REPUBLIKA E SHQIPËRISË

UNIVERSITETI I TIRANËS

FAKULTETI I MJEKSISË

PROGRAMI I STUDIMIT TË DOKTORATURËS

EFIKASITETI I PËRDORIMIT TË LLAKUT TË

FLUORIT NË PARANDALIMIN E KARIESIT

DENTAR NË DENTICIONIN PERMANENT

Punoi: Dorjan Hysi

Udhëheqës shkencor: Prof.Dr. Lindita Rusi (Xhemnica)

Tiranë 2012

Abstract

Dental Caries is a major oral health problem in Albania. The previous data for the age group of 12 years old indicate

that only 15% are caries free, the mean DMFT = 3.1. There was not any previous preventive program implemented.

Aim: To measure the effect of fluoride varnish (5% NaF, 22,600 ppm) application on dental caries on the permanent

dentition.

Materials & Methods: The research was designed as a prospective case control study. We used cluster sampling

technique. The number of participants (12 years old) at the experiment group in baseline was (n= 306) and (n = 395)

at the control group. We followed the WHO criteria. Clinical Examination and a dental exam form were completed

for each participant of the experiment and the control group at baseline and at the end of the study. Four varnish

applications were performed in the experiment group in 18 months. The caries was recorded based on surface DS

(decayed surface), DMFS.

Results: After 18 months the children at the control group showed a significant caries increment DMFS = 3.89 to

4.44 (p< 0.05) , compared with the experiment group were the DMFS = 3.58 to 3.57, was close the same.

The preventive fraction was almost 100% . The first molar was responsible for almost 90 % of the caries experience.

About 60% of dental caries experience was untreated caries.

Conclusions: The results confirm that fluoride varnish was efficacious in preventing dental caries and it should be

part of the preventive program designed to reduce lifetime dental caries experience.

Acknowledgements: Ministry of Health of Albania, General Health Authority of Tirana, Faculty of Medicine Dental

Department.

Key words: fluoride varnish, topical fluoridation, dental caries increment, preventive fraction.

Abstrakti

Kariesi dentar është një problem madhor në Shqipëri. Studimet e mëparshme për grupmoshën 12 vjeçare tregojnë se

15% janë pa karies, dhe mesatarja e DMFT = 3.1. Nuk ka patur një program të organizuar për parandalimin e kësaj

patologjie.

Qëllimi: Të matë efektin e llakut të fluorit (5% NaF, 22,600 ppm) në kariesin dentar në denticionin permanent.

Materiali & Metoda: Kërkimi shkencor u projektua si studim prospektiv me kontroll të rasteve. Mostra u

përzgjodh me teknikën “ cluster sampling”. Numri i pjesëmarrësve në grupin e eksperiemntit në fillim ishte (n=306)

dhe në grupin e kontrollit (n= 395). Për egzaminimin dhe regjistrimin përdorëm kriteret e OBSH (Organizates

Botërore të Shëndetësisë). U krye egzaminimi klinik dhe u plotësuan formularët e ekzaminimit për çdo pjesëmarrës

në fillim dhe në përfundim të studimit. U kryen gjithsej 4 aplikime me llak fluori në grupin e eksperimentit për 18

muaj. Kariesi u regjistrua duke përdorur eksperiencën karioze për sipërfaqe DS dhe indeksin DMFS.

Rezultatet: Pas 18 muajsh fëmijët në grupin e kontrollit shfaqën një rritje sinjifikante (të rëndësishme) të kariesit

dentar DMFS = 3.89 në 4.44 (p< 0.05) , krahasuar me grupin e eksperimentit ku pothuajse nuk kemi ndryshim

DMFS = 3.58 në 3.57. Fraksioni parandalues ishte pothuajse 100%. Molari i parë është përgjegjës pothuajse për

90% të eksperiencës karioze. Afërsisht 60% e kariesit dentar është i pa trajtuar.

Konkluzionet: Rezultatet konfirmojnë që llaku i fluorit ishte efikas në parandalimin e kariesit dentar dhe duhet të jete

pjesë e programeve parandaluese për reduktimin e eksperiencës karioze.

Mirënjohje: Ministria e Shëndetësisë, Autoriteti Shëndetësor Rajonal, Fakulteti i Mjekësisë, Departamenti i

Stomatologjisë.

Fjalët kyçe: Llak fluori, fluorizim lokal, rritje e eksperiencës karioze, fraksion parandalues.

REPUBLIKA E SHQIPËRISË

UNIVERSITETI I TIRANËS

FAKULTETI I MJEKSISË

DEPARTAMENTI I STOMATOLOGJISË

SHËRBIMI I TERAPISË STOMATOLOGJIKE

DISERTACION

I PARAQITUR NGA

Z. DORJAN HYSI

PËR MARRJEN E GRADËS SHKENCORE

DOKTOR

SPECIALITETI: STOMATOLOGJI, DENTISTRI

TEMA: EFIKASITETI I PËRDORIMIT TË LLAKUT TË FLUORIT NË

PARANDALIMIN E KARIESIT DENTAR NË DENTICIONIN PERMANENT

MBROHET MË DATË ________/________2012 PARA JURISË

1. __________________________________KRYETAR

2. __________________________________ANËTAR (OPONENT)

3. __________________________________ANËTAR (OPONENT)

4. __________________________________ANËTAR

5. __________________________________ANËTAR

Përgatiti: Dorjan Hysi

Universiteti i Tiranës, Fakulteti i Mjeksisë, Departamenti i Stomatologjisë

© Dorjan Hysi 2012

I

I. PARATHËNIE

Kariesi dentar është një sëmundje infektive, bakteriale e transmetueshme, multifaktoriale

që shoqërohet me shkatërrimin e strukturës dhëmbore. Kjo patologji është sëmundja më e

shpeshtë dhe me prevalencë më të madhe në shëndetin e gojës së individëve në gjithë

botën. Kjo patologji është përgjegjëse për dhimbjen, diskomfortin, prishjen e estetikës

dhe funksionit dentar, duke ndikuar direkt në jetën e çdo individi. Në vendet e zhvilluara,

si rezultat i programeve parandaluese, kemi një reduktim të ndjeshëm të kariesit dentar,

por në vendet në zhvillim ku bën pjesë edhe Shqipëria, kjo patologji mbetet ende në nivele

kritike.

Shqipëria ka një eksperiencë të lartë karioze në denticionin permanent krahasuar me

vendet e Bashkimit Europian dhe një pjesë të vendeve të rajonit. Gjithashtu, jemi ende

shumë larg objektivave te Organizatës Botërore të Shëndetësisë për kariesin dentar.

Pavarësisht punës së Ministrisë së Shëndetësisë dhe shërbimit dentar publik ende nuk

kemi një program të organizuar lokal ose kombëtar për parandalimin e kësaj patologjie.

Me qëllim përmirësimin e kësaj situate dhe në zbatim të Strategjisë së Shëndetit Oral për

Shqipërinë nevojitet një program fluorizimi me kosto efektivitet, i cili do të mund të

zbatohej nga shërbimi publik.

Tashmë nuk ka dyshim se fluori luan një rol pozitiv në parandalimin e kariesit dentar.

Mekanizmi nëpërmjet të cilit fluori vepron është sistemik (i përgjithshëm) dhe lokal. Sot

pranohet se veprimi kryesor i fluorit në parandalimin e kariesit dentar është ai lokal.

Ekzistojnë disa teknika dhe preparate të fluorizimit lokal, duke filluar që nga mënyrat

shtëpiake dhe deri tek ato profesionale. Sigurisht, që mënyrat profesionale të aplikimit të

fluorit lokalisht kanë një ndikim më të shpejtë dhe efektiv në reduktimin e kariesit. Një

pjesë e teknikave të fluorizimit lokal profesional kërkojnë kushte të veçanta klinike dhe

nuk janë të përshtatshme për t’u përdorur në programe komunitare. Për këtë arsye, duke

u nisur edhe nga eksperienca dhe përvoja të ngjashme në disa vende të zhvilluara si USA,

UK, Gjermani, Danimark, etj., menduam se llaku i fluorit është një preparat i

përshtatshëm për përdorim në projekte të parandalimit të kariesit dentar. Ky preparat

mund të aplikohet lehtë dhe nuk kërkon kushte speciale.

Përpara se një program i tillë të financohet dhe zbatohet, kërkohet që të studiohet nëse

llaku i fluorit ka efekt në reduktimin e kariesit dentar në denticionin permanent në këtë

grupmoshë në vendin tonë si, dhe për të vlersuar kosto - efektivitetin dhe problematikën

që mund të sjellë ky program në kushtet tona.

II

II. PËRMBAJTJA faqe

I. Parathënie......................................................................................................I

II. Përmbajtja....................................................................................................II

III. Lista e figurave ...........................................................................................IV

IV. Lista e tabelave ...........................................................................................VI

V. Mirënjohja...................................................................................................VIII

1. Hyrje (Kariesi dentar)..................................................................................1

1.1 Bakteret kariogjenike .....................................................................................3

1.2 Roli i dietës në kariesin dentar........................................................................4

1.3 Pështyma dhe roli i saj në kariesin dentar......................................................4

1.4 Faktorët Demografik.......................................................................................7

1.4.1 Mosha .................................................................................................7

1.4.2 Gjinia...................................................................................................7

1.4.3 Raca dhe etnia.....................................................................................7

1.4.4 Statusi social ekonomik.......................................................................7

1.4.5 Tendenca familjare dhe gjenetike........................................................8

1.4.6 Sjellja e individit.................................................................................9

1.5 Faktorët mbrojtës ..........................................................................................10

1.6 Zmalti dhe dentina..........................................................................................12

1.7 Pllaka bakteriale.............................................................................................13

1.8 Procesi i demineralizimit dhe remineralizimit...............................................14

1.8.1 Dinamika e kripërave minerale..........................................................14

1.8.2 Ndikimi i de- dhe re- mineralizimit nga prania e fluorurit të

Kalciumit ...........................................................................................16

1.9 Fluori në organizëm........................................................................................18

1.9.1 Karakteristika të përgjithshme të fluorit.............................................18

1.9.2 Përhapja e fluorit në organizëm..........................................................19

1.9.3 Fluori në plazmë.................................................................................19

1.9.4 Fluori në indet e buta..........................................................................19

1.9.5 Fluori në indet e mineralizuara...........................................................20

1.10 Mekanizmi i veprimit të fluorit në parandalimin e kariesit dentar.................21

1.10.1 Fluori dhe procesi i demineralizimin dhe remineralizimin.................22

1.10.2 Vetitë antibakteriale të fluorit..............................................................25

1.11 Rezervat e fluorit në zgavrën e gojës...............................................................26

1.12 Ndikimi i fluorit në de- dhe remineralizimin e dentinës..................................26

1.13 Fluorizimi Lokal .............................................................................................27

1.14 Epidemiologjia e kariesit dentar në Shqipëri...................................................29

2. Qëllimi i Studimit..........................................................................................31

3. Materiali dhe Metoda....................................................................................32

3.1 Karakteristika të popullatës marrë në studim..................................................32

3.2 Materiali i përdorur në studim.........................................................................32

III

3.3 Informacioni dhe mënyra e mbledhjes së tij......................................................33

3.4 Trajnimi dhe kalibrimi i ekzaminuesve.............................................................36

3.5 Kriteret dhe formulari i regjistrimit ..................................................................38

3.6 Përzgjedhja e mostrës...................................................................................... 41

3.7 Orientimi i personelit, pajisjeve, ekzaminimi dhe aplikimi i llakut................ 42

3.8 Analiza statistikore ........................................................................................ 45

4. Rezultatet....................................................................................................... 46

4.1 Rezultatet për vlerësimin e besueshmërisë së ekzaminuesve...........................46

4.2 Rezultatet e grupit të kontrollit në fillim të studimit (baseline)...................... 50

4.3 Rezultatet e grupit të fluorizimit në fillim të studimit (baseline).................... 53

4.4 Rezultatet e grupit të kontrollit në përfundim të studimit ............................ 56

4.5 Rezultatet e grupit të fluorizimit në përfundim të studimit .......................... 59

4.6 Rezultatet e grupit të kontrollit krahasuar me grupin e fluorizimit në fillim

dhe në përfundim të studimit duke përdorur indeksin DMFT,SiC dhe DMFS..62

4.7 Krahasimi i rezultateve të eksperiencës karioze (DMFT, DMFS)ndërmjet

grupit të kontrollit dhe fluorizimit në fillim (baseline) dhe në përfundim të

studimit. ............................................................................................................66

4.8. Rezultatet e eksperiencës karioze sipas dhëmbëve në denticionin permanent..69

5. Diskutime ........................................................................................................71

6. Konkluzionet ..................................................................................................78

7. Rekomandimet ...............................................................................................79

8. Bibliografia .....................................................................................................80

IV

III. Lista e figurave: faqe

Figura 1.4.1 Faktorët e përfshirë në procesin e kariesit dentar. 9

Figura 1.5.1 Diagrama e procesit karioz pasojë e procesit të demineralizimit 11

(shpërbërja) dhe remineralizimit (riparimi).

Figura 1.8.1 Reaksioni i zbërthimit të hidroksilapatitit në pH acid. 15

Figura 1.8.2 Sipërfaqja e zmaltit në të cilën janë vendosur sferat e CaF2. 17

Figura. 1.10.1.1 Demineralizimi i zmaltit në prani të Fluorit në biofilmin dentare. 23

Figura . 1.10.1.2 Remineralizimi i zmaltit në prani të fluorit në biofilmin dentar. 24

Figura 1.10.2 Penetrimi i fluorit në qelizën bakteriale. 25

Figura 3.3.1 Kariesi dentar ka prekur dentinën, stadi D3. 34

Figura 3.3.2 Instrumente një përdorimesh (Flighteck Co. LTD). 35

Figura 3.3.3 Pajisjet: karrige dhe llambë portable të përdorura në projektin

studimor. 35

Figura 3.3.4 Tavolina e punës gjatë procedurave në projektin studimor. 36

Figura 3.5.1 Formulari i përdorur për regjistrimin e të dhënave. 40

Figura 3.6.3 Ndarja e arkadës dentare në gjashtë kuadrate. 43

Figura 3.6.4 Hapja dhe përzierja e tretësirës fluorike. 44

Figura 3.6.5 Orientimi i personelit gjatë ekzaminimit intraoral. 44

Figura 3.6.6 Aplikimi i llakut të fluorit. 45

Figura 4.1.3 Vlera mestare e DMFT sipas tre ekzaminuesve pas kalibrimit. 49

Figura 4.1.4 Vlera mestare e DMFS sipas tre ekzaminuesve pas kalibrimit. 49

Figura 4.2.2 Numri i rasteve (frekuenca) e eksperiencës karioze në grupin e

kontrollit marrë në studim shpërndarë sipas vlerave të indeksit DMFT

minimale dhe maksimale. 51

V

Figura 4.3.2 Frekuenca e eksperiencës karioze në grupin e fluorizimit marrë

në studim shpërndarë sipas vlerave të indeksit DMFT minimale

dhe maksimale. 54

Figura 4.4.3 Frekuenca e eksperiencës karioze në grupin e kontrollit në

përfundim të studimit, shpërndarë sipas vlerave të indeksit

DMFT minimale dhe maksimale. 58

Figura 4.5.3 Frekeunca e eksperiencës karioze në grupin e fluorizimit

marrë në studim shpërndarë sipas vlerave të indeksit DMFT

minimale dhe maksimale në përfundim të studimit. 61

Figura. 4.6.2 Eksperienca karioze në fillim dhe në përfundim të studimit në

grupin e kontrollit dhe të fluorizimit sipas indeksit DMFT. 63

Figura. 4.6.4 Eksperienca karioze në fillim dhe në përfundim të studimit në

grupin e kontrollit dhe të fluorizimit sipas indeksit SiC. 64

Figura. 4.6.6 Eksperienca karioze në fillim dhe në përfundim të studimit në

grupin e kontrollit dhe të fluorizimit sipas indeksit DMFS. 66

Figura 4.8.1 Mesatarja e sipërfaqeve dhëmbore me karies dhe të mbushura për

molarin e parë dhe mesatarja e sipërfaqeve karioze dhe të mbushura,

në denicionin permanent për grupin e fluorizimit dhe kontrollit. 70

VI

IV. Lista e tabelave: faqe

Tabela 1. 13.1 Përqendrimet e fluorit në produktet dentare profesionale. 28

Tabela 1.14.1 Eksperienca karioze sipas grupmoshës 6, 12, 18-të vjeçare

në vitin 1999. 30

Tabela 4.1 Shpërndarja sipas gjinisë në grupin e kontrollit. 46

Tabela 4.2 Shpërndarja sipas gjinisë në grupin e fluorit. 46

Tabela 4.1.1 Interpretimi i Kappa (k) sipas Landis dhe Koch (1977). 47

Tabela 4.1.2 Krahasimi mes tri ekzaminuesve duke përdorur indeksin

DMFT dhe DMFS, për të vlerësuar besueshmërinë. 48

Tabela 4.2.1 Të dhëna përshkruese për numrin e dhëmbëve permanent

të prishur (DT), te mbushur (FT), të hequr (MT) dhe indeksin

DMFT ne grupin e kontrollit në baseline (fillimin e studimit). 50

Tabela 4.2.3 Numri i rasteve (frekuenca) në përqindje dhe vlerë absolute e

numrit te dhëmbëve permanent me karies dentar (D) në grupin

e kontrollit në bashline (fillimin e studimit). 51

Tabela 4.2.4 Të dhëna për mesataren e numrit të sipërfaqeve të prishura (DS),

të mbushura (FS), të hequra (MS) dhe indeksin DMFS në

grupin e kontrollit në baseline (fillimin e studimit). 52

Tabela 4.3.1 Të dhëna përshkruese për numrin e sipërfaqeve të dhëmbëve 53

permanent të prishur (DT), te mbushur (FT), të hequr (MT) dhe

indeksin DMFT në grupin e fluorizimit në baseline(fillimin e studimit).

Tabela 4.3.3 Frekuenca në përqindje dhe vlerë absolute e numrit te dhëmbëve

permanent me karies dentar (D) në grupin e fluorizimit në

baseline(fillimin e studimit). 54

Tabela 4.3.4 Të dhëna përshkruese për numrin e sipërfaqeve të dhëmbëve 55

permanent të prishur (DS), te mbushur (FS), të hequr (MS)

dhe indeksin DMFS në grupin e fluorizimit në baseline (fillimin e

studimit).

Tabela 4.4.1 Të dhëna përshkruese për numrin e dhëmbëve permanent

të prishur (DT), te mbushur (FT), të hequr (MT) dhe indeksin

DMFT në grupin e kontrollit në përfundim të studimit. 56

VII

Tabela 4.4.2 Frekuenca në përqindje dhe vlerë absolute e numrit të

dhëmbëve permanent me karies dentar (D) në grupin e

kontrollit në përfundim të studimit. 57

Tabela 4.4.4 Të dhëna përshkruese për numrin e sipërfaqeve të dhëmbëve

permanent të prishur (DS), të mbushur (FS), të hequr (MS)

dhe indeksin DMFS në grupin e kontrollit në përfundim të studimit. 58

Tabela 4.5.1 Të dhëna përshkruese për numrin e dhëmbëve permanentë

të prishur (DT), të mbushur (FT), të hequr (MT) dhe

indeksin DMFT në grupin e fluorizimit në përfundim të studimit. 59

Tabela 4.5.2 Frekuenca në përqindje dhe vlerë absolute e numrit të dhëmbëve

permanent me karies dentar (D) në grupin e fluorizimit në

përfundim të studimit. 60

Tabela 4.5.4 Të dhëna përshkruese për numrin e sipërfaqeve të dhëmbëve

permanent të prishur (DS), te mbushur (FS), të hequr (MS)

dhe indeksin DMFS në grupin e fluorizimit në përfundim

të studimit. 61

Tabela 4.6.1 Të dhëna përshkruese për eksperiencën karioze sipas indeksit

DMFT në grupin e kontrollit dhe fluorizimit në fillim dhe në

përfundim të studimit. 62

Tabela 4.6.3 Te dhënat e eksperiencës karioze për 1/3 e pacientëve me

vlerë maksimale të indeksit DMFT përfaqësuar me indeksin

SiC (Significant Caries Index) në grupin e kontrollit dhe fluorizimit

në fillim dhe në përfundim të studimit. 64

Tabela 4.6.5 Eksperienca karioze me sipërfaqe dhëmbore të shprehur me

indeksin DMFS në fillim dhe në përfundim të studimit. 65

Tabela 4.7.1 Krahasimi ndërmjet grupit të kontrollit dhe fluorizimit me llak

fluori në fillim të studimit (baseline) nëpërmjet testit të studentit

për dy mostra të pavarura. 67

Tabela 4.7.2 Krahasimi ndërmjet grupit të kontrollit dhe fluorizimit me llak

fluori në fund të studimit nëpërmjet testit të studentit për dy

mostra të pavarura. 67

Tabela 4.8.2 Mesatarja e eksperiencës karioze shprehur me sipërfaqe me

karies dhe të mbushura tek molari i pare, centrali dhe laterali

dhe mesatarja e sipërfaqeve që mungojnë në përfundim të studimit. 70

VIII

V. Mirënjohja

Falënderoj së pari udhëheqësin tim, Prof Dr. Lindita Rusi, e cila nëpërmjet drejtimit dhe

këshillimit kritik ndihmoi në përmbushjen me sukses të këtij studimi.

Gjithashtu një falënderim për kompaninë “Albadent”, e cila bëri të mundur

sponsorizimin e llakut të fluorit dhe materialeve të konsumit ( doreza, maska, role

pambuku, kartpeceta, dezinfektant etj) nëpërmjet të cilit u arrit te realizohej studimi.

Falënderoj Departamentin e Stomatologjisë dhe Shërbimin e Terapisë Stomatologjike për

mbështetjen dhe aprovimin kësaj teme studimore.

Falënderoj Ministrinë e Shëndetësisë për aprovimin dhe bashkëpunimin në

implementimin e këtij projekti me interes kombëtar dhe në veçanti Autoritetin

Shëndetësor Rajonal, Tiranë dhe mjekët stomatologë të këtij shërbimi që ishin pjesë e

projektit: Denisa Vogli, Marsela Gavoçi, Anisa Dyrmishi, Alma Musaj, Essen Bilani,

Orjana Tamburi, Evis Xhaja.

Një falënderim edhe profesorëve të cilët kanë dhënë kontribut në përgatitjen time në

fushën e kërkimit shkencor: Prof Ass. Sena Narendra dhe kolegëve të tjerë në, University

of Texas, Dental Branch, Houston (USA), Profesor Ken Eaton (University College

London, UK) dhe Profesor Zdenek Broukal (Charles University in Prague, Institute of

dental research, Czech Republic) për trajnimet e vazhdueshme lidhur me metodologjinë

e kërkimit shkencor.

Falënderoj prindërit e mi të cilët më mësuan dhe sakrifikuan për edukimin tim dhe që

më kanë mbështetur dhe inkurajuar në të gjitha iniciativat e mia profesionale.

Së fundi, por jo të fundit një mirënjohje të veçantë i detyrohem bashkëshortes time e cila

më ka mbështetur në punën time duke më lehtësuar nga shumë detyrime familjare si dhe

vajzën time të mrekullueshme Hera, për kënaqësinë shpirtërore dhe energjinë pozitive që

më ka dhënë gjatë gjithë periudhës së gjatë dhe të vështirë të kryerjes së këtij studimi.

1

1. HYRJE

Kariesi Dentar

Një njeri do të quhet i shëndetshëm atëherë kur ai gëzon një mirëqenie mendore,

sociale dhe fizike (WHO). Shëndeti oral (i gojës) është pjesë e kësaj formule. Mungesa e

estetikës, dhimbja, diskomforti etj, me origjinë nga kaviteti oral e bëjnë njeriun më pak të

shoqërueshëm dhe të pranueshëm në shoqëri, më të prirur për t’u prekur nga patologji të

tjera si dhe ulin rendimentin e tij në aktivitetet e përditshme (1,2).

Lidhja midis shëndetit oral dhe gjendjes se përgjithshme të organizmit është e

provuar tashmë shkencërisht. P.sh patologjia periodontale e avancuar është e lidhur me

praninë e diabetit (3,4,5). Lidhjet që ekzistojnë ndërmjet sëmundjeve orale me ato të

përgjithshme janë kryesisht rezultat i pranisë së faktorëve të riskut të përbashkët. Shumë

sëmundje të përgjithshme manifestojnë shenja në kavitetin oral dhe gjithashtu shumë

sëmundje orale ndikojnë negativisht në gjendjen e përgjithshme të organizmit. Në

shumicën e rasteve në literaturë “Shëndeti Oral” fokusohet më tepër në patologjinë

kryesore mbarë globale, kariesin dentar.

Kariesi dentar është sëmundja më e shpeshtë dhe me influencë më të madhe në

shëndetin e gojës së individëve në gjithë botën.

Sot kariesi përkufizohet si një sëmundje infektive, bakteriale e transmetueshme,

multifaktoriale që shoqërohet me shkatërrimin e strukturës dhëmbore, e cila ka ekzistuar

që në kohët e lashta (6,7,8,9).

Kjo sëmundje prek kurorën dhe rrënjën e dhëmbit duke filluar që në fëmijërinë e

hershme dhe vazhdon deri në moshën e tretë duke e shoqëruar individin gjatë gjithë jetës.

Gjithashtu kariesi është shkaku kryesor i dhimbjes dhe i heqjes së parakohshme të

dhëmbëve në kavitetin oral (10).

Në periudhat e hershme, për ushqim është përdorur gjuetia dhe ushqimet natyrale

të papërpunuara. Pikërisht kjo mënyrë e të ushqyerit, ka patur ndikim edhe në paraqitjen e

sëmundshmërisë karioze. Fillimisht sëmundja paraqitej më shumë si karies i qafës së

dhëmbit ose i rrënjës. Kjo nuk nënkupton se fisurat ishin të imunizuara nga kjo patologji,

por ushqimet e forta që përdoreshin përshpejtonin atricionin, duke ndërprerë progresin e

kariesit në këto zona.

Mënyra e të ushqyerit në ditët e sotme ka ndryshuar ndjeshëm. Futja e ushqimeve

të përpunuara dhe kryesisht karbohidrateve të ndryshme, paraqet një tablo tjetër të

sëmundshmërisë karioze. Lezionet fillestare shfaqen kryesisht në fisurat e dhëmbëve dhe

më pas kalojnë në sipërfaqet proksimale.

Në shekullin e XX kariesi dentar shihej si një sëmundje e vendeve te zhvilluara

ekonomikisht, duke shfaqur një prevalencë të ulët në vendet në zhvillim. Studimet

tregojnë se vende si: Etiopia, Kenia, Kongo, Iraku etj shfaqën një nivel të ulët të

sëmundshmërisë karioze rreth viteve 80, krahasuar me vende te Europës dhe SHBA-së

(11). Sot ne shekullin e XXI, pas një periudhe 15-20 vjeçare në të njëjtat vende

sëmundshmëria karioze shoqërohet me një rritje të ndjeshme. Gjithë kjo tablo i dedikohet

dietës, e cila filloi te ndryshonte nga ushqime natyrale në ushqime të konservuara dhe të

fabrikuara. Padyshim, që ndikim kryesor këtu pati prania e karbohidrateve ose

sheqernave artificiale, të cilat stimulojnë shumimin e baktereve kariogjenike (12).

2

Gjithashtu në dekadën e fundit, vihet re një ulje e prevalencës së kariesit dentar në

denticionin permanent të vendeve të zhvilluara(13, 14, 15) .

E kundërta ndodh sot në vendet e zhvilluara, ku shihet një rënie e ndjeshme e

sëmundshmërisë karioze dhe mendohet se shkaku kryesor është rritja e masave

paradaluese dhe ekspozimi ndaj fluorit.

Shkurtimisht po përshkruajmë mënyrat kryesore të administrimit të tij. Një

rishikim i detajuar i literaturës lidhur me metabolizmin dhe mekanizmin e veprimit të

fluorit do të paraqitet në faqet në vijim.

Përdorimi i fluorit në forma dhe mënyra të ndryshme ka patur një ndikim të

ndjeshëm në reduktimin e kariesit dentar. Fluorizimi mund të jetë sistemik ose i

përgjithshëm dhe lokal ose topikal.

Fluorizimi sistemik konsiston në administrimin e produkteve fluorike me rrugë të

përgjithshme si ushqimi, uji dhe shtesat e marra në trajtën e tabletave ose solucioneve.

Fluori i marrë me këtë rrugë përthithet dhe veprimin e tij e ka kryesisht endogjen duke u

depozituar në strukturat dhëmbore që janë duke u formuar (zmalt dhe dentinë).

Gjithashtu fluorizimi sistemik ka edhe një veprim të lehtë lokal pasi një pjesë e tij

sekretohet nëpërmjet gjëndrave të pështymës.

Fluorizimi lokal konsiston në aplikimin e fluorit lokalisht nga vetë individi ose në

mënyrë profesionale nga mjeku stomatolog. Aplikimi topikal individual ose shtëpiak

konsiston në përdorimin e pastave të dhëmbëve, shpëlarësve dhe produkteve të tjera që

përmbajnë fluor dhe që aplikohen në mënyrë ditore dhe nuk kërkojnë kushte të veçanta.

Aplikimi profesional i fluorit në mënyrë topikale kryehet nëpërmjet produkteve të cilat

kanë doza të larta fluorike (llak, xhel, shkumë etj).

Pikërisht ekspozimi ndaj këtyre produkteve si profesionale dhe jo profesionale ka

patur një impakt në ecurinë e kariesit dentar në vendet e zhvilluara dhe sidomos në

grupmoshat më të rrezikuara.

Duke u rikthyer përsëri tek karakteristikat e kariesit dentar mund të themi se kjo

patologji është më agresive në moshat fëminore dhe me kalimin e moshës ndodh një

ngadalësim i ecurisë së saj (16).

Një pjesë e mirë e popullatës shfaq një eksperiencë më të madhe karioze sesa

pjesa tjetër e popullatës, një fenomen i quajtur “polarizim” (17).

Sëmundshmëria karioze në dhëmbët permanentë ka patur një reduktim më tepër

në sipërfaqet e lëmuara dhe interproksimale sesa në atë okluzale (18).

Kariesi dentar ka një etiologji multifaktoriale ku luajnë rol tre faktorë kryesorë:

1. Bakteriet kariogjenike të organizuara në pllakën bakteriale

2. Dieta e pasur me karbohidrate

3. Bujtësi ose individi ku përfshihet pështyma (saliva) dhe struktura dhëmbore

Vlerësimi i rrezikut karioz përcaktohet duke marre në konsiderate faktorët kryesor

dhe faktorët ndihmës të cilët luajnë rol në nxitjen ose parandalimin e procesin karioz.

Komponentët e mësipërm, dieta me sheqerna dhe bakteret kariogjenike janë të

domosdoshëm për zhvillimin e procesit karioz.

Në vijim do të paraqesim një rishikim të literaturës lidhur me faktorët që ndikojnë

në procesin karioz dhe karakteristikat e fluorit dhe ndikimin e tij në parandalimin e

kariesit dentar.

3

1.1 Bakteriet kariogjenike

Bakteriet që mendohet se janë përgjegjësit kryesorë janë: streptokoku mutans dhe

laktobacili. Të dy këto baktere janë banorë normal të florës mikrobiale të kavitetit oral.

Menjëherë pas lindjes, në zgavrën e gojës krijohet një ekosistem i përbërë nga bakterje të

shumëllojshme. Kolonizimi i zgavrës së gojës nga bakteret “dento-patogjene” kryhet

nëpërmjet transmetimit të tyre nga njerëzit dhe kryesisht nga nëna, babai ose kujdestarët e

fëmijës. Kjo varet nga sasia e baktereve që ata mbartin. Këto baktere jetojnë në koloni

dhe të vendosura në një matriks organik që quhet pllaka dentare, bakteriale ose biofilmi.

Me rëndësi për tu theksuar është se kariesi dentar është një sëmundje e transmetueshme.

Evidencat shkencore tregojnë se ky transmetim bakterial është normal (19, 20, 21,22).

Kjo është edhe një ndër arsyet themelore që e bën kariesin të quhet sëmundje infektive

bakteriale.

Kolonizimi nga streptokoku mutans dhe aktiviteti karioz janë të lidhura kryesisht

me nivelin e streptokokut mutans në salivën e nënës së fëmijës. Në rast se streptokoku

mutans transmetohet dhe fillon kolonizimi, eleminimi i tij është i vështirë dhe krijohen

kushtet për zhvillimin e kariesit dentar (23).

Disa studime kanë përcaktuar lidhjen që ekziston ndërmjet kolonizimit nga streptokoku

mutans dhe fillesës së kariesit dentar në fëmijërinë e hershme. Këto studime tregojnë që

fëmijët tek të cilët zgavra e gojës kolonizohet më herët, janë më të rrezikuar për të

zhvilluar karies dentar sesa fëmijët tek të cilët zgavra e gojës kolonizohet më vonë (24,

25).

