17/3/2015 AlgunosEfectosNeurofisiolgicosdelaIbogana

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Martes 17 de marzo de 2015 BUSCAR CONTCTANOS >

ALGUNOS EFECTOS NEUROFISIOLGICOS DE LAIBOGANA

PorIgorAdrianLlano

medicinaenteogena@gmail.com

LO POCO QUE SE SABE Y ALGUNAS ESPECULACIONESQUE INTENTAN EXPLICAR LOS MILAGROSOS EFECTOSTERAPUTICOS DE STA SUSTANCIA:El psiquiatra chileno Claudio Naranjo, describi a la Ibogaina, junto con la harmalina comooneirophrenicos,creadoresdesueos(delgriegooneiros,sueo,yphren,pensar)enoposicinaltrminoalucingenousadomscomnmente.[1]Efectivamente,traselconsumodeIbogaina,sehaobservadoquelasondasqueinundanelcerebrocorrespondenalmismotipodeondasque

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surgendurantelaetapaenlaquesoamosmientrasdormimos,tambinconocidacomolafaseREM.

Trasunosminutosdelconsumodeladroga,estasondascerebralesprovocanqueelcuerposerelaje, la cabeza caiga hacia adelante si se est sentado, y que los ojos empiecen amoverserpidamente. Paradjicamente al estudiar estas ondas bajo un electroencefalograma ellas secomportandemaneraparecidaaaquellasdeunestadodespiertoactivo.

C.M.Anderson,psiquiatradelaescuelademedicinadeHarvardexplicaqueregresaraalguienalsueo activo que experimenta el feto durante su gestacin, hace posible que se cree unequilibrio entre los dos hemisferios cerebrales y que sean tratados ciertos problemasmentalesprofundos. Anderson ha trabajado ampliamente con el sndrome de estrs postraumtico yexplicaqueestapatologa creaenaquellosque la tienen, variosdisturbiosen la faseRemdelsueo (insomnio, pesadillas, sonambulismo) acompaado por desequilibrio y relacionesinarmnicasentrelosdoshemisferioscerebrales.Estoengendraproblemasemocionales,enlasrelaciones, as como tendencia hacia comportamientos de dependencia y derrota. SegnAnderson,estetipodesueolucidoprovocadoporlaIbogainaseaproximaalestadoenelqueelfeto pasa la mitad de su vida, llamado sueo activo. Gracias a las ondas PGO que induce laIbogaina (Las ondas PGO son las caractersticas de la fase REM del sueo), recrea lascondicionesdelfeto,caracterizadasporlamismafrecuenciadestashondas.SuaccingeneraciertaplasticidadenelcerebroprincipalmenteenlasamgdalasdelsistemalmbicoLaprincipalregin implicada en las emociones y la base de lamemoria emocional. (Params informacinsobre la amgdala y el sndrome de estrs post traumtico ver este enlace: http://mindsurf.net/wp/34metilendioximetanfetaminamdma/)

Graciasasuaccinenmltiplessistemasdeneurotransmisores, la Ibogainapuede restablecerunaorganizacindetipofractalponiendoestasreasenunestadodeplasticidadllamadacrticaidnticaaaquelladel feto.Esteestadoescaracterizadopor intensaactividaden lasconexionessinpticas y es favorable para reorganizaciones y reacciones en cadena. Todo esto puedefacilitar la reintegracindememorias traumticasalalterar lasdinmicaspsicopatolgicas interhemisfricas, finalmente disipando patrones conductuales adictivos, y permitira en efecto,resetear el cerebro/mente. En un sentido, a partir del tratamiento con Ibogaina, la formacinreticularylasregionescerebralesasociadassonfuncionalmenterenacidas(renovadas).[2]Cabemencionarporaququeel tratamientocon Ibogainapuedeofrecerun tratamientomuyefectivoparadesordenesdelsueo.YopersonalmenteexperimentetodoestoquemencionaAnderson,cuandotomeIbogainanoloentenddestamanerabiolgica/neurofisiolgica,perosisentestaplasticidadyrenovacindememoriastraumticasdeunamaneraextremadamenteclara.AgnesPaicheler[3]citandoaClaudeDebru,dicequeatravsdemecanismosaleatoriosdeactivacin,lasondasPGOeliminandeciertos tiposdecanalesneuronalesunasobrecargade informacinenlazadaacomportamientopatolgico.

Enestudiosenfocadoshaciaelconocimientoyelaprendizaje,sehadetectadotambinactividadde la Ibogaina en el locus coereleus, un rea del cerebro implicada en procesos de atencin:despertaryciclosdevigiliaysueoascomoaprendizajeymemoria,ansiedad,dolor,humor,yelmetabolismodelcerebro.Estimulacindestareaengendraundespertargeneraldelcerebroalacelerar el procesamiento de informacin de sistemas motores y sensoriales y hacindolosrespondermejor.[4]

LaIbogainatambinesunantagonistaparcialdeLosreceptoresNMDA:

Los receptores NMDA (NMethylDAspartate) son receptores de los mensajeros glutamato,aspartate,calcio,yglicina,yaminocidos.Glutamatoeselms importanteneurotransmisordeexcitacindelsistemanerviosocentral.Lasneuronasdeglutamatoestnesencialmentesituadasen las reas de pensamiento, memoria, y emociones, eso es, en las reas del crtex, elhipocampo, y las amgdalas. Y juegan un papel importante en estos procesos. Los receptoresNMDA soportan la plasticidad de las sinapsis necesarias para lamemoria. Estn notablementeimplicados en lo que llamamos potenciacin de largo plazo, un fenmeno relacionado a lamemoriaya losdesrdenesemocionalesdelsndromedeestrspostraumtico. Exmenesenratoneshanmostradounamejormemoriaenaquellos ratonesen losque laactividaddeestosreceptoresestabanexperimentalmentedopados.

