Pituitaria Posterior

Antidiurética (vasopresina)ADH

Producida por el hipotálamo, se almacena en la pituitaria. Promueve reabsorción de agua en el riñón cuando los osmoreceptores detectan fluídos muy concentrados, o cuando hay hemorragia. El alcohol inhibe su secreción, produciendo deshidratación. Hiposecreción

produce diabetes insípida (profusión de orina sin glucosa).

OxitocinaOT

Producida por el hipotálamo, se almacena en la pituitaria. Estimula contracción uterina y expulsión de leche. Contribuye junto a la prolactina a una lactancia exitosa.

Epífisis o Pineal

Melatonina Las imágenes visuales recibidas por la pineal parecen determinar los ciclos diurnos y lunares. La melatonina parece inhibir la secreción de LH, con lo que parece regular los ciclos menstruales (lunares). Ajusta el reloj biológico que pauta el hambre, el sueño y la reproducción. Aumento en secreción da soñolencia y depresión estacional sobre todo en países de inviernos largos y oscuros

Tiroides TriyodotironinaTetrayodotironinaT3, T4

Regula el ritmo metabólico de todas las célu-las, crecimiento y diferenciación celular. Hipersecreción es síntoma de la enfermedad de Graves (autoinmune). La persona pierde peso, está nerviosa, le aumenta su frecuencia cardiaca y presenta bocio exoftálmico (protru-ción de los ojos por edema). Hiposecreción en la niñez causa cretinismo (disminución de metabolismo, retrazo en crecimiento y desa-rrollo sexual, posible retrazo mental). Hipose-creción severa causa enanismo deforme. Hipo-secreción en la adultez causa mixedema (disminuye el metabolismo, pierde vigor físico y mental, aumenta peso, pierde pelo, presenta edema firme y piel amarillenta). En el bocio simple la tiroides aumenta en tamaño para compensar por una dieta deficiente de yodo. El yodo se necesita para formar la hormona

Calcitonina CT

Regula (disminuyendo) la concentración de calcio en la sangre estimulando la actividad de los osteoblastos (estimula depósito de sales en  huesos) y reduciendo la de los osteoclastos

Paratiroides ParatohormonaPTH

Promueve actividad de los osteoclasto(remuevesales de los huesos) disminuye la de los osteoblastos. Aumenta la absorción de calcio en el intestino al activar a la vit. D y reduce la excreción de Ca++ en la orina, aumentando la concentración de calcio en la sangre. Hiposecreción causa tétano hipocalcémico. Hipersecreción causa osteítis fibrosa quística, depresión del SNC, náusea, vómito y coma en casos extremos.

Timo Timosinas Familia de hormonas que estimulan la producción y maduración de linfocitos T

Corteza adrenal

Mineralocorticoides(aldosterona, etc)

Aumenta la reabsorción de sodio en el riñón, la excresión de potasio y mantiene el pH, excretando protones. Retiene agua por el mecanismo de renina-angiotensina. Hipersecresión causa aldosteronismo (retención de agua por pérdida de potasio)

Glucocorticoides(cortisol, cortisona)

Acelera la degradación de proteínas enaminoácidos y la conversión de estos en glucosa (gluconeogénesis). Aceleran el catabolismo lípido. Ayudan a la adrenalina y noradrenalina a vasocontraer para mantener una presión arterial normal. Ayuda a recuperarse de lesiones inflamatorias. Hipersecreción produce disminución en el número de eosinófilos (respuesta inflamatoria) y atrofia de los tejidos linfáticos. También causa síndrome de Cushing, (redistribución de grasa corporal).

Gonadocorticoides Andrógenos proveen características sexuales masculinas en el hombre. La cantidad de estrógenos es insignificante pero contribuye al crecimiento de vello púbico. Hipersecresión por tumores virilizantes en las mujeres  causa características viriles (mujeres con barba).

Médula adrenal

Adrenalina (epinefrina, 80%)Noradrenalina (norepinefrina, 20%)

Prolongan e incrementan el efecto de laestimulación simpática del sistema nervioso autónomo en situaciones de estrés.

Páncreas(Islotes de Langerhans)

Glucagón Eleva los niveles de glucosa en la sangreestimulando la conversión de glucógeno en glucosa y la gluconeogénesis. Efecto hiperglucémico

Insulina Estimula la entrada de nutrientes a las células y favorece su metabolismo. Disminuye concentra-ción de glucosa en sangre

Somatostatina Inhibe la secreción de las otras hormonas pancreáticas y somatotropina (hGH)

Polipéptido pancreático

Afecta la digestión y la distribución de nutrientes

Diabetes- Puede deberse a problemas de producción insuficiente de insulina, a producción de insulina anormal o a que las células diana no tienen suficientes receptores de insulina. En todos el resultado es el mismo: hiperglucemia.

Tipo I: diabetes juvenil. Síntomas aparecen antes de los 30 años. Los islotes son destruídos por el sistema inmunitario, por lo que no se produce suficiente insulina. Se cree que es activada por una infección vírica en personas susceptibles, o por reacciones autoinmunes por sensibilización a la leche de fórmula en los bebés.