Fëmijët e grupmoshës 2 dhe 3 vjeç, të cilët mbartin një sasi të madhe të

streptokokut mutans shfaqin një rrezik të lartë për të zhvilluar kariesin dentar në

denticionin e përkohshëm (26, 27, 28).

Evidenca shkencore sot tregon se ekziston një lidhje ndërmjet numrit të lezioneve karioze

dhe numrit të streptokokëve mutans, që gjenden në pështymën e fëmijëve dhe të rriturve

(29, 30).

Testet mikrobiologjike konfirmojnë një lidhje të ngushtë ndërmjet bakterieve

kariogjenike dhe kariesit dentar në individë me eksperiencë të lartë karioze dhe nga ana

tjetër një numër të ulët të bakterieve kariogjene në individë me eksperiencë të ulët karioze

(31). Këto teste identifikojnë dy ekstremet në popullatën e prekur nga kariesi dhe janë më

pak efektive në parashikimin e kariesit në grupet me rrezikshmëri mesatare.

Bakter tjetër që ndikon në procesin karjoz janë edhe laktobacilet. Karakteristikë

për laktobacilet është se megjithëse nuk janë përgjegjësit kryesorë për kariesin dentar ato

gjenden në numër të konsiderueshëm në rastin kur konsumohet sasi e madhe

karbohidratesh. Në tërësi mund të thuhet se janë pikërisht këto bakterie të cilat

metabolojnë karbohidratet, duke sjellë një ulje të ndjeshme të pH dhe për pasojë

zhvillimin e kariesit dentar.

Nga kjo anë kariesi mund të shihet si një sëmundje që vjen si rezultat i prishjes së

ekuilibrit ekologjik të kavitetit oral, shkak i së cilës është dieta dhe jo një infeksion

ekzogjen (32,33). Pikërisht një dietë kariogjene (karbohidrate) favorizon në mënyrë të

njëanshme shumimin e bakterieve kariogjene.

4

1.2 Roli i dietës në kariesin dentar

Roli i dietës në procesin karioz është më tepër lokal sesa sistemik. Aktiviteti

kariogjen i ushqimeve varet nga elementët përbërës të tyre dhe ndikohet nga faktorë të

ndryshëm (34). Studimet tregojnë se në rast se kemi reduktim të konsumit të sheqerit kjo

shoqërohet me ulje të prevalencës së kariesit dentar dhe e kundërta vendet që kanë

relativisht një konsum më të lart të sheqerit kanë një prevalencë më të lartë të kariesit

dentar (35, 36).

Bakteret e pllakës kryejnë metabolizmin e karbohidrateve duke prodhuar acide

organike me një shpejtësi që varion nga numri, lloji i mikroorganizmave dhe përbërja e

ushqimit. Acidet organike kryesore që prodhohen janë acidi laktik, formik dhe acetik (37

38). Këto acide ulin pH e pllakës duke nxitur demineralizimin e dhëmbit dhe duke krijuar

një ambient, i cili është i favorshëm për rritjen dhe shumimin e streptokokut mutans (39,

40, 41, 42).

Kombinimet e niseshtesë dhe sakarozës në produktet ushqimore (p.sh biskota,

keku etj) tregojnë një kariogjenicitet të shprehur në studimet e kryera në kafshë. Kjo i

dedikohet faktit se nevojitet një kohë më e gjatë për largimin e këtyre përbërësve nga

zgavra e gojës (43, 44). Përveç përbërjes së ushqimeve kariogjenike, një rëndësi të

veçantë ka edhe mënyra e marrjes ose konsumimit të tyre. Kjo demonstrohet në studimin

e Vipeholm dhe studime të tjera, ku dhënia e sakarozës ndërmjet vakteve, shkakton një

rritje të aktivitetit karioz (45,46). Tashmë dihet që përveç sasisë së karbohidrateve një

faktor me rëndësi në aktivitetin karioz është edhe frekuenca e marrjes së tyre (47, 48).

Sasia e sheqerit të konsumuar ka ndikim të dukshëm në kariesin e sipërfaqes okluzale dhe

aproksimale (49). Sot, në vendet e zhvilluara, rënia e konsumimit të sheqerit ka një efekt

më të ulët në reduktimin e prevalencës së kariesit dentar, por përsëri individët me

tendencë më të lartë të kariesit dentar janë ata që konsumojnë më shpesh sheqerna

ndërmjet vakteve (50).

Pikërisht efekti më i ulët (pavarësisht dietës) konstatohet për shkak të rritjes së

masave profilaktike profesionale dhe higjienës orale vetjake në vendet e zhvilluara. Por

nga ana tjetër studimet tregojnë se kemi një rritje të prevalencës së kariesit dentar në

rastet kur higjiena e gojës është e keqe (51, 52, 53).

Përveç dietës dhe baktereve kariogjene një rëndësi të veçantë për ecurinë e procesit

karioz kanë edhe sasia dhe cilësia e lëngut salivar, struktura e zmaltit dhe morfologjia e

dhëmbit (Indikatorët e riskut).

1.3 Pështyma dhe roli i saj në kariesin dentar

Pështyma ose saliva është një sekrecion ekzokrin i përbërë kryesisht nga 99% ujë

dhe pjesa tjetër nga elektrolite të ndryshëm (kalcium, natrium, kalium, fluor, klor,

bikarbonate, magnez) dhe proteina të përfaqësuara nga enzimat, imunoglobulinat dhe

faktorë të tjerë antimikrobial. Gjithashtu në salivë gjenden glikoproteina mukozale dhe

disa oligoproteina të tjera me rëndësi për shëndetin e gojës si dhe glukozë dhe produkte

me përmbajtje grupesh azoti si p.sh ureja dhe amoni. Të gjithë këta përbërës janë

përgjegjës për disa funksione të salivës (54).

5

Saliva prodhohet kryesisht nga tre gjëndra madhore, gjëndra parotis, sublingale

dhe submandibulare. Në kushte qetësie prodhohet një sasi e vogël salive, e cila quhet

“saliva e pa stimuluar” ndërsa “saliva e stimuluar” prodhohet gjatë ushqyerjes dhe përbën

80%-90% të sasisë totale ditore të salivës. Sasia ditore e salivës luhatet në vlerat 1-1,5

litra (55).

Saliva (pështyma) lubrifikon indet e zgavrës së gojës duke ndihmuar në të folur

dhe ushqyerje por në të njëjtën kohe luan një rol të rëndësishëm mbrojtës ndaj dhëmbëve

dhe mukozës së gojës. Lubrifikimi dhe funksioni antibakterial i salivës kryhen

përgjithësisht nga pështyma e pastimuluar. Pështyma e stimuluar ka një veprim mekanik,

shpëlarës dhe pastrues ndaj mbeturinave ushqimore në zgavrën e gojës. Studimet e fundit

tregojnë funksione të tjera të salivës, të cilat duhet të merren në konsideratë kur

vlerësojmë efektin e pështymës ndaj kariesit dentar. Funksionet kryesore (ka edhe të

tjera) antikarioze të pështymës janë, shpëlarja dhe efekti neutralizues ndaj acideve. Këto

funksione referohen sot në literaturë si “Pastrimi Salivar” (salivary clearance)(56, 57).

Përgjithësisht sa më i lartë të jetë fluksi salivar aq më i shpejtë është procesi i pastrimit

salivar dhe më i shprehur kapaciteti buferik. Studimet tregojnë se tek individët me

eksperiencë të lartë karioze kërkohet një kohë më të gjatë për pastrimin salivar krahasuar

me individët me eksperiencë të ulët karioze (58, 59, 60). Reduktimi i fluksit salivar

pasohet me një ulje të aktivitetit mbrojtës në kavitetin oral, që do të shoqërohet me një

karies të shprehur dhe inflamacion të mukozës orale (61, 62, 63, 64). Përgjithësisht

kariesi dentar është pasoja kryesore e hiposalivacionit, i cili karakterizohet nga një

zhvillim i shpejtë duke prekur edhe sipërfaqet që zakonisht janë më pak të riskuara nga

kariesi (65, 66). Këta individë karakterizohen nga një prevalencë e lartë karioze (67).

Tre janë komponentët që ndikojnë në kapacitetin buferik të salivës: bikarbonatet(HCO-

3), fosfatet dhe proteinat. Shumicën e aktivitetit buferik të salivës e kryejn bikarbonatet

dhe kjo kryesisht gjatë procesit të përtypjes (mastikacionit) dhe ushqyerjes. Një ndikim

për këtë ka fluksi salivar (68). Fosfatet dhe proteinat kanë një kontribut të vogël në

kapacitetin buferik të salivës krahasuar me atë të bikarbonateve. Një fluks i pakët salivar

kombinuar me aktivitet të ulët buferik është tregues i një rezistence të ulur ndaj

bakterieve (69). Studimet kanë konfirmuar që eksperienca karioze është e ulët kur

aktiviteti buferik është i rritur (70).

Aktiviteti buferik i salivës ndikohet nga ndryshimet hormonale dhe metabolike të

organizmit. Përgjithësisht pranohet se aktiviteti buferik është më i shprehur tek meshkujt

sesa femrat (71). Tek femrat kapaciteti buferik ulet gradualisht gjatë periudhës së

shtatzënisë dhe rikuperon menjëherë pas lindjes (72).

Saliva luan rol kryesor në ruajtjen e integritetit të indeve të forta dhëmbore dhe kryesisht

zmaltit nëpërmjet rregullimit të procesit të remineralizimit dhe demineralizimit. Faktorët

kryesorë që kontrollojn stabilitetin e hidroksilapatitit në zmalt janë përqendrimi në salivë

i joneve të lira të kalciumit, fosfateve, fluorit në kontakt me sipërfaqen dhëmbore dhe pH

i salivës (73).

Përqendrimi i lart i joneve kalcium dhe fosfate në pështymë garanton një

shkëmbim jonik të orjentuar në drejtim të sipërfaqes dhëmbore. Ky shkëmbim jonik

fillon me eruptimin e dhëmbit në zgavrën e gojës duke kryer procesin e maturimit të

zmaltit. Gjithashtu para se të krijohet kaviteti karioz është i mundur remineralizimi, i cili

mundësohet nga prania e joneve kalcium dhe fosfate në salivë (74, 75).

6

Përqendrimi i kalciumit në salivë nuk varet nga dieta por nga fluksi salivar. Në

varësi të pH kalciumi në salivë mund të gjendet në formë jonike ose të lidhur me kripëra

minerale

dhe proteina. Kalciumi jonik është i rëndësishëm për vendosjen e ekuilibrit ndërmjet

kalciumit dhe fosfateve në zmalt dhe në salivë në kontakt me të.

Kalciumi mund të lidhet me jone inorganike (fosfate, fluor, bikarbonate) me jone

organike të vogla (citrate) dhe me makromolekula ose proteina (statherin, histidine,

cystatin dhe proline) duke formuar “kalciumin e lidhur”.

Kalciumi nuk precipiton nga saliva në zmalt në mënyrë të lire apo spontane.

Pikërisht ky kalim kryhet me ndërmjetësimin e proteinave salivare të sipërpërmendura

(statherin, histidine, cystatin dhe proline). Këto proteina ndryshojnë nga proteina të tjera

salivare që kanë një rol mbrojtës, pasi funksioni specifik i tyre lidhet me ruajtjen e

hemostazës jonike të salivës. Këto proteina kanë një rol multifunksional pasi jo vetëm

luajn rol në remineralizim, por edhe ndërveprojnë me disa mikrorganizma (76,77).

Në salivë gjenden edhe acid fosforik (H3PO4) dhe jone fosfate primare te lidhura ose jo

me hidrogjenin (H2PO4-, HPO42-, PO43-). Përqendrimi i këtyre joneve varet nga pH i

salivës dhe varion në përputhje me fluksin salivar. Me rritjen e fluksit salivar përqendrimi

total i fosfateve pakësohet. Funksioni biologjik kryesor i këtij joni është ruajtja e

strukturës dhëmbore. Një funksion tjetër është edhe kapaciteti buferik i këtij joni në

salivën e pa stimuluar (78).

Një rëndësi të veçantë ka edhe prania e jonit fluor në pështymë edhe në

përqendrime minimale. Fluori ndihmon në procesin e remineralizimit si dhe ulin

tretshmërinë e hidroksilapatitit duke e bërë më rezistent ndaj demineralizimit(78,79).

Saliva përmban proteina imunitare ose joimunitare me veti antimikrobiale.

Faktorët mbrojtës të pështymës shfaqin veti të ndryshme antimikrobiale në studimet in

vitro (55).

Faktorët mbrojtës kryesorë janë sistemi i peroksidazave ku bëjnë pjesë:

laktoferrina, lizozima dhe histatina. Në studimet in vitro këto enzima veprojnë duke:

kufizuar rritjen e baktereve dhe myqeve; ndërhyjnë në marrjen dhe metabolizmin e

glukozës; dhe nxisin bashkimin, grumbullimin dhe eleminimin e baktereve (80,81, 82 ).

Peroksidazat sintetizohen dhe sekretohen kryesisht nga gjëndrat e mëdha dhe të vogla

salivare, ndërsa një pjesë e vogël vjen në kavitetin oral nëpërmjet fluidit cervikular

gingivar (83).

Studimet tregojnë se perokisdazat kanë një veprim thelbësor në uljen e ngarkesës

bakteriale dhe mykotike në gojë duke reduktuar rrezikun për karies dentar dhe patologji

periodontale (84)

Përveç peroksidazave ndër faktorët mbrojtës imunologjik që prodhohen nga saliva

janë imunoglobulinat. Imunoglobulina A (IgA) është komponenti kryesor imunologjik në

salivë e cila prodhohet nga plazmocitet që gjenden në gjëndrat salivare. IgA mund të

neutralizojë viruse, baktere dhe toksina. IgA shërben si një antitrup për antigjenet

bakterialë duke penguar aderencën e tyre në indet e zgavrës së gojës (85).

Studimet tregojnë një incidence të ulët të kariesit dentar si rezultat i përqendrimit

të lartë të IgA dhe rritje të nivelit të IgA (86,87,88). Përveç IgA kemi edhe komponentë të

tjerë imunologjikë si IgG dhe IgM, të cilët gjenden në sasi më të pakët dhe mendohet që

mund të kenë origjinë edhe nga fluidi gingivar.

7

1.4 Faktorët Demografik

Megjithë numrin e faktorëve të cilët ndikojnë në shfaqjen dhe ecurinë e kariesit

dentar, si faktor risku do të merren vetëm dieta dhe bakteriet kariogjenike. Kjo

mbështetur në kriteret e përcaktuara për faktorët e riskut (risk factors) (89). Lidhur me

salivën mund të themi që ajo përbën një faktor mbrojtës dhe ndihmon në reduktimin e

kësaj patologjie. Më poshtë paraqitet një pasqyrë e plotë mbi faktorët që ndikojnë në

dinamikën e kariesit dentar (Fig.1.4.1).

Në tërësinë e tyre nuk mund të mos marrim në konsideratë edhe faktorët riskant

demografik, të cilët kanë ndikimin e tyre në epidemiologjinë e procesit karioz (89).

1.4.1 Mosha-Mesatarja e indeksit DMFT (decayed missed and filled teeth)

rritet me rritjen e moshës (90). Për moshën fëminore vëmë re një rritje të numrit të

mbushjeve në gojë dhe për moshën adulte rritje të numrit të dhëmbëve që mungojnë në

gojë. Dhëmbët e sapo eruptuar (fëmijëri) janë më të prekshëm nga kariesi veçanërisht në

fisura të cilat janë më të shprehura. Kjo vjen pasi në moshat fëminore është më i vështirë

pastrimi dhe higjiena orale dhe në të njëjtën kohë ende nuk është arritur maturimi i

zmaltit (91) .

1.4.2 Gjinia-Tek meshkujt gjate fëmijërisë mesatarja e indeksit DMFT është më

e ulët sesa tek femrat e së njëjtës moshë, megjithatë kjo nuk është universale. Mendohet

se kjo i dedikohet se pari daljes më të hershme të dhëmbëve tek femrat sesa tek meshkujt,

së dyti kontakti më i shpeshtë me ushqimin dhe vaktet e ndërmjetme dhe së treti

ndryshimet hormonale që shoqërojnë periudhën e shtatzënisë (92,93). Në moshën e rritur

është e vështirë që të mbështesësh evidencën e përmendur më sipër, për vetë faktin se

ndoshta femrat kanë një kujdes më te madh për gojën, shkojnë më shpesh tek dentisti dhe

rrjedhimisht kanë me shumë dhëmbë te trajtuar në gojë sesa meshkujt.

1.4.3 Raca dhe Etnia–Studime të shumta tregojnë se ka një ndryshim të

ndjeshëm të mesatares së indeksit DMFT në raca të ndryshme. Disa raca si ato Afrikane,

Indiane gëzojnë një liri më të madhe nga kariesi krahasuar me vendet europiane. Sot

pranohet se kemi të bëjmë me një ndryshim global që i dedikohet më shumë

eksperiencës së kariesit nga kushtet e mjedisit rrethues, sesa trashëgimisë raciale. Kjo

është parë në disa studime. Kur grupe individësh të racave të menduara rezistente ndaj

kariesit emigruan në vende me kulturë dhe dietë të ndryshme, shfaqën një rritje te nivelit

të sëmundshmërisë karioze (94,95).

1.4.4 Statusi social ekonomik (SSE)-Statusi social ekonomik përmban në

vetvete disa komponente të rëndësishëm si: niveli i arsimimit dhe i të ardhurave,

profesioni, vlerat dhe sjelljet ose qëndrimet individuale. Këto faktorë kanë një rëndësi të

madhe përsa i përket shpërndarjes së sëmundshmërisë karioze në popullatën në studim.

Studimet tregojnë se mesatarja e indeksit DMFT është më e lartë tek grupet me SSE të

ulët krahasuar me grupet me SSE të lartë. Familje të cilat kanë të ardhura të pakta e

shikojnë shërbimin dentar si një luks. Kjo do te bëjë që ato ti japin përparësi zgjidhjes se

problemeve jetësore si: të ushqyerit, veshja, strehimi etj. Fakt tjetër është edhe niveli

arsimor. Pjesëtarët e një familje me nivel të ulët arsimor do të kishin mënyrë të menduari

ndryshe për problemet e higjienës së gojës dhe trajtimet e patologjive dentare të tjera. Si

8

shembull për këtë kategori mund të marrim mungesën e njohurive ose dëshirës për

përdorimin e pastës dhe furçës se dhëmbëve etj. Zakonisht ekziston një lidhje midis

familjeve që kanë arsimim të ulët dhe atyre me të ardhura të pakta dhe eksperiencës së

lartë karioze (96,97,9 ,99). SSE është subjekt i shumë debateve dhe argumenteve, të cilat

nuk janë subjekt i këtij studimi.

1.4.5 Tendenca familjare dhe gjenetike- Nga pacientët gjithmonë referohet se

prindërit dhe të afërmit e tyre kanë probleme të ngjashme me prishjen e dhëmbëve. A ka

vërtet një faktor të tillë që shkon në familje? Studime të shumta të kryera tregojnë se ka

një ecuri të tillë në familje, por ato nuk referojnë që kjo është me prejardhje gjenetike apo

vjen si rezultat i transmetimit bakterial, dietës, sjelljes dhe mënyrës së jetesës së kësaj

familjeje. Në shumë raste ngjashmëria e nivelit karioz midis gruas dhe burrit tregojnë se

origjina gjenetike është e dobët.

Nga ana tjetër transmetimi i baktereve kariogjenike është më i mundur nga nëna

tek foshnja duke na bërë të besojmë më shumë tek teoria e infeksionit bakterial

(100,101).

Studime të tjera ndërmjet binjakëve tregojnë se faktori gjenetik mund të jetë i

pranishëm, por influenca e faktorëve ambiental është predominuese (102). Më sipër

përmendëm lëngun salivar sasia dhe cilësia e të cilit përcaktohet gjenetikisht. Të njëjtën

gjë mund të themi edhe përsa i përket strukturës dhëmbore dhe orientimit të dhëmbëve në

arkadë.

1.4.6 Sjellja e individit – Qëndrimi, kujdesi dhe sjellja e individit ndaj shëndetit

të tij ka një efekt edhe në prekshmërinë e tij nga kariesi. Një sjellje e shëndetshme që

konsiston së pari në një dietë të rregullt dhe të pasura me mikroelement duke shmangur

konsumin e tepërt në sheqerna dhe ushqyerjen ndërmjet vakteve dhe së dyti higjienë

orale të rregullt duke përdoruar pastë dhëmbësh me fluor. Kjo do të sillte një ulje të

rrezikut karioz.

9

Figura 1.4.1 Faktorët e përfshirë në procesin e kariesit dentar.

Ribotuar nga The Lancet, Vol.365, Robert H Selwitz, Amid I Ismail, Nigel B Pitts,

Dental Caries, 51-59., Copyright © 2011, me leje nga Elsevier

10

1.5 Faktorët mbrojtës

Përveç faktorëve të riskut nuk mund të mos përmendim edhe praninë e faktorëve

mbrojtës (protective factors). Pjesë e kësaj nozologjie është mbajtja e higjienës orale dhe

përdorimi i fluorit në forma të ndryshme dhe me dozë të kontrolluar

(103,104,105,106,107).

Fluori mund të merret në mënyrë individuale nga pacientët ose në mënyrë

profesionale e aplikuar nga mjeku stomatolog.

Sot pranohet gjerësisht roli i fluorit në parandalimin e kariesit dentar si një ndër

sukseset më të mëdha të historisë në shëndetin publik dentar. Zbulimi i fluorit si një

element efektiv në parandalimin e kariesit dentar i atribuohet dy dentisteve Amerikanë,

Frederick McKay and H. Trendley Dean. Ky fakt u bë i njohur gjatë një studimi për të

zbuluar shkakun e njollosjes së dhëmbëve. Dhëmbët shfaqeshin të njollosur me nuancë të

bardhë si shkumës por të pa prekur dhe rezistentë ndaj kariesit dentar. Nga investigimi i

mëtejshëm u zbulua se shkaktari ishte pikërisht joni Fluor, i cili i marrë në dozë më të

lartë shkakton njollosje të strukturës dhëmbore ose Fluorozë (108).

Pas një investigimi më të hollësishëm H. Trendley Dean, konstatoi se përqendrimi

i fluorit në një nivel të përcaktuar (jo shumë i lartë ose i ulët) shkaktonte ulje të rrezikut

nga kariesi dentar.

Me qëllim për të kuptuar ecurinë e procesit karioz dhe parandalimin e tij është e

rëndësishme përshkrimi i literaturës në lidhje me:

- Ndërtimin e zmaltit dhe dentinës.

- Pllakën bakteriale

- Procesin e demineralizimit dhe remineralizimit dhe balancës së kripërave

minerale në zgavrën e gojës

- Fluori dhe ndikimi i tij në dinamikën e kariesit dentar (fig.1.5.1).

11

Figura 1.5.1 Diagrama e procesit karioz pasojë e procesit të demineralizimit

(shpërbërja) dhe remineralizimit (riparimi).

Ribotuar nga The Lancet, Vol.365, Robert H Selwitz, Amid I Ismail, Nigel B Pitts,

Dental Caries, 51-59., Copyright © 2011, me leje nga Elsevier.

12

1.6 Zmalti dhe dentina

Zmalti dhe dentina kanë strukturë të ndryshme që ndikon në ecurinë e kariesit si

dhe në reaksionin e fluorit me këto inde.

Zmalti është një ind aqelizor i përbërë kryesisht nga minerale (karbonat

hidroksilapatit 85% në volum dhe 96% në peshë në zmaltin e maturuar). Molekulat e

hidroksilapatitit janë të vendosura në trajtën e kristaleve te apetitit, të cilat janë të holla

dhe të gjata, dhe kristalet në vetvete janë të organizuara në prizmat e zmaltit. Përveç

përqendrimit të lart mineral (85% në volum ) hapësira ndërmjet kristaleve është e zënë

nga uji (12% në volum) dhe pjesa organike (3% në volum) (109).

Kjo hapësirë ndërmjet kristaleve e përbërë nga lënda organike dhe ujë krijon një

lidhje dinamike ndërmjet kavitetit oral dhe tubulave dentinarë duke e bërë zmaltin një ind

gjysmë të përshkueshëm. Nëpërmjet kësaj hapësire mund të depërtojnë likide, jone

substancë me peshë molekulare të vogël (110,111).

Pikërisht në këtë pjesë të zmaltit (me likide dhe lënd organike) zhvillohet procesi i

demineralizimit, remineralizimit dhe depozitimit të fluorit. Pra këto procese nuk janë të

kufizuara vetëm në sipërfaqe por janë aktive në të tre dimensionet (112). Në rastin e

demineralizimit zbërthehen kristalet e hidroksilapatitit nën sipërfaqen e zmaltit ndërsa në

sipërfaqe depozitohen kristalet e fluorapatitit dhe kjo do të sjellë një lezion nën sipërfaqe.

Procesi i zbërthimit të zmaltit është një proces kimik.

Dentina përmban në volum 47% apatit, 33% përbërës organik, dhe 20% ujë. Pjesa

minerale, ashtu si dhe në zmalt është hidroksilapatit por kristalet kanë dimensione disa

herë më të vogla sesa në zmalt. Si rezultat raporti Sipërfqe kontakti / Volum i kristaleve

është më i madh tek dentina sesa tek zmalti duke e bërë këtë sipërfaqe më reakative ndaj

de- dhe re-mineralizimit. Për pasojë sipërfaqja e dentinës reagon më shpejt ndaj kariesit

dentar krahasuar me zmaltin.

Pjesa organike përbëhet kryesisht nga kolagjeni (90%). Kolagjeni formon shtyllën

mbështetëse të dentinës dhe shërben si një matriks për depozitimin e kristaleve të apatitit

në brendësi të spirales së kolagjenit. Kjo lloj strukture krijon një mbrojtje të dyfishtë, për

matriksin dhe apatitin. Pjesa minerale nuk mund të tretet tërësisht gjatë atakut acid dhe

matriksi në të njëjtën kohë nuk i nënshtrohet degradimit enzimatik tërësor sepse

sipërfaqja vazhdon të mbrohet nga apatiti i vendosur në spirale (113).

Kështu që kariesi i dentinës është një proces biokimik që karakterizohet fillimisht

me zbërthimin e mineraleve, të cilat më pas ekspozojnë matriksin organik i cili i

nënshtrohet zbërthimit nga enzimat bakteriale dhe enzima MMP në dentinë dhe salivë

(Matrix Metallo Proteinase) (114, 115).

Gjithashtu dentina është një ind përbërës i kompleksit pulpo- dentinar. Kjo i

dedikohet zgjatimeve të qelizave odontoblastike dhe në rastet e një ngacmimi të jashtëm

kompleksi pulpo-dentinar reagon me depozitimin e kripërave minerale ose duke formuar

një barrierë mbrojtëse e quajtur ura dentinare (116).

Gjithashtu në kanalzat dentinare lëviz edhe likidi dentinar me origjinë nga pulpa i

cili ndihmon në reduktimin e shpejtësisë së procesit karioz në dentinë (117).

13

1.7 Pllaka bakteriale

Pllaka bakteriale është një ndër faktorët riskant që shkakton kariesin dentar dhe

për këtë qëllim shkurtimisht po përshkruajm karakteristikat kryesore të saj bazuar ne

evidencën shkencore.

Bakteret kariogjenike vendosen në kontakt me sipërfaqen dhëmbore nëpërmjet

pllakës dentare ose biofilmit dentar. Evidenca shkencore sot dëshmon se bakteret në

pllakën dentare janë më rezistente ndaj mekanizmave mbrojtës të organizmit dhe

agjentëve të ndryshëm antimikrobial ekzogjenë krahasuar me të njëjtat qeliza bakteriale

nëse do të gjendeshin të lira (jo në biofilm) (118). Kështu duhet që pllaka bakteriale të

“ngacmohet” mekanikisht para se të përdorim terapi antimikrobiale.

Fillimisht në sipërfaqen dhëmbore formohet pelikula e cila është një shtresë

glikoproteinike aqelizore me origjinë nga saliva. Nëse pelikula hiqet nëpërmjet masave

profilaktike atëhetë ajo do të formohet menjëherë. Kërkon rreth një jave për pelikulën që

të formojë strukturën e saj të maturuar (kondensuar) në të cilën inkorporohen bakterie

dhe produktet e tyre (119, 120, 121).

Komponentë të karbohidrateve të pelikulës mund të shërbejnë si receptor për

proteinat lidhëse bakteriale të tillë si Adezina , duke kontribuar ne adezionin e baktereve

me sipërfaqen dhëmbore (122)

Ekzistojnë edhe mekanizma të tjerë nëpërmjet të cilave bakteret lidhen me

sipërfaqen dhëmbore si nëpërmjet polisakarideve ekstraqelizore , lidhjet kalcile (Ca++)

dhe Hidrofobike.

Të gjitha bakteret që formojnë pllakën dentare bien rastësisht në kontakt me

pelikulën.

Kolonizimi bakterial fillon si një seri kolonish të izoluara në sipërfaqen dhëmbore

(123).

Nevojitet përafërsisht dy ditë që pllaka bakteriale të dyfishohet në sasi dhe në të

njëjtën kohë kolonitë bakteriale rriten ndjeshëm në numër. Shtimi maksimal i numrit të

baktereve ndodhë në ditën e 4 -5 të formimit të pllakës (124). Pas rreth 21 ditësh ulet

ritmi i shumimit të baktereve dhe pllaka bakteriale është relativisht më e stabilizuar (124).

Rritja në trashësi e pllakës dentare kufizon depërtimin në shtresat e thella të oksigjenit si

rezultat organizmat që do të zhvillohen në thellësi do të jenë anaerobe ose aerobe

fakultative.

Ndër banorët e hershëm të pllakës dentare janë Streptokoku Sanguis dhe më pas

Streptokoku Mutans i cili është bakteri kryesor që shkakton kariesin dentar (125).

Pllaka dentare ose ndryshe biofilmi është një shtresë në të cilën kryhet metabolizëm

bakterial. Për këtë qëllim nevojitet burim energjie. Për mikroorganizmat kariogjene ose

acid formuese si Streptokoku Mutans burimi i energjisë është sakaroza (126).

Menjëherë pasi këto mikroorganizma ekspozohen ndaj sakarozës, fillojnë të prodhojnë

acid, polisakaride intraqelizore (që shërbejnë si burim energjie për çdo bakter) dhe

polisakaride ekstraqelizore (glukanet dhe fruktanet). Glukanet shërbejnë si një substrat që

ndihmon për adezionin e baktereve në pelikul ndërsa fruktanet shërbejnë si burim

energjie (127).

Marrja e sheqerit nëpërmjet dietës dhe kontakti me pllakën dentare fillon

glikolizën anaerobe e cila përfundon me prodhimin e acidit dhe akumulimin e tij në

pllakë (128).

14

Nëse mungojnë mikroorganizmat që konsumojnë acidet (veillonella) pH i pllakës

ulet ndjeshëm nga 7.0 në 4.5. Kjo ulje e menjëhershme ka rëndësi sepse zmalti fillon të

demineralizohet kur vlerat e pH luhaten 5.0- 5.5. Pikërisht demineralizimi do të sjellë

kariesin dentar.

Nga rreth 300 specie mikroorganizmash banorë të pllakës bakteriale, pjesa më e

madhe nuk janë të përfshirë direkt me procesin karioz. Dy janë speciet bakteriale që janë

aktive në procesin karioz : Streptokoku mutans dhe Laktobacillti.

Këto baktere karakterizohen nga aftësia e tyre për të prodhuar glukane ekstraqelizore dhe

acid nga metabolizmi i sakarozës të konfirmuara me studime në kafshë dhe njerëz.

Streptokoku Mutans pranohet si bakteri kryesor që shkakton kariesin dentar dhe studime

të shumta dëshmojnë një lidhje ndërmjet numrit të S. Mutans dhe kariesit dentar (129,

130).

1.8 Procesi i demineralizimit dhe remineralizimit

Para se të diskutojmë rolin e fluorit në procesin e kariesit dentar duhet të

kuptojmë konceptin e demineralizimit dhe remineralizimit dhe ecurin e tij.

Demineralizimi është procesi i largimit të kripërave minerale (kalcium, fosfor) nga indet

e forta të dhëmbit (zmalt, dentin, cement). Shkaku kryesor i demineralizimit është pllaka

bakteriale. Remineralizimi është procesi i kundërt i cili kërkon praninë e joneve kalcium,

fosfor dhe kryesisht fluorit (si katalizator) me qëllim rindërtimin e zmaltit të

demineralizuar. Ten Cate e titullon procesin e remineralizimit “Riparimi Jo- Restorativ”

(131, 132).