LaIbogainafavorecesteprocesodepotenciacinalargoplazodelquedependelamemoria,elaprendizaje y la plasticidad de las neuronas. Notablemente, con Ibogaina, los animales delaboratoriomuestranunmejoraprendizajedelosalrededoresdelsitioqueocupan.

Enneurociencia, la potenciacina largoplazo (longtermpotentiation, o LTPen ingls) es unaintensificacin duradera en la transmisin de seales entre dos neuronas que resulta de laestimulacinsincrnicadeambas.Esunodelosvariosfenmenosquesubyacenalaplasticidadsinptica,lacapacidaddelasinapsisqumicadecambiarsufuerza.Puestoquesepiensaquelosrecuerdosestncodificadospormodificacionesdelafuerzasinptica,seconsideraampliamenteal LTP como uno de los mecanismos celulares principales que subyace al aprendizaje ylamemoria.

Varios desrdenes neurolgicos tales como Alzheimer estn relacionados a una disfuncin delsistema NMDA generando un tipo de dao conocido como excitotxico. Este antagonismoselectivo que produce la Iboga sobre los receptores NMDA, parcialmente y selectivamentebloqueandosuaccinpuedeserutilizadoparatratarestasenfermedadesneurolgicas,comounneuroprotector,reduciendoeldaoexcitotxico.Inclusohayunapatentellenadaparastetema.

Trasserconsumida la Ibogaina,elhgado la transformaennoribogaina,sumetabolito,el cualpuededurarhastacuatrooseismesesenelorganismo.SehadescubiertoquetantolaIbogaina,

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como su metabolito actan de manera muy similar al Prozac bloqueando la reabsorcin deserotonina,resultandoenunaumentodestemensajerodebienestarenelespacio intercelulardelcerebro,mejorandoelhumor.

DondemssehaestudiadolaIbogainaesenelcontextodelasadiccionestratandodeentenderpor qu es que logra no solo erradicar el deseo de consumir, sino tambin el sndrome deabstinencia que acompaa al uso excesivo, principalmente de opiceos, como si llevara a lapersona, y su cerebro, a un estado preconsumo, como si nunca hubieran consumido y susreceptoresneuronalesseencontraranintactos.OtracosaquesehaobservadoesquetrastomarIbogaina,latoleranciaquelospacientestenanaladrogaqueconsumen(ej.Herona,trasaosdeconsumo,cadaveznecesitanaumentarladosismsymsparaseguirsintiendosusefectos)bajainmediatamenteacero, locualespeligrosoyeselmayorpeligrodelconsumodeIbogainayaquesiseinyectaronladosisquesiempreusabanpocoantes,odasdespusdeltratamientocon Iboga, muy probablemente conllevara a una sobredosis mortal de la droga inyectada oconsumida.

Desafortunadamentenosesabemuybienlascausasdelasadiccionesanivelneuronal,yporlotantotampocomuchosobrequlascura.Estetemadelaibogaylasadiccionescreoquemerecetodo un ensayo aparte, sin embargo rpidamente mencionar que en general se cree que laIbogaina y sumetabolito, que como dije antes puede durar meses en el organismo, acta encontradelaliberacindecatecolaminasenelsistemamesolmbico,quesehaobservadoestnimplicadasenelprocesodeadiccin.TambinsuaccincomounantagonistanocompetitivodelosreceptoresNMDAmencionadosantessehavistoimplicadapositivamentecontraelantojoylaansiedadaladrogaadictivayenrelacinalcambiodetoleranciaquesegenera.Tambinsehadiscutido la posibilidad de que las ondas involucradas en el estadoREM que genera la Iboga,puedenserunadelascausasdeladisminucindelossntomasdeabstinencia.

Cabemencionar tambin que no se ha observado ninguna seal de dependencia fisiolgica nipsicolgica(todolocontrario)nisealesdeabstinenciadelaIbogaina.[5] DesafortunadamenteenpasescomoEstadosUnidosyFrancia,sinhabersidoinvestigada,hasidoincluidaenelgrupodedrogassupuestamenteadictivassinningnpotencialusomedicinal.Estalladodelaheronay otras drogas de las que la Iboga cura la adiccin. Sigue siendo legal en el resto delmundoincluyendoaMxico.

En general no se conoce mucho sobre el funcionamiento de este milagrosooneirophrenico/psiquedelicosobretodoenrelacinacmoesqueproduce,anivelneuronal,losefectospsicoteraputicosdeprofundacontemplaciny revelacinde laverdad inconscientedelpaciente en contra de las mentiras adictivas que intentamos mantener para fijarnos en elsufrimientoydolor.

MxicoactualmenteeselpasconlamayorcantidaddeclnicasdetratamientoconIbogainaenelmundo.Esperoquepodamosseguir investigandocientficamenteestaplantayqueenel futuropuedaserincluidaenelsistemadesaludnacional.

Bibliografa:

Claudio Naranjo, Psychotherapeutic Possibilities of New Fantasy Enhancing Drugs, ClinicalTaxology2(209)(1969):19.CitadoporRavalec,MallendiyPaicheler

ClaudioNaranjo,TheHealingJourneyPantheonBooks,1974

C.M.AndersonIbogaineTherapyinChemicaldependencyandPostTraumaticStressDisorder.1998

VincentRavalec,Mallendi,AgnesPaicheler. Iboga:TheVisionaryRootofAfricanShamanism.ParkStreetPress,2004

Wikipedia

[1]Naranjo1969

[2]Anderson1998

[3]Ravalec,Mallendi,Paicheler2004

[4]WikipediaRavalec,Mallendi,Paicheler2004

[5]Ravalec,Mallendi,Paicheler2004

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