Tipo II: diabetes del comienzo de la madurez. Los islotes comienzan a producir menos insulina o los receptores en las células diana se reducen. No necesita insulina y la hiperglucemia puede controlarse cambiando el estilo de vida. De esa forma se evitan complicaciones de largo plazo como problemas circulatorios, retinopatías , y problemas renales.

Testículos Testosterona Desarrollo y mantenimiento de las caracterís-ticas sexuales secundarias masculinas y la pro-ducción de esperma. El uso prolongado de aná-logos como los esteroides anabólicos provocan el que no se produzca LH y por consiguiente no se estimule producción de testosterona, causando atrofia testicular y esterilidad, aparte de problemas de comportamiento

Ovario Estrógeno Desarrollo y mantenimiento de características sexuales femeninas y ovulación.

Progesterona Mantiene la irrigación sanguínea del endometrio para un embarazo exitoso. Su producción depende de FSH y LH

Mucosa gastrointest-nal

GastrinaSecretinaColecistocinina

Coordinación de actividades motoras (peristalsis) y secretoras (digestión) del sistema digestivo.

Corazón Hormona natriurétrica atrial

Aumenta la excresión de sodio y por lo tanto de agua en la orina, bajando el volumen de la sangre y con esto baja la presión arterial. Antagonista de la ADH y la aldosterona.

 Efecto del Estrés             Cualquier condición interna que afecte la homeostasia genera estrés. Los factores tensionantes pueden ser físicos (enfermedad o lesión), emocionales (depresión, ansiedad), ambientales (frío o calor extremos) o metabólicos (inanición). Estas cosas pueden generar unas respuestas específicas, pero a la misma vez se generan respuestas generales de tipo hormonal y fisiológico, llamadas el síndrome de adaptación general. Fases del síndrome de adaptación general: A.     Alarma: Respuesta inmediata, dirigida por la rama simpática del sistema nervioso autónomo. La

hormona predominante es la epinefrina y prepara al cuerpo para pelear o correr. Si se pierde sangre,renina, ADH y aldosterona también pueden tener un efecto, disminuyendo el volumen de orina para mantener el volumen de sangre.Las características presentes son:      ● aumenta la alerta mental; reacción rápida a estímulos      ● aumenta el consumo de ATP en músculos y otro tejidos periferales      ● se movilizan las reservas de energía; glucógeno (glucagón), lípidos      ● aumenta el flujo sanguíneo a los músculos esqueletales.

● disminuye el flujo de sangre a piel, riñones y órganos digestivos; piel se ve pálida● reducción en digestión y producción de orina (indigestión si se acaba de comer)

      ● aumenta producción de sudor● aumenta presión arterial, razón cardiaca y razón respiratoria. (se oxigena la sangre)

 B.     Resistencia: Surge si la tensión persiste por más de unas horas, como en casos de inanición,

enfermedades agudas o ansiedad severa. Predominan los glucocorticoides, con epinefrina, hGH y T3/T4 con papeles secundarios. Mantienen altas las demandas de energía. El glucógeno suele ser suficiente para satisfacer la demanda adicional de ATP pero se agota en unas horas. Los resultados son:

           ● glucagón: moviliza reservas de glucógeno hacia la sangre                  ● GH-RH  → hGH;: La hGH moviliza ácidos grasos de los adipocitos y aminoácidos de los

músculos esqueletales hacia la sangre, cuando el glucógenom se agota.● CRH  → ACTH → glucocorticoides. Gluconeogénesis a partir de los ácidos grasos y los

aminoácidos. La nueva glucosa es liberada a la sangre.

● Se mantienen los niveles normales de glucosa en la sangre para que las células neurales sigan funcionando, a expensas de las proteínas de músculos y otras áreas.

 La fase de resistencia no puede sostenerse por tiempo indefinido, ya sea por agotamiento de las reservas de energía o por complicaciones causadas por efectos secundarios de las mismas hormonas:

1.      El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides reduce la cicatrización y aumenta la suceptivilidad a infecciones. La persona cae víctima de infecciones oportunistas. En caso de infecciones latentes, como el herpes genital, herpes oral o la culebrilla, estas se reactivan.

2.      La conservación de agua provocada por la ADH y la aldosterona aumentan la presión arterial, que a largo plazo sobrecarga los sistemas cardiovascular y urinario.

3.      La corteza adrenal puede perder la capacidad de seguir produciendo hormonas causando problemas en la homeostasia de glucosa.

 C.     Agotamiento: La regulación homeostática se desploma, y a menos que se tomen

medidas correctivas drásticas, uno o más sistemas pueden fallar provocando la muerte. La conservación de agua ocurre porque se retiene sodio. Para retener sodio el riñón excreta el potasio, causando un desbalance electrolítico. Si los niveles de potasio decrecen demasiado, las neuronas y las fibras musculares comienzan a funcionar mal porque no pueden restablecer el balance en los potenciales de membrana. La persona muere por paro cardiaco. El no ingerir alimento puede llevar a acabar con las albúminas de la sangre, perdiendo ésta su presión osmótica. El agua del plasma se escapa hacia los tejidos, aumentando la viscocidad de la sangre. Esto puede causar paro circulatorio.