1.8.1 Dinamika e kriprave minerale

Demineralizimi është mekanizmi kryesor i procesit karioz, i cili ka një ecuri të

ngadaltë në zmalt dhe dentin. Kjo karakteristik i dedikohet salivës e cila normalisht është

e ngopur me kripëra minerale. Për të kuptuar më mire këtë proces duhet të krahasojmë

përqendrimin e joneve minerale që nevojiten normalisht për të formuar hidroksilapatitin

me përqendrimin e joneve që janë të nevojshme për të arritur ngopjen e pështymës dhe

gjithashtu formimin e këtij minerali.

Tretshmëria e zmaltit (Konstante KSPenamel) i referohet përqendrimit të joneve

Ca+2 , PO4-2 dhe OH- të nevojshme për të formuar kristalet e zmaltit. Tretshmëria e

zmaltit është më e madhe sesa ajo që nevojitet për të formuar Hidroksilapatitin (KSP

hidorksilapatit) . Në kushte me një pH=7 normal të pështymës, bazuar në përqendrimin e

joneve Ca+2 , PO4-2 dhe OH- të nevojshme për të formuar kristalet e zmaltit , aktiviteti

jonik për të formuar hidroksilapatitin (IAPha) është më i lartë. Kjo do të thotë se nëse

përqendrimi jonik në salivë, për të formuar Hidroksilapatitin është më i lartë sesa

përqendrimi që nevojitet për të formuar kristalet e zmaltit kjo nënkupton që mineralet e

zmaltit nuk treten në salivë. Nga kjo pritet që të kemi një rritje të kristaleve ose formim të

kristaleve të reja të hidroksilapatitit si rezultat i depozitimit të joneve por kjo nuk ndodh

pasi saliva përmban proteina që frenojnë rritjen e kristaleve të hidroksilapatitit (133).

15

Në pjesën më të madhe të rasteve sipërfaqja e zmaltit është e mbuluar nga pllaka

dentare ose biofilmi i cili pengon kontaktin direkt të salivës me sipërfaqen dhëmbore

(zmaltin). Në këtë rast rolin e salivës në kontakt me sipërfaqen dhëmbore e luan likidi i

pllakës bakteriale i cili (në kushte normale) është i mbingopur me kriprat minerale të

zmaltit. Kjo gjendje ndihmon procesin e remineralizimit të sipërfaqeve të

demineralizuara dhe në formimin e gurzave supragingivare.

Pllaka bakteriale mund të ndryshoj gjendjen e saj nëse kemi të pranishme një

dietë të pasur me sheqer. Si rezultat i metabolizmit të baktereve të pllakës prodhohet acidi

laktik i cili ul ndjeshëm pH e likidit të pllakës (4.5-5.5). Në këtë moment kemi një

ndryshim të drejtimit të lëvizjes së joneve nga sipërfaqja dhëmbore në drejtim te likidit të

pllakës.

Rënia e pH ka një efekt të drejtpërdrejt në tretshmërinë e hidroksilapatitit dhe

posfateve të kalciumit. Përgjithësisht tretshmëria e apatitit rritet 10 herë nëse pH bie me 1

njësi. Kjo vjen për faktin se H+ i lire bashkohet me jonet PO4-3 (dalë nga zbërthimi i

hidroksilapatitit) duke formuar H2 PO4-3 i cili është një acid.

Gjithashtu jonet hidroksil bashkohen me jonet hidrogjen duke formuar H 2 O (ujë)

(fig.1.8.1 ).

Figura 1.8.1 Reaksioni i zbërthimit të hidroksilapatitit në pH acid.

Si rezultat i reaksionit kemi një pakësim të joneve OH- dhe PO4-3 dhe kjo do të

sjellë ulje të aktivitetit jonik për të formuar hidroksilapatit. Likidi i pllakës do të kthehet

në një solucion jo të ngopur me kripëra minerale duke nxitur zbërthimin e zmaltit.

16

Zbërthimi i kripërave minerale frenohet nëse rritet përqendrimi i joneve Ca+2 dhe PO4-3

në likidin (derisa të arrij ngopjen) në kontakt me sipërfaqen dhëmbore. Sa më i ulët të jetë

pH aq më e madhe është sasia e joneve që duhet për të arritur ngopjen e likidit të pllakës

bakteriale.

Pikërisht në momentin kur pH arrin një vlerë në të cilën likidi në kontakt me

zmaltin është në ekuilibër mineral atëherë ky quhet pH kritik. Nëse do të kemi ulje të

mëtejshme nën këtë vlerë do të nxitet zbërthimi i kripërave minerale dhe nëse kemi rritje

kemi depozitim të mineraleve. Në vlerën e pH kritik teorikisht nuk kemi zbërthim të

mineraleve ose precipitim të tyre në sipërfaqen e zmaltit. Në këtë fazë kemi një barazim

ndërmjet aktivitetit jonik të hidroksilapatitit dhe konstantes së tretshmërisë së zmaltit

(IAPHA=KSPenamel).

1.8.2 Ndikimi i de- dhe re- mineralizimit nga prania e fluorurit të kalciumit

Kristalet dhe përbërësit që kanë më tepër interes në procesin e demineralizimit

dhe remineralizimit janë Hidroksiapatiti(HAP), Fluorhidroksiapatiti (FHA) dhe Fluoruri i

Kalciumit (CaF2).

Ekspozimi i dhëmbëve për një kohë të gjatë ndaj përqendrimit të ulët të joneve fluor (uji i

fluorizuar) përfundon me depozitimin (inkorporimin) gradual të fluorit në

hidroksiapatitin (HAP) ekzistues duke formuar fluorhidroksiapatitin (FHA) i cili është më

rezistent ndaj veprimit acid. Nga ana tjetër një përqëndrim i lart i fluorit (siç ndodh në

aplikimin lokal të fluorit me xhel ose Varniçe) rezulton me formimin e “sferave

sipërfaqësore” (siç shihen në mikroskop elektronik) të fluorurit të kalciumit (CaF2)

(fig.1.8.2).

Një veshje tjetër e sferave të fluorurit te kalciumit nga fosfatet dhe proteinat e

salivës i bën ato më rezistente (134).

Nga ana e terminologjisë në rastin kur fluori vendoset në hidroksiapatit për të formuar

fluorhidroksiapatitin lidhja është e fortë ndërsa në rastin kur fluori është në formën e

fluorurit të kalciumit lidhja është e dobët.

Pas uljes së pH në pllakën dentare , CaF2 shpërbëhet i pari i ndjekur më pas nga

hidroksiapatiti dhe në fund fluorhidroksiapatiti. Nëse ataku acid vazhdon shkëputja e

joneve rrit nivelin dhe sasinë e tyre në fluidin pranë sipërfaqes dhëmbore. Ngopja e këtij

likidi do të ulë shpejtësinë me të cilën shpërbëhet zmalti dhe largohen jonet deri sa ky

proces të ndalojë. Ndërsa pH gradualisht kthehet në normë kristalet fillojnë të

riformohen duke përdorur rezervat e joneve të shkëputura më parë. Kristalet e formuara

mund të jenë hidroksiapatit ose fluorhidroksiapatit dhe shumica e joneve fluor vijnë nga

zbërthimi i CaF2 ekzistues ose nga CaF2 i formuar së fundmi. Sasia tjetër e joneve

kalcium , fosfate dhe fluor mund të merret nga pështyma , uji, pasta e dhëmbëve etj.

Duke parë me vëmendje këtë poçes kuptojmë aftësinë e organizmit për të përdorur

sistemin kimik për të ruajtur hemostazën dhe konkretisht fluorurin e kalciumit(CaF2) i

cili siguron një rezervë fluori që vihet menjëherë në dispozicion kur nevojitet (135).

E vetmja mënyrë për të prishur këtë ekuilibër është kur sulmet acide janë të shpeshta dhe

të zgjatura.

17

Figura 1.8.2 Sipërfaqja e zmaltit në të cilën janë vendosur sferat e CaF2.

Në një studim të hershëm (1966) nga Backer Dirks, (në atë kohën përdorimi i

fluorit ishte ende i ulët) 71 lezione fillestare karioze (makula alba) në grupmoshën 8

vjeçare u mbajtën në observim për 7 vjet. Të gjitha lezionet kavitet u mbushën. Në

përfundim 9 lezione rezultuan në kavitet karioz, 25 lezione nuk pësuan ndryshim dhe 37

lezione u remineralizuan (136).

(Foto kryer nga Dr. James Wefel). Mark E. Jensen , RV Faller, Procter & Gamble Co.,

Mason, OH, USA. An Update on Demineralization / Remineralization. www. dentalcare

.com.

18

Mikrografi në dritë të polarizuar e një pjese të zmaltit për të demonstruar proçesin

e remineralizimit të lezionit pas aplikimit të fluorit lokalisht. Fotoja sipër është para

aplikimit të fluorit dhe fotoja poshtë është pas aplikimit ku vërehet një zvogëlim i lezionit

rezultat i remineralizimit.

1.9 Fluori në organizëm

1.9.1 Karakteristika të përgjithshme të fluorit

Fluori është një përbërës normal i biosferës.Ai është elementi i 13-të që gjendet

më shpeshë në koren e tokës.

Fluori gjendet në natyrë në përqendrime të ulëta në ujë dhe ushqime. Në burimet

ujore nëntokësore ka më tepër mundësi për të patur nivel më të lartë të fluorit, ndërsa

përqendrimi i tij në ujin e detit është përafërsisht 1.3 ppm (137).

Uji i pijshëm (furnizuar) përmban përgjithësisht 0.01–0.3 ppm fluor, ndërsa uji i

oqeaneve përmban 1.2 dhe 1.5 ppm fluor (138).

Fluori merret në organizëm nëpërmjet ujit, ushqimeve ose suplementeve të

ndryshme (tableta, solucione, etj). Rreth 86% deri në 97% e tij përthithet në stomak dhe

zorrën e hollë. Marrja e tij e vetme dhe esëll rrit përthithjen në stomak ndërsa kur

shoqërohet me lëndë të tjera ushqyese që përmbajnë Kalcium, Alumin dhe Magnez

thithja pakësohet.

Shumica e fluorit të përthithur në mënyrë sistemike depozitohet në indet e

mineralizuara, kocka dhe dhëmbë. Fluori ekskretohet nëpërmjet veshkave, djersës ose

jashtëqitjes.

Metabolizmi i fluorit (përfshirë përthithjen gastrike, shpërndarjen në organizëm

dhe ekskretimin renal) varet nga pH.

Fluori lidhet me jonin hidrogjen për të kaluar membrane qelizore duke formuar

HF (fluorurin e Hidrogjenit) i cili është një acid i dobët. Ky acid ka një konstante

zbërthimi pK a 3.4 (acid dissociation constant, K) që tregon se në pH 3.4 50% e fluorit

është e lidhur (HF) ndërsa 50% gjendet ne formë të lirë jonike (F-). Nëse pH ulet nën 3.4

përqendrimi i HF rritet dhe nëse pH rritet , përqëndrimi jonik (F-) rritet (139).

Gjithashtu aftësia për penetrimin e membranës qelizore është më e mirë për HF sesa jonin

F. Për këtë arsye levizja e Fluorurit te Hidrogjenit (HF) do të jetë sipas gradientit nga një

zone me përqendrim të lartë dhe pH acid drejt një zone me përqendrim të ulët dhe pH më

alkalin (140).

Fluori që nuk është përthithur në stomak do të përthithet në zorrën e hollë (nuk

varet nga pH) dhe pjesa që mbetet do te ekskretohet me feçe.

Absorbimi i fluorit ndodh nëpërmjet difuzionit pasiv dhe nuk ndikohet nga

gradienti apo ndryshimet e temperatures. Sasia e fluorit që absorbohet në stomak përbën

20-25 % të sasisë totale të marrë me ushqim apo suplemente. Pjesa tjetër përthithet në

zorrën e hollë (139, 141)

Megjithëse absorbimi i fluorit në stomak ndodh menjëherë ritmi dhe shpejtësia

varet nga aciditeti gastrik, shpejtësia me të cilën zbrazet stomaku dhe marrja e fluorit me

ushqime të tjera.

19

Absorbimi gastrik i fluorit është lidhet në mënyrë të kundërt me pH e përmbajtjes

së stomakut sepse në stomak fluori absorbohet në formën e fluorurit te hidrogjenit HF

(142).

Niveli i fluorit në plazmë arrin pikun për 20-60 minuta pas marrjes (gëlltitjes) dhe

më pas fillon të bjerë si rezultat i vendosjes së tij në indet e mineralizuara dhe ekskretimit

urinar. Plazma është vektori ose transportuesi nga ku fluori kalon përfundimisht në indet

e forta ose të buta dhe ekskretohet.

Tek të rriturit përreth 50% e fluorit të absorbuar do të lidhet me indet e forta dhe

kryesisht kockën. Lidhja me indin kockor nuk është fikse sepse në rastet kur niveli i

fluorit në plazmë bie atëherë një pjesë e fluorit çlirohet nga këto lidhje dhe rikthehet në

plazmë. Gjithashtu pjesa tjetër e fluorit të absorbuar që nuk fiksohet ne indet e forta

ekskretohet (143).

1.9.2 Përhapja e fluorit në organizëm

Fluori pasi absorbohet në stomak dhe në zorrën e hollë kalon në plazmë dhe

përhapet në organizëm. Niveli i fluorit në plazmë fillon të rritet 10 min pas marrjes së tij

dhe për 20-60 minuta arrin pikun. Ulja e nivelit fillon menjëherë pas 60 min dhe kërkon

3-11 orë për të arritur në nivelin bazë dhe kjo varet nga sasia e fluorit që është marrë me

ushqim (139).

Bazuar ne rishikimin e literaturës po përshkruajmë shkurtimisht shpërndarjen e

jonit fluor në disa pjesë të organizmit.

1.9.3 Fluori në plazëm

Fluori gjendet në plazm në dy forma , në formën jonike dhe jo-jonike. Fluori në

formën jonike gjendet i lire dhe nuk është i lidhur me element të plazmës Fluori jonik

luan rolin kryesor në denticion.

Fluori në formën jo-jonike ose “i lidhur” gjendet në përqendrim më të lartë se

forma jonike dhe funksioni biologjik i tij është ende i paqartë. Ky fluor është i lidhur me

proteina plazmatike.

Te dy format së bashku jonike dhe jo-jonike përbëjnë sasinë totale plazmatike të

fluorit (144).

Përqendrimi jonik i fluorit në plazmë varet nga sasia e marrë me ushqim, ajo e

absorbuar , depozituar në indet e buta dhe të forta dhe sasia e ekskretuar.

Për këtë arsye shpesh niveli i fluorit në plazmë përdoret si markues për të percaktuar

ekspozimin ndaj fluorit.

1.9.4 Fluori në indet e buta

Fluori shpërndahet në të gjitha indet dhe organet dhe shpejtësia varet nga sasia

dhe ritmi i qarkullimit të gjakut në inde të ndryshme (144).

Fluori tenton të akumulohet në zona me pH alkalin pasi gjendet në formën e Fluorurit të

Hidrogjenit HF. Për këtë arsye ai tenton të përshkojë membrane qelizore nga një ambient

20

acid drejt një ambienti më pak acid ose alkalin. Megjithatë sasia e fluorit në qelizë

ndryshon vazhdimisht në varësi edhe të nivelit plazmatik të fluorit(145, 146).

Për këtë arsye ndryshimi i pH jashtëqelizor duke e alkalinizuar do të tërhiqte sasi më të

madhe fluori. Pikërisht ky parim përdoret ne rastet e intoksikacionit akut ndaj fluorit duke

kryer alkalinizimin e likideve të organizmit me qëllim daljen e fluorit jashtë qelizës dhe

eliminimin e tij me urine (146).

Fluori është i pranishëm në salivë në një nivel të ulët (0.01 ppm deri 0.04 ppm)

dhe në qumështin e nënës në nivelin (0.1 ppm). Ndërsa përqendrimi i fluorit në këto

lëngje të organizmit është i ulët , studimet tregojnë që është i mjaftueshëm për të ndikuar

në kariesin dentar (139).

1.9.5 Fluori në indet e mineralizuara

Fluori është një element që ka një tendencë dhe afrimitet pët indet e

mineralizuara. Përafërsisht 99% e fluorit që qëndron në organizëm gjendet në indet e

forta dhe kryesisht ne kockë dhe më pas në zmalt dhe dentine (143).Përqendrimi i fluorit

në kockë është i ndryshëm.Në kockat e gjata është më i përqendruar në zonën periostale

ndërsa pjesa spongioze e kockës ka më tepër fluor pasi ka një sipërfaqe më të madhe

kontakti me likidin ekstra qelizor. Përqendrimi i fluorit tenton të rritet me kalimin e

viteve (147).

Afërsisht 36% e fluorit që përthithet çdo ditë nga adultët (18-75 vjeç) vendoset në

skelet, ndërsa pjesa tjetër ekskretohet në urine. Tek fëmijët (<7 vjeç) shkalla e mbajtjes së

fluorit në organizëm është më e lartë (rreth 55%), për shkak se qarkullimi i gjakut është

më i shprehur. Gjithashtu sipërfaqja e kontaktit e kockës (kristaleve minerale) është më e

madhe sepse kristalet janë më të vogla, më të shumta në numër dhe më të lirshme sesa në

kockën mature (148).

Pas përthithjes në organizëm, fluori gradualisht inkorporohet në rrjetën kristaline

të strukturës dhëmbore në formën e Fluorhidroksiapatitit. Në dhëmbë përqendrimi i

fluorit është shumë i lartë në sipërfaqen e zmaltit, dhe bie ndjeshëm në thellësinë 100 μm.

Më pas përqendrimi i tij qëndron pothuajse konstant deri në lidhësen zmalt-

dentinë (LZD). Duke filluar nga LZD përqendrimi i fluorit rritet përsëri sa më në

brendësi të dentinës dhe thellësi të dhëmbit shkojmë. Fluori akumulohet në mënyrë të

vazhdueshme gjatë jetës në sipërfaqen pulpare të dentinës. Përqendrimi i fluorit në

zmaltin dentar përgjithësisht reflekton nivelin e ekspozimit ndaj fluorit gjatë periudhës së

formimit të zmaltit (149).

Në zmaltin sipërfaqësor me kalimin e moshës ulet sasia e fluorit si rezultat i

konsumimit të shtresave sipërfaqësore nga abrazioni dhe rritet sasia e fluorit në

sipërfaqet ku kemi të depozituar pllakë ose biofilmin dentar (150).

Duhet të theksohet se nuk ekziston një mekanizëm hemostatik që të ruaj

përqendrimin e fluorit në organizëm. Për këtë arsye kërkohet një ekspozim i rregullt për

të ruajtur përqendrimin e fluorit në zmalt, pështymë dhe në pllakën dentare (137).

21

1.10 Mekanizmi i veprimit të fluorit në parandalimin e kariesit dentar

Kariesi dentar është një sëmundje multifaktoriale dhe mbështetur në evidencën

shkencore për parandalimin ose kontrollin e saj nevojitet eliminimi i shkaktarëve. Kjo

nënkupton largimin e pllakës bakteriale dhe reduktimin e konsumimit të sheqerit. Të dy

elementët e mësipërm janë të një rëndësie fondamentale por janë të pamjaftueshëm për të

parandaluar patologjinë sepse mbështeten kryesisht në preferencat dhe motivimin e

pacientit. Ashtu siç përshkruhet edhe në faktorët mbrojtës të kariesit dentar joni fluor

ndihmon në parandalimin dhe kontrollin e kësaj patologjie.

Fluori filloi të përdoret për parandalimin e kariesit dentar para se të arrihej nje

evidencë e plotë mbi etiologjinë e kësaj patologjie (151).

Sot fluori përcaktohet si faktori kryesor përgjegjës për uljen e prevalencës së

kariesit dentar në nivel global (152). Përdorimi i tepërt i fluorit në periudhën e zhvillimit

embrional të dhëmbit mund të shkaktojë fluorozë. Raportohet një rritje e prevalencës së

fluorozës dentare shoqëruar me reduktim të kariesit dentar. Megjithëse fluoroza dentare e

shfaqur është në nivele minimale nevojitet një përdorim më i kujdesshmëm i fluorit për të

shmangur fluorozën e moderuar ose të avancuar.(153, 154, 155).

Për këtë arsye duhet njohur mekanizmi nëpërmjet të cilit fluori ndikon në

reduktimin e kariesit dentar me qëllim që të kemi rezultat maksimal dhe me sa më pak

efekte anësore.

Kariesi dentar është rezultati që pason procesin e demineralizimit dhe

remineralizimit të sipërfaqes dentare në prani të sheqernave dhe pllakës bakteriale

(biofilmit). Gjatë kësaj patologjie mbizotëron demineralizimi si rezultat i një ambienti

acid të krijuar nga metabolizmi bakterial i sheqernave (156).

Përdorimi i fluorit në parandalimin e kariesit dentar është aplikuar fillimisht në

mënyrë sistemike nëpërmjet ujit të fluorizuar. Që në vitin 1942 filloji të konfirmohej

efekti i këtij minerali në reduktimin e sëmundshmërisë karioze duke vëzhguar dhëmbët e

individëve që jetonin në komunitete me burime ujore natyrale të fluorizuara. Më pas u

vendos një dozim i sasë së fluorit në ujin e pijshëm të fluorizuar artificialisht për të

shmangur shfaqjen e fluorozës (157).

Fillimisht rreth viteve 1940-1970, besohej se fluori ndikonte vetëm në fazën

embrionale të formimit të dhëmbëve duke formuar fluorhidroksiapatitin, i cili ishte një

mineral më pak i tretshëm.Për këtë arsye marrja e fluorit në mënyrë sistemike

konsiderohej pothuajse e pashmangshme. Kjo mënyre mbarti me vete edhe riskun për

shfaqjen e fluorozës e cila shpesh konsiderohej si një risk që duhej marrë përkundrejt

efektit kariostatik të fluorit.

Studimet e mëvonshme treguan se përqendrimi më i lartë i fluorit ishte në

sipërfaqen e zmaltit dhe kjo ishte më e shprehur në komunitetet me ujë të fluorizuar.

Megjithatë ky përqendrim i larte (rreth 3000ppm) bie në mënyrë të menjëhershme kur

kalojmë shtresën e zmaltit 10-20μm në thellësi (50-150 ppm) dhe kjo në varësi të

fluorizimit në ujin e pijshëm (158, 159, 160).

Në vitet 1980 dhe më pas filloi të predominoj gjithmonë dhe më tepër koncepti

lokal i veprimit të fluorit. Evidenca shkencore konfirmoi efektin lokal të fluorit në

kontakt me sipërfaqen dhëmbore në procesin e demineralizimit dhe remineralizmit (161,

162).

22

Dy studime të kryera në Fakultetin e Dentistrisë , Universiteti i Oslos në Norvegji

mbështesin dominimin e veprimit lokal të fluorit përkundrejt atij të përgjithshëm.

Studimi i parë kryer nga Bjorn Ogard dhe kolegë kishte për qëllim vlershmin in vivo të

qëndrueshmërisë së zmaltit të pasur me Fluorapatit dhe zmaltit të pasur me

Hidroksilapatit ndaj një ataku acid (karioz). Si përfaqësues i zmaltit me fluorapatit u morë

zmalti i peshkaqenëve ku niveli i fluorit është rreth 30,000ppm. Këto kafshë rriten në

oqeane ku uji është i pasur me fluor dhe për pasoj edhe fauna dhe flora rritur në të.

Ndërsa zmalti i njeriut është më i pasur me hidroksilapatit. Mostrave të zmaltit për të dy

grupet iu vendosën aparate ortodontike të lëvizshme të cilat u pasuan nga breza metalik

që ndihmonin akumulimin e pllakës bakteriale. Në përfundim u vu re nje demineralizim

më i shprehur tek zmalti i njeriut krahasuar me atë të peshkaqenit i cili megjithëse kishte

një sasi të madhe fluorapatiti nuk mundi të ishte imun ndaj kariesit dentar (163).

Të dhënat e këtij u krahasuan me studime ku u përdor si shpëlarës një tretësirë fluorike

0.2% NAF. Nga rezultatet u vu re se në zmaltin e trajtuar me fluor demineralizmi ishte

me i ulët sesa në rastin kur zmalti nuk u trajtua me Fluor. Ky ndryshim ishte më i

shprehur tek njerëzit dhe në denticionin permanent (164, 165).

Këto studime treguan se fluori i inkorporuar në strukturë në trajtën e

fluorhidroksiapatitit nuk ishte shumë efektiv për frenimin e demineralizimit ndërsa

fluorizimi lokal me NaF shfaqi një efekt mbrojtës më të shprehur. Këto të dhëna

përforcojnë evidencën se veprimi kryesor i fluorit për parandalimin e kariesit është lokal

dhe kjo i dedikohet prezencës së tij në likidin në kontakt me zmaltin.

Kështu që prezenca e vazhdueshme e fluorit në likidin në kontakt me zmaltin (likidin e

pllakës bakteriale ose pështymë) ndihmon në reduktimin e procesit karioz.

1.10.1 Fluori dhe procesi i demineralizimin dhe remineralizimin

Ky është mekanizmi kryesor nëpërmjet të cilit fluori shfaq veprimin antikaries.

Sot është përforcuar mendimi dhe evidenca që hidroksilapatiti fillon të shkrihet kur vlera

e pH-it ulet poshtë 5.5. Në këtë vlerë pH likidi në afërsi të pllakës bakteriale është i nën-

ngopur me HA(hidroksilapatite) dhe kjo sjell shpërbërjen minerale. Ndërsa fluorapatiti

fillon të shpërbëhet (tretet) kur vlera e pH-it ulet poshtë 4.5 (fig 1.10.1.1).

Nëse pH është ndërmjet vlerave 5.5- 4.5 dhe fluori është i pranishëm në

përqëndrime të ulëta, në shtresën sipërfaqësore të zmaltit formohet fluorhidroksiapatit

(fluidi i mbisaturuar me fluorapatiti) edhe nëse hidroksiapatiti tretet në pjesën nën

sipërfaqësore të zmaltit. Kjo ndikon në reduktimin e demineralizimit.

Efekti përfundimtar është reduktimi i demineralizimit si rezultat i shtresës mbrojtëse të

fluorhidroksiapatitit.

Kur pH në zgavrën e gojës normalizohet dhe rritet mbi 5.5, fluori nxit

remineralizimin e zmaltit dhe dentinës. Nëse fluori nuk është i pranishëm kur vlerat e pH

ulen posht 5.5, në zgavrën e gojës fillon të mbizotëroj procesi i demineralizimit (166).

23

Figura. 1.10.1.1 Demineralizimi i zmaltit në prani të Fluorit në biofilmin dentar.

Ribotuar nga Cury J , Tenuta L ADR 2008;20:13-16. Copyright © by International &

American Associations for Dental Research.(me leje nga Sage publications).

Më konkretisht bakteret kryejnë metabolizmin e karbohidrateve duke prodhuar

acide të cilat tentojnë të penetrojnë në sipërfaqen e zmaltit. Gjithashtu Fluori i pranishëm

në likidin e pllakës bakteriale penetron në sipërfaqen e zmaltit dhe absorbohet në

sipërfaqen e kristaleve dhe i mbron ato që të mos treten (167, 168).

Nëse sipërfaqja e kristalit do të arrijë të mbulohet tërësisht nga Fluori ajo nuk do të tretet

nga aciditeti bakterial pasi mbulesa fluorike e bën kristalin shumë rezistent. Në rastin kur

kristali do të mbulohet pjesërisht, pjesa e pa mbuluar do të pësojë tretje (169, 170).

Roli kryesor i FA (fluorit të absorbuar nga kristalet) është ti bëjë ato më të qëndrueshme

ndaj acideve ndërsa FL (fluorit të lire në solucion) shërben si depozitë për jonet që do të

lidhen me kristalet (FA ). Sa më e lartë të jetë përqendrimi i FL në solucion në sipërfaqen

e zmaltit, aq më e madhe është mundësia e tij për tu absorbuar dhe mbrojtur kristalet

(171).

Një burim i rëndësishëm i fluorit FL është Fluoruri i Kalciumit (CaF2). Fluoruri i

Kalciumit është një rezervë e mirë fluorike që formohet kur përqëndrimi i fluorit në

likidin në sipërfaqe të zmaltit është mbi 100 ppm. Ky përqendrim arrihet në rastet kur

aplikohen suplemente fluorike lokalisht. Fillimisht në sipërfaqen e zmaltit si rezultat i

veprimit acid çlirohen jone Ca+2 të cilat në një faze të mëvonshme lidhen me fluorin që

vjen nga aplikimi lokal duke na formuar CaF2 në trajtë sferike (fig. 1.8.2). Këto sfera

vendosen ne sipërfaqen e zmaltit, në pllakën bakteriale dhe pelikul.

Zbërthimi i fluorurit të kalciumit varet nga pH. Në pH neutral fluoruri i kalciumit

është i qëndrueshëm ndërsa kur kemi një ulje të pH atëhere rritet zbërthimi i CaF2 dhe në

24

këtë rast fluori i çliruar do të shërbejë si depozitë duke rritur përqendrimin e FL (172,

173).

Pas një ataku acid saliva do të asnjanësojë acidet e prodhuara nga bakteret. Kur

pH arrin vlerën mbi 5.5 atëherë fillon procesi i remineralizimit meqenëse saliva është e

pasur me kripëra minerale. Fluori, i cili gjendet në salivë ose në likidin në kontakt me

sipërfaqen dhëmbore kur ndodh zbërthimi i hidroksiapatitit, do të ndihmojë në formimin

e fluorhidroksiapatitit. Kjo do të përshpejtojë procesin e remineralizimit (fig 1.10.1.2).

Fluori do të tërheqë edhe jonet e kalciumit dhe do të vendosen në sipërfaqet e

kristaleve të demineralizuara pjesërisht. Kristalet e reja të cilat kanë më pak karbonate si

rezultat i demineralizimit dhe kanë më tepër fluor pas remineralizimit , janë më rezistente

dhe më pak të tretshme ndaj acideve në të ardhmen (174, 175).

Kështu fluori ndryshon procesin e remineralizimit duke vepruar si një katalizator

(përshpejtues) për rindërtimin e zmaltit. Fluori mund të ndalojë ose të ndryshojë ecurinë

e kariesit dentar dhe më e rëndësishmja e bën zmaltin më rezistent ndaj procesit të

demineralizimit acid sesa ishte fillimisht. Në literaturë përshkruhet që procesi i

demineralizimit dhe remineralizimit janë të ngjashëm, pavarësisht sipërfaqes ku ato

ndodhin fissure apo sipërfaqe të lëmuar. Megjithatë disa sipërfaqe priren të kenë një

incidente më të lartë të formimit të lezionit krahasuar me të tjerat. Kjo lidhet kryesisht me

morfologjine dentare dhe mundësinë për pastrim.

Figura . 1.10.1.2 Remineralizimi i zmaltit në prani të fluorit në biofilmin dentar.

Ribotuar nga Cury J , Tenuta L ADR 2008;20:13-16. Copyright © by

International & American Associations for Dental Research.(me leje nga Sage

Publications).

25

1.10.2 Vetitë antibakteriale të fluorit

Jonet e fluorit përveç veprimit në procesin e demineralizimit dhe remineralizmit

veprojnë edhe në fiziologjinë e qelizës mikrobiale dhe konkretisht streptokokut mutans.

Në këtë mënyrë, indirekt fluori ndikon edhe në procesin e demineralizimit (176, 177).

Veprimi frenues i joneve të fluorit ndaj qelizës bakteriale është pasqyruar në literature

60-70 vjet të shkuara dhe evidence vazhdon të pasurohet edhe sot.

Jonet fluor pasi depërtojnë në qelizën bakteriale frenojnë enzimën bakteriale

enolase e cila ndikon në prodhimin e phosphoenolpyruvate (PEP). PEP shërben si burim

energjie për bakteret dhe si një molekulë që është e nevojshme për kapjen e sheqerit, i cili

siguron ushqyerjen e bakterieve.Fluori depërton në qelizën bakteriale në formën e

fluorurit të hidrogjenit (HF) (fig.1.10.2). Pasi hyn në qelizën bakteriale HF shpërbëhet në

citoplazëm në H+ dhe F- pasi pH në citoplazëm është më alkalin sesa jashtë qelizës

bakteriale (178, 179).

Prania e jonit fluor në qelizën bakteriale përveç frenimit të enzimave glikolitike

(ul prodhimin e acidit) sjell edhe një ulje të pH citoplazmatik (gjithashtu pakëson

aktivitetin glikolitik). Kjo do të ndikojë së pari në prodhimin e acideve por edhe në

tolerance e S.Mutans ndaj tyre (180).

Figura 1.10.2 Penetrimi i fluorit në qelizën bakteriale.

Në pllakën bakteriale (biofilmi) që përmban 1ppm-5ppm fluor (kjo sasi arrihet

nga përdorimi i pastës së dhëmbëve) ulet ndjeshëm adezioni, rritja, shumimi dhe

metabolizmi i streptokokut mutans (bakteri kryesor kariogjen). Përqendrimi më i lartë i

joneve fluor 10 ppm - 100 ppm mund të arrihet nëpërmjet përdorimit të preparative të

fluorit. Gjithashtu evidenca shkencore nxjerr si konkluzion se përqendrimi i fluorit në

pllakën bakteriale ndikon në virulencën e S. mutans , si prodhimin e acidit dhe sintezën e

26

glukaneve (181, 182). Në një studim Balzar, aplikoi llakun e fluorit në pjesë të zmaltit ku

ishin vendosur S.Mutans. Në përfundim u pa se llaku i fluorit (NaF) frenonte ndjeshëm

prodhimin e acidit laktik (183).

1.11 Rezervat e fluorit në zgavrën e gojës

Përveç se fluori vepron në procesin e demineralizimit, remineralizimit si dhe

kundër baktereve kariogjenike një pjesë e tij mbetet “rezervë” në zgavrën e gojës dhe

luan një rol të rëndësishëm në mekanizmin e veprimit të këtij joni. Në literaturë referohet

se niveli i fluorit në pllakë dhe pështymë (salivë) ulet ndjeshëm pas aplikimit të fluorit në

mënyrë sistemike apo lokale (179). Megjithatë niveli i tij qëndron i lartë për shumë orë

pas ekspozimit ndaj fluorit krahasuar kjo me nivelin para aplikimit të fluorit (baseline).

Kjo tregon se fluori është i lidhur dhe qëndron si rezervë intraorale dhe më pas çlirohet

gradualisht në pështymë (184, 185, 186).

Fluori mund të depozitohet në indet e forta dhëmbore si CaF2, të lidhet me

mukozën orale dhe me pllakën dentare. Mukoza orale mendohet se shërben si një

rezervuar i mirë për jonet fluor pasi ka një sipërfaqe të madhe dhe çliron fluorin

gradualisht në salivë. Megjithëse të gjitha depozitat e fluori kontribuojnë në praninë e

jonit në zgavrën e gojës, më shumë rëndësi nga ana klinike ka pllaka dentare pasi

pikërisht këtu zhvillohet procesi i demineralizimit dhe remineralizimit.

Pothuajse të gjithë individët nuk munden të eliminojnë pllakën dentare pas larjes

së dhëmbëve kështu që sasia e fluorit në të është përcaktuese për gjendjen e zmaltit

poshtë.

Sasia e fluorit në pllakë mund të çlirohet në kushtet e një pH acid kariogjen.

Studimet tregojnë se sa më i lartë të jetë përqendrimi i fluorit në salivë dhe pllakën

dentare aq më e ulët është incidence dhe aktiviteti karioz (187 188).

1.12 Ndikimi i fluorit në de- dhe remineralizimin e dentinës

Demineralizimi dhe remineralizimi si dhe ndikimi i fluorit në këtë proëes ka një

rëndësi thelbësore. Më sipër pasqyruam një rishikim të literaturës, por të fokusuar

kryesisht në atë që ndodh në zmalt, i cili është indi më i fortë dhëmbor ku ndodh më

shpesh ky poçes. Pas zmaltit procesi i demineralizimit dhe remineralizimit prek edhe

dentinën e cila ka disa karakteristika që ndikojnë në dinamikën e lëvizjes së kripërave

minerale. Disa nga këto veçori ose karakteristika të dentinës janë.

-Dentina i nënshtrohet më shpejtë procesit të demineralizimit dhe pH kritik për

dentinën (kur fillon shpërbërja) është 1 njësi më lartë sesa ai i zmaltit. E kundërta ndodh

me remineralizimin. Dentina remineralizohet më ngadalë se zmalti (189, 190).

-Për të frenuar demineralizimin dhe nxitur remineralizimin e dentinës duhet

përqendrim më i lart i joneve fluor krahasuar me zmaltin dhe nevojitet një fluorizim

intensive në rastin e një demineralizimi (191, 192).

-Të dhënat flasin se ekspozimi më i shpeshtë ditorë ndaj fluorit me doza të larta,

ndihmon më tepër dentinën për të frenuar demineralizimin dhe nxitur remineralizimin

27

krahasuar me zmaltin tek i cili remineralizimi arrihet edhe me doza më të vogla. (193).

-Sipërfaqja e kontaktit me acidet është më e madhe në dentinë sesa zmalt dhe kjo i

dedikohet ndërtimit dhe morfologjisë se dentinës (tubula dentinarë). Për këtë arsye

demineralizimi ecën më shpejt dhe më thellë në dentine krahasuar me zmaltin ku ecuria

është më e ngadaltë.

Në ditët e sotme një numër i pakët studimesh referojnë për efektin frenues të

fluorit marrë lokalisht në demineralizimin dhe nxitjen e remineralizimit në lezione të

thella.

Kështu në një studim në Universitetin e Hong Kongut testohej efekti i formave të

ndryshme të fluorit në pastat e dhëmbëve të fëmijëve dhe efekti i tyre remineralizues. Në

përfundim pasta e dhëmbëve me 500ppm NaF rezultoi me një efekt të shprehur

remineralizues të lezioneve karioze dhe veçanërisht në reduktimin e thellësisë së lezionit

(194).

1.13 Fluorizimi Lokal

Fluorizimi lokal nënkupton aplikimin e preparateve me përmbajtje fluori lokalisht

në kontakt me sipërfaqen e dhëmbit të eruptuar. Kjo është një mënyrë fluorizimi post

eruptive. Fluorizimi lokal është profesional kur aplikohen preparate fluori nga

profesionistët dentar (llak , xhel etj) dhe jo profesional kur aplikohet nga vete individi

(pastë dhëmbësh, shpëlarës). Tashmë pranohet se sa më i lartë të jetë përqendrimi i fluorit

në zmalt aq më e ulët është prevalenca e kariesit dentar.

Gjithmonë ka ekzistuar debati nëse fluori e ka efektin e tij kryesor në fazën pre-eruptive

(sistemike) apo post- eruptive (lokal) dhe shumë studime janë kryer për të marrë një

përgjigje lidhur me këtë çështje.

Sot ekziston një evidencë shkencore e mjaftueshme që mbështet idenë se

mekanizmi kryesor i veprimit të fluorit në parandalimin e kariesit është ai post-eruptiv

ose topikal dhe jo ai sistemik (195, 196).

Dr. Featherstone ka kryer një rishikim të konsiderueshëm të literaturës mbi

efektin post-eruptiv të fluorit në kariesin dentar. Në një prej artikujve të tij

citohetse:“Fluori i inkorporuar gjatë zhvillimit embrional të dhëmbit luan një rol të

pamjaftueshëm për mbrojtjen ndaj kariesit dentar”. (197).

Studimet e fundit konfirmojnë se gjatë procesit të remineralizimit fluori lidhet me

kalciumin në shtresat e jashtme të zmaltit duke formuar fluorur kalciumi dhe kjo është në

përputhje me mekanizmin post-eruptiv të veprimit të tij (198). Disa nga efektet post-

eruptive të veprimit të fluorit janë vërejtur në studime të hershme në zonat me sasi

optimale (natyrale) fluori në ujë (199, 200).

Në një studim 4 vjeçar në Britaninë e Madhe në një komunitet ku filloi fluorizimi,

u krahasua eksperienca karioze me atë të një komunitet në të cilin nuk kishte ujë të

fluorizuar. Në përfundim pas 4 vitesh u konstatua se fëmijët në komunitetin e fluorizuar

zhvilluan 27% më pak lezione karioze krahasuar me fëmijët në komunitetin me ujë të pa

fluorizuar. Shumica e kësaj diference ishte në dhëmbët të cilët kishin eruptuar kur filloi

fluorizimi (201).

28

Studimet epidemiologjike konfirmojnë faktin se uji i fluorizuar përveç efektit pre-

eruptiv (sistemik) ka një efekt post-eruptiv (lokal) të shprehur i cili është përgjegjës për

parandalimin e kariesit dentar (161,202, 203).

Rezultatet e studimeve klinike tregojnë efikasitetin e fluorit në parandalimin e kariesit

dentar kur përdoret në kushte shtëpiake me pastë dhëmbësh ose shplarës, por edhe kur

fluori aplikohet në mënyrë profesionale. Këto trajtime me fluor janë efektive në

parandalimin e kariesit dentar fillestar dhe konsiderohen si interventi i duhur në trajtimin

e pacientëve me karies aktiv. Efikasiteti i fluorizimit lokal varet nga disa faktorë: a)

përqendrimi i fluorit të përdorur, b)frekuenca me të cilën aplikohet dhe kohëzgjatja e

aplikimit , c)loji i përbërësit fluorik të përdorur (204, 205).

Përdorimi i fluorit lokal në mënyrë profesionale për parandalimin e kariesit dentar

ështe një ndër mënyrat më të shpeshta dhe më efektive që përdoret sot në praktikën

private por edhe në shërbimin publik. Fluorizimi profesional është më efektiv në

parandalimin e kariesit të sipërfaqes së lëmuar sesa kariesit okluzal.

Aplikimi lokal i fluorit është një indikacion absolut për pacientët që bëjnë pjesë

në grupin me rrezikshmëri të lartë ndaj kariesit. Në këtë grupë bëjnë pjesë individë që

kanë një eksperiencë karioze 12 muajt e fundit ose karies aktiv, ekspozim të

pamjaftueshëm ndaj fluorit, një kujdes i pamjaftueshëm tek dentisti dhe nivel i ulët social

ekonomik. Gjithashtu në këtë grup futen edhe individët të cilët mbajnë aparate

ortodontike. Evidenca tregon se aplikimi i fluorit në mënyrë profesionale shfaq një efekt

antikarioz për një perjudhë 2- vjeçare (206).

Ekzistojnë disa përbërje fluorike që përdoren si princip aktiv në produktet dentare

profesionale. Ato ndryshojnë nga struktura kimike e cila ndikon në mënyrën e veprimit

për secilin përbërës. Sipas Axelsson janë tre kategori kryesore (207).

-Përbërësit inorganik: të cilat janë kripëra të tretshme dhe sigurojnë jone fluor të

lira. Në këtë grup bëjnë pjesë kryesisht Floruri i Natriumit (NaF), Floruri i Kallajit

(SnF2), Fluoruri i Amonit (NH4 F).

-Përbërësit organik: ku fluori është i lidhur me përbërës organik si aminat

fluorike.

-Përbërësit me monofluorfosfat: ku si përbërës kryesor është Monofluor fosfati i

Natriumit (Na2FPO3).

Përbërësi fluorik që përdoret më shpesh në produktet dentare shtëpiake dhe

profesionale ështe Fluoruri i Natriumit. NaF gjendet tek pastat e dhëmbëve, shpëlarësit,

çimçakëzat, solucionet, xhelet , llakun e fluorit si dhe pastat profilaktike. NaF çliron jone

fluor në salivë, pllakën dentare dhe zmaltin e dhëmbit. Përqendrimet e fluorit në

produktet profesionale janë të ndryshme (tab1.13.1).

Tabela 1. 13.1 Përqendrimet e fluorit në produktet dentare profesionale.

Metoda e fluorizimit Përqëndrimi i fluorit (ppm)

Solucionet profesionale (NaF) 9.200 ppm

Sol, Xhelet ose Shkuma fluorike 12.300 ppm

Llaku i Fluorit 22.600 ppm

29

Llaku i fluorit është përbërësi ku përqendrimi i fluorit është më i lartë 22.600

ppm. Në një meta-analizë mbi efektin e llakut të fluorit Heifenstein dhe Steiner arritën në

përfundimin se reduktimi i kariesit dentar nga përdorimi i llakut të fluorit është rreth 38%

dhe kjo është më e lart sesa metodat e tjera të fluorizimit.

Përdorimi i llakut në studime të ndryshme ka dhënë reduktim të sëmundshmërisë

karioze në nivele të ndryshme. Kjo për faktin se kariesi dentar është një sëmundje

multifaktoriale dhe roli që luajnë faktorët e ndryshëm të riskut dhe mbrojtës është i

ndryshëm në komunitete dhe vende të ndryshme.

Në disa vende llaku i fluorit ka zëvendësuar përdorimin e xhelit në trajtimin dhe

parandalimin e kariesit dentar. Arsyeja kryesore për përhapjen e gjerë të këtij material

është siguria e procedurës, komoditeti dhe pranimi nga pacientët.

Llaku i fluorit qëndron në kontakt me dhëmbët përreth 24 orë. Kjo është koha që

rekomandohet përpara se pacientët të rifillojnë larjen e dhëmbëve. Kjo kohë është e

mjaftueshme për të përmirësuar depozitimin e joneve fluor në strukturën dhëmbore në

trajtën e fluorurit të kalciumit duke krijuar një rezerëe jonike, e cila çlirohet në mënyrë të

ngadaltë (208). Ky fluor do të ndikojë në frenimin e demineralizimit dhe nxitjen e

remineralizimit. Studimet e hershme mbi efikasitetin e llakut të fluorit dhanë rezultate

kontradiktore (209,210). Sot pjesa më e madhe e studimeve mbështesin efektin e llakut

të fluorit në reduktimin e sëmundshmërisë karioze. Studiuesit mendojnë se efekti i llakut

të fluorit duhet të ndryshojë në denticionin e përkohshëm dhe atë permanent. Një pjesë e

këtyre studimeve konfirmojnë se llaku i fluorit ndikon në të dy denticionet, por efekti i

vërtet i tij do të mund të matej nëse studimet do të zhvilloheshin në komunitete ku kemi

një rrezik të madh karioz dhe eksperiencë të lartë të kësaj patologjie (211, 212).

Reduktimi i kariesit dentar në vendet e zhvilluara i atribuohet edhe faktorëve të tjerë si

përdorimi i ujit ose kripës me fluor, përdorimi i rregullt i shërbimit dentar, higjiena orale,

dieta e rregullt etj. Studimet klinike tregojë se llaku i fluorit duhet të aplikohet në

intervale të rregullta për të ruajtur efektin e tij kariostatik (212).

Krahasuar me disa Xhele fluorike të acidifikuara (APF) llaku i fluorit është më i

sigurt pasi fortësohet menjëherë në sipërfaqen dhëmbore. Gjithashtu llaku i Fluorit duke

qenë një material aderent krijon një adezion me sipërfaqen dhëmbore duke mbajtur për

një kohë të gjatë fluorin në kontakt me të. Ai mundëson aplikimin e një përqendrimi të

lart fluori nëpërmjet një sasie të vogël materiali. Gjithashtu ky material shpërndan fluorin

vetëm në një zonë të përcaktuar aty ku ai aplikohet. Ai mund të aplikohet lehtë pa patur

nevojën e përdorimit të pajisjeve shtesë apo pastrimit paraprak të dhëmbëve. Ky produkt

mund të përbëjë një metodë shumë të rëndësishëm për parandalimin e kariesit dentar në

programe komunitare (213, 214).

1.14 Epidemiologjia e kariesit dentar në Shqipëri

Llaku i fluorit do të ishte një zgjidhje e mirë për parandalimin e sëmundshmërisë

karioze në denticionin permanent në grupmoshat shkollore në vendin tonë. Indikacionet e

përdorimit të tij janë për grupet me risk të lart ndaj kariesit grup në të cilin bën pjesë edhe

grupmoshat shkollore në vendin tonë. Ky klasifikim bazohet në kriteret e Akademisë

Amerikane të Dentistrisë Pediatrike (AAPD) (215).

30

Janë të panumërta studimet epidemiologjike që përcaktojnë nivelin e

sëmundshmërisë karioze. Rezultatet dhe konkluzionet e tyre ndihmojnë në gjetjen e

mënyrave dhe strategjive sa më efikase për përmirësimin e shëndetit oral të popullatës.

Në vendin tonë në nivel kombëtar kemi studimin epidemiologjik të vitit 1999 me autore

Dr. Mirela Bogdani (216). Të dhënat përfundimtare për nivelin e kariesit dentar sipas tre

grupmoshave janë (tab 1.14.1):

Tabela 1.14.1 Eksperienca karioze sipas grumoshës 6, 12, 18-të vjeçare

në vitin 1999.

Mosha Eksperienca Karioze

5-6 vjec 18, 3 % Caries free (pa karies)

DMFT

12 vjec

3,29

DMFT

18 vjec

6,1

Gjithashtu në vitin 2005 , nën kujdesin e Ministrisë së Shëndetësisë u zhvillua një

studim tjetër për matjen e nivelit të sëmundshmërisë karioze në grupmoshat 6, 12, 18

vjeçare (217). Në përfundim të këtij studimi rezultoi se:

Për moshën 3-6 vjeçare, mesatarja e indeksi dft = 2,9; SiC = 6,4. Prevalenca e

fëmijëve pa karies (caries free) 26% dhe pa karies aktiv 27%.

Për moshën 12 vjeçare mesatarja e indeksit DMFT = 3,1; SiC = 5,8 ndërsa

prevalenca e fëmijëve pa karies (caries free) 15% dhe pa karies aktiv 27%.

Për moshën 18 vjeçare mesatarja e indeksit DMFT = 5,7; SiC = 9,6 , ndërsa

prevalenca e 18 vjeçareve pa karies 5% dhe pa karies aktiv 27,3%. Për grupmoshat 6 dhe

12 vjeçare vërehet se pjesa më e madhe e kariesit dentar gjendet aktive dmth e pa trajtuar

ose mjekuar.

Gjithashtu në vitin 2011 u krye një studim tjetër kombëtar për të matur

eksperiencën karioze por ende nuk i kemi të dhënat përfundimtare. Siç shihet edhe nga të

dhënat kemi një eksperiencë të lartë karioze krahasuar kjo me vendet e BE (218).

Kjo tregon se sëmundshmëria karioze vazhdon të mbetet një problem për shëndetin oral

në Shqipëri.

Një pjesë e rezultateve të studimit do të krahasohen me rezultatet e mësipërme me

qëllim vlerësimin real te situatës.

Jo pa qëllim më sipër u paraqit një përmbledhje nga literatura e teorive dhe faktorëve të

shumtë që kanë një ndikim të drejtpërdrejt ose të tërthortë në procesin karioz.

Rëndësia e këtyre faktorëve është e madhe për faktin se ato duhet të merren në

konsideratë në procesin e hartimit të studimeve apo edhe në aplikimin e programeve të

ndryshme parandaluese.

31

2. Qëllimi i Studimit

Megjithëse kariesi dentar pranohet si një sëmundje multifaktoriale, kontributi

kryesor në parandalimin e kësaj patologjie mbetet ekspozimi ndaj fluorit. Ekziston një

evidencë shkencore e mjaftueshme që mbështet se efekti topikal parandalues të fluorit.

Përqendrimi i fluorit në produktet dentare është i ndryshëm dhe frekuenca e aplikimit të

tyre shpesh mbetet në varësi të përshtatshmërisë së kushteve të krijuara. Gjithashtu

rezultatet e një fluorizimi lokal do të ishin të ndryshme jo vetëm në varësi të produktit

dhe frekuencës së përdorur por edhe nga faktorët e tjerë kontribuues të kariesit dentar të

cilët janë të ndryshëm në popullata, komunitete dhe vende të ndryshme. Aktualisht

mungon një program i organizuar parandalues në shërbimin dentar në Shqipëri. Një

program i tillë me komponentët trajtues parandalues dhe edukues do të sillte një reduktim

të ndjeshëm të sëmundshmërisë karioze që do të lehtësonte buxhetin e shtetit dhe atë të

familjeve.

Pikërisht trajtimi parandalues me një material efikas fluorik dhe me kosto të ulët

do të ndihmonte shërbimin publik dentar për përmbushjen e prevencionit si dhe zbatimin

e Strategjisë së Shëndetit Oral për Shqipërinë. Përpara se një projekt i tillë të financohet

dhe shtrihet në nivel kombëtar nevojitet pilotimi dhe vlershmi i tij paraprak gjë e cila

është kryer nëpërmjet këtij studimi.

Qëllimi i këtij studimi është të vlerësojë efektin e metodës lokale

parandaluese të aplikimit të llakut të fluorit në kariesin dentar në denticionin

permanent.

Objektivat:

•Nxjerrja në mënyre sasiore e reduktimit të sëmundshmërise karioze në grupin ku

është aplikuar llaku i fluorit, fraksioni i parandalimit.

•Efektin financiar që do të ketë përdorimi i llakut të fluorit krahasuar me trajtimin

konservativ (mbushjen) e kaviteteve në rastin e mungesës së një trajtimi parandalues.

•Rekomandim për Ministrinë e Shëndetësisë për përdorimin e kësaj metode

parandaluese nga shërbimi publik dentar dhe ne programet e ndryshme parandaluese

lokale dhe kombëtare.

•Shërbimi dentar privat do të ketë një metodë të re lokale, parandaluese që mund

ta aplikojë në rastet e pacientëve me rrezik të lartë karioze si dhe në grupet e riskuara nga

kjo patologji.

Hipoteza e Studimit

Hipoteza e Zeros (H0) – Llaku i fluorit nuk ka asnjë efekt në reduktimin e

sëmundshmërisë karioze .

Hipoteza Alternative (HA) – Llaku i fluorit ka efekt në reduktimin e

sëmundshmërisë karioze.

32

3. Materiali dhe Metoda

3.1 Karakteristika të popullatës marrë në studim

Ky është një studim prospektiv, me mostër të kontrolluar për një periudhë 18

muaj. Mostra u përzgjodh me metodën “Random Clustering”. Studim ishte pjese e një

programi pilot për parandalimin e kariesit dentar në denticionin permanent krahasur me

rastin kur mungon një program i tillë.

Ky studim u krye në sistemin arsimor të qytetit të Tiranës. Në sistemin arsimor të

Tiranës ekziston një diversitet përsa i përket prejardhjes së fëmijëve. Një pjesë e tyre janë

të ardhur nga rrethe të ndryshme të Shqipërisë dhe vijnë nga familje me nivele të

ndryshme social kulturore.

Meqenëse do të studiohej efekti parandalues i llakut të fluorit ndaj kariesit dentar

në denticionin permanent u morën në studim grupmosha 11-12 vjeçare.

Në këtë moshë fëmijët gjenden ne arsimin nëntëvjeçar në klasën e 6 (gjashtë).

Fëmijët e kësaj moshe mund të ndiqen në vazhdimësi (për 2-3 vjet) pasi janë në të njëjtin

sistem arsimor (9-vjeçar), pra i kemi grupuar për lehtësi studimi.

Gjithashtu në këtë grupmoshë janë mundësitë më të mëdha që të kemi të eruptuar

pothuajse të gjithë dhëmbët e denticionit permanent me përjashtim të molarëve të tretë.

Për këtë arsye kjo grupmoshë është përzgjedhur nga Organizata Botërore e Shëndetësisë

(OBSH) si një moshë për monitorimin global të kariesit dentar në denticionin permanent.

Kjo edhe për trendin dhe krahasimin e dinamikës së kësaj patologjie në nivel

ndërkombëtar (219).

Në Shqipëri kjo shtresë përfiton shërbim stomatologjik të mbuluar plotësisht nga

buxheti i shtetit si dhe informacioni i mbledhur në këtë grupmoshë do të jetë një

predikues edhe për nivelin e sëmundshmërisë për moshën adulte në vitet që do të pasojnë

(220). Gjithashtu kjo moshë është shumë më e ndjeshme ndaj programeve preventive dhe

promocionale, që nëse do të rezultojnë efektive do të sjellin një ulje të ndjeshme të nivelit

të sëmundshmërisë karioze, një denticion më të shëndetshëm dhe një shpenzim më të

pakët të resurseve njerëzore dhe financiare nga ana e familjeve dhe e shtetit për shërbim

kurativ.

3.2 Materiali i përdorur në studim

Në këtë studim për trajtimin e denticionit permanent të grupmoshës 12 vjeçare u

përdor preparati i llakut të fluorit “Durashield” 5% Fluorur Natriumi (22.600 ppm). Ky

material ka avantazhe krahasuar me preparate të tjera fluorike që prëdoren për trajtim

pasi:

-Aplikohet lehtë, shpejtë

-Nuk nevojitet pastrimi profilaktik me furçë dhe pastë profilaktike para aplikimit

të llakut.

-Ai ngjitet sapo bie në kontakt me sipërfaqen dhëmbore edhe në prani të

pështymës.

-Çliron fluor për një periudhë të gjatë në kontakt me sipërfaqen dhëmbore (6-8

orë) duke rritur depozitat fluorike.

33

-Sasia e fluorit që mund të gëlltitet është minimale.

-Aplikohet lehtë tek fëmijët, pacientët me probleme invaliditeti si dhe individët

me reflekse të shprehura.

-Ka një ngjyrë të verdhë duke ndihmuar në kontrollin e aplikimit të tij në

sipërfaqet dhëmbore dhe duke mos dëmtuar estetikën pasi largohet lehtë pas larjes së

dhëmbëve.

-Preparati gjendet në doza individuale 0.4 ml që ndihmojnë në ruajtjen e asepsisë

ose eleminuar mundësinë e infeksionit të kryqëzuar pasi preparati aplikohet vetëm në një

individ.

-Nuk nevojiten pajisje shtesë për aplikimin e tij.

3.3 Informacioni dhe mënyra e mbledhjes së tij

Në këtë studim do te kemi dy grupe të cilat u ndanë në mënyrë rastësore në grupin

e trajtimit ose eksperimental dhe grupin e kontrollit. Në grupin e eksperimentit ose

trajtimit u aplikua llaku i fluorit ndërsa në grupin e kontrollit nuk u aplikua fluori.

Informacioni i grumbulluar në fazën fillestare dhe në përfundim të studimit fokusohet në

eksperiencën karioze në denticionin permanen në të gjithë grupmoshën e marrë në

studim. Për matjen e eksperiencës karioze përdorim indeksin DMFT (decayed missed

filled teeth) dhe DMFS (decayed, missed, filled surfaces) . Këto indekse matin

eksperiencën e sëmundshmërisë karioze në denticionin permanent për individ dhe

mesatarja e tyre paraqet eksperiencën për popullatën. Indeksi DMFT mat eksperiencën e

sëmundshmërisë karioze duke u fokusuar tek numri i dhëmbëve të cilët kanë ose kanë

patur karies dentar ndërsa indeksi DMFS mat eksperiencën karioze bazuar në numrin e

sipërfaqeve dhëmbore të prekura nga kariesi. Ky indeks është më sensitive për të

shprehur ndryshimet që mund të ndodhin si në drejtim të reduktimit të kariesit dentar

ashtu edhe të avancimit apo ashpërsimit të kësaj patologjie. Për këtë arsye është pikërisht

ky indeks i cili përdoret për të krahasuar ndryshimet që mund të ndodhin midis grupeve

në fillim dhe në përfundim të studimit.

Gjithashtu do të përdorim edhe indeksin SiC (significant caries index) indeksin e

ashpërsisë karioze i cili mat eksperiencën karioze në 1/3 e grupin e individëve që kane

vlerën maksimale të indeksit DMFT.

DMFT dhe DMFS është një indeks kumulativ dhe irreversibël. Ky indeks

përshkruan tre kategori dhëmbësh:

-D për dhëmbë të prishur

-M për dhëmbë të hequr si rezultat i kariesit

-F për dhëmbë të mbushur

Indeksi DMFT merr vlera nga 0-32 në rastet kur janë të përfshirë edhe molarët e

tretë. Ky indeks është shumatorja e D + M +F = DMFT për individë.

Në rastin e indeksit DMFS do të numërohen sipërfaqet dhëmbore për secilin

kategori dhëmbore dhe vlerat luhaten nga 0- 128, nëse nuk merret në konsideratë molari i

tretë.

34

Secila nofull ka 74 sipërfaqe dhëmbore nëse merret në konsideratë molari i tretë.

Dhëmbët ballorë katër frontalët dhe dy kaninë kanë 4 sipërfaqe secili dhe në total 4 * 6 =

24 sipërfaqe ndërsa dhëmbët distal kanë 5 sipërfaqe secili dhe meqenëse kemi 6 molarë

dhe 4 paradhëmballë në total do të kemi 10 * 5 = 50 sipërfaqe.

Pra secila nofull ka 24 sipërfaqe të dhëmbëve frontal + 50 sipërfaqe të dhëmbëve distalë

duke dhënë në total 74 sipërfaqe.

Në studimin tone nuk janë marrë në konsideratë molarët e tretë pra sipërfaqet totale janë

74 – 10 (sip. molar tretë) = 64 sipërfaqe për nofull dhe zgavra e gojës ka 128 sipërfaqe.

Sipas kritereve të OBSH (Organizata Botërore e Shëndetësisë) kariesi dentar

regjistrohet në stadin D1- D3 (221).

- D1 i referohet kariesit fillestar.

- D2 i referohet kariesit të zmaltit.

- D3 i referohet kariesit të dentinës.

Në shumicën e vendeve anglosaksone (SHBA, Britani) dhe Europiane, studiuesit,

kariesin dentar e regjistrojnë si një shkallë lineare (dichotomous scale), që nënkupton se

kariesi diagnostikohet si prezent ose jo prezent.

Në këtë sistem kariesi dentar regjistrohet kur ka arritur nivelin dentinar dhe kjo i

përkon D3 (fig. 3.3.1).

Për këtë arsye nevojitet një tharje e pjesshme e dhëmbëve dhe kohë më e gjatë

ekzaminimi (222, 223, 224).

Figura 3.3.1 Kariesi dentar ka prekur dentinën, stadi D3.

Ribotuar nga Dentaljuce international e-learning, me leje nga Prof. Giles Perryer.

35

Në studimin tone ne përdorim indeksin D3MFS dhe D3MFT meqenëse është një

indeks tepër i vlefshëm i përdorur në studimet e ndryshme të patologjisë kariesit dentar

por në punimin tone do t’i referohemi me indeksin DMFS dhe DMFT.

Diagnostikimi i kariesit dentar u krye nëpërmjet ekzaminimit intraoral për secilin

fëmijë. Egzaminimi intraoral u krye nëpërmjet pasqyrës dhe sondës eksplorative, e cila

nuk kishte majë të mprehtë. Kriteret e ekzaminimit sot kërkojnë përdorimin e një sonde e

cila nuk është e mprehtë pasi në të kundërt do të krijoheshin kushtet për të dëmtuar

matriksin e zmaltit në lezionet fillestare (pa kavitet) që janë në proces remineralizimi.

Pasqyra dhe sonda e përdorur për ekzaminimi ishin të paketuara dhe një përdorimshe për

çdo fëmijë (fig 3.3.2).

Figura 3.3.2 Instrumenta një përdorimësh (Flighteck Co. LTD).

Para ekzaminimit dhëmbët e fëmijëve u thanë me role pambuku. Ekzaminimi u

krye nën praninë e ndriçimit për ta bërë më të saktë informacionin e mbledhur.

Gjithashtu u përdorën karrige dentare dhe llamba portable, të cilat thjeshtësojnë

procedurën e ekzaminimit (fig 3.3.3).

Figura 3.3.3 Pajisjet: karrige dhe llampë portable të përdorura në projektin

studimor.

36

Përsa i përket procedurave të kontrollit të infeksionit u përdorën maskë dhe

doreza për secilin subjekt të ekzaminuar. Gjithashtu instrumentariumi dhe llaku i fluorit

ishin njëpërdorimësh dhe me doze individuale për çdo individ pjesë e studimit.

Pavarësisht se egzistonte ose jo kontakti i dorezave të ekzaminuesit me mukozën e

zgavrës së gojës apo salivën u vendos si procedure standard që ato të ndërroheshin për

secilin ekzaminim apo aplikim fluori.

Tavolina e punës e mbuluar me kartëpeceta të posaçme përmbante dorezat e

ekzaminimit, maskën, rolet e pambukut, instrumentet e ekzaminimit dhe llakun e fluorit

(fig 3.3.4).

Të gjitha materialet e përdorura u hodhën në kosha plastikë të pajisur me qese

mbeturinash të cilat largoheshin në përfundim të çdo seance.

Figura 3.3.4 Tavolina e punës gjatë procedurave në projektin studimor.

3.4 Trajnimi dhe kalibrimi i ekzaminuesve

Një aspekt i rëndësishëm i çdo studimi është përdorimi i mënyrave të ndryshme

për të kontrolluar ose minimizuar efektin e faktorëve konfondues. Një nga problemet që

mund të shfaqet në një studim epidemiologjik për kariesin dentar, është variabiliteti

(ndryshimi) në diagnozën e kësaj patologjie ndërmjet dy ose më shumë ekzaminuesve

(gabimi ndërmjet ekzaminuesve) dhe tek i njëjti ekzaminues në dy ose me shumë raste të

ekzaminimit të të njëjtit pacient (gabimi i ekzaminuesit).

Për këtë arsye është e rëndësishme që të dhënat të standardizohen me qëllim për të

minimizuar variabilitetin ose gabimin në të dhënat përfundimtare (225).

Procesi i kalibrimit përfshin përcaktimin e kritereve të ekzaminimit dhe arritjen e një

konsensusi ose besueshmërie ndërmjet ekzaminuesve për të përcjellë një rezultat të saktë.