  

 

Sistema Endocrino:Pieza básica para la adaptación

ResumenEl sistema endocrino se basa en la síntesis de hormonas con el fin de regular el medio interno del organismo; así en este documento se presentan tres elementos importantes 

que forman parte del mismo.La médula suprarrenal es un ganglio simpático agrandado y especializado que sintetiza adrenalina y noradrenalina; estas son estimuladas en respuesta 

a la actividad del SN simpático, en casos de hipoglucemia, hipovolemia, hipotensión, ejercicio o estrés. La adrenalina aumenta la glucosa en plasma, los ácidos grasos libres y los cetoácidos, en cambio la noradrenalina tiene efectos sobre acciones cardiovasculares

como por ejemplo aumentar la frecuencia cardíaca; muchas veces la adrenalina es reforzada

por la noradrenalina como neurotransmisor.La glándula tiroides se encarga de la síntesis de T3 y T4; la T4 actúa en gran medida como

prohormona, dando lugar a T3, que es la principal hormona activa. Esta hormonase encarga de aumentar la tasa metabólica basal entre otras acciones de destacada

importancia.

Los islotes pancreáticos secretan principalmente insulina, glucagón y somatostatina; estas tres hormonas tienen efectos diferentes, así la insulina se encarga de disminuir los 

niveles plasmáticos de glucosa y almacenarla en forma de glucógeno; el glucagón se encarga de aumentar los niveles plasmáticos de glucosa, ácidos grasos y cetoácidos; y la somatostatina coordina la llegada de nutrientes con la utilización de sustratos, entre otras. 

Palabras clave

Catecolaminas, adrenalina, noradrenalina, T3, T4, TSH, TRH, retroalimentación, insulina, glucagón, somatostatina, hiperglucemia.

Indice

1. Médula suprarrenal A. Síntesis, almacenamiento y metabolismo B. Regulación C. Acciones de las hormonas catecolaminas

Mecanismos intracelulares Efectos sobre el organismo

D. Integración de la respuesta al estrés 2. Tiroides

A. Síntesis y secreción B. Regulación C. Metabolismo D. Acciones de las hormonas tiroideas

Mecanismo intracelulares Acciones sobre el organismo

3. Páncreas endocrino A. Insulina

Síntesis y secreción Regulación Acciones de la insulina

B. Glucagón Síntesis y secreción Acciones del glucagón

C. Índice insulina/glucagón D. Somatostatina

4. Bibliografía

Introducción

El sistema endocrino es una pieza básica de la adaptación del organismo humano a las alteraciones del ambiente interno y externo. Este sistema mantiene el medio interno establea pesar de las variaciones en las entradas o salidas de sustratos, minerales, agua, moléculas

ambientales, calor y otros factores. De esta forma el sistema endocrino y nerviosoactúan conjuntamente para mantener la homeostasis.

Las hormonas son moléculas transmisoras de señales transportadas por la sangre, por axones y por sangre o por difusión local. Así mismo las encontramos de diferente

naturaleza pudiendo ser proteicas, peptídicas, catecolamínicas, esteroideas o derivados de yodados de

la tirosina.A través de estas hormonas y de los diversosórganos del cuerpo el sistema endocrino regulará el metabolismo, los líquidos corporales, el crecimiento y el desarrollo

sexual. A continuación nos centraremos en el estudio de tres elementosfundamentalesy sus acciones sobre el organismo, estos son: la médula suprarrenal, la glándula tiroides y

el páncreas endocrino.

Desarrollo

Médula suprarrenal

La médula suprarrenal ocupa la porción interna de la glándula suprarrenal y se encarga de la síntesis de catecolaminas principalmente de adrenalina y noradrenalina.Suele 

activarse a la vez que la Proción simpática del SN autónomo y actúa de acuerdo con él en la reacción de “lucha o huida”

Síntesis, almacenamiento y metabolismo 

Las catecolaminas se metabolizan en el hígado y se secretan por el riñón. Derivan de la tirosinaque se convierte en DOPA que pasa a dopamina y posteriormente a noradrenalina.

Parte de esta es almacenada en gránulos y otra se difunde al citoplasma donde es convertida en adrenalina que se almacena de nuevo en gránulos. Este almacenamiento se produce 

gracias a la presencia de ATP; incluso muchas veces se utiliza analizar los niveles de ATP en sangre para saber el de catecolaminas (Robert; Matthew, 1999) ya que es más fácil.

La estimulación simpática aguda de la médula activa el paso de tirosina a DOPA*, al igual que la estimulación crónica que mantiene la producción de 

catecolaminas. El cortisol induce el paso de noradrenalina a adrenalina con la ayuda del SN simpático (Robert; Matthew, 1999), de modo que estimula su síntesis.

Toda la adrenalina circulante es segregada por la médula, en cambio toda la noradrenalina circulante procede de las terminaciones nerviosas simpáticas y del encéfalo (hendiduras

sinápticas) (Linda, 2000). Tienen una vida media de 2min y ambas son metabolizadas en el hígado y el riñón por dos enzimas que permiten obtener como productos finales AVM*   y metanefrinas que se secretan por la orina (Robert; Matthew, 1999). Sirven como indicadores

de los niveles de catecolaminas en sangre, y de la actividad del SNS o de una hipersecreción 

patológica de adrenalina.

Inicio

Regulación 

La secreción de la médula forma parte de la reacción de lucha o huida, por tanto situaciones de estrés producen una rápida secreción de adrenalina y noradrenalina. Estos estímulos 

son captados por el SN Simpático e inician respuestas en el hipotálamo y el encéfalo. Sin embargo, la secreción de adrenalina aumenta específicamente en respuesta a

hipoglucemias leves, hipoxia*   moderada y ayuno aunque la actividad del SN sea constante (Robert; Matthew,

1999). La hipoglucemia apenas modifica las concentraciones de noradrenalina; la disminución 

de la presión venosa aumenta los niveles de ambas, pero sólo la concentración de adrenalina es lo bastante elevada para aumentar la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

La adrenalina funciona así como hormona, mientras que la noradrenalina no; esta última

contribuye como neurotransmisor a las respuestas compensadoras frente a la hipovolemia* y a 

hipoglucemias*   severas, ya que la mayor concentración necesaria para su acción se alcanza en la zona efectora.

Inicio

Acciones de las hormonas catecolamínicas

Mecanismos intracelulares  

Estas catecolaminas ejercen muchos de sus efectos a través de receptores de la membrana plasmática, designados como a1, a2, ß1, y ß2. Los receptores ß1, ß2 están 

acoplados a la proteína G estimulante de la adenilciclasa, aumentando los niveles de AMPc; en cambio el a2 está acoplado a la proteína G inhibidora de la adenilciclasa. De 

este modo las catecolaminas pueden poner en marcha (ß1, ß2) o desactivar (a2) una cascada de fosforilación de proteínas. El a1 emplea como segundos mensajeros el Ca+2 y los derivados del IP3 (Linda, 2000). Además según donde actúe, el receptor es constrictor o

dilatador y en muchos casos depende del predominio de los mismos (la constricción en piel se debe básicamente a receptores a1). La exposición crónica a

catecolaminas disminuye el número de receptores. Así las catecolaminas presentan un tipo de 

retroalimentación negativa rápida  (Wikipedia, 2008)   que limita casi inmediatamente las acciones hormonales 

Efectos sobre el organismo  

1. Aumento de la glucogenólisis: Estimulada por la activación mediada por AMPc 2. Aumento de la resistencia periférica, aumento de la presión arterial; ya que provocan

contracción3. Aumento del gasto cardíaco

4. Aumento del metabolismo basal5. Disminución de la movilidad y secreciones intestinales

6. Broncodilatadores7. Estimulantes del SNC 

Una técnica de relajación utilizada es aumentar la secreción salival ya que de este modo disminuye la frecuencia cardíaca (es un estímulo del SN parasimpático)

Integración de la respuesta al estrés 

La médula y la corteza suprarrenal son dos elementos importantes en la adaptación al estrés; así se establece una íntima relación entre el SN simpático y el eje 

hormona liberadora de CRH y ACTH (Robert; Matthew, 1999). Las situaciones de estrés intenso como anticipación de peligros, miedo, excitación, traumatismos, 

hipovolemia, hipotensión, hipotermia, hiperglucemia, ejercicio intenso…, activan casi simultáneamente las hormonas productoras de CRH y las neuronas adrenérgicas del 

hipotálamo. Esta activación se refuerza mutuamente, ya que la noradrenalina aumenta la liberación de CRH y la CRH eleva los niveles plasmáticos de cortisol; la estimulación adrenérgica eleva los niveles de catecolaminas. Juntas ambas hormonas aumentan la producción de glucosa y desplazan su utilización al SNC (Robert; Matthew, 1999), así 

mismo también aumentan la presión arterial y el gasto cardíaco y mejoran el aporte de sustratos a los tejidos para una defensa inmediata.

La estimulación adrenérgica produce una activación de la conducta útil para la defensa y una oportuna agresividad. Al mismo tiempo, la CRH actúa sobre otras 

hormonas hipotalámicas inhibiendo la liberación de la GH y de gonadotropinas, ya que el crecimiento y la reproducción no son funciones útiles durante el estrés (Linda,

2000). El cortisol por su parte inhibe el crecimiento y la ovulación (regula la producción de glucocorticoides a través de la hipófisis) y la CRH la actividad sexual y la ingesta. Así se demuestra la integración del sistema nervioso y endocrino.

El estrés excesivo puede tener efectos perjudiciales como hipertensión arterial, obesidad, infecciones, diabetes (Wikipedia, 2008). Existen dos tipos de estrés:

Estrés del luchador:

1. Predomina un estímulo simpático.2. Secreción de adrenalina, noradrenalina, ß-endorfina (efectos como el placer),

prolactina, renina y oxitocina3. Va seguido de diferentes actividades físicas (respuesta activa)

Estrés pasivo:4. Predominio corticosuprarrenal

5. Tiene efectos más graves porque viene producido por el cortisol y la ACTH y además no produce ß-endorfina

Inicio

Tiroides

La glándula tiroides produce dos hormonas, tiroxina y triyodotironina, a un ritmo más o menos constante. Estas aumentan la tasa basal de utilización de O2 y la 

tasa metabólica basal, así como la tasa de producción de calor (Robert; Matthew, 1999). Sus acciones son básicas para el crecimiento y la maduración del feto y del niño. Se 

sitúa delante de la tráquea. Su estructura presenta células que están rodeadas por una membrana basal y forman folículos (unidad funcional) circulares de capa única. La luz 

de los folículos contiene hormonas tiroideas almacenadas en un material coloide.