Besueshmëria e ekzaminuesve është pjesa më e rëndësishme në kalibrimin e

37

ekzaminuesve, e cila tregon shkallën e përputhshmërisë së ekzaminuesve për vlerësimin e

patologjisë (226).

Megjithëse ekzaminuesit mund të mos pajtohen në vlerësimin e tyre për nivelin e kariesit

dentar të një individi ata duhet të kenë një përputhje në vlerësimin e tyre kur ekzaminohet

një grup pacientësh. Kur kryhet një studim epidemiologjik është e rëndësishme që

ekzaminuesit që janë pjesë e studimit të trajnohen me qëllim përmirësimin dhe përafrimin

e gjykimit klinik me standardet. Janë dy arsyet kryesore për variabilitetin e rezultatit

klinik.

1.Vështirësia për vlerësimin e niveleve të ndryshme të kariesit dentar.

2.Faktorë fizik dhe psikologjik si lodhja, vështirësia në pamje ose në prekje dhe

luhatjet sipas interesit të studimit.

Në studim morën pjesë 9 mjekë stomatologë të shërbimit publik të Tiranës.

Trajnimi i tyre u krye nga drejtuesi i këtij projekti studimor Dr. Dorjan Hysi (mjek

stomatolog). Tre prej tyre ishin ekzaminues, 3 ndihmës, dhe 3 regjistrues.

Objektivat e trajnimit dhe kalibrimit të ekzaminuesve në studimin tone ishin:

1. Të siguronim se ekzaminimi ishte i njëjtë dhe i qëndrueshëm nga të gjithë

ekzaminuesit pjesëmarrës.

2. Të siguronim një interpretim të njëjtë dhe standard të niveleve të ndryshme të

patologjisë dhe kodeve dhe mënyrës së regjistrimit të saj.

3. Të siguronim një aplikim të saktë të llakut të fluorit dhe këshillave që do t’u

jepeshin pacientëve.

4. Të siguronim që gjithsecili të ishte i qartë për detyrat dhe pozicionin gjatë fazës

implementuese të studimit.

Për ekzaminuesit dhe ndihmësit u zhvillua një seancë trajnimi teorike dhe një

praktike.

Seanca teorike u zhvillua nëpërmjet prezantimeve në powerpoint dhe video të

cilat u fokusuan në këto element:

• Projekti rëndësia e tij për parandalimin e kariesit dentar dhe mënyra se si to të

implementohet përfshirë gjithë detajet teknike. (prezantim)

• Materiali i llakut të fluorit dhe mënyra e aplikimit të tij, kujdesi dhe këshillat.

(prezantim dhe video)

•Instrumentet, mënyra e kryerjes së ekzaminimit, kriteret, fotografi klinike dhe

regjistrimit të informacionit në formularët standard. (prezantim).

38

Seanca praktike (kalibrimi) u fokusua ne improvizimin praktik të procedurës së

aplikimit të llakut të fluorit dhe ekzaminimit dhe regjistrimit të të dhënave, e cila u krye

ne ambientet e trajnimit.

Gjithashtu, në fillim të studimit, u krye një seance nën mbikëqyrjen e trajnerit me

qëllim ruajtjen e standardeve dhe korrigjimin e problemeve të mundshme.

Për të vlerësuar përputhshmërinë ndërmjet ekzaminuesve një pjesë e fëmijëve( n

= 25) u ri-ekzaminuan nga dy ekzaminues të tjerë të po të njëjtit grup, pra u krye

ekzaminim i dyfishtë. Gjithçka u krye pa dijeninë e ekzaminuesve, të cilët nuk kishin

informacion se po ekzaminonin një fëmijë që ishte ekzaminuar nga një koleg i tyre. Të

dhënat u regjistruan dhe grumbulluan për të përllogaritur Kappa Statistik.

Kappa Statistik është njësia matëse më e përdorshme për të vlerësuar përqindjen e

përputhshmërisë ndërmjet ekzaminuesve në studimet epidemiologjike për kariesin dentar

(227).

Testi statistikor Kappa është një matës i besueshmërisë duke marrë në konsideratë

përputhshmërinë rastësore të ekzaminuesve dhe duke vlerësuar drejt mos

përputhshmërinë e ekzaminuesve.

3.5 Kriteret dhe formulari i regjistrimit

Gjatë ekzaminimit klinik mjekët ekzaminues dhe regjistrues u instruktuan për disa

kritere teknike për të cilat morën informacion edhe gjatë seancës së trajnimit. Këto kritere

po paraqiten sipas rrjedhës kronologjike më poshtë.

• Ekzaminohen dhe raportohen vetëm denticioni permanent

• Komunikimi duhet të jete duke përdorur sistemin e numërimit të dhëmbëve

sipas FDI (shiko formularin)

• Për çdo dhëmbë duhet të raportohen numri i sipërfaqeve të prishura, të

mbushura ose që mungojnë.

• Do të konsiderohen gjithsej 28 dhëmbë, 14 për çdo nofull.

• Përjashtohet molari i tretë.

• Në rast se molari i dytë ka dalë pjesërisht ose nuk ka eruptuar ende, do të

konsiderohet i shëndoshë.

• Dhëmbët frontal kanë 4 sipërfaqe secili.

• Dhëmbët premolare dhe molarë kanë 5 sipërfaqe secili.

• Totali i sipërfaqeve është 128.

• Çdo sipërfaqe dhëmbore e cila shfaq shenja të demineralizimit (makula alba),

kariesit dhe kavitet, do të konsiderohet karioze.

• Sipërfaqet dhëmbore të mbushura, që shfaqin karies sekondar,

konsiderohen sipërfaqe karioze.

• Sipërfaqet dhëmbore ku janë vendosur silante dhe mungojnë lezionet karioze, do

të konsiderohen të shëndosha.

• Në rast se dhëmbi ka më shumë se një sipërfaqe të mbushur, raportohet nr i

sipërfaqeve të mbushura.

39

• Në rast se dhëmbi është ekstraktuar si rezultat i kariesit, raportohet nr i

sipërfaqeve dhëmbore të dhëmbit që mungon.

Për grumbullimin e informacionit klinik u përdor një formular standard i

përgatitur posaçërisht për këtë studim. Formulari është i ndarë në dy pjesë:

Pjesa e parë:

Përmban gjeneralitetet e pacientit të cilat plotësohen nga regjistruesi, dhe më pas

vazhdohet me plotësimin e pjesës klinike të formularit bazuar në informacionin që

transmetohet nga ekzaminuesi.

Pjesa e dytë: Përmban informacionin klinik sipas sistemit të FDI (fig 3.5.1).

Udhëzimi për plotësimin e pjesës klinike të formularit.

• Kur dhembi është i pa prekur nga kariesi dentar, kuadrati duhet të lihet bosh.

• Në rastet kur kemi një proces karioz ose mbushje, do të shënohet në kuadratin

përkatës numri i sipërfaqeve të prishura ose të mbushura.

• Nëse një molar ka një mbushje okluzale, atëherë kemi vetëm një sipërfaqe të

prekur, kështu që në kuadratin që i korrespondon, do të shkruhet numri 1.

• Në rast se do të kemi një proces karioz, i cili prek sipërfaqen okluzale dhe

distale të një premolari, atëherë në kuadratin që korrespondon, do të shënojmë 2, e kështu

me radhë.

• Dhëmballa e tretë është hequr dhe nuk do të llogaritet në tabelën e mësipërme,

për faktin se kemi të bëjmë me një moshë nën 14 vjeç.

• Kur dhembi është i hequr, do të shënohet në kuadrat me X.

40

FORMULARI

Data . .

Emri i Femijes _______________________

Vendndodhja ____________

Inicialet e Ekzaminuesit________

Mosha __________ Gjinia_______________

Shkolla ____________________

Figura 3.5.1 Formulari i përdorur për regjistrimin e të dhënave.

Formula dentare per indeksin DMFS

Sip Prishur

Sip Mbushur

Sip Prishur

Sip Mbushur

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

41

3.6 Përzgjedhja e mostrës

Përzgjedhja e mostrës u krye nëpërmjet teknikës “cluster sampling”. Kjo metodë

është më e thjeshtë për t’u zbatuar dhe më ekonomike. Sipas kësaj metode fillimisht u

përzgjodhën shkollat të cilat do të ishin pjesë e studimit.

Përzgjedhja e tyre u krye bazur mbi listën e shkollave 9 vjeçare të cilat mbulohen me nga

Shërbimi Dentar Publik në Autoritetin Shëndetësor Rajonal. Nga kjo listë u përzgjodhën

në mënyrë rastësore 7 shkolla publike. Përveç shkollave publike u përzgjodh edhe një

shkollë nga arsimi privat me qëllim përfaqësimin sa më të mirë të subjekteve në studim.

Gjithsej në projektin studimor morën pjesë 8 shkolla.

Përzgjedhja e shkollave u krye duke marrë në konsideratë edhe shpërndarjen e tyre në

zona të ndryshme të Tiranës.

Në këtë listë u përfshinë shkolla, të cilat janë (të lokalizuara) të ndara sipas tre

zonave:

Shkolla të vendosura jashtë unazës së madhe të Tiranës:

Shkolla 9 vjeçare 1 Maji

Shkolla 9 vjeçare Ylber

Shkolla të vendosura brenda Unazës së Madhe të Tiranës:

Shkolla 9 vjeçare 26 Nëntori

Shkolla 9 vjeçare Kushtrimi i Lirisë

Shkolla 9 vjeçare Bajram Curri

Shkolla të vendosura brenda unazës së vogël të Tiranës:

Shkolla 9 vjeçare Dora D’Istria

Shkolla 9 vjeçare Jeronin DeRada

Shkolla 9 vjeçare Edit Durham

Ndarja e shkollave u krye në dy grupe: Në grupin e fluorizimit ose të intervenimit

dhe në grupin e kontrollit. Ndarja u krye me përzgjedhje rastësore duke ruajtur

përfaqësimin e çdo nënndarje ose lokalizimi të shkollës për secilin grup.

U zbatua kjo përzgjedhje e cila quhet “clustering” pasi do të lehtësonte implementimin e

projektit nga ana ekonomike dhe praktike, si dhe nuk do të ishte etike që në një klasë të

trajtoheshin me fluor vetëm disa nxënës ndërsa nxënësit e tjerë të mos trajtoheshin.

Në përfundim të përzgjedhjes kishim këtë ndarje:

Grupi i Fluorizimit (Intervenimit)

Shkolla 9 vjeçare 26 Nëntori

Shkolla 9 vjeçare Bajram Curri

42

Shkolla 9 vjeçare Ylber

Shkolla 9 vjeçare Dora D’Istria

Grupi i kontrollit

Shkolla 9 vjeçare 1Maji

Shkolla 9 vjeçare Kushtrimi i Lirisë

Shkolla 9 vjeçare Jeronin DeRada

Shkolla 9 vjeçare Edit Durham

Madhësia e mostrës u llogarit statistikisht duke marrë në konsideratë tabelën e

përzgjedhjes së mostrës kur përdoret testi-t dy- mostra (two- sample t- test) me nivel

sinjifikance statistikor p = 0.05 (228 ).

α (alfa ) (Type I error) – gabimi i përzgjedhjes është në rastet kur gabimisht

pranojmë hipotezën e zeros (H0) ose në rastin kur testi është “false pozitivë”. Në rastin

tonë alfa është përcaktuar në vlerën 0.05.

Cohen’s d – përcakton në mënyrë sasiore ndryshimet ndërmjet mesatareve të

variablit të grupeve të marra në studim, duke marrë në konsideratë edhe deviacionin

standard të secilit grup. Ne kemi marrë vlerën mesatare sikur ndryshimi do jete 0.5.

Fuqia e Studimit (Power) – është aftësia për të dalluar diferencën (e

sëmundshmërisë) ndërmjet dy grupeve në studim, kur kjo diferencë ekziston vërtet ose

aftësia për të mos bërë gabimin II ose β (hedhja poshtë e hipotezës zero kur ajo është e

vërtetë ose false negativ). P = 1-β dhe është vendosur P = 0.8 ose në rast se në studimin

tonë do të kemi një efekt të fluorit ndërmjet dy grupeve testi ka mundësi ta kapi atë në

80% të rasteve.

Të dhënat e literaturës referojnë një reduktim të eksperiencës karioze me rreth 0.5

dhe të prevalencës mbi 50%për një periudhë nga 2-4 vjet (212, 229) .

Bazuar në këto të dhëna mostra e marrë në studim duhet të jetë 64 x 2 = 128 për secilin

grup (128 grupi i kontrollit dhe 128 grupi i eksperimentit).

Mostra që morëm në studim ishte, grupi i kontrollit n = 395 ndërsa grupi i

fluorizimit n = 306.

Arsyeja pse grupi i kontrollit është më i madh se grupi i eksperimentit, është fakti

se numri i nxënësve ne klasa ishte me i madh në shkollat e përzgjedhura dhe asnjë nga

individët nuk u la jashtë ekzaminimit duke respektuar teknikën “Cluster sampling”.

3.7 Orientimi i personelit, pajisjeve, ekzaminimi dhe aplikimi i llakut

Ekzaminimi dhe aplikimi i llakut të fluorit u krye në ambientet e shkollave në

dhomat e kabinetit dentar ose shëndetësore. Përdorimi i këtyre ambienteve ndihmonte

43

mjekët për të organizuar më mire vendosjen e pajisjeve dhe bazës materiale dhe

gjithashtu nuk ndikonte në prishjen e procesit mësimor.

Nxënësit u morën në klasa nga mjeku i shkollës në grupe të vogla (6 veta) dhe u

shoqëruan përsëri në klasë.

Për secilin fëmijë u plotësua fillimisht pjesa e pare e formularit e cila përmban të

dhëna të përgjithshme. Më pas u krye ekzaminimi intraoral i denticionit permanent duke

filluar me nofullën e sipërme majtas dhe duke ndjekur drejtimin orar dhe duke përfunduar

në nofullën e poshtme majtas. Për secilin dhëmb të ekzaminuar, mjeku ekzaminues

referonte informacionin, i cili shënohej në formular nga mjeku regjistrues (fig 3.6.5).

Në përfundim të ekzaminimit u aplikua llaku i fluorit në grupin e eksperimentit. U

kryen gjithsej 4 aplikime me një frekuencë mesatarisht dy here në vit. Aplikimi i llakut të

fluorit u krye duke respektuar këto etapa.

1. Arkada dentare ndahet në 6 kuadrate nga 3 për secilën nofull, dy distale dhe

një mezial sipas figurës së mëposhtme (fig 3.6.3).

2. Hapet llaku i fluorit dhe është e rëndësishme të përzihet tretësira fluorike me

qëllim që të jetë sa më homogjene (fig 3.6.4).

3. Thahet fillimisht kuadrati i pare me role pambuku (një përdorimshe)

4. Aplikohet llaku i fluorit me furçë ne sipërfaqet vestibulare, okluzale dhe

palatinale.

5. E njëjta procedurë ndiqet edhe për kuadratet (fig 3.6.5, 6).

6. Në përfundim fëmijët këshillohen të mos konsumojnë produkte të nxehta për

disa orë si dhe të mos lajnë dhëmbët për 24 orë.

Figura 3.6.3 Ndarja e arkadës dentare në gjashtë kuadrate.

44

Figura 3.6.4 Hapja dhe përzierja e tretësirës fluorike.

Figura 3.6.5. Orjentimi i personelit gjatë ekzaminimit intraoral.

45

Figura 3.6.6 Aplikimi i llakut të fluorit.

3.8 Analiza statistikore

Informacioni i grumbulluar nëpërmjet formularëve në fillim dhe në përfundim të

studimit u kodifikua dhe me pas u hodh në programin statistikor SPSS 18.

Të dhënat u analizuan duke përdorur testet përshkruese, Fleiss Kappa, testi

ANOVA dhe testin e Studentit për Dy Mostra të Pavarura. U konsideruan sinjifikative

vlerat e p</= 0.05.

Gjithashtu u llogarit eksperienca karioze me indekset DMFT, DMFS dhe SiC për

individë dhe mesatarja e popullatës si dhe incidenca dhe fraksioni parandalues i kariesit

dentar (Preventive Fraction)

Rezultatet u paraqitën në vlerë absolute dhe përqindje. Tabelat dhe grafikët u

përdorën për të ilustruar rezultatet përfundimtare.

46

4. Rezultatet

Nga analizat përshkruese të mostrës që morëm në studim rezulton se shpërndarja

e pjesëmarrësve në sipas gjinisë për grupin e kontrollit dhe të fluorizimit është e përafërt.

Në grupin e kontrollit në fillim kemi gjithsej 395 individ prej të cilëve 179 femra ose

45.3% dhe 216 meshkuj ose 54.7%. Në grupin e fluorizimit në fillim kemi 306 individ të

ndarë sipas gjinisë 139 femra ose 45.4% dhe 167 meshkuj ose 54.6%. (Tab 4.1, 4.2).

Tabela 4.1 Shpërndarja sipas gjinisë në grupin e kontrollit.

Tabela 4.2 Shpërndarja sipas gjinisë në grupin e fluorit.

Gjinia Frekuenca Përqindja

Femër 139 45.4

Mashkull 167 54.6

Total 306 100.0

4.1 Rezultatet për vlerësimin e besueshmërisë së ekzaminuesve

Për të vlerësuar besueshmërinë dhe sigurinë e ekzaminuesve një numër prej 25

pacientësh të ekzaminuar fillimisht nga trajnuesi dhe një prej ekzaminuesve (gold

standard) sipas kritereve u riekzaminuan nga dy prej ekzaminuesve në mënyrë të pavarur

dhe pa dijeninë e tyre.

Kjo procedurë u krye pas trajnimit dhe kalibrimit për të matur përputhshmërinë e

ekzaminuesve me qëllim minimizimin e gabimit. Të dhënat u analizuan për të përcaktuar

vlerën statistikore Kappa.

Meqenëse numri i ekzaminuesve ishte tre u përdor testi Fleiss Kappa ku si

kategori u përdor prania ose mungesa e kariesit dentar në sipërfaqen dhëmbore DS.

Gjinia Frekuenca Përqindja

Femër 179 45.3

Mashkull 216 54.7

Total 395 100.0

47

Rezultati:

Fleiss Kappa për 3 ekzaminues k = 0.81

Gabimi Standard (standard error) SE = 0.05

Intervali i Konfidencës (CI) 95% = 0.70 to 0.92

Tabela 4.1.1 Interpretimi i Kappa (k) sipas Landis dhe Koch (1977).

Interpretimi

< 0 Mungesë përputhshmërie

0.01 – 0.20 Shumë pak përputhshmëri

0.21 – 0.40 Përputhshmëri e pakët

0.41 – 0.60 Përputhshmëri mesatare

0.61 – 0.80 Përputhshmeri e dukshme

0.81 – 1.00 Përputhshmëri perfekte

Vlera e kappa k=0.81 tregon një përputhshmëri shumë të mire ndërmjet

ekzaminuesve bazuar kjo në interpretimin e vlerës kappa sipas Landis dhe Koch

(Tab.4.1.1).

Përveç analizës së mësipërme besueshmërinë ndërmjet ekzaminuesve e llogaritëm

duke përdorur vlerën mesatare te indeksit DMFT dhe DMFS për secilin nga tre

egzaminimet. Për këtë analizë përdorëm testin ANOVA.

Përmes këtij testi u pa se nuk ka diferencë statistikisht të rëndësishme mes

vlerësimit nga tri ekzaminuesit lidhur me ”DMFT” (p=0.996) si dhe lidhur me “DMFS”

(p=0.99) (Tab 4.1.2).

Nga të dy këto teste rezulton se kemi një përputhshmëri të mirë ndërmjet

ekzaminuesve për diagnostikimin e kariesit dentar në sipërfaqet dhëmbore dhe mundësia

e gabimit në diagnostikim është minimale.

Afërsia e rezultatit të ekzaminuesve paraqitet edhe në grafikët e mëposhtëm

shprehur sipas eksperiencës karioze me indeksin DMFT dhe sipas indeksit DMFS.(Fig

4.1.3, 4.1.4)

48

Tabela 4.1.2 Krahasimi mes tri ekzaminuesve duke përdorur indeksin DMFT dhe

DMFS, për të vlerësuar besueshmërinë.

N Mesatarja SD

95% Intervali i

Konfidencës për

Mesataren

Vlera F Vlera p

Kufiri

Poshtë

Kufiri

Sipër

DMFT

Indeksi i

eksperiencës

karioze me

nr

dhëmbësh

standarti i

arte

25 2.12 1.85 1.35 2.88 .004

0.99

ekzaminuesi

i dyte

25 2.08 1.82 1.32 2.83 .004

0.99

ekzaminuesi

i trete

25 2.12 1.85 1.35 2.88 .004

0.99

Total 75 2.10 1.82 1.68 2.52 .004

0.99

DMFS

Indeksi i

eksperiencës

karioze me

sipërfaqe

standarti i

arte

25 3.20 3.06 1.93 4.46 .010

0.99

ekzaminuesi

i dyte

25 3.12 3.00 1.87 4.36 .010

0.99

ekzaminuesi

i trete

25 3.08 2.94 1.86 4.29 .010

0.99

Total 75 3.13 2.96 2.45 3.81 .010 0.99

49

Figura 4.1.3. Vlera mesatare e DMFT sipas tre ekzaminuesve pas kalibrimit

Figura 4.1.4. Vlera mesare e DMFS sipas tre ekzaminuesve pas kalibrimit

50

4.2 Rezultatet e grupit të kontrollit në fillim të studimit (baseline)

Rezultatet e analizës deskriptive të informacionit të grumbulluar nga grupi i

kontrollit në fillim të studimit paraqiten në tabelat e mëposhtme. Numri i individëve në

grupin e kontrollit në fillim të studimit N =395.

Në tabelën 4.2.1 paraqitet mesatarja e numrit të dhëmbëve permanent me karies

dentar DT (decayed teeth) = 1.4 , mesatarja e mbushjeve FT (filled teeth) = 1.2. Nga

analizat rezulton se nuk kemi dhëmbë permanent të ekstraktuar (hequr).

Mesatarja e eksperiencës karioze për popullatën e përzgjedhur si grup kontrolli

është DMFT = 2.6. Kjo do të thotë se mesatarisht një individ në këtë popullatë ka 2.6

dhëmbë të prishur, mbushur ose të hequr.

Deviacioni standard në të gjitha rastet është më i madh se mesatarja dhe kjo tregon për

një asimetri të vlerave në të djathtë (Positive Skewness).Kjo dallohet në histogramin e

paraqitur në figurën 4.2.2 ku vërehet një pjerrësim në të djathtë. Kjo asimetri e vlerave

vjen për shkak të pranisë të një numri të vogël vlerash të larta të eksperiencës së

sëmundshmërisë karioze të cilat vërehen në grafik dhe në vlerat maksimale në tabelë.

Prevalenca e kariesit të pa trajtuar në këtë grup ështe D/DMFT = 0.53 ose rreth 53% e

kariesit dentar është i pa trajtuar.

Frekuenca në vlerë absolute dhe në përqindje e shpërndarjes së kariesit dentar në

denticionin permanent në grupin e kontrollit pasqyrohet në tabelën 4.2.3. Prevalenca e

individëve pa karies aktiv D=0 është 44.8 % dhe pa eksperiencë karioze DMFT = 0 është

23.3 % që i korrenspondon 92 individëve.

Tabela 4.2.1. Të dhëna përshkruese për numrin e dhembëve permanent të

prishur (DT), te mbushur (FT), të hequr (MT) dhe indeksin DMFT ne grupin e

kontrollit në baseline (fillimin e studimit).

DT (numri i

dhëmbëve të

prishur)

FT (numri i

dhëmbëve të

mbushur)

MT (Numri i

dhëmbëve të

hequr)

Indeksi

DMFT

(dhëmbë të

prishur,

mbushur dhe

hequr)

Numri 395 395 395 395

Mesatarja 1.4 1.2 0.00 2.6

Mode 0.00 0.00 0.00 0.00

SD 1.6 1.5 0.00 2.06

Vlera më e vogël 0.00 0.00 0.00 0.00

Vlera më e madhe 8 9 0.00 9

51

Figura 4.2.2 . Numri i rasteve (frekuenca) e eksperiencës karioze në grupin e

kontrollit marrë në studim shpërndarë sipas vlerave të indeksit DMFT minimale

dhe maksimale.

Tabela 4.2.3. Numri i rasteve (frekuenca) në përqindje dhe vlerë absolute e

numrit te dhëmbëve permanent me karies dentar (D) në grupin e kontrollit në

baseline (fillimin e studimit).

Numri i dhëmbëve Numri i

rasteve Perqindje

0 177 44.8

1 58 14.7

2 66 16.7

3 45 11.4

4 33 8.4

5 7 1.8

6 4 1.0

7 2 .5

8 3 .8

Total 395 100.0

52

Indeksi më sensitiv në matjen e ashpërsisë karioze është DMFS i cili paraqet

numrin e sipërfaqeve dhëmbore të prishura, mbushura dhe që mungojnë si rezultat i

kariesi dentar. Më poshtë jepen vlerat e këtij indeksi për grupin e kontrollit (tab 4.2.4).

Tabela 4.2.4. Të dhëna për mesataren e numrit të sipërfaqeve të prishura (DS), të

mbushura (FS), të hequra (MS) dhe indeksin DMFS në grupin e kontrollit në baseline

(fillimin e studimit).

DS (numri i

sipërfaqeve

të dhëmbëve

të prishur)

FS (numri i

sipërfaqeve

të dhëmbëve

të mbushur)

MS (Numri i

sipërfaqeve

të dhëmbëve

të hequr)

Indeksi DMFS

(sipërfaqe

dhëmbore të

prishur, mbushur

dhe hequr)

Numri 395 395 395 395

Mesatare 2.2 1.6 0.00 3.8

Mode 0.00 0.00 0.00 0.00

SD 3.23 2.4 0.00 3.87

Vlera më e vogël 0.00 0 .0.00 0.00

Vlera më e madh 22 20 0.00 22

53

4.3 Rezultatet e grupit të fluorizimit në fillim të studimit (baseline)

Rezultatet e analizës deskriptive të informacionit të grumbulluar nga grupi i

fluorizimit në fillim të studimit paraqiten në tabelat e mëposhtme. Numri i individëve në

grupin e fluorizimit në fillim të studimit N =306.

Në tabelën 4.3.1 paraqitet mesatarja e numrit të dhëmbëve permanent me karies

dentar DT (decayed teeth) = 1.6 , mesatarja e mbushjeve FT (filled teeth) = 0.87. Nga

analizat rezulton se nuk kemi dhëmbë permanent të ekstraktuar (hequr).

Mesatarja e eksperiencës karioze për popullatën e përzgjedhur si grup fluorizimi

është DMFT = 2.5. Kjo do të thotë se mesatarisht një individë në këtë populate ka 2.5

dhëmbë të prishur, mbushur ose të hequr.

Edhe në grupin e fluorizimit vërehet një asimetri të vlerave në të djathtë (Positive

Skewness). Kjo dallohet në histogramin e paraqitur në figurën 4.3.2 ku vërehet një

pjerrësim në të djathtë. Ashtu si dhe në grupin e kontrollit përgjegjëse për këtë

shpërndarje asimetrike të vlerave në grupin e fluorizimit është prania e një numri të

vogël vlerash të larta të eksperiencës së sëmundshmërisë karioze të cilat vërehen në

grafik dhe në vlerat maksimale në tabelë.

Prevalenca e kariesit të pa trajtuar në këtë grup ështe D/DMFT = 0.64 ose rreth

64% e kariesit dentar është i pa trajtuar.

Frekuenca në vlerë absolute dhe në përqindje e shpërndarjes së kariesit dentar në

denticionin permanent në grupin e fluorizimit pasqyrohet në tabelën 4.3.3.

Prevalenca e individëve pa karies aktiv D=0 është 32% dhe pa eksperiencë karioze

DMFT = 0 është 19.9 % dhe kjo vlerë korenspondon me 61 individë (shih figurën 4.3.2)

Tabela 4.3.1. Të dhëna përshkruese për numrin e sipërfaqeve të dhëmbëve

permanent të prishur (DT), te mbushur (FT), të hequr (MT) dhe indeksin DMFT

në grupin e fluorizimit në baseline (fillimin e studimit).

DT (numri

i dhëmbëve

të prishur)

FT (numri i

dhëmbëve të

mbushur)

MT (Numri i

dhëmbëve të

hequr)

Indeksi

DMFT

(dhëmbë të

prishur,

mbushur dhe

hequr)

Numri 306 306 306 306

Mesatarja 1.6 .87 0.00 2.5

SD 1.47 1.30 0.0 1.82

Vlera më e vogël 0.00 0.00 0.0 0.00

Vlera më e madh 7.00 6.00 0 9.00

54

Tabela 4.3.3. Frekuenca në përqindje dhe vlerë absolute e numrit te dhëmbëve

permanent me karies dentar (D) në grupin e fluorizimit në bashline (fillimin e

studimit).

Figura 4.3.2 Frekuenca e eksperiencës karioze në grupin e fluorizimit

marrë në studim shpërndarë sipas vlerave të indeksit DMFT minimale dhe

maksimale.

Numri i dhëmbëve Numri i rasteve Përqindja

0 98 32.0

1 61 19.9

2 55 18.0

3 55 18.0

4 31 10.1

5 4 1.3

6 1 .3

7 1 .3

Total 306 100.0

55

Tabela 4.3.4 . Të dhëna përshkruese për numrin e sipërfaqeve të dhëmbëve

permanent të prishur (DS), te mbushur (FS), të hequr (MS) dhe indeksin DMFS në

grupin e fluorizimit në baseline (fillimin e studimit).

DS (numri i

sipërfaqeve

të dhëmbëve

të prishur)

FS (numri i

sipërfaqeve

të dhëmbëve

të mbushur)

MS (Numri i

sipërfaqeve të

dhëmbëve të

hequr)

Indeksi DMFS

(sipërfaqe

dhëmbore të

prishur, mbushur

dhe hequr)

Numri 306 306 306 306

Mesatare 2.3 1.27 0.0098 3.59

SD 2.59 2.09 0.127 3.18

Vlera më e vogël 0.00 0.00 0.00 0.00

Vlera më e madh 17.00 10.00 2.00 17.00

Në tabelën 4.3.4 paraqiten rezultatet e eksperiencës karioze duke përdorur

indeksin DMFS.

Në ndryshim nga indeksi DMFT ku eksperienca paraqitet me numrin e dhëmbëve

me eksperiencë karioze, në këtë rast paraqitet me numrin e siperfaqeve dentare të cilat

janë prekur nga patologjia e kariesit aktualish ose në të shkuarën.

Mesatarja e sipërfaqeve dhëmbore të prekura nga kariesi aktiv është DS = 2.3

sipërfaqe për individë në popullatë. Kjo do të thotë se mesatarisht çdo individ ka 2.3

sipërfaqe dhëmbore të prekura nga kariesi dentar.

Numri i sipërfaqeve te prekura nga kariesi dentar varjon nga 0- 17 sipërfaqe

dhëmbore. Mestarja e sipërfaqeve dhëmbore të mbushura është 1.27 sipërfaqe për

individë. Numri i sipërfaqeve të hequra ose që mungojnë si rezultat i kariesit është

pothuajse zero MS = 0.

Eksperienca e kariesit dentar në popullatë shprehet me mesataren e indeksit

DMFS = 3.59, e cila tregon se, mesatarisht çdo individ në grupin e fluorizimit, ka 3.59

sipërfaqe të cilat janë prekur nga kariesi dentar.

56

4.4 Rezultatet e grupit të kontrollit në përfundim të studimit

Rezultatet e analizës deskriptive të informacionit të grumbulluar nga grupi i

kontrollit në përfundim të studimit paraqiten në tabelat e mëposhtme. Numri i individëve

në grupin e kontrollit në përfundim të studimit është N =380.

Krahasuar me numrin e individëve në baseline kemi 15 individë më pak në përfundim të

studimit.

Në tabelën 4.4.1 paraqitet mesatarja e numrit të dhëmbëve permanent me karies

dentar DT (decayed teeth) = 1.25 , mesatarja e mbushjeve FT (filled teeth) = 1.47. Ndërsa

mesatria e dhëmbëve permanent të ekstraktuar ka vlera shumë të vogla MT = 0.09.

Mesatarja e eksperiencës karioze për popullatën e përzgjedhur si grup kontrolli në

përfundim është DMFT = 2.82. Kjo do të thotë se mesatarisht një individë në këtë

popullatë ka 2.82 dhëmbë të prishur, mbushur ose të hequr.

Nga rezultatet e mara në përfundim të studimit në grupin e kontrollit vërehet

përsëri një asimetri e vlerave në të djathtë (Positive Skewness). Kjo dallohet ne grafikun

e paraqitur në figurën 4.4.3 ku vërehet një pjerrësim në të djathtë. Përgjegjëse për këtë

asimetri janë ekzistenca e disa vlerave ekstreme, të larta, të eksperiencës së

sëmundshmërisë karioze të cilat vërehen në histogram dhe në vlerat maksimale në tabelë.