Fig. Nº 1. Glándula tiroides y sus límites (Wikipedia, 2008)

Síntesis y secreciónSon las únicas hormonas que incorporan un elemento inorgánico, el yodo, en una estructura

orgánica formada por dos moléculas de tirosina. El principal producto es la tiroxina (T4) que 

actúa como prohormona circulante, y en cantidad menor la triyodotironina (T3) que ejerce actividad hormonal en las células diana (Schwartz, 1983) y se produce a partir de la T4. 

Estas moléculas a su vez van unidas a una proteína denominada tiroglobulina (sustancia

realmente yodada), de aquí que su liberación requiera hidrólisis proteolítica.El yoduro es un elemento dietético esencial debido a su función tiroidea. Pequeños

aumentos de la ingesta dietética del mismo aumentan la tasa de síntesis de hormonastiroideas. Sin embargo, si la ingesta es muy alta se inhibe el atrapamiento de más yoduro y

el mecanismo biosintético, disminuyendo la producción hormonal hasta la que se normalice.

Una vez yodada la tiroglobulina, se almacena en el folículo en forma de coloide. La liberación a la sangre de T3 y T4 requiere que la tiroglobulina pase al interior de la célula endocrina por endocitosis (Wikipedia, 2008); la membrana de la célula forma seudópodos que engloban una porción del coloide que posteriormente se separa 

formando una gotita que se desplaza en dirección basal. Ahí las proteasas lisosomales liberan T3 y T4 que pasan a la sangre capilar adyacente.

Inicio

RegulaciónEl principal estímulo de la secreción de hormona tiroidea es la tirotropina u hormona

estimuladora del tiroides (TSH), segregada por la hipófisis. El estímulo directo de la secreción de TSH es la hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo (Scwartz, 1983). Las hormonas tiroideas inhiben por retroalimentación 

negativa la síntesis y liberación de TSH y TRH.La estimulación prolongada de TRH aumenta también la síntesis de TSH y su bioactividad. La TRH disminuye con el tiempo 

el número de sus propios receptores con lo que la hormona liberadora pierde su eficacia.La TSH está formada por dos subunidades peptídicas. La subunidad a es inespecífica,

ya que forma parte también de tres hormonas diferentes relacionadas con la reproducción; en cambio la subunidad ß debe combinarse con la subunidad a para que la TSH 

estimule las células tiroideas. Esta hormona actúa sobre las células foliculares de la glándula, produciendo numerosos efectos como: atrapamiento de yoduro y todos los 

pasos de la síntesis de T3 y T4, así como la endocitosis de coloide y la liberación proteolítica de T3 y T4 por la glándula (Linda, 2000). La exposición crónica a la TSH 

provoca hiperplasia de las células foliculares. En ausencia de TSH, la glándula se atrofia aunque sigue manteniendo un nivel basal de secreción.

Control por retroalimentaciónLa producción de hormonas se halla bajo un fino control por retroalimentación, que

mantiene los niveles de T3 y T4 constantes. Cambios en los niveles de hormona tiroidea de un 10-30% 

bastan para desplazar los niveles de TSH en sentido contrario. El retrocontrol negativo se ejerce principalmente a nivel hipofisario.La molécula responsable es la T3 generada por 

desyodación, la cual suprime la síntesis y liberación de TSH, disminuye también los receptores de TRH para reducir la TSH (Robert; Matthew, 1999).La TSH también es inhibida

por la dopamina y somatostatina, así como también el cortisol y la GH.

Inicio

MetabolismoLa T4, principal forma circulante y segregada, actúa como prohormona de la T3 y tiene una

vida media prolongada de 6 días. La mayor parte de T3 procede de la 

desyodación de la T4 circulante, el metabolito activo se encuentra en una cantidad mucho menor y tiene una vida media más corta, de 1 día.

Unión a proteínasAmbas hormonas circulan ligadas a una proteína denominada globulina de unión a tiroxina

(TBG). Cada molécula de TBG se une a una de T4; el 70% está ligada a esta, el resto están ligadas a la transtiretina que tiene menor afinidad (Linda, 2000). Ambas

tienen dos funciones:

Crear un reservorio circulante de T4 amortiguando los cambios del funcionamiento de la glándula tiroides.

Tras la extirpación de la glándula, la concentración de T4 tardaría casi una semana en disminuir al 50%.

La unión a proteínas impide la filtración glomerular y se excreción urinaria.

El exceso o disminución transitoria de T4 puede ser compensado con la asociación o disociación de la misma a la TBG respectivamente (Robert; Matthew,  

1999). Los cambios mantenidos conducen a la disminución o aumento mantenido de las fracciones ligadas o libres (enfermedades tiroideas). Un cambio en la concentración de TBG altera la proporción entre T4 libre y ligada, de modo que la glándula ha de

aumentar o disminuir su secreción hasta llegar de nuevo al estado de equilibrio. 

Vías metabólicasEl hígado, el riñón y el músculo esquelético son los principales lugares donde se degradas

estas hormonas. La tasa de eliminación de T4 es proporcional a la concentración plasmática de T4 libre. 

Acciones de las hormonas tiroideasMecanismo intracelular

La T3 y T4 se introducen a través de transportadores dependientes de energía, donde la mayor parte de T4 es desyodada a T3. Ambas pasan al núcleo, donde la T3 se 

une a un receptor nuclear con mucha mayor afinidad que la T4. El complejo receptor-T3 interaccionará con el ADN estimulando o inhibiendo la transcripción.

Acciones sobre el organismoTasa de metabolismo basal: el efecto más evidente es el aumento del consumo de O2 (excepto en el cerebro, gónadas y bazo), lo que conlleva un aumento de la TMB y 

temperatura corporal (Robert; Matthew, 1999). Estas hormonas aumentan la actividad de la Na+-K+-ATPasa q aumenta el consumo de O2 y la producción de calor, aumenta 

el número, tamaño, superficie de las membranas y ciertas enzimas respiratorias clave de las mitocondrias.

Metabolismo: el aumento del consumo de O2 depende, en último término, de la mayor disponibilidad de sustratos para el metabolismo oxidativo. Las hormonas 

tiroideas aumentan la absorción de glucosa en el intestino y potencian la acción de otras hormonas sobre la gluconeogénesis, lipolisis y proteólisis (Wikipedia, 2008).

Por tanto aceleran la respuesta metabólica ante la inanición. Cardiovascular y respiratorio: al aumentar el consumo de O2 se incrementa la

demanda de O2 en los tejidos (Robert; Matthew, 1999); estas hormonas por tanto

elevarán el gasto cardíaco (varían las presiones aumentando el volumen sistólico y reduciendo la resistencia vascular periférica) y la frecuencia ventilatoria 

para mantener un presión arterial de de O2 y de CO2 normal a pesar del aumento de la producción de éste.

SN simpático: aumento de la sensibilidad de las catecolaminas por la capacidad de la hormona para elevar el número de receptores ß-adrenérgicos, aumentando 

así el segundo mensajero de las catecolaminas, el AMPc (Schwartz, 1983). Crecimiento: aumenta la actividad de los condrocitos* de la placa del crecimiento

óseo.Aumenta la secreción de GH (Schwartz, 1983). Su concentración excesiva produce la resorción ósea y la aceleración del descamamiento de la piel (estimula

procesos degradativos) SNC: Si hay deficiencia se alteran el crecimiento de la corteza cerebral y del

cerebelo, la proliferación de axones*, ramificación de las dendritas* y la mielinización*. En niños y adultos aumenta la velocidad y amplitud de los reflejos, la

vigilia, la atención, la respuesta a estímulos, la sensación de hambre, la memoria y la capacidad de aprendizaje (Robert; Matthew, 1999).

Fig. 2. Esquema general de los efectos de la hormona tiroidea. Acciones intracelulares y efectos generales sobre el organismo (Robert; Matthew, 1999)

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Pancreas endocrino

Las principales hormonas pancreáticas, insulina y glucagón, son rápidos y poderosos reguladores del metabolismo. Su secreción está regulada principalmente por 

los niveles plasmáticos de sustratos. Juntos coordinan la disposición de los nutrientes procedentes de los alimentos, así como el flujo de sustratos endógenos mediante

acciones sobre hígado, tejido adiposo y masa muscular. Las células productoras se disponen en grupos denominados islotes de Langerhans, los cuales contienen 4 tipos de 

células: las ß (65%) liberan insulina, las a (20%) liberan glucagón y las d (10%) producen somatostatina, las restantes secretan polipéptido pancreático (Robert; Matthew, 1999).

La localización de los islotes, que impone la secreción a la vena porta, hace que el hígado, órgano central del tráfico de nutrientes, esté expuesto a concentraciones de 

estas hormonas más altas que los tejidos periféricos. Ambas hormonas suelen segregarse y actuar recíprocamente, cuando se necesita uno, no suele necesitarse el otro.

Insulina

Síntesis y secreciónEs una hormona peptídica que contiene dos cadenas (A y B) unidas por dos puentes

disulfuro. La preproinsulina contiene 4 péptidos: un péptido señal, las cadenas A y B y un péptido conector (péptido C) (Steiner, 1994). Cuando el péptido señal se desdobla pasa a

proinsulina la cual se dirige al RE donde se desdobla el péptido C convirtiéndose en insulina.La insulina se segrega mediante exocitosis de sus gránulos que se disponen cerca

de la membrana plasmática; cuando se aplica un estímulo los gránulos se fusionan con la membrana liberando cantidades equivalentes de insulina y péptido C. Muchos agentes pueden estimular su secreción, pero el más importante es la glucosa.

RegulaciónEn sentido amplio, la secreción de insulina está gobernada por una relación de

retroalimentación con el aporte de nutrientes exógenos. Si el aporte es abundante, se segrega insulina; la hormona estimula así la utilización de los nutrientes adquiridos, al

tiempo que inhibe la movilización de sustratos endógenos (Robert; Matthew, 1999).Por el contrario si el aporte es lento o nulo, la secreción se amortigua y se estimula la

utilización de nutrientes endógenos.La molécula reguladora fundamental es la glucosa.Con niveles plasmáticos inferiores de 50mg/dl no se segrega nada o casi nada de

insulina, mientras que su respuesta es máxima con niveles superiores a 250mg/dl.