Prevalenca e kariesit të pa trajtuar në këtë grup ështe D/DMFT = 0.44 ose rreth 44% e

kariesit dentar është i pa trajtuar.

Tabela 4.4.1 . Të dhëna përshkruese për numrin e dhëmbëve permanent të

prishur (DT), te mbushur (FT), të hequr (MT) dhe indeksin DMFT në grupin e

kontrollit në përfundim të studimit.

DT (numri i

dhëmbëve të

prishur)

FT (numri i

dhëmbëve të

mbushur)

MT (Numri i

dhëmbëve të

hequr)

Indeksi DMFT

(dhëmbë të prishur,

mbushur dhe hequr)

Numri 380 380 380 380

Mesatare 1.25 1.47 0.09 2.82

SD 1.67 1.77 0.38 2.39

Vlera më e vogël 0.00 0.00 0.00 0.00

Vlera më e madh 10.00 12.00 3.00 12.00

Frekuenca në vlerë absolute dhe në përqindje e shpërndarjes së kariesit dentar në

denticionin permanent në grupin e kontrollit në përfundim pasqyrohet në tabelën 4.4.2.

Prevalenca e individëve pa karies aktiv D=0 është 50% dhe pa eksperiencë karioze

DMFT = 0 jepet në grafik 87 individë ose 22.9 % .

57

Tabela 4.4.2 . Frekuenca në përqindje dhe vlerë absolute e numrit të

dhëmbëve permanent me karies dentar (D) në grupin e kontrollit në përfundim të

studimit.

Numri i

dhëmbëve Numri i rasteve Përqindja

0 190 50.0

1 55 14.5

2 60 15.8

3 32 8.4

4 27 7.1

5 10 2.6

6 1 .3

7 1 .3

8 2 .5

9 1 .3

10 1 .3

Total 380 100.0

Në tabelën 4.4.4 paraqiten rezultatet e eksperiencës karioze duke përdorur

indeksin DMFS.

Në ndryshim nga indeksi DMFT, indeksi DMFS ka një sensitivitet më të madh

pasi eksperienca karioze paraqitet duke marrë në konsideratë jo numrin e dhëmbëve por

sipërfaqet e dhëmbëve të prekura nga kariesi dentare. Këshu që regjistrohen të gjitha

sipërfaqet e mbushura, prishura ose që mungojnë si rezultat i kariesit dentar.

Mesatarja e sipërfaqeve dhëmbore të prekura nga kariesi aktiv është DS = 1.88

sipërfaqe për individë në popullatë. Kjo do të thotë se mesatarisht një individë në grupin e

kontrollit ka përafërsisht dy sipërfaqe dhëmbore të prishura.

Mesatarja e sipërfaqeve dhëmbore të mbushura është 2.08 sipërfaqe për individë.

Numri i sipërfaqeve të hequra ose që mungojnë si rezultat i kariesit është pothuajse MS =

0.47

Eksperienca e kariesit dentar në popullatë shprehet me mesataren e indeksit

DMFS = 4.44 e cila tregon se mesatarisht çdo individ në grupin e kontrollit ka 4.44

sipërfaqe të cilat janë prekur nga kariesi dentar.

Vlerat e mesatares së DMFS për popullatën luhaten nga 0 deri në 21.

Këto vlera tregojnë ekzistencën e disa vlerave të larta të cilat ndikojnë në

deviacionin standard të lartë për çdo variabël të analizuar.

58

Figura 4.4.3 Frekuenca e eksperiencës karioze në grupin e kontrollit në

përfundim të studimit, shpërndarë sipas vlerave të indeksit DMFT minimale dhe

maksimale.

Tabela 4.4.4. Të dhëna përshkruese për numrin e sipërfaqeve të dhëmbëve

permanent të prishur (DS), të mbushur (FS), të hequr (MS) dhe indeksin DMFS në

grupin e kontrollit në përfundim të studimit.

DS (numri i

sipërfaqeve të

dhëmbëve të

prishur)

FS (numri i

sipërfaqeve të

dhëmbëve të

mbushur)

MS (Numri i

sipërfaqeve të

dhëmbëve të

hequr)

Indeksi DMFS

(sipërfaqe

dhëmbore të

prishur, mbushur

dhe hequr)

Numri 380 380 380 380

Mesatare 1.88 2.08 0.47 4.44

SD 2.83 2.83 1.89 4.34

Vlera më e vogël 0.00 0.00 0.00 0.00

Vlera më e madh 21.00 19.00 15.00 21.00

59

4.5 Rezultatet e grupit të fluorizimit në përfundim të studimit

Rezultatet e analizës deskriptive të të dhënave të grumbulluar nga grupi i

fluorizimit në përfundim të studimit paraqiten në tabelat e mëposhtme. Numri i

individëve në grupin e fluorizimit në përfundim të studimit është N =284.

Krahasuar me numrin e individëve në baseline kemi 22 individë (nxënës) më pak në

përfundim të studimit.

Në tabelën 4.5.1 paraqitet mesatarja e numrit të dhëmbëve permanent me karies

dentar DT (decayed teeth) = 1.1 , mesatarja e mbushjeve FT (filled teeth) = 1.1. Ndërsa

mesatarja e dhëmbëve permanent të ekstraktuar ka vlera shumë të vogla MT = 0.07.

Mesatarja e eksperiencës karioze për popullatën e përzgjedhur si grup fluorizimi

në përfundim të fluorizimit është DMFT = 2.28. Kjo do të thotë se mesatarisht një

individë në këtë popullatë ka 2.28 dhëmbë të prishur, mbushur ose të hequr. Vlera e

experiences karioze luhaten nga 0- 8.

Asimetria e vlerave në të djathtë (Positive Skewness) vërehet edhe në përfundim

të studimit në grupin e fluorizimit dhe kjo vjen për të njëjtat arsye si edhe në fillim të

studimit (disa vlera të larta). Kjo dallohet ne grafikun e paraqitur në figurën 4.5.3 ku

vërehet një pjerrësim në të djathtë. Këto vlera të larta do të duken edhe pasi të kemi

llogaritur indeksin SiC (significant caries index) i cili do të reflektoj mesataren e vlerave

maksimale të eksperiencës karioze.

Prevalenca e kariesit të pa trajtuar në këtë grup ështe D/DMFT = 0.48 ose rreth

48% e kariesit dentar është i pa trajtuar.

Tabela 4.5.1. Të dhëna përshkruese për numrin e dhëmbëve permanentë të

prishur (DT), të mbushur (FT), të hequr (MT) dhe indeksin DMFT në grupin e

fluorizimit në përfundim të studimit.

DT (numri

i dhëmbëve

të prishur)

FT (numri i

dhëmbëve të

mbushur)

MT (Numri i

dhëmbëve të

hequr)

Indeksi DMFT

(dhëmbë të prishur,

mbushur dhe hequr)

Numri 284 284 284 284

Mesatare 1.1 1.11 0.07 2.28

SD 1.36 1.42 0.31 1.84

Vlera më e vogël 0.00 0.00 0.00 0.00

Vlera më e madh 8.00 8.00 2.00 8.00

60

Frekuenca në vlerë absolute dhe në përqindje e shpërndarjes së kariesit dentar në

denticionin permanent në grupin e fluorizimit në përfundim të studimit paraqitet në

tabelën 4.5.2.

Prevalenca e individëve pa karies aktiv D = 0 është 47.5 % dhe pa eksperiencë

karioze DMFT = 0 është 22.9 % dhe kjo vlerë i korrespondon 65 individëve (shih

figurën 4.5.3). Kjo tregon se rreth 47.5 % të individëve në këtë grup nuk kanë një karies

aktiv ndërsa 22.9% nuk kanë patur eksperiencë karioze në denticionin permanent.

Tabela 4.5.2. Frekuenca në përqindje dhe vlerë absolute e numrit të

dhëmbëve permanent me karies dentar (D) në grupin e fluorizimit në përfundim të

studimit.

Numri i dhëmbëve Numri i rasteve Përqindja

0 135 47.5

1 57 20.1

2 51 18.0

3 17 6.0

4 20 7.0

5 3 1.1

8 1 .4

Total 284 100.0

Në tabelën 4.5.4 paraqiten rezultatet e eksperiencës karioze duke përdorur

indeksin DMFS.

Në ndryshim nga indeksi DMFT ku eksperienca paraqitet me numrin e dhëmbëve

me eksperiencë karioze në këtë rast paraqitet me numrin e sipërfaqeve dentare të cilat

janë prekur nga patologjia e kariesit aktualisht ose në të shkuarën.

Mesatarja e sipërfaqeve dhëmbore të prekura nga kariesi aktiv është DS = 1.69 sipërfaqe

për individë në popullatë. Kjo do të thotë se mesatarisht një individë në grupin e

fluorizimit ka përafërsisht 1.69 sipërfaqe të prishura. Numri i sipërfaqeve të prekura nga

kariesi dentar varjon nga 0- 20 sipërfaqe dhëmbore.

Mesatarja e sipërfaqeve dhëmbore të mbushura është 1.53 sipërfaqe për individë.

Numri i sipërfaqeve të hequra ose që mungojnë si rezultat i kariesit është pothuajse MS =

0.34

Eksperienca e kariesit dentar në popullatë shprehet me mesataren e indeksit

DMFS = 3.57 e cila tregon se mesatarisht çdo individ në grupin e fluorizimit ka 3.57

sipërfaqe të cilat janë prekur nga kariesi dentar.

61

Figuraa 4.5.3 Frekeunca e eksperiencës karioze në grupin e fluorizimit

marrë në studim shpërndarë sipas vlerave të indeksit DMFT minimale dhe

maksimale në përfundim të studimit.

Tabela 4.5.4 .Të dhëna përshkruese për numrin e sipërfaqeve të dhembëve

permanent të prishur (DS), te mbushur (FS), të hequr (MS) dhe indeksin DMFS në

grupin e fluorizimit në përfundim të studimit.

DS (numri i

sipërfaqeve të

dhëmbëve të

prishur)

FS (numri i

sipërfaqeve të

dhëmbëve të

mbushur)

MS (Numri i

sipërfaqeve të

dhëmbëve të

hequr)

Indeksi DMFS

(sipërfaqe dhëmbore

të prishur, mbushur

dhe hequr)

Numri 284 284 284 284

Mesatare 1.69 1.53 0.34 3.57

SD 2.74 2.11 1.55 3.83

Vlera më e vogël 0.00 0.00 0.00 0.00

Vlera më e madh 20.00 8.00 10.00 20.00

62

4.6 Rezultatet e grupit të kontrollit krahasuar me grupin e fluorizimit në

fillim dhe në përfundim të studimit duke përdorur indeksin DMFT, SiC dhe DMFS

Në tabelën .4.6.1 dhe figurën 4.6.2 paraqiten rezultatet e eksperiencës karioze në

fillim dhe në përfundim të studimit duke përdorur indeksin DMFT.

• Në fillim të studimit në grupin e kontrollit eksperienca karioze DMFT = 2.61 me

deviacion standard (+/- 2.06) e cila tregon se afërsisht 2.6 dhëmbë për individë (5

dhëmbë për dy individë) janë të prishur ose mbushur si rezultat i kariesit dentar, pasi

duke u nisur nga të dhënat përshkruese per këtë grup, rezulton se mungojnë dhëmbët e

prishur.Gjithashtu vlera e eksperiencës karioze për këtë grup luhatet DMFT = 0 – 9.

• Në përfundim të studimit në grupin e kontrollit eksperienca karioze DMFT =

2.82 me deviacion standard SD (+/- 2.39) e cila indikon se afërsisht 3 dhëmbë për

individë janë të prishur ose mbushur si rezultat i kariesit dentar pasi duke u nisur nga të

dhënat përshkruese per këtë grup, rezulton se pothuajse mungojnë dhëmbët e prishur.

Gjithashtu vlera e eksperiencës karioze për këtë grup luhatet DMFT = 0 – 12. Nga

rezultatet kuptohet se grupi i kontrollit në përfundim ka një eksperiencë karioze më të

lartë sepsa grupi i kontrollit në fillim të studimit. Gjithashtu kemi një rritje të ashpërsise

(maksimumit) të kariesit dentar për individ nga 9 dhëmbë në 12 dhëmbë.

• Rezultatet e grupi te fluorizimit në fillim dhe në përfundim të studimit paraqesin

një ulje të indeksit DMFT nga 2.5 SD (1.82) në 2.28 SD (1.84) dhe një ulje të vlerave në

maksimumin të këtij indeksi nga 9 – 8.

Tabela 4.6.1 .Të dhëna përshkruese për eksperiencën karioze sipas indeksit

DMFT në grupin e kontrollit dhe fluorizimit në fillim dhe në përfundim të studimit.

N Minimum Maximum Mesatare SD

DMFT në grupin e

kontrollit në fillim

395 0.00 9.00 2.61 2.06

DMFT në grupin e

kontrollit në përfundim

380 0.00 12.00 2.82 2.39

DMFT në grupin e

fluorizimit në fillim

306 0.00 9.00 2.5 1.82

DMFT ne grupin e

fluorizimit ne

perfundim

284 0.00 8.00 2.28 1.84

63

Figura. 4.6.2 Eksperienca karioze në fillim dhe në përfundim të studimit në

grupin e kontrollit dhe të fluorizimit sipas indeksit DMFT.

Në tabelën 4.6.3 paraqiten rezultatet mbi eksperiencën karioze duke përdorur indeksin

SiC (Significant Caries Index).

Përdorimi i këtij indeksi është i rëndësishëm edhe për faktin se vlerat e studimit

tone ishin asimetrike në të djathtë (Positive Skewed) si rezultat i disa vlerave më të larta

krahasuar me mesataren e grupit. Këto vlera përfshihen në indeksin SiC dhe pasqyrojnë

ndryshimin e eksperiencës karioze në grupin e kontrollit dhe atë të fluorizimit në fillim

dhe në përfundim të studimit.

Eksperienca e sëmundshmërisë karioze sipas indeksit SiC në grupin e kontrollit

në fillim të studimit është SiC = 4.9, SD(+/-1.27) ose mesatarisht në grupin me

eksperiencë më të lartë të sëmundshmërisë karioze kemi përafërsisht 5 dhëmbë me

eksperiencë karioze.

Eksperienca e sëmundshmërisë karioze sipas indeksit SiC në grupin e fluorizimit

në fillim të studimit është SiC = 4.5, SD(+/-0.96), ose mesatarisht në grupin me

eksperiencë më të lartë të sëmundshmërisë karioze kemi përafërsisht 4-5 dhëmbë me

eksperiencë karioze.

Eksperienca e sëmundshmërisë karioze sipas indeksit SiC në grupin e kontrollit

në përfundim të studimit është SiC = 5.5, SD(+/-1.73), ose mesatarisht në grupin me

eksperiencë më të lartë të sëmundshmërisë karioze kemi përafërsisht 6 dhëmbë me

eksperiencë karioze.

Eksperienca e sëmundshmërisë karioze sipas indeksit SiC në grupin e fluorizimit

në përfundim të studimit është SiC = 4.44, SD(+/-1.02) ose mesatarisht në grupin me

eksperiencë më të lartë të sëmundshmërisë karioze kemi përafërsisht 4 dhëmbë me

eksperiencë karioze.

64

Tabela 4.6.3 . Te dhënat e eksperiencës karioze për 1/3 e pacientëve me vlerë

maksimale të indeksit DMFT përfaqësuar me indeksin SiC (Significant Caries

Index) në grupin e kontrollit dhe fluorizimit në fillim dhe në përfundim të studimit .

SIC grupi

kontrollit në

fillim të

studimit

SIC grupi i

fluorizimit në

fillim të

studimit

SIC grupi

kontrollit në

përfundim të

studimit

SIC grupi i

fluorizimit në

përfundim të

studimit

Numri 130 101 128 94

Mesatare 4.9 4.5 5.5 4.44

Mediana 4.00 4.00 5.00 4.00

Mode 4.00 4.00 4.00 4.00

SD 1.27 0.96 1.73 1.02

Figura. 4.6.4 Eksperienca karioze në fillim dhe në përfundim të studimit në

grupin e kontrollit dhe të fluorizimit sipas indeksit SiC.

Në grafikun e paraqitur në figurën 4.6.4 paraqitet ndryshimi në eksperiencën

karioze në fillim dhe në përfundim të studimit në grupin e kontrollit dhe të fluorizimit

sipas indeksit SiC. Vërehet qartë një rritje e eksperiencës karioze në grupin e kontrollit.

65

Tabela 4.6.5. Eksperienca karioze me siperfaqe dhembore të shprehur me

indeksin DMFS në fillim dhe në përfundim të studimit.

N Minimum Maksimum Mesatare SD

DMFS grupi i

kontrollit në fillim

te studimit

395 .00 22.00 3.89 3.87

DMFS grupi i

fluorizimit në fillim

te studimit

306 .00 17.00 3.58 3.18

DMFS grupi i

kontrollit në

përfundim te

studimit

380 .00 21.00 4.44 4.34

DMFS grupi i

fluorizimit në

përfundim te

studimit

284 .00 20.00 3.57 3.83

Në tabelën 4.6.5 paraqiten rezultatet e eksperiencës karioze në grupin e kontrollit

dhe të fluorizimit në fillim dhe në përfundim të studimit sipas sipërfaqeve dhëmbore duke

përdorur indeksin DMFS.

Nga analiza e të dhënave rezulton se në grupin e kontrollit në fillim të studimit

indeksi DMFS = 3.89, SD(+/-3.87) ndërsa në përfundim të studimit kemi rritje të këtij

indeksi DMFS = 4.44, SD( +/- 4.34).

Grupi i fluorizimit paraqet në fillim të studimit një eksperiencë karioze DMFS =

3.58, SD (+/- 3.18) dhe në përfundim të studimit DMFS = 3.57, SD (+/-3.83). Këto të

dhëna paraqiten edhe në grafikun në figurën 4.6.6.

66

Figura. 4.6.6 Eksperienca karioze në fillim dhe në përfundim të studimit në

grupin e kontrollit dhe të fluorizimit sipas indeksit DMFS.

4.7 Krahasimi i rezultateve të eksperiencës karioze (DMFT, DMFS)

ndërmjet grupit të kontrollit dhe fluorizimit në fillim (baseline) dhe në përfundim të

studimit

Eksperienca karioze e shprehur nëpërmjet indeksit DMFT dhe DMFS është matur

për grupin e kontrollit dhe të fluorizimit dhe të dhënat janë paraqitur edhe në tabelat e

mësipërme.

Për të kontrolluar nëse ndryshimet e vërejtura paraqesin edhe ndryshim statistikor

të rëndësishëm, është i nevojshëm krahasimi në fillim dhe në përfundim të studimit mes

grupit te kontrollit dhe grupit të fluorizimit. Kjo ka një domethënie të rëndësishme pasi

kërkojmë të testojmë një hipotezë.

Krahasimi në fillim të studimit (baseline) u krye duke përdorur testin e studentit

për dy mostra të pavarura. Rezultati tregon se nuk u gjet ndonjë diferencë statistikisht e

rëndësishme mes grupit të kontrollit dhe të fluorizimit lidhur me mesataren e

eksperiencës karioze të popullatës matur kjo me DMFT (p=0.427) dhe DMFS (p=0.256).

Këto të dhëna paraqiten në tabelën 4.7.1.

67

Tabela 4.7.1. Krahasimi ndërmjet grupit të kontrollit dhe fluorizimit me llak

fluori në fillim të studimit (baseline) nëpërmjet testit të studentit për dy mostra të

pavarura.

Grupet N Mesatare SD Vlera t df vlera p

Indeksi i

eksperiencës

karioze me

nr dhëmbësh

DMFT

grupi

kontrollit

395 2.61 2.06 .795 698 .427

grupi i

fluorizimit

306 2.49 1.83

Indeksi i

eksperiencës

karioze me

sipërfaqe

dhëmbësh

DMFS

grupi

kontrollit

395 3.89 3.87 1.136 698 .256

grupi i

fluorizimit

306 3.58 3.18

Tabela 4.7.2. Krahasimi ndërmjet grupit të kontrollit dhe fluorizimit me llak

fluori në fund të studimit nëpërmjet testit të studentit për dy mostra të pavarura.

Grupet N Mesatare SD Vlera t df vlera p

Indeksi i

eksperiencës

karioze me nr

dhëmbësh

DMFT

grupi i

kontrollit

380 2.82 2.39 2.525 661 .012

grupi i

fluorizimit

284 2.29 1.85

Indeksi i

eksperiencës

karioze me

sipërfaqe

dhëmbore

DMFS

grupi i

kontrollit

380 4.44 4.34 2.306 661 .021

grupi i

fluorizimit

284 3.57 3.84

Krahasimi në përfundim të studimit u krye duke përdorur testin e studentit për dy

mostra të pavarura. Rezultati tregon se u gjet një diferencë statistikisht e rëndësishme mes

grupit të kontrollit dhe të fluorizimit lidhur me mesataren e eksperiencës karioze të

68

popullatës matur kjo me DMFT (p=0.012) dhe DMFS (p=0.021). Në grupin e kontrollit

ka një mesatare më të lartë të eksperiencës karioze sipas indeksit DMFT krahasuar me

grupin e fluorizimit me llak fluori; 2.82 / 2.29.

Gjithashtu kur krahasohet grupi i kontrollit dhe fluorizimit me llak fluori sipas

eksperiencës karioze në sipërfaqet dhëmbore DMFS, vërehet se grup ii kontrollit ka një

mesatare më të lartë se grupi i fluorizimit me llak; 4.3 / 3.57.

Këto të dhëna paraqiten në tabelën 4.7.2.

Rritja neto e eksperiencës karioze në grupin e kontrollit dhe fluorizimit është:

DMFS kontrollit fillim – DMFS kontrollit përfundim = 4.44 – 3.89 = 0.55

Mesatarisht një sipërfaqe e re në dy individ, me karies dentar në 18 muaj ose 1 vit e

gjysëm ecuri të studimit.

DMFS fluorizimi fillim – DMFS fluorizimi në përfundim = 3.58 – 3.57 = 0.01

Asnjë sipërfaqe e re me eksperience karioze nuk shfaqet në grupin e fluorizimit në 18

muaj ose 1 vit e gjysmë ecuri të studimit.

E konvertuar kjo në përqindje neto ndryshimi ose incidence e sëmundshmërisë

karioze në grupin e kontrollit është 12.4 % më shumë eksperiencë karioze në këtë grup

krahasuar me 0% në grupin e fluorizuar.

Fraksioni parandalues i kariesit dentar (preventive fraction) PF u llogarit me

qëllim krahasimin e rezultateve të grupit të kontrollit dhe fluorizimit mbi efektin e llakut

të fluorit. PF tregon përqindjen e reduktimit të incidencës krioze që i dedikohet trajtimit

me llakun e fluorit.

PF u llogarit duke nxjerrë fillimisht diferencën e incidencës (I) për DMFS

ndërmjet grupit të kontrollit (Ic) dhe fluorizimit (If) pjestuar kjo me incidencën e DMFS

në grupin e kontrollit (Ic). (230)

Gjithashtu u llogarit edhe gabimi standard (Standard Error) i PF sipas mënyrës propozuar

nga Zhang . (230)

PF = 100 * ( Ic- If)/ Ic = 100 * (4.44 – 3.89) – (3.57 -3.58)/ (4.44 – 3.89) = 1 ose

100%

SE = 9.1

Fraksioni parandalues tregon se kemi 100% frenim të sëmundshmërisë karioze në

grupin e fluorizimit krahasuar me grupin e kontrollit.

Testet e mësipërme tregojnë se Ho (hipoteza e zeros) bie dhe mbetet e vërtetë

hipoteza alternative HA. Llaku i fluorit ka efekt në reduktimin e sëmundshmërisë karioze.

69

4.8. Rezultatet e eksperiencës karioze sipas dhëmbëve në denticionin permanent

Rezultatet e detajuara lidhur me shpërndarjen e eksperiencës karioze sipas denticionit në

përfundim të studimit tregojnë se molari i parë permanent është përgjegjës për shumicën

e kariesit dentar krahasuar me centralin, dhe lateralin. (Fig 4.8.1 )

Eksperienca karioze e molarit në grupin e fluorizimit:

Molarit të parë DS + Molari i parë FS/ DFS = 1.6+1.5/ 3.2 = 0.97

Është hequr komponenti “M” pasi po vlerësohen vetëm dhëmbët me karies aktiv dhe të

mbushur.

Për 97% të eksperiencës karioze në denticionin e përhershëm në grupin e

fluorizimit është përgjegjës molari i pare.

Eksperienca karioze e dhëmbëve të tjerë pothuajse mungon.

Eksperienca karioze e molarit të pare në grupin e kontrollit

Molarit të parë DS + Molari i parë FS/ DFS = 1.42 + 1.72 / 4 = 0.78

Është hequr komponenti “M”, pasi po vlersohen vetëm dhëmbët me karies aktiv dhe të

mbushur.

Për 78% të eksperiencës karioze në denticionin e përhershëm në grupin e

kontrollit është përgjegjës molari i pare.

Eksperienca karioze e dhëmbëve të tjerë është 22 % (central, lateral).

Kur krahasohet grupi i kontrollit me grupin e fluorizimit në përfundim të studimit

vërehet shfaqje e eksperiences karioze në dhëmbët ballor si centrali, laterali ndërsa në

grupin e fluorizimit nuk kemi eksperiencë karioze në këto dhëmbë. (Tab 4.8.2)

Kur krahasojme sipërfaqet dentare që mungojnë si rezultat i kariesit, në grupin e

kontrollit vërehet një eksperiencë lehtësisht me e madhe.

MDS – Sipërfaqe dhëmbore të prishura tek molari i pare

MFS - Sipërfaqe dhëmbore të prishura tek molari i pare

DFS – Sipërfaqe dhëmbore të prishura dhe mbushura në denticionin permanent

CDS - Sipërfaqe dhëmbore të prishura tek centrali

CFS – Sipërfaqe dhëmbore të mbushura tek centrali

LDS – Sipërfaqe dhëmbore të prishura tek laterali

LFS – Sipërfaqe dhëmbore të mbushura tek laterali

70

MS – Sipërfaqe dhëmbore që mungojnë

Figura 4.8.1 Mesatarja e sipërfaqeve dhëmbore me karies dhe të mbushura

për molarin e parë dhe mesatarja e sipërfaqeve karioze dhe të mbushura, në

denicionin permanent për grupin e fluorizimit dhe kontrollit.

Tabela 4.8.2. Mesatarja e eksperiencës karioze shprehur me sipërfaqe me

karies dhe të mbushura tek molari i pare, centrali dhe laterali dhe mesatarja e

sipërfaqeve që mungojnë në përfundim të studimit.

Mesatare indeksi Grupi i Fluorizimit

Grupi i kontrollit

MDS (sipërfaqe të molarit

me karies)

1.6 1.41

MFS (sipërfaqe të molarit

të mbushura)

1.5 1.73

CDS (sipërfaqe të centralit

me karies)

0.01 0.34

CFS (sipërfaqe të centralit

të mbushura)

0.01 0.24

LDS (sipërfaqe të lateralit

me karies)

0.01 0.16

LFS (sipërfaqe të lateralit

të mbushura)

0 0.01

MS

(sipërfaqe që mungojnë)

0.35 0.5

71

5. Diskutime

Kariesi dentar është një sëmundje shumë e përhapur e cila mbetet ende në nivele

problematike në vendin tone. Studimi na prezanton një informacion të bollshëm lidhur

me eksperiencën e sëmundshmërisë karioze në grupe.

Në fillim të studimit është kryer trajnimi dhe kalibrimi i ekzaminuesve me qëllim

minimizimin e gabimit (bias) gjatë ekzaminimit. Gjatë vlerësimit të përputhshmërisë së

ekzaminuesve kappa statistic K = 0.81 tregoi se ekzistonte një dakortësi ose

përputhshmëri pothuajse perfekte për subjektet e ekzaminuara.

Në grupin e kontrolli dhe të fluorizimit në fillim të studimit vërehet një

eksperience karioze e lartë në vlerat DMFT (kontrolli) = 2.6 dhe DMFT (fluorizimi) =

2.5.

Këto vlera tregojnë për një eksperiencë të lart karioze në këtë grupmoshë në

vendin tone. Në rast se e krahasojmë me të dhënat kombëtare për vitin 1999 dhe 2005 ku

eksperienca karioze për grupmoshën 12 vjeçare ishte DMFT = 3.2 ( studimi 1999) dhe

DMFT = 3.1 (studimi 2005) duket sikur kemi një ulje të lehtë të kësaj eksperiencë.

Megjithatë kjo nuk është e vërtetë pasi në studimin kombëtar të vitit 2005 vlera reale e

eksperiencës karioze për Tiranën është DMFT = 1.8 (216, 217).

Të dhëna e studimit tonë tregojnë për një rritje të eksperiencës karioze në këtë

grupmoshë. Shkaku i kësaj gjendje është mungesa e një programi parandalues, ekspozimi

ndaj produkteve ushqimore kariogjene ndërmjet vakteve dhe kryesisht në shkollë,

edukimi etj

(231).

Kur krahasojmë këto të dhëna me disa vende të Europës Lindore vërehet një

experience sëmundshmërie e përafërt, Bullgaria (DMFT = 3.1), Kroacia (DMFT = 4.8),

Hungaria (DMFT = 3.3), Maqedonia (DMFT = 3), Polonia (DMFT = 3.2) etj. Megjithatë

një pjesë e këtyre të dhënave i referohen studimeve të hershme kështu që një krahasim i

vërtetë është praktikisht i pamundur.

Në vendet e Europës perëndimore vërehet një situate komplet ndryshe pasi të

dhënat e mesatares së indeksit DMFT tregojnë se eksperienca karioze është e ulët, p.sh

Italia 1.1, Hollanda 0.8, në Britaninë e Madhe 0.7, Gjermani 0.7 dhe Francë 1.2 (232).

Rezultatet e mesatares së indeksit DMFT dhe DMFS për grupin e kontrollit dhe

të fluorizimit shoqërohen nga një deviacion standard relativisht i madh i cili tregon se

vlerat janë asimetrike në të djathtë, pasi nuk mund të kemi vlera të sëmundshmërisë

karioze negative ose në të majtë.

Kjo asimetri dhe deviacion standard i madh vjen si rezultat i pranisë të një grupi

individësh në popullatë që kanë vlera mesatare të ekspriencës së sëmundshmërisë karioz

tepër të mëdha. Eksperienca karioze në këtë nëngrup individësh është matur duke

përdorur indeksin SiC i cili ka një vlerë SiC kontroll = 4.9 dhe SiC fluorizim = 4.5.

Në studimin e vitit 2005 SiC = 3.7 për Tiranën.

72

Nga ky rezultat kuptojme se mesatarja e eksperiencës karioze në këtë nëngrup, i

përfshirë brenda grupit të kontrollit ose të fluorizimit, është dy herë më e lartë se

mesatarja e gjithë grupit dhe kemi një rritje krahasuar me të dhënat e vitit 2005.

Mesatarisht një individ në këtë nëngrup ka 4.5 - 5 dhëmbë të prishur, hequr ose

mbushur krahasuar me mesataren e grupit 2.5-2.6. Janë pikërisht këto vlera të cilat

tregojnë për një nivel edhe më të lartë të sëmundshmërisë karioze në një nëngrup të

popullatës.

Në studimin tone vlera e kariesit dentar aktiv DT (kariesi dentar i cili është ende i pa

trajtuar) në popullatën e marrë në studim është DT = 1.4 për grupin e kontrollit dhe DT =

1.6 për grupin e fluorizimit. Kjo vlerë tregon se mesatarisht çdo individ në popullatën e

marrë në studim ka 1.5 dhëmbë me karies aktiv ose 3 dhëmbë në dy individë janë me

karies aktiv të pa trajtuar (mbushur).

Po ta krahasojmë me studimin kombëtar të vitit 2005 për rrethin e Tiranës

eksperienca karioze për grupmoshën 12 vjeçare, ishte DT = 0.9 (217).

Këto të dhëna tregojnë për një përkeqësim të situates pasi kemi një rritje të kariesit aktiv

për këtë grupmoshë nga 0.9 në mesatarisht 1.5.

Në grupet e marra në studim vërehet se prevalence e individeve pa karies dentar

(individ të cilët nuk kanë në gojë dhëmbë të prishur të mbushur ose të hequr) DMFT = 0

është 23% për grupin e kontrollit dhe përafërsisht 20 % për grupin e fluorizimit. Ne

studimin e vitit 2005 prevalenca është 28% (217).

Pavarësisht përmirësimit të lehtë të prevalencës rritja e eksperiencës karioze

tregon për një përkeqësim të situatës në grupin që ka patur eksperiencë karioze.