Una vez completada la digestión y absorción de los nutrientes los niveles plasmáticos de glucosa y aminoácidos regresan a los niveles basales y la secreción de 

insulina desciende a una tasa que se mantiene constante durante el período de ayuno nocturno habitual. Si el ayuno se prolonga durante días, la secreción de insulina declina 

por debajo de la tasa basal y se reajusta a un nivel más bajo (Linda, 2000).La insulina tiene

un vida media plasmática corta (6-8 horas) (Linda, 2000), debido a su degradación específica en el riñón e hígado. Sin embargo, la misma es degradada al tiempo que ejerce

sus acciones sobre las células. Con la orina se excreta muy poca insulina.

Fig. 3. Retroalimentación entre insulina y nutrientes. (Robert; Matthew, 1999)

Acciones de la insulina

Metabolismo energético: facilita el almacenamiento de sustratos e inhibe su liberación. Los principales lugares de acción son el hígado, músculo y tejido

adiposo. Metabolismo de los carbohidratos: en el músculo y el tejido adiposo, la insulina

estimula el transporte de glucosa plasmática al citoplasma, donde es fosforilada. En el músculo y el hígado, estimula la formación de glucógeno (Steiner, 1994).

También estimula aunque en menor grado, la glucólisis y oxidación de glucosa. En el 

tejido adiposo estimula la producción de a-glicerol fosfato para la formación de triglicéridos y su posterior almacenamiento.

Metabolismo de las grasas: en el tejido adiposo, la insulina facilita la transferencia de grasas circulantes a las células adiposas al inducir la acción de una

enzima, de esta forma se liberan más ácidos grasos de los triglicéridos circulantes y son rápidamente captados por las células adiposas, donde se reesterifican 

(Steiner, 1994). Así, la grasa de la dieta no necesaria para la generación inmediata de energía es almacenada. La insulina también inhibe la reacción inversa, 

es decir, la lipolisis de los triglicéridos almacenados. En el hígado tiene una acción anticetogénica.

Metabolismo de las proteínas: En el músculo estimula el transporte de ciertos aminoácidos del plasma al citoplasma (Linda, 2000). También aumenta la síntesis 

global de proteínas e inhibe las enzimas proteolíticas y de la liberación de aminoácidos. La síntesis de albúmina y amilasa son estimuladas. Por tanto en

medidageneral contribuye al crecimiento, a la regeneración tisular y al remodelado óseo.

Otros efectos: la translocación al espacio intracelular de proteínas, K+, PO4- y Mg+2 para la síntesis de glucógeno es estimulada por la insulina. Así como también 

estimula la reabsorción de K+, PO4- y Na+ (Robert; Matthew, 1999) en los túbulos renales. Aumenta el gasto energético al estimular la bomba Na+-K+-ATPasa y 

disminuye la síntesis del neuropéptido Y*. Mecanismos moleculares: la insulina estimula un sistema transportador de glucosa

específico de la membrana de las células musculares y del tejido adiposo. Un transportador (glut-4) (Steiner, 1994) facilita su difusión hacia el citosol. Así la

insulina aumenta la síntesis de este transportador.

Correlación entre acción y secreciónPara detener la producción hepática de glucosa se necesitan concentraciones altas de

insulina inducidas por la llegada de nutrientes. Las concentraciones máximas, inducidas por una comida, estimulan mucho la captación de glucosa y aminoácidos por los

tejidos periféricos, especialmente el músculo, y la captación de ácidos grasos libres por el tejido adiposo. Este proceso permite almacenar sustratos para su futura utilización.

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Glucagón

Síntesis y secreciónEl glucagón se sintetiza a partir de un preproglucagón en las células a de los islotes

pancreáticos. Su síntesis es inhibida por niveles elevados de glucosa y estimulada por niveles bajos de ésta. Su secreción se correlaciona, por retroalimentación, con la

estimulación de la producción hepática de glucosa y el mantenimiento de los nivelesplasmáticos de la misma. Así la hipoglucemia aumenta de 2 a 4 veces la concentración de

glucagón, y la hiperglucemia suprime su secreción en más del 50% (Steiner, 1994).Estos efectos están reforzados por la insulina, la cual inhibe directamente la secreción de

glucagón, y en su ausencia la estimula exageradamente. La presenciade ácidos grasos también suprimen su liberación a diferencia de los alimentos proteicos y

aminoácidos (sustratos para la producción de glucosa) que la estimulan.El ayuno prolongado y el ejercicio mantenido aumentan la secreción de glucagón. En

situaciones de estrés suele aumentar mucho también. Esto se debe probablemente a la estimulación de las células a por el SN simpático a través de receptores a-

adrenérgicos* (Robert; Matthew, 1999). Esta hormona es extraída por el hígado en su primer paso por él y su vida media en plasma es corta. Es degradada por el

hígado y el riñón y muy poca es excretada por la orina. Acciones del glucagón

En casi todos los casos lleva a cabo acciones opuestas a las de la insulina. Favorece la movilización de glucosa, más que su almacenamiento. Tiene un efecto glucogenolíticoinmediato e intenso, impide la síntesis de glucógeno. Estimula la gluconeogénesis.Su

importancia se refleja en la brusca disminución de la producción de glucosaque se observa al inhibir su secreción (Robert; Matthew, 1999). Por el contrario, el aumento

de la concentración de glucagón estimula intensamente la glucogenólisis yaumenta con rapidez los niveles plasmáticos de glucosa. Esto ocurre incluso con niveles de

insulina algo elevados.Impide la utilización de ácidos grasos libres para la formación de triglicéridos (Steiner,