Gjithashtu llogaritja e prevalencës tregon peshën e vërtetë të kariesit të pa trajtuar

në raport me eksperiencën karioze të popullatës së marrë në studim.

Kështu prevalenca e kariesit të pa trajtuar në grupin e kontrollit është D/DMFT = 0.53

ose rreth 53% e eksperiencës karioze, ndërsa në grupin e fluorizimit prevaleca e kariesit

të pa trajtuar është 0.64 ose rreth 64%.

Këto vlera tregojnë se kariesi dentar në këtë popullatë është më tepër se 50% i pa

trajtuar (mbushur).

Kjo vlerë është pothuajse e njëjtë me vitin 2005 dhe është tregues se kariesi dentar

mbetet ende i pa trajtuar.

Arsyet për këtë situate mund të jenë të ndryshme. Mungesa e aksesit në shërbim

dentar, niveli social ekonomik i familjeve, mungesa e informacionit lidhur me rëndësinë e

një denticioni të shëndetshëm etj. Për t’u thelluar më shumë për këtë problem do të

nevojitej një studim tjetër i cili do të mund të vlerësonte arsyet e mundshme dhe zgjidhjet

për trajtimin e kësaj patologjie.

Nga rezultatet e studimit tonë kur krahasojmë grupin e kontrollit dhe grupin e

fluorizimit lidhur me efektin e llakut të fluorit në patologjinë e kariesit dentar, vërehet një

frenim i ecurisë së kësaj patologjie në grupin e fluorizimit.

Kështu në rast se do të marrim në krahasim eksperiencën karioze me numër

dhëmbësh, shprehur kjo me indeksin DMFT do të vërehet se në fillim të studimit vlera

73

DMFT për grupin e kontrollit është mesatarisht 2.6. Kjo vlerë tregon se në dy individë në

popullatën e kontrollit kemi mesatarisht 5 dhëmbë me karies aktiv, mbushur ose hequr si

rezultat i kariesit. Në përfundim të studimit vlera mesatare e DMFT për këtë grup pësoi

një rritje të lehte DMFT = 2.8 për individë ose mesatarisht në një individ kemi 3 dhëmbë

me eksperiencë karioze ose 6 dhëmbë me eksperiencë krioze në dy individ.

Ndërsa në grupin e fluorizimit ndodh një ulje e lehtë e vlerës mesatare të indekit DMFT

nga 2.5 në 2.3.

Megjithëse kemi një reduktim të eksperiencës karioze sipas indeksit DMFT e cila

duhet marrë me kujdes pasi indeksi DMFT është kumulativ dhe rritet me kalimin e kohës.

Kjo lidhet me kariesin dentar i cili nëse ndodhet në fazën e kavitetit nuk mund të

rigjenerojë indin dentinar ose zmalt të ri.

Megjithatë kjo ulje e eksperiencës sipas indeksit DMFT mund të lidhet me faktin

se një pjesë e kariesit dentar diagnostikuar në fillim të studimit ka qenë në fazën

fillestare. Në këtë faze patologjia është e rikthyeshme dhe veprimi i fluorit ka kthyer

dhëmbët e sapo prekur në gjendjen e tyre fillestare.

Ky ndryshim i eksperiencës karioze në përfundim të studimit është statistikisht i

rëndësishëm.

Ndryshimet në eksperiencën karioze në shumicën e studimeve të ngjashme me

studimin tone, maten duke përdorur indeksin DMFS, i cili është më sensitiv në

përcaktimin real të rezultatit të një intervenimi (233).

Sipas rezultateve në fillim të studimit kemi një mesatare të indeksit DMFS 3.89

në grupin e kontrollit dhe 3.58 në grupin e fluorizimit.

Pas 18 muajsh vërejmë një rritje të eksperiencës karioze vetëm për grupin e

kontrollit DMFS = 4.44 ndërsa për grupin e fluorizimit nuk kemi ndryshim në vlerën e

kësaj eksperience.

Ky ndryshim në eksperiencën karioze është statistikisht i rëndësishëm dhe tregon

se në grupin e kontrollit kemi një rritje të eksperiencës karioze gjatë periudhës 18 mujore

të studimit.

Ky ndryshim tregon për një rritje mesatarisht 12 % të eksperiencës karioze.

Fraksioni parandalues (PF) i llakut të fluorit tregon se kemi 100% frenim të

patologjise karioze në grupin e fluorizimit.

Kjo konfirmohet nga rezultatet e ndara sipas dhëmbëve të prekur nga procesi

karioz. Vërehet se kariesi dentar në fillim dhe në përfundim të studimit është i

përqendruar tek molarët e parë të cilët eruptojnë rreth moshës 6-7 vjeçare.

Kariesi dentar tek molarët është përgjegjës pothuajse për 97% të eksperiencës

karioze në grupin e fluorizimit dhe 78% në grupin e kontrollit në përfundim të studimit.

Në grupin e kontrollit kemi 22% të experiences karioze që vjen nga Centrali dhe Laterali

të cilët eruptojnë 7- 9 vjeç.

Këta dhëmbë nuk janë prekur nga kariesi në grupin e fluorizimit në përfundim të

studimit. Efekti inhibues i llakut të fluorit është vendimtar për parandalimin e kariesit

dentar në denticionin e pa prekur ende nga kjo patologji (centrali dhe laterali në rastin

tonë).

74

Rezultatet e studimit tonë konfirmojnë dhe mbështesin efektin parandalues të

llakut të fluorit në kariesin dentar. Ky parandalim është edhe në nivelin dentinar D3 ose

kur kariesi ka prekur dentinën dhe është në fazën e kavitetit. Në këtë stad llaku i fluorit

mund të frenojë ecurinë e procesit.

Reduktimi i kariesit dentar si rezultat i veprimit të llakut të fluorit paraqitet me

variacione në studime të ndryshme.

Pavarësisht kësaj rezultatet e studimit tonë mbështeten nga studime të ngjashme

në literature lidhur me efektin parandalues të llakut të fluorit.

Kështu një grup autorësh nga Universiteti i Miçiganit, USA zhvilluan një studim

të ngjashëm në Brazil (234) mbi efektin e llakut të fluorit 5% në kariesin dentar në

denticionin permanent në zonat rurale, në fëmijët e moshës 7-14 vjeç. Në përfundim të

studimit 1 (një vjeçar) ata konkludojnë se fraksioni parandalues i llakut të fluorit është

41% (234). Kjo përqindje parandalimit është më e ulët se studimi ynë lidhur kjo edhe me

kohën e shkurtër të studimit.

Weintraub dhe Ramos-Gomez (212) në një studim të tyre në denticionin e

përkohshëm konkludojnë për një fraksion të parandalimit të sëmundshmërisë karioze që

luhatet nga 53% kur kemi një aplikim llaku fluori në 93% kur kemi 3-4 aplikime fluori

për një periudhë 2 vjeçare (212). Në këtë studim vërehet përafërsisht i njëjti rezultat me

studimin tonë në rastin kur aplikohen 3-4 herë llaku i fluorit.

Në një studim dy vjeçar Australian (235) krahasohet efekti i aplikimit të llakut të

fluorit dhe këshillimit në kariesin dentar. Në përfundim të studimit në grupin e këshillimit

dhe aplikimit të llakut të fluorit rezultoi 24-36% më pak sipërfaqe dhëmbore të kariuara

(235).

Në një rishikim sistematik të literaturës të vitit 2002 (Cochrane database) (236)

mbi efektin parandalues të llakut të fluorit u morën në shqyrtim 24 studime rastësore me

grupe kontrolli. Rezultatet treguan një evidence të pjesshme për efektin lokal të llakut të

fluorit në denticionin permanent. Mesatarisht fraksioni parandalues i kariesit dentar

luhatej nga 0-69% krahasuar me grupet e kontrollit. Në këtë rishikim sistematik të

literatures vihet theksi për nevojën e studimeve të tjera për vlerësimin e performances

klinike të llakut të fluorit në parandalimin e kariesit dentar. Gjithashtu konkludohet se

përdorimi i rregullt i llakut të fluorit 2-4 herë në vit në denticionin permanent dhe të

përhershëm parandalon kariesin tek fëmijët (236).

Pikërisht studimi ynë shërben si një evidencë shkencore që i shtohet literaturës

bashkëkohore dhe që mbështet veprimin parandalues të këtij preparati.

Rezultate të ngjashme referohen edhe nga një studim Suedez (237) lidhur me

efektin parandalues të llakut të fluorit në kariesin aproksimal. Ky studim ishte pjesë e një

75

programi shkollor tek adoleshentët e grupmoshës 13-16 vjeçare për një periudhë 3

vjeçare. Fraksioni parandalues i kariesit dentar ishte 69% dhe autorët konkludojnë se

përdorimi i llakut të fluorit çdo 6 muaj është një masë efektive për reduktimin e

sëmundshmërisë karioze (237).

Dohnke dhe Zimmer në një studim të tyre mbi prevalencën e kariesit dhe efektin e

llakut të fluorit (238) konkludojnë se pas një periudhe katër vjeçare vihet re një reduktim

i eksperiencës karioze me rreth 40% kur merret në konsideratë indeksi DMFT.

Në rast se e krahasojmë me indeksin DMFS të studimit tonë vërehet një reduktim me

rreth 12% i eksperiencës karioze në grupin e kontrollit ndërsa në grupin e fluorizimit

nuk kemi ndryshime (238).

Për individët me karies aktiv studimet rekomandojnë që tre deri në katër aplikime

vjetore janë më efektive në parandalimin e kariesit dentar megjithatë nevojitet ende

evidencë shkencore pasi rekomandimet bazohen kryesisht në opinione ose informacione

nga studime jo krahasuese (239).

Përdorimi i llakut të fluorit bazuar në riskun e sëmundshmërisë karioze të

popullatës do të ulte koston dhe përmirësonte parandalimin e kësaj patologjie. Shoqata

Amerikane e Dentistëve dhe Qendra për Kontrollin e Sëmundjeve (CDC) rekomandojnë

se në rastin kur nuk është përcaktuar risku karioz i popullatës eksperienca karioze është

një predikues i mirë i rrezikshmërisë karioze (240).

Studimet tregojnë se llaku i fluorit mund të jetë më efektiv sesa mënyra të tjera të

aplikimit profesional të fluorit në remineralizimin e lezioneve fillestare karioze (241).

Një numër prej 24 studimesh eksperiemntale (për përdorimin e llakut të fluorit

tek fëmijët) në të cilat morën pjesë rreth 12,000 fëmijë u përfshinë në një rishikim

sistematik të literaturës. Fëmijët të trajtuar me llakun e fluorit shfaqën një mesatare të

sipërfaqeve karioze 30% më të ulët krahasuar me grupin e placebos ose ku nuk u krye

trajtim. Fëmijët e trajtuar me llak fluori shfaqën 17.8% më pak sipërfaqe të kariuara sesa

grupet e tjera të trajtuara me preparate të tjera fluorike (242).

Në një rishikim sistematik të literaturës ku përdorej llaku i fluorit Duraphat për

parandalimin e kariesit dentar përfshiheshin në meta analyze 8 studime në të cilat morën

pjesë rreth 927 fëmijë (243). Popullata e trajtuar me llak fluori shfaqi një mesatare të

sipërfaqeve karioze rreth 38% më të ulët kur krahasohej me grupet e kontrollit kur nuk u

krye asnjë trajtim. (243)

Doza, aplikimi dhe siguria: Përsa i përket dozës dhe përqendrimit të llakut të

fluorit nuk ka një evidencë përfundimtare që demonstron përqendrimin më efektiv të

llakut të fluorit. Në një rishikim sistematik të literaturës përmendet që doza që përdoret

më shpesh në studime për të demonstruar efektin e këtij preparati është 22,600 ppm.

(244)

Kjo doze është e njëjtë me llakun e fluorit, që u përdor edhe në studimin tonë.

76

Gjithashtu lidhur me pranueshmërinë e llakut të fluorit nga pacientët në një

studim eksperimental krahasoheshin mënyrat e ndryshme profesionale të aplikimit të

fluorit dhe konkludohet se llaku i fluorit është procedura më e shpejtë krahasuar me

metodat e tjera dhe pacientët e konsiderojnë atë si më të pranueshme. (245)

Këto të dhëna konfirmohen edhe nga studimi ynë. Aplikimi i llakut të fluorit u krye pa

asnjë problem dhe procedura ishte e pranueshme nga të gjithë fëmijët. Koha mesatare e

aplikimit të llakut ishte 3-5 minuta.

Gjithashtu pas aplikimit të llakut të fluorit nuk u vu re asnjë diskomfort ose

reaksion alergjik dhe kjo tregon për sigurinë e këtij preparati.

Meqënëse llaku ka bazë rezine ngjitet me strukturën dhëmbore dhe një pjesë e

vogël e tij gëlltitet me kalimin e kohës .

Në një rishikim literature (viti 2000) Beltran-Aguilar, Goldstein dhe Lockwood

(246) konstatuan se rreziku për një reaksion toksik nga llaku i fluorit është minimal pasi

ai ngjitet menjëherë me sipërfaqen dhëmbore dhe doza që gëlltitet gjatë dhe pas aplikimit

është minimale (246).

Kosto e llakut të fluorit: Llaku i fluorit me doza individuale përdorur në studimin

tone kushton $190-$200 (USD) kutia e cila ka doza për 200 pacientë (1 USD për

pacient). Nëse do të kryenim dy aplikime në vit do të kishim një kosto produkti

përafërsisht $2 (USD) ose 200 lekë për individ.

Kostoja totale do të përfshinte edhe koston e personelit shëndetësor që e aplikon

si dhe kostot administrative. Këto të fundit në rastin e shërbimit shëndetësor dhe dentar

publik mbulohen nga buxheti i shtetit pasi personeli ynë paguhet me një pagesë mujore

për punën që kryen mjekim apo parandalim. Për këtë arsye ne krahasojmë koston e

mjekimit dhe parandalimit.

Në rastin e studimit tonë nga rezultatet konstatuam se në grupin e kontrollit kemi

përafërsisht 12% më tepër karies dentar ose mesatarisht një sipërfaqe e re në dy individ,

me karies dentar në 18 muaj ose 1 vit e gjysmë ecuri të studimit.

Në total do të kishim rreth 150 sipërfaqe të reja (në 300 paciente) karioze të cilat kanë një

kosto trajtimi mesatarisht 1500 lekë për një karies superficial bazuar kjo në mesataren e

tarifës së trajtimit. Në total do të shpenzoheshin 225,000 lekë për trajtimin e kësaj

patologjie në 18 muaj.

Në rastin kur këta pacient do të trajtoheshin me llak fluori do të kryenim 4

aplikime ose do të shpenzonim 400 lekë. Krahasuar me trajtimin e kësaj patologjie do të

shpenzonim rreth ¼ e vlerës.

Në këtë analizë nuk janë marrë në konsideratë edhe komplikimet e kariesit dentar

në patologji pulpare ku kostoja është disa here më e lartë.

Gjithashtu për aplikimin e këtij preparati nuk nevojitet personel shëndetësor tepër

i kualifikuar dhe kjo do ta ulte koston edhe më tepër.

Kufizimet e studimit: Si të gjitha kërkimet shkencore edhe studimi ynë ka disa

kufizime të cilat duhen patur në konsideratë.

Kufizimet e studimit përfshijnë, së pari, përzgjedhjen e mostrës vetëm në Tiranë.

Në rast se mostra do të përfshinte edhe individë nga rrethe të kategorisë të dytë ose të

tretë do të mund të analizonim rezultatin e llakut të fluorit edhe për individë me

77

eksperiencë më të madhe karioze duke, ditur që eksperienca karioze është me e lartë në

këto rrethe (217).

Së dyti, gjatë studimit pati një largim të disa fëmijëve duke ndikuar në numrin e

individëve të përfaqësuar në mostër në përfundim të studimit, pavarësisht se numri qe

tepër i vogël dhe i përafërt. Nuk u kryen analiza statistikore për të kontrolluar nëse

largimi i tyre do të kishte një sinjifikance statistikore në rezultatin përfundimtar.

Së treti, nëse do të kryenim një ndarje të individëve sipas nivelit social ekonomik

mund të krahasonim rezultatet sipas rrezikshmërisë karioze, nivelit social ekonomik dhe

numrit të trajtimeve me llak fluori dhe ndikimi i këtyre faktorëve në kariesin dentar.

Rekomandime për kërkime të reja shkencore:

Në përfundim mund të themi se nevojiten të tjera kërkime shkencore për të vlerësuar më

mire efektin parandalues të fluorizimit lokal profesional dhe konkretisht:

• Për të vlerësuar efektin parandalues të llakut të fluorit në grupe me rrezikshmëri

të lartë karioze (zonat rurale) si dhe ndikimin që mund të ketë frekuenca e aplikimit të

këtij preparati.

• Për të vlerësuar efektin parandalues të llakut të fluorit në denticionin e

përhoshëm në Shqipëri.

• Për të vlerësuar efektin e llakut të fluorit krahasuar edhe me mënyra të tjera të

fluorizimit lokal profesional.

• Për të vlerësuar nëse efekti parandalues i llakut të fluorit ndikohet nga përdorimi i

pastave të fluorizuara.

• Krahasimi i efektit parandalues të llakut të fluorit dhe silanteve tek molarët e

përhershëm.

78

6. Konkluzionet

Në përfundim të studimit nisur nga rezultatet dhe ballafaqimi i tyre me evidence

shkencore aktuale mund të arrijmë në këto konkluzione:

1. Llaku i fluorit 5% NaF (22,600 ppm) rezultoi efektiv në parandalimin e kariesit

dentar në denticionin permanent në grupin e fluorizimit krahasuar me grupin e kontrollit.

2. Aplikimi i këtij preparati 2-3 herë në vit do të ndihmonte në parandalimin e

kariesit dentar në të gjitha grupet e popullatës pavarësisht rrezikut karioz.

3. Llaku i fluorit parandalon shfaqjen e kariesit dentar në dhëmbët intakt dhe

mund të ngadalësojë ecurinë e kariesit kur ai ka prekur dentinën.

4. Përdorimi i këtij preparati redukton koston me ¼ krahasuar me mjekimin e

patologjisë.

5. Teknika e aplikimit të llakut të fluorit është e shpejtë dhe e pranueshme nga

pacientët e kësaj grupmoshe

6. Eksperienca e lartë karioze dhe kariesi i pa trajtuar e bëjnë emergjente hartimin

dhe zbatimin e një programi trajtimi parandalues me llak fluori dhe edukativ me qëllim

parandalimin e kësaj patologjie që në fazat e hershme.

7. Egziston një nëngrup i cili ka një eksperiencë të lart karioze krahasuar me

mesataren e popullatës.

8. Molari i pare është përgjegjësi kryesor për eksperiencën e lartë karioze.

9. Aplikimi i llakut të fluorit mund të kryhet jashtë kabineteve dentare, në

kabinete mjekësore ose programe komunitare dhe për aplikimin e tyre nuk nevojitet staf

shëndetësor shumë i kualifikuar

79

7. Rekomandimet

Bazuar në konkluzionet e studimit tonë rekomandojmë disa strategji për

parandalimin e kariesit dentar:

1. Llaku i fluorit është një preparat që mund të përdoret me efikasitet nga

Ministria e Shëndetësisë në programet lokale dhe kombëtare për parandalimin e kariesit

dentar. Aplikimi i tij rekomandohet të fillojë menjëherë pas eruptimit të dhëmbëve

permanent kur ende nuk kemi një denticion të prekur nga kariesi dentar.

2. Në strategjinë e Shëndetit Oral për Shqipërinë shërbimi dentar publik

orjentohet drejt parandalimit dhe përveç promovimit dhe edukimit për një shëndet oral

optimal duhet edhe trajtimi parandalues me llak fluori. Në grupin e fëmijëve Shqiptar, të

cilët karakterizohen me rrezik të lart karioz, rekomandohet që ky aplikim të kryhet 2-3

herë në vit.

3. Rekomandohet përdorimi i këtij preparati në të gjitha praktikat private si një

pjesë e pandarë e profilaksisë dentare. Tek fëmijët ( për respektimin e kontrollit të

infeksionit) duhet të përdoret llaku i fluorit me doza individuale i cili duhet të përzihet

para përdorimit.

80

8. Bibliografia:

1. Nuttall NM, Steele JG, Pine CM, White D, Pitts NB. The impact of oral health on

peoplein the UK in 1998. Br Dent J. 2001 Feb 10;190(3):121-6.

2. Rohr InglehartM, Bagramian RA. Oral Health- Related Quality of Life. Chicago;

Quintessence, 2002.

3. Hung HC at al. Oral health and peripheral arterial disease. Circulation 2003; 107:

1152-1167.

4. Morrison HI, Ellison LF, Taylor GË. Periodontal disease and risk of of fatal

coronary heart and cerebrovascular diseases. J Cardiovasc Risk 1999; 6:7-11.

5. Grossi SG, Genco RJ. Periodontal disease and diabetes mellitus: a tëo-ëay

relationship.Ann Periodontol 1998; 3:51-61.

6. Beighton D, Manji F, Baelum V,et al. Associations between salivary levels of

Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, lactobacilli, and caries experience in

Kenyan adolescents. J Dent Res 1989; 68:1242-6.

7. Brown LR, Billings RJ, Kaster AG. Quantitative comparisons of potentially

cariogenic microorganisms cultured from noncarious and carious root and coromal tooth

surfaces. Infect Immun 1986; 51;765-70.

8. Coykendall AL. On the evaluation of Streptococcus mutans and dental caries.

In:Stiles HM, Loesche WJ, O’ Brien TC, eds: Proceedings of microbial aspects of dental

caries. Microbial Abstr 1976;3 (Special Suppl): 703-12.

9. Kingman A, Little W, Gomez I, et al. Salivary levels caries experiences in a US

adolescent population. Community Dent Oral Epidemiol 1988; 16:89-103.

10. Broadbent JM, Thomson WM, Poulton R.Progression of dental caries and tooth

loss between the third and fourth decades of life: a birth cohort study.Caries Res.

2006;40(6):459-65.

11. Moller JJ. Impact of oral disease across cultures. Int Dent J 1978; 28: 376- 80.

12. Arens U. Oral Health, Diet and Other Factors: Report of British Nutrition

foundation Task Force. Amsterdam: Elsiever, 1998.

13. Petersen PE. The World Oral Health Report 2003: continuous improvement of

oral health in the 21st century—theapproach of the WHO Global Oral Health

Program.Community Dent Oral Epidemiol. 2003 Dec;31 Suppl 1:3-23.

81

14. Brown LJ, Selwitz RH. The impact of recent changes in the epidemiology of

dental caries on guidelines for the use ofdental sealants.J Public Health Dent. 1995;55(5

Spec No):274-91.

15. Marthaler TM. Changes in dental caries 1953-2003.Caries Res. 2004 May-

Jun;38(3):173-81.

16. Mejare I. Stenlund H, Zelezny-Homlund C. Caries incidence and lesion

progression from adolescence to young adulthood: a prospective15-year cohort study in

Sweden. Caries Res 2004; 38: 130–41.

17. Vehkalahti M, Tarkkonen L, Varsio S, Heikkilä P.Decrease in and polarization of

dental caries occurrence among child and youth populations, 1976-1993.Caries Res.

1997;31(3):161-5.

18. Brown LJ, Selwitz RH.The impact of recent changes in the epidemiology of

dental caries on guidelines for the use of dental sealants. J Public Health Dent. 1995;55(5

Spec No):274-91.

19. Berkowitz RJ.Mutans streptococci: acquisition and transmission.Pediatr Dent.

2006 Mar-Apr;28(2):106-9; discussion 192-8.

20. Kohler B, Bratthall D. Krasse B. Preventive measures in mothers influence the

estabilishment of the bacterium Streptococcus mutans in their infants. Arch Oral Biol

1983;28:225-31.

21. Krasse B. Biological factors as indicators of future caries. Int Dent J 1998;38;219-

25.

22. Rogers AH. Evidence for the transmissibility of dental caries. Austr Dent J

1977;22:53-6.

23. Li Y, Caufield PW. The fidelity of initial acquisition of mutans streptococci by

infants from their mothers. J Dent Res.1995 Feb;74(2):681-5.

24. Alaluusua S, Renkonen OV. Streptococcus mutans establishment and dental

caries experience in children from 2 to 4 years old. Scand J Dent Res. 1983

Dec;91(6):453-7.

25. Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP.Initial acquisition of mutans

streptococci by infants: evidence for a discrete window of infectivity. J Dent Res.1993

Jan;72(1):37-45.

26. Zickert I, Emilson CG, Krasse B.Correlation of level and duration of

Streptococcus mutans infection with incidence of dentalcaries.Infect Immun. 1983

Feb;39(2):982-5.

82

27. Alaluusua S, Renkonen OV.Streptococcus mutans establishment and dental

cariesexperience in children from 2 to 4yearsold. Scand J Dent Res. 1983 Dec;91(6):453-

7.

28. Köhler B, Andréen I.Influence of caries-preventive measures in mothers on

cariogenic bacteria and caries experience in their children. Arch Oral Biol. 1994

Oct;39(10):907-11.

29. Holbrook WP, de Soet JJ, de Graaff J.Prediction of dental caries in pre-school

children. Caries Res. 1993;27(5):424-30.

30. Nishikawara F, Katsumura S, Ando A, Tamaki Y, Nakamura Y, Sato K, Nomura

Y, Hanada N. Correlation of cariogenic bacteria and dental caries in adults. J Oral Sci.

2006 Dec;48(4):245-51.

31. Bowden GH.Does assessment of microbialcomposition of plaque/salivaallow for

diagnosis of diseaseactivity of individuals?Community Dent Oral Epidemiol. 1997

Feb;25(1):76-81.

32. Emilson CG, Krasse B. Support for and implications of the specific plaque

hypothesis. Scand J Dent Res 1985;93:96-104

33. Loesche WJ. Dental caries: A treatable infection. 2nd ed. Grand Haven MI:

ADQ Publicatians., 1993.

34. Burt BA, Kolker JL, Sandretto AM, Yuan Y, Sohn W, Ismail AI. Dietary patterns

related to caries in a low-income adult population.Caries Res. 2006;40(6):473-80.

35. Honkala E, Tala H.Totalsugarconsumption and dentalcaries in Europe--an

overview.Int Dent J. 1987 Sep;37(3):185-91.

36. Woodward M, Walker AR.Sugarconsumption and dentalcaries: evidence from

90countries.Br Dent J. 1994 Apr 23;176(8):297-302.

37. Geddes DA. Acids produced by human dental plaque metabolism in situ. Caries

Res.1975; 9(2):98-109.

38. McNee SG, Geddes DA, Weetman DA.Diffusion of sugars and acids in

humandental plaque in vitro. Arch Oral Biol. 1982;27(11):975-9.

39. Loesche WJ. Role of Streptococcus mutans in human dental decay. Microbiol

Rev.1986 Dec;50(4):353-80.

40. Takahashi N, Nyvad B.The role of bacteria in the caries process: ecological

perspectives.J Dent Res. 2011 Mar;90(3):294-303.

83

41. Bradshaw DJ, McKee AS, Marsh PD. Effects of carbohydrate pulses and pH on

population shifts within oral microbial communities in vitro. J Dent Res.1989

Sep;68(9):1298-302.

42. Dashper SG, Reynolds EC. Effects of organic acid anions on growth, glycolysis,

and intracellular pH of oral streptococci. J Dent Res.2000 Jan;79(1):90-6.

43. Linke HA, Moss SJ, Arav L, Chiu PM.Intra-orallacticacidproduction during

clearance of differentfoodscontaining various carbohydrates.Z Ernahrungswiss. 1997

Jun;36(2):191-7.

44. Lingström P, van Houte J, Kashket S.Food starches and dental caries. Crit Rev

Oral Biol Med. 2000;11(3):366-80.

45. Krasse B. The VipeholmDental CariesStudy: recollections and reflections 50

years later. J Dent Res. 2001 Sep;80(9):1785-8.

46. Marshall TA, Broffitt B, Eichenberger-Gilmore J, Warren JJ, Cunningham MA,

Levy SM. The roles of meal, snack, and daily total food and beverage exposures on caries

experience in young children.J Public Health Dent. 2005 Summer;65(3):166-73.

47. Newbrun E. Sucrose in the dynamics of the cariousprocess. Int Dent J. 1982

Mar;32(1):13-23.

48. Newbrun E.Sugar and dental caries: a review of human studies. Science. 1982 Jul

30;217(4558):418-23.

49. Burt BA, Szpunar SM. The Michigan study: the relationship between sugars

intake and dental cariesover three years. Int Dent J. 1994 Jun;44(3):230-40.

50. Burt BA, Eklund SA, Morgan KJ, Larkin FE, Guire KE, Brown LO, Weintraub

JA.The effects of sugars intake and frequency of ingestion on dental caries increment in a

three-year longitudinal study. J Dent Res. 1988 Nov;67(11):1422-9.

51. Schröder U, Granath L.Dietaryhabits and oralhygiene as predictors of caries in 3-

year-old children. Community Dent Oral Epidemiol. 1983 Oct;11(5):308-11.

52. Amin TT, Al-Abad BM. Oral hygiene practices, dental knowledge, dietary habits

and their relation to caries among male primary school children in Al Hassa, Saudi

Arabia.Int J Dent Hyg. 2008 Nov;6(4):361-70.

53. Chankanka O, Marshall TA, Levy SM, Cavanaugh JE, Warren JJ, Broffitt B,

Kolker JL.Mixed dentition cavitated caries incidence and dietary intake frequencies.

Pediatr Dent. 2011 May-Jun;33(3):233-40.

84

54. Dodds MW, Johnson DA, Yeh CK. Health benefits of saliva: a review. J Dent.

2005 Mar;33(3):223-33. Epub 2004 Dec 19.

55. Humphrey SP, Williamson RT. A review of saliva: normalcomposition, flow, and

function. J Prosthet Dent. 2001 Feb;85(2):162-9.

56. Lagerlöf F, Oliveby A. Caries-protective factors in saliva. Adv Dent Res. 1994

Jul;8(2):229-38.

57. Dawes C. Salivary flow patterns and the health of hard and soft oral tissues. J Am

Dent Assoc. 2008 May;139 Suppl:18S-24S.

58. Miura H, Isogai E, Hirose K, Wakizaka H, Ueda I, Ito N. Application of a sucrose

indicator strip to evaluate salivary sucrose clearance. J Dent.1991 Jun;19(3):189-91.

59. Kumar A, Hedge R, Dixit U.Role of plaque in the clearance of salivary sucrose

and its influence on salivary ph. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2011 Oct-Dec;29(4):310-

4.

60. Moritsuka M, Kitasako Y, Burrow MF, Ikeda M, Tagami J, Nomura

S.Quantitative assessment for stimulated saliva flow rate and buffering capacity in

relation to different ages. J Dent. 2006 Oct;34(9):716-20. Epub 2006 Feb 28.

61. Wu AJ.The oralcomponent of Sjögren's syndrome: pass the scalpel and check the

water. Curr Rheumatol Rep. 2003 Aug;5(4):304-10.

62. Soto-Rojas AE, Kraus A.The oral side of Sjögren syndrome. Diagnosis and

treatment. A review. Arch Med Res. 2002 Mar-Apr;33(2):95-106.

63. Kruszka P, O'Brian RJ. Diagnosis and management of Sjögren syndrome.Am

Fam Physician. 2009 Mar 15;79(6):465-70.

64. Van der Reijden WA, van der Kwaak JS, Veerman EC, Nieuw Amerongen AV.

Analysis of the concentration and output of whole salivary constituents in patients with

Sjögren's syndrome. Eur J Oral Sci.1996 Aug;104:335-40.

65. Meurman JH, Grönroos L.Oral and dental health care of oral cancer patients:

hyposalivation, caries and infections. Oral Oncol. 2010 Jun;46(6):464-7.

66. Brown LR, Dreizen S, Handler S, Johnston DA.Effect of radiation-induced

xerostomia on human oral microflora. J Dent Res. 1975 Jul-Aug;54(4):740-50.

67. Papas AS, Joshi A, MacDonald SL, Maravelis-Splagounias L, Pretara-Spanedda

P, Curro FA. Caries prevalence in xerostomic individuals. J Can Dent Assoc. 1993

Feb;59(2):171-4, 177-9.

85

68. Fenoll-Palomares C, Muñoz Montagud JV, Sanchiz V, Herreros B, Hernández V,

Mínguez M, Benages A. Unstimulated salivary flow rate, pH and buffercapacity of saliva

in healthy volunteers. Rev Esp Enferm Dig. 2004 Nov;96(11):773-83.

69. Lagerlöf F, Oliveby A. Caries-protectivefactors in saliva. Adv Dent Res. 1994

Jul;8(2):229-38.

70. Percival RS, Challacombe SJ, Marsh PD. Flow rates of resting whole and

stimulated parotid saliva in relation to age and gender. J Dent Res. 1994 Aug;73(8):1416-

20.

71. Heintze U, Birkhed D, Björn H.Secretion rate and buffer effect of resting and

stimulated whole saliva as a function of age and sex. Swed Dent J. 1983;7(6):227-38.

72. Laine M, Pienihäkkinen K. Salivary buffer effect in relation to late pregnancy and

postpartum. Acta Odontol Scand.2000 Feb;58(1):8-10.

73. Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of dental caries. v. 2. Illinois:

Quintessence books; 2000.

74. García-Godoy F, Hicks MJ. Maintaining the integrity of the enamel surface: the

role of dental biofilm, saliva and preventive agents in enamel demineralization and

remineralization. J Am Dent Assoc. 2008 May;139 Suppl:25S-34S.

75. Stephen M. The role of diet, fluoride and saliva in caries prevention. J Indian Soc

Pedod Prev Dent. 1997 Dec;15(4):109-13.

76. Larsen MJ, Pearce EI.Saturation of human saliva with respect to calcium salts.

Arch Oral Biol. 2003 Apr;48(4):317-22.

77. Lamkin MS, Oppenheim FG. Structural features of salivary function. Crit Rev

Oral Biol Med.1993;4(3-4):251-9.

78. Fejerskov O. Dental caries: the disease and its clinical management. 2008.

79. Lumikari M, Tenovuo J.Effects of lysozyme-thiocyanate combinations on the

viability and lactic acid production of Streptococcus mutans and Streptococcus

rattus.Acta Odontol Scand.1991 Jun;49(3):175-81.

80. Jankowska AK, Waszkiel D, Kobus A, Zwierz K.Saliva as a main component of

oral cavity ecosystem. Part II. Defense mechanisms. Wiad Lek. 2007;60(5-6):253-7.

81. Lenander-Lumikari M. Inhibition of Candida albicans by the Peroxidase/SCN-

/H2O2 system. Oral Microbiol Immunol. 1992 Oct;7(5):315-20.

86

82. Lumikari M, Soukka T, Nurmio S, Tenovuo J. Inhibition of the growth of

Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus and Lactobacillus casei by oral peroxidase

systems in human saliva. Arch Oral Biol. 1991;36(2):155-60.

83. Friedman SA, Mandel ID, Herrera MS. Lysozyme and lactoferrin quantitation in

the crevicular fluid. J Periodontol. 1983 Jun;54(6):347-350.

84. Welk A, Meller Ch, Schubert R, Schwahn Ch, Kramer A, Below H. Effect of

lactoperoxidase on the antimicrobial effectiveness of the thiocyanate hydrogen peroxide

combination in a quantitative suspension test. BMC Microbiol. 2009 Jul 9;9:134.

85. Marcotte H, Lavoie MC. Oral microbial ecology and the role of salivary

immunoglobulin A. Microbiol Mol Biol Rev. 1998 Mar;62(1):71-109.

86. Bratthall D, Serinirach R, Hamberg K, Widerstrom L. Immunoglobulin A reaction

to oral streptococci in saliva of subjects with different combinations of caries and levels

of mutans streptococci. Oral Microbiol Immunol 1997;12:212-8.

87. Defarias DG, Bezerra AC. Salivary antibodies, amylase and protein from

children with early childhood caries. Clin Oral Investig 2003;7:154-7.

88. Ranadheer E, Nayak UA, Reddy NV, Rao VA. The relationship between

salivaryIgA levels and dental caries in children. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2011 Apr-

Jun;29(2):106-12.

89. Burt BA. Eklund SA. Dentistry, Dental Practice and the Community. 5th Edition

1999;12:159-77.

90. Eslamipour F, Borzabadi-Farahani A, Asgari I.The relationship between aging

and oral health inequalities assessed by the DMFT index.Eur J Paediatr Dent 2010.

Dec;11(4):193-9.

91. Batchelor PA, Sheiham A. Grouping of toothsurfaces by susceptibility to caries: a

study in 5-16 year-old children. BMC Oral Health. 2004 Oct 28;4(1):2.

92. Lukacs JR.Sex differences in dental cariesexperience: clinical evidence, complex

etiology. Clin Oral Investig. 2010 Jul 21.

93. Lukacs JR, Largaespada LL.Explaining sex differences in dental caries

prevalence: saliva, hormones, and "life-history" etiologies. Am J Hum Biol. 2006 Jul-

Aug;18(4):540-55.

94. Beal JF. The dental health of five-year-old children of different ethnic origins

resident in an inner Birmingham area and a nearby borough. Arch Oral Biol 1973;18:305-

12.

87

95. Reid BC, Hyman JJ, Macek MD.Race/ethnicity and untreated dental caries: the

impact of material and behavioral factors. Community Dent Oral Epidemiol. 2004

Oct;32(5):329-36.

96. Link BG, Phelan JC. Understanding socio-demographic differences in health: The

role of fundamental social causes[editorial]. Am J Public Health 1996;86:471-3.

97. Carmichael CL, French AD, Rugg-Gunn AJ, Furness JA. The relationship

between social class and caries experience in five-year-old children in Newcastel and

Northumberland after tëelve years’ fluoridation. Community Dent Health 1984;1:47-54.

98. Palmer JD, Pitter AFV. Differences in dental caries levels between 8-year-old

children in Bath from different socio-economic groups. Community Dent Health

1988;5:363-7.

99. Nicolau B, Marcenes W, +Bartley M, Sheiha, A. Associations between Socio-

economic circumstances at two stages of life and adolescents` oral helath status. Journal

of Public Health Dentistry. 2005; 65(1):14-20.

100. Kohler B, Bratthall D. Intrafamilial level of Streptococcus mutans and some

aspects of the bacterial transmission. Scand J Dent Res 1978; 89:35-42

101. Rogers AH. Evidence for the transmissibility of dental caries. Austr Dental J

1977; 22:53-6.

102. Bretz WA, Corby PM, Hart TC, Costa S, Coelho MQ, Weyant RJ, Robinson M,

Schork NJ. Dentalcaries and microbialacidproduction in twins. Caries Res. 2005 May-

Jun;39(3):168-72.

103. Murray JJ, Rugg-Gunn AJ Jenkis GN. Fluoride in Caries Prevention. 3rd ed.

1991. p.295-323 (Wright).

104. Rogers AH, Bert AG. Effects of xylitol and fluoride on the response to glucose

pulses of Sreptococcus mutans T8 growing in continuous culture. Oral Microbiol

Immunol 1992; 7:124-6.

105. Isogai A, Nakagaki H, Hanaki M, Shnji T, Osaka C. Use of fluoridated dentifrice

and glucose retention at the approximal areas of anterior teeth. J Dent child 2001; Jan-

Feb: 42-6.

106. Tubert-Jeannin S, Auclair C, Amsallem E, Tramini P, Gerbaud L, Ruffieux C,

Schulte AG, Koch MJ, Rège-Walther M, Ismail A.Fluoride supplements (tablets, drops,

lozenges or chewing gums) for preventing dental caries in children. Cochrane Database

Syst Rev. 2011 Dec 7;12:CD007592.

88

107. Walsh T, Worthington HV, Glenny AM, Appelbe P, Marinho VC, Shi X.Fluoride

toothpastes of different concentrations for preventing dental caries in children and

adolescents.Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1):CD007868.

108. Dean HT.Endemic fluorosis and its relation to dental caries. 1938.Public Health

Rep. 2006;121 Suppl 1:213-9; discussion 212.

109. Armstrong WG. Chemistry of carious enamel and dentin.J Dent Res. 1964 Nov-

Dec;43:SUPPL:1002-6.

110. Bartelstone HJ, Mandel ID, et al. Use of radioactive iodine as a tracer in the study

of the physiology of teeth. N Y State Dent J. 1947 Nov;13(9):515-8.

111. Haustein KO, Thiele G, Stangel U. Transport of various substances through

human enamel and dentine.Int J Clin Pharmacol Ther. 1994 Sep;32(9):483-7.

112. Yanagisawa T, Miake Y. High-resolution electron microscopy of enamel-crystal

demineralization and remineralization in carious lesions. J Electron Microsc (Tokyo).

2003;52(6):605-13.

113. Ten Cate JM, Larson MJ, Pearce EIF, Fejerskov O: Chemical interections

between the tooth and oral fluids: in Fejerskov O, Kidd E : Dental Caries, the disease and

clinical management, Oxford, Blackwell Munksgard, 2008, pp 209-231.

114. Tjäderhane L, Larjava H, Sorsa T, Uitto VJ, Larmas M, Salo T. The activation

and function of hostmatrixmetalloproteinases in dentin matrix breakdown in caries

lesions.J Dent Res. 1998 Aug;77(8):1622-9.

115. Chaussain-Miller C, Fioretti F, Goldberg M, Menashi S.The role of matrix

metalloproteinases (MMPs) in human caries.J Dent Res. 2006 Jan;85(1):22-32.

116. Arana-Chavez VE, Massa LF.Odontoblasts: the cells forming and maintaining

dentine.Int J Biochem Cell Biol. 2004 Aug;36(8):1367-73.

117. Shellis RP. Effects of a supersaturated pulpalfluid on the formation of caries-like

lesions on the roots of human teeth.Caries Res. 1994;28(1):14-20.

118. Gilbert P, Das J, Foley I. Biofilm susceptibility to antimicrobials. Adv Dent Res

1997; 11:160-67.

119. Silverstone L M. The structure of carious enamel, including the early lesions.Oral

Science Review 1973; 3:100-60.

120. Juhl M. Localization of carious lesions in occlusal pits and fissures of human

premolars. Scan J Dent Res 1983; 91 : 251-55.

89

121. Haikel Y, Frank R M, Voegel J C. Scanning electron microscopy of the human

enamel surface layer of the incipient enamel lesions. Caries research 1983; 17:1-13.

122. Werkamp A H, Van Der Mei HC, Busscher H J. The Surface Free Energy of Oral

Streptococci after being Coated with Saliva and its Relation to adhesion in the mouth.

Journal of Dent Research1985; 64: 1204.

123. Scheie AA. Mechanisms of dental plaque formation.Adv Dent Res. 1994

Jul;8(2):246-53.

124. Carlsson J. Bacterial metabolism in dental biofilms.Adv Dent Res. 1997

Apr;11(1):75-80.

125. Van Houte J, Gibbons RJ, Banghart SB. Adherence as a determinant of the

presence of Streptococcus salivarius and Streptococcus sanguis on the human tooth

surface.Arch Oral Biol. 1970 Nov;15(11):1025-34.

126. Takahashi N, Nyvad B. Caries ecology revisited: microbial dynamics and the

caries process. Caries Res. 2008;42(6):409-18.

127. Rozen R, Bachrach G, Bronshteyn M, Gedalia I, Steinberg D. The role of fructans

on dental biofilm formation by Streptococcus sobrinus, Streptococcus mutans,

Streptococcus gordonii and Actinomyces viscosus.FEMS Microbiol Lett. 2001 Feb

20;195(2):205-10.

128. Marsh PD. Microbiologic aspects of dental plaque and dental caries.Dent Clin

North Am. 1999 Oct;43(4):599-614.

129. Hong X, Hu DY. Salivary Streptococcus mutans level: value in caries prediction

for 11-12-year-old children. Community Dent Health. 2010 Dec;27(4):248-52.

130. Nurelhuda NM, Al-Haroni M, Trovik TA, Bakken V.Caries experience and

quantification of Streptococcus mutans and Streptococcus sobrinus in saliva of Sudanese

schoolchildren.Caries Res. 2010;44(4):402-7.

131. ten Cate JM. Remineralization of deep enamel dentine caries lesions.Aust Dent J.

2008 Sep;53(3):281-5.

132. ten Cate JM. Remineralization of caries lesions extending into dentin.J Dent Res.

2001 May;80(5):1407-11.

133. Moreno EC, Varughese K, Hay DI.Effect of humansalivaryproteins on the

precipitationkinetics of calcium phosphate.Calcif Tissue Int. 1979 Aug 24;28(1):7-16.

134. Øgaard B. The cariostatic mechanism of fluoride.Compend Contin Educ Dent.

1999;20(1 Suppl):10-7.

90

135. Rosin-Grget K, Lincir I. Current concept on the anticaries fluoride mechanism of

the action. Coll Antropol. 2001 Dec;25(2):703-12.

136. Backer Dirks O. The clinical testing of agents for the prevention of dental caries.

Adv Fluorine Res. 1966;4:1-2.

137. Fluoride in Drinking-water: Background document for development of WHO

Guidelines for Drinking-water Quality. World Health Organization, 2004, page 2.

138. Environmental Health Criteria 227: Fluorides. World Health Organization, 2002,

page 38.

139. Whitford GM. The metabolism and toxicity of fluoride.Monogr Oral Sci. 1996;16

Rev 2:1-153.

140. Gutknecht J, Walter A. Hydrofluoric and nitric acidtransport through lipid bilayer

membranes. Biochim Biophys Acta. 1981 Jun 9;644(1):153-6.

141. Messer HH, Ophaug RH. Influence of gastric acidity on fluoride absorption in

rats. J Dent Res. 1993 Mar;72(3):619-22.

142. Whitford GM, Pashley DH. Fluorideabsorption: the influence of

gastricacidity.Calcif Tissue Int. 1984 May;36(3):302-7.

143. Whitford GM. Intake and metabolism of fluoride.Adv Dent Res. 1994 Jun;8(1):5-

14.

144. Buzalaf MA, Whitford GM. Fluoride metabolism.Monogr Oral Sci. 2011;22:20-

36. Epub 2011 Jun 23.

145. Armstrong WD, Singer L. Fluoride tissue distribution: intracellular fluoride

concentrations.Proc Soc Exp Biol Med. 1980 Sep;164(4):500-6.

146. Whitford GM, Pashley DH, Reynolds KE. Fluoride tissue distribution: short-term

kinetics.Am J Physiol. 1979 Feb;236(2):F141-8.

147. Parkins FM, Tinanoff N, Moutinho M, Anstey MB, Waziri MH.Relationships of

human plasma fluoride and bonefluoride to age.Calcif Tissue Res. 1974;16(4):335-8.

148. Villa A, Anabalon M, Zohouri V, Maguire A, Franco AM, Rugg-Gunn A.

Relationships between fluoride intake, urinary fluoride excretion and fluorideretention in

children and adults: an analysis of available data. Caries Res. 2010;44(1):60-8. Epub

2010 Feb 2.

149. Nakagaki H, Koyama Y, Sakakibara Y, Weatherell JA, Robinson C. Distribution

of fluoride across human dental enamel, dentine and cementum. Arch Oral Biol.

1987;32(9):651-4.

91

150. Weatherell JA, Hallsworth AS, Robinson C. The effect of tooth wear on the

distribution of fluoride in the enamel surface of human teeth.Arch Oral Biol. 1973

Sep;18(9):1175-89.

151. Dean HT. Fluorine and dental caries; epidemiological aspects. J Dent Res. 1947

Aug;26(4):339.

152. Bratthall D, Hänsel-Petersson G, Sundberg H. Reasons for the cariesdecline: what

do the experts believe?.Eur J Oral Sci. 1996 Aug;104(4 ( Pt 2):416-22; discussion 423-5,

430-2.

153. Ismail AI, Hasson H. Fluoride supplements, dental caries and fluorosis: a

systematic review. J Am Dent Assoc. 2008 Nov;139(11):1457-68.

154. Rasines G. Using a fluoridated supplement with a high fluoride concentration in

children aged under 6 years may increase the risk of fluorosis.Evid Based Dent.

2010;11(1):8-9.

155. Chankanka O, Levy SM, Warren JJ, Chalmers JM. A literature review of aesthetic

perceptions of dental fluorosis and relationships with psychosocial aspects/oral health-

related quality of life. Community Dent Oral Epidemiol. 2010 Apr;38(2):97-109.

156. Kidd EA, Fejerskov O. What constitutes dental caries? Histopathology of carious

enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms. J Dent Res. 2004;83 Spec

No C:C35-8.

157. Arnold FA Jr, Dean HT, Jay P, Knutson JW. Effect of fluoridated public water

supplies on dental caries prevalence. 1956. Bull World Health Organ. 2006

Sep;84(9):761-4.

158. Keene HJ, Mellberg JR, Pederson ED.Relationship between dental caries

experience and surface enamel fluoride concentration in young men from three optimally

fluoridated cities.J Dent Res. 1980 Nov;59(11):1941-5.

159. Konttinen ML, Hanhijärjvi H. Fluoride concentrations of the surface enamel of

children living in an optimally fluoridated community. Scand J Dent Res. 1986

Oct;94(5):427-35.

160. Grobler SR, Louw AJ. Enamel-fluoride levels in deciduous and permanent teeth

of children in high, medium and low fluoride areas.Arch Oral Biol. 1986;31(7):423-6.

161. Groeneveld A, Van Eck AA, Backer Dirks O. Fluoride in caries prevention: is the

effect pre- or post-eruptive? J Dent Res. 1990 Feb;69 Spec No:751-5; discussion 820-3.

162. Beltran ED, Burt BA. The pre- and posteruptive effects of fluoride in the caries

decline.J Public Health Dent. 1988 Fall;48(4):233-40.

92

163. Ogaard B, Rölla G, Ruben J, Dijkman T, Arends J. Microradiographic study of

demineralization of shark enamel in a human caries model. Scand J Dent Res. 1988

Jun;96(3):209-11.

164. Sønju Clasen AB, Ogaard B, Duschner H, Ruben J, Arends J, Sönju T.Caries

development in fluoridated and non-fluoridated deciduous and permanent enamel in situ

examined by microradiography and confocal laser scanning microscopy.

165. Adv Dent Res. 1997 Nov;11(4):442-7.

166. Ogaard B, Rølla G, Arends J, ten Cate JM.Orthodontic appliances and

enameldemineralization. Part 2. Prevention and treatment of lesions.Am J Orthod

Dentofacial Orthop. 1988 Aug;94(2):123-8.

167. Fejerskov O, Ekstrand J, Burt BA. Fluoride in dentistry. 2nd ed. Copenhagen:

Munksgaard; 1996. p. 215-229 and 230-251.

168. Featherstone JD. Prevention and reversal of dentalcaries: role of low level

fluoride. Community Dent Oral Epidemiol. 1999 Feb;27(1):31-40.

169. Lynch RJ, Navada R, Walia R. Low-levels of fluoride in plaque and saliva and

their effects on the demineralisation and remineralisation of enamel; role of fluoride

toothpastes.Int Dent J. 2004;54(5 Suppl 1):304-9.

170. Arends J, Christoffersen J.Nature and role of looselyboundfluoride in dental

caries. J Dent Res. 1990 Feb;69 Spec No:601-5; discussion 634-6.

171. White DJ, Nancollas GH.Physical and chemical considerations of the role of

firmly and looselyboundfluoride in caries prevention. J Dent Res. 1990 Feb;69 Spec

No:587-94; discussion 634-6.

172. ten Cate JM, Featherstone JD. Mechanistic aspects of the interactions between

fluoride and dental enamel. Crit Rev Oral Biol Med. 1991;2(3):283-96.

173. Rosin-Grget K, Lincir I.Current concept on the anticaries fluoride mechanism of

the action.Coll Antropol. 2001 Dec;25(2):703-12.

174. Rølla G.On the role of calciumfluoride in the cariostatic mechanism of fluoride.

Acta Odontol Scand. 1988 Dec;46(6):341-5.

175. Featherstone JD.Prevention and reversal of dental caries: role of low level

fluoride.Community Dent Oral Epidemiol. 1999 Feb;27(1):31-40.

176. Hicks J, Garcia-Godoy F, Flaitz C.Biological factors in dental caries: role of

remineralization and fluoride in the dynamic process of demineralization and

remineralization (part 3). J Clin Pediatr Dent. 2004 Spring;28(3):203-14.

93

177. Van Loveren C.The antimicrobialaction of fluoride and its role in caries

inhibition.J Dent Res. 1990 Feb;69 Spec No:676-81; discussion 682-3.

178. Marquis RE.Antimicrobial actions of fluoride for oralbacteria.Can J Microbiol.

1995 Nov;41(11):955-64.

179. ten Cate JM. Current concepts on the theories of the mechanism of action of

fluoride. Acta Odontol Scand. 1999 Dec;57(6):325-9.

180. Marquis RE, Clock SA, Mota-Meira M.Fluoride and organic weak acids as

modulators of microbial physiology. FEMS Microbiol Rev. 2003 Jan;26(5):493-510.

181. Pandit S, Kim JE, Jung KH, Chang KW, Jeon JG.Effect of sodium fluoride on the

virulence factors and composition of Streptococcus mutans biofilms. Arch Oral Biol.

2011 Jul;56(7):643-9.

182. Oliveby A, Weetman DA. Geddes DAM, Lagerlöf F. The effect of salivary

clearace of sucrose and Fluoride on human dental plaque acidogenicity.Arch Oral Biol

1990;35:907-11.

183. Balzar Ekenbäck S, Linder LE, Sund ML, Lönnies H.Effect of fluoride on glucose

incorporation and metabolism in biofilm cells of Streptococcus mutans.Eur J Oral Sci.

2001 Jun;109(3):182-6.

184. Tenuta LM, Cerezetti RV, Del Bel Cury AA, Tabchoury CP, Cury JA. Fluoride

release from CaF2 and enamel demineralization.J Dent Res. 2008 Nov;87(11):1032-6.

185. Sjögren K. How to improve oral fluoride retention?Caries Res. 2001;35 Suppl

1:14-7.

186. Toumba KJ, Al-Ibrahim NS, Curzon ME.A review of slow-release fluoride

devices.Eur Arch Paediatr Dent. 2009 Sep;10(3):175-82.

187. Angker L, Swain MV, Wong L, Sissons C. The effects of fluoride and

mineralising treatments on plaque microcosm Ca, P and F, pH responses and

cariogenicity.N Z Dent J. 2011 Mar;107(1):12-8.

188. Cury JA, Tenuta LM. How to maintain a cariostatic fluoride concentration in the

oral environment. Adv Dent Res. 2008 Jul 1;20(1):13-6.

189. ten Cate JM, Buijs MJ, Damen JJ.pH-cycling of enamel and dentin lesions in the

presence of low concentrations of fluoride.Eur J Oral Sci. 1995 Dec;103(6):362-7.

190. Buzalaf MA, Hannas AR, Magalhães AC, Rios D, Honório HM, Delbem AC. pH-

cycling models for in vitro evaluation of the efficacy of fluoridated dentifrices for caries

control: strengths and limitations. J Appl Oral Sci. 2010 Jul-Aug;18(4):316-34.

94

191. Lynch E, Baysan A.Reversal of primary root caries using a dentifrice with a

highfluoride content. Caries Res. 2001;35 Suppl 1:60-4.

192. Ganss C, Klimek J, Brune V, Schürmann A.Effects of two fluoridation measures

on erosion progression in human enamel and dentine in situ. Caries Res. 2004 Nov-

Dec;38(6):561-6.

193. Laheij AM, van Strijp AJ, van Loveren C. In situ remineralisation of enamel and

dentin after the use of an amine fluoride mouthrinse in addition to twice daily brushings

with amine fluoride toothpaste.Caries Res. 2010;44(3):260-6.

194. Ekambaram M, Itthagarun A, King NM.Comparison of the remineralizing

potential of child formula dentifrices. International Journal of Paediatric Dentistry 2011;

21: 132–140.

195. Hellwig E, Lennon AM. Systemicversustopical fluoride.Caries Res. 2004 May-

Jun;38(3):258-62.

196. Warren JJ, Levy SM.Current and futurerole of fluoride in nutrition.Dent Clin

North Am. 2003 Apr;47(2):225-43.

197. Featherstone JD. The science and practice of cariesprevention.J Am Dent Assoc.

2000 Jul;131(7):887-99.

198. Nora H, de Leeuw. Resisting the Onset of Hydroxyapatite Dissolution through the

Incorporation of Fluoride.J. Phys. Chem. B, 2004, 108 (6), pp 1809–1811.

199. Klein H. Dental caries (DMF) experienced by relocated children exposed to water

containing fluorine. J Am Dent Assoc. 1946 Sep;33:1136-41.

200. Russell AL. Dental effects of exposure to fluoride-bearing Dakota sandstone

waters at various ages and for various lengths of time; patterns of dental caries inhibition

as related to exposure span, to elapsed time since exposure, and to periods of calcification

and eruption. J Dent Res. 1949 Dec;28(6):600-12.

201. Hardwick JL, Teasdale J, Bloodworth G. Caries increments over 4 years in

children aged 12 at the start of water fluoridation. Br Dent J. 1982 Sep 21;153(6):217-22.

202. Singh KA, Spencer AJ, Armfield JM. Relative effects of pre- and posteruption

water fluoride on caries experience of permanent first molars. J Public Health Dent. 2003

Winter;63(1):11-9.

203. Limeback H. A re-examination of the pre-eruptive and post-eruptive mechanism

of the anti-caries effects of fluoride: is there any anti-caries benefit from swallowing

fluoride? Community Dent Oral Epidemiol. 1999 Feb;27(1):62-71.

95

204. Newbrun E.Currentregulations and recommendations concerning water

fluoridation, fluoride supplements, and topical fluoride agents.J Dent Res. 1992

May;71(5):1255-65.

205. Newbrun E. Evolution of professionally applied topical fluoride therapies.

Compend Contin Educ Dent. 1999;20(1 Suppl):5-9; quiz 34.

206. Jiang H, Bian Z, Tai BJ, Du MQ, Peng B. The effect of a bi-annual professional

application of APF foam on dental caries increment in primary teeth: 24-month clinical

trial. J Dent Res. 2005 Mar;84(3):265-8.

207. Axelsson P. Use of fluoride, preventive materials, methods and programs.

Quintessence Books, 2004; 263-268.

208. ten Cate JM. Review on fluoride, with specialemphasis on calcium fluoride

mechanisms in caries prevention. Eur J Oral Sci. 1997 Oct;105(5 Pt 2):461-5.

209. Holm AK. Effect of fluoride varnish [Duraphat] in preschool children.Community

Dent Oral Epedemiol 1979;7:241-45.

210. Koch G, Peterson LG, Ryden H. Effect of fluoride varnish [Duraphat] treatment

every 6 months compared with weekly mouth rinses with 0.2 percent sodium fluoride

solution on dental caries. Swedish Dental Journal 1979;3:39-44.

211. Weintraub JA. Fluoride varnish for caries prevention. Comparison with other

preventive agents and recommendations for a community based protocol. Spec Care

Dentist 2003;23:180-86.

212. Weintraub JA et al. Fluoride varnish efficacy in preventing early childhood caries.

J Dent Res 2006;85(2):172-76.

213. Bawden JW.Fluoridevarnish: a useful new tool for public health dentistry. J

Public Health Dent. 1998 Fall;58(4):266-9.

214. Strohmenger L, Brambilla E. The use of fluoride varnishes in the prevention of

dental caries: a short review. Oral Dis. 2001 Mar;7(2):71-80.

215. Policy on caries risk assessment tool (CAT), for Infants, Children and

Adolesents.AAPD,2006.http://www.aapd.org/pdf/policycariesriskassessmenttool.pdf.

216. Bogdani M. Sëmundshmëria orale në moshat 6, 12, 18 vjecare në Shqipëri (1999)

dhe vlersimi i faktorëve social ekonomik, demografik ne hasjen e tyre. 1999.

217. Hysi D, Kongo P. Niveli i Kariesit Dentar dhe i Faktorëve lidhur me të, per

moshën 6, 12 dhe18 vjeçare në Shqipëri, 2005. Disertacion Masteri.

96

218. World Health Organization. WHO Oral Health Country/Area Profile Programme.

Accessed (2010 Oct 14) via: http://www.whocollab.od.mah.se

219. WHO.Oral Health Survey – Basic Methods.4th ed. Geneva. 1997.

220. Ligji Nr 8167 “Per sherbimin stomatologjik ne republiken e Shqiperise”. 1996,

1998, 2003.

221. World Health Organization.A guide to oral health epidemiological investigations.

Geneva:WHO, 1979.

222. Horowitz HS.Clinical trials of preventives for dental caries.J Public Health Dent.

1972 Fall;32(4):229-33.

223. Pitts NB. Current methods and criteria for cariesdiagnosis in Europe.J Dent Educ.

1993 Jun;57(6):409-14.

224. Chan DC. Current methods andcriteria for cariesdiagnosis in North America. J

Dent Educ. 1993 Jun;57(6):422-7.

225. Assaf AV, Meneghim Mde C, Zanin L, Mialhe FL, Pereira AC, Ambrosano GM.

Assessment of differentmethods for diagnosingdental caries in epidemiological surveys.

Community Dent Oral Epidemiol. 2004 Dec;32(6):418-25.

226. Sim J, Wright CC. The kappa statistic in reliability studies: use, interpretation,

and sample size requirements. Phys Ther. 2005 Mar;85(3):257-68.

227. Nuttall NM, Paul JW. The analysis of inter-dentist agreement in caries prevalence

studies.Community Dent Health. 1985;2:123-8.

228. Kenny D A. Statistics for the social and behavioral sciences. Boston: Little,

Brown.1987; 215.

229. Zimmer S, Robke FJ, Roulet JF. Caries prevention with fluoride varnish in a

socially deprived community.Community Dent Oral Epidemiol. 1999 Apr; 27(2):103-8.

230. Zhang Q, van Palenstein Helderman WH, van't Hof MA, Truin GJ. Chlorhexidine

varnish for preventing dentalcaries in children, adolescents and young adults: a

systematic review. Eur J Oral Sci. 2006 Dec;114(6):449-55.

231. Hysi D, Droboniku E et al. Dental caries experience and oral health behaviour

among 12-year-olds in the city of Tirana, Albania. Oral Health and Dental Management.

Vol. 9, No. 4 - December, 2010.

97

232. World Health Organization. WHO Oral Health, Country/Area Profile Programme.

Accessed (2012 June) via:http://www.mah.se/CAPP/Country-Oral-Health-

Profiles/EURO/.

233. Slade GD, Caplan DJ. Methodologicalissues in longitudinalepidemiologic studies

of dental caries.Community Dent Oral Epidemiol. 1999 Aug;27(4):236-48.

234. Arruda AO, Senthamarai Kannan R, Inglehart MR, Rezende CT, Sohn W. Effect

of 5% fluoride varnish application on caries among school children in rural Brazil: a

randomized controlled trial. Community Dent Oral Epidemiol. 2012 Jun;40(3):267-76.

Epub 2011 Dec 8.

235. Slade GD, Bailie RS, Roberts-Thomson K, Leach AJ, Raye I, Endean C,

Simmons B, Morris P.Effect of health promotion and fluoride varnish on dental caries

among Australian Aboriginal children: results from a community-randomized controlled

trial.Community Dent Oral Epidemiol. 2011 Feb;39(1):29-43.

236. Marinho VC, Higgins JP, Logan S, Sheiham A.Fluoride varnishes for preventing

dental caries in children and adolescents.Cochrane Database Syst Rev.2002;(3).

237. MobergSköld U, Petersson LG, Lith A, Birkhed D. Effect of school-based

fluoride varnish programmes on approximal caries in adolescents from different caries

risk areas. Caries Res. 2005 Jul-Aug;39(4):273-9.

238. Dohnke-Hohrmann S, Zimmer S. Change in caries prevalence after

implementation of a fluoride varnish program. J Public Health Dent. 2004 Spring;

64(2):96-100.

239. American Dental Association Council on Scientific Affairs. Professionally

applied topical fluoride evidence-based clinical recommendations. J Am Dent Assoc.

August 2006;(137). http://jada.ada.org August 2006.

240. Centers for Disease Control and Prevention. Recommendations for using fluoride

to prevent and control dental caries in the United States. MMWR Recomm Rep. Aug 17,

2001;50(RR-14):1-42.

241. Autio-Gold JT, Courts F. Assessing the effect of fluoride varnish on early enamel

carious lesions in the primary dentition. J Am Dent Assoc. Sept 2001;132(9):1247-1253.

242. Petersson LG, Twetman S, Dahlgren H, Norlund A, Holm AK, Nordenram G, et

al. Professional fluoride varnish treatment for caries control: a systematic review of

clinical trials. Acta Odontol Scand. 2004 Jun;62(3):170-6.

243. Helfenstein U, Steiner M.1994. Fluoride varnishes (Duraphat): a meta-analysis.

Community Dentistry & Oral Epidemiology 22(1), pp. 1-5.

98

244. Azarpazhooh A, Main PA. Fluoride varnish in the prevention of dental caries in

children and adolescents: a systematic review. J Can Dent Assoc. 2008 Feb;74(1):73-9.

245. Hawkins R, Noble J, Locker D, Weibe D, Murray H, Weibe P, Frosina C, Clarke

M. A comparison of the costs and patient acceptability of professionally applied topical

fluoride foam and varnish. Journal of Public Health Dentistry 64(2), pp. 106-110.

246. Beltran-Aguilar E, Goldstein J, Lockwood S. Fluoride varnishes, a review of their

clinical use, cariostatic mechanism, efficacy and Safety. J Am Dent Assoc 2000; 131(5):

589-96.