1994). Las acciones sobre el tejido adiposo y el músculo son casi insignificantes,excepto en ausencia total de insulina. Inhibe la reabsorción tubular de Na+, lo que provoca natriuresis*.El mecanismo molecular de acción comienza con la unión a un

receptor de la membrana del hepatocito. El complejo receptor-glucagón provoca un aumento

de AMPc* intracelular que va seguido de una cascada enzimática que activa la glucogenólisis (Steiner, 1994).

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Índice insulina/glucagón

Los flujos de sustratos son claramente muy sensibles a la cantidad relativa de insulina y glucagón. Cuando se exige la movilización y el aumento de utilización de

sustratosendógenos, este índice desciende; esto ocurre en el ayuno, en el ejercicio prolongado y en el período neonatal. El índice disminuye tanto por descenso de la secreción de insulina como por

aumentode la secreción de glucagón (Robert; Matthew, 1999). Cuando es conveniente almacenar los

sustratos, tras una sobrecarga pura de carbohidratos o una comida mixta,este índiceaumenta, debido principalmente al aumento de la secreción de insulina. Una excepción se

produce tras la ingesta de una comida proteica donde el índiceapenas se modifica;así la insulina

aumenta, captando aminoácidos y sintetizando proteínas en el músculo, pero también aumenta la secreción de glucagón, que previene la disminución de la producción de glucosa

y la hipoglucemia.

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Somatostatina

Esta hormona actúa en el hipotálamo como inhibidor de la secreción de GH* por la hipófisis. Su secreción es estimulada por la glucosa, aminoácidos, ácidos grasos 

libres, glucagón y diversas hormonas gastrointestinales. La insulina inhibe su secreción. Tras una comida mixta, su concentración plasmática aumenta entre el 50 y 

100% (Linda, 2000). Su efecto global es disminuir la tasa de digestión y absorción de nutrientes por el tracto gastrointestinal y su posterior utilización. Así este neuropéptido 

inhibe la motilidad gástrica, duodenal y de la vesícula biliar; reduce la secreción de HCl*, jugo intestinal, enzimas pancreáticas…; inhibe la absorción de glucosa y 

triglicéridos a través de la membrana de la mucosa intestinal y por último inhibe la secreción de insulina y glucagón.

Participa en un mecanismo de retroalimentación a través del cual la entrada de alimentos en el intestino estimula la liberación de la hormona para prevenir una 

sobrecarga brusca de nutrientes (Linda, 2000). Las relaciones anatómicas entre las células de los islotes sugieren que las tres hormonas (somatostatina, insulina y 

glucagón) influyen recíprocamente en la secreción de las otras. Esto permite mejorar la coordinación entre el tránsito, digestión y absorción.

Bibliografía

Linda S. 2000. Fisiología. Barcelona: McGraw-Hill Interamericana   Robert M.; Matthew N. 1999. Fisiología 2ª Edición. Madrid: Harcourt Brace   Schwartz. 1983. Efecto de la hormona tiroidea en el crecimiento. New York:

Academic Press, Inc.  Steiner et al. 1994. Química y biosíntesis de las hormonas de los islotes: insulina,

glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático., WB Saunders Co.  Wikipedia, la enciclopedia libre. 2008

Adrenalina Wikimedia Foundation, Inc.Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Adrenalina

Wikipedia, la enciclopedia libre. 2008 Glándula Tiroides Wikimedia Foundation, Inc.Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_tiroides  

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Glosario

AMPc: adenosín monofosfato cíclico.AVM: adenosín monofosfato cíclico.Axones:prolongaciones protoplasmáticas de las neuronas, bastante largas generalmente, que transmiten el impulso nervioso.Condrocitos: son células que se forman a partir de condroblasto y forman parte del tejido cartilaginoso. Producen y mantienen la matriz cartilaginosa.Dendritas:prolongaciones protoplásmicas ramificadas, bastante cortas, de la célula nerviosa. Están implicadas en la recepción de los estímulos.DOPA: (Dihidroxifenilalanina) Sustrato prácticamente inicial de la ruta metabólica de las catecolaminas.GH: hormona del crecimiento.HCl: ácido clorhídrico.Hipoglucemias: concentración de glucosa en la sangre anormalmente baja. Hipovolemia: disminución del volumen circulante de sangre debido a múltiples factores

como hemorragia, deshidratación, quemaduras, entre otros.Hipoxia: trastorno en el cual el cuerpo por completo (hipoxia generalizada), o una región del cuerpo (hipoxia de tejido), se ve privado del suministro adecuado de oxígeno.Mielinización:formación vainas de mielina alrededor de los axones de las neuronas para acelerar la transmisión del impulso nervioso.Natriuresis: disminución de los niveles de Na+ en sangre.Neuropéptido Y: péptido supresor del apetito.a-adrenérgicos: clase de receptores asociados a la proteína G, los cuales son activados por las catecolaminas.