Edit Lp Stemi

8/20/2019 Edit Lp Stemi

1/31

LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVATION INFARK MIOCARD (STEMI)

DIRUANG 5 RSUD DR. SAIFUL ANWAR MALANG

A. Definisi ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian arteri jantung secara

permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di

pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enim

jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan E!"# STEMI adalah cermin dari pembuluh

darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar$benar

terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi$oksigen dan mati#

Infark miocard akut (IM%) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mati# %liran darah di pembuluh darah terhenti setelah

terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh

darah di sekitarnya# &aerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran

darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot

jantung, dikatakan mengalami infark ("uyton ' all, **+)#

IM% diklasifikasikan berdasarkan E!" lead dalam dua kategori, yaitu ST$

elevation infark miocard (STEMI) dan non ST$elevation infark miocard (-STEMI)#

STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang

lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi

segmen ST pada E!"# Sedangkan -STEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri

koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi

segmen ST pada E!"#


2/31

B. Eti!"i #$n F$%t& Risi%

Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture

vulnerable atherosclerotic pla.ue# /ada sebagian besar kasus, terdapat beberapa faktor

presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang

berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya# Selain itu, terdapat beberapa

faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IM% pada individu# 0aktor$faktor resiko

ini dibagi menjadi (dua) bagian besar, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan

faktor resiko yang dapat dirubah#

# 0aktor yang tidak dapat dirubah 1

a) 2sia

3alaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif,

biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang

kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia

lanjut# 4leh karena itu, pada usia antara 5* dan 6* tahun, insiden infark miokard

pada pria meningkat lima kali lipat (!umar, et al #, **+)#

b) 7enis kelamin

Infark miokard jarag ditemukan pada 8anita premenopause kecuali jika terdapat

diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat# Setelah menopause, insiden

penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar

jika dibandingkan dengan pria# al ini diperkirakan merupakan pengaruh dari

ormon estrogen (!umar, et al #, **+)#

c) 9as

%merika$%frika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih#

d) 9i8ayat keluarga

9i8ayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang

tua yang menderita penyakit ini sebelum usia :* tahun) meningkatkan

kemungkinan timbulnya IM%#


3/31

# 0aktor resiko yang dapat dirubah 1

a) iperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan;atau trigliserida serum di atas

batas normal# /eningkatan kadar kolesterol di atas dibandingkan dengan individu

normotensive# Tanpa pera8atan, sekitar :*> pasien hipertensi dapat meninggal

karena I& atau gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal

karena stroke (!umar, et al #, **+)#

c) Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin

merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada

8anita# /enggunaan rokok dalam jangka 8aktu yang lama meningkatkan kematian

karena I& sekitar **># ?erhenti merokok dapat menurunkan risiko secara

substansial (!umar, et al #, **+)#

d) &iabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan

predisposisi atherosclerosis# Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada

seseorang yang menderita diabetes daripada tidak# 7uga terdapat peningkatan risiko

stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus

e) "aya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner#

f) Stres /sikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat

aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan#

g) Tabel #+#1 9isk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI)

F$%t& Risi% ('t) S%& Risi%M&t$!it$s *+ ,$&i(-)

2sia 6:$+5 tahun ( poin) * (*,


4/31

-yeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada pasien

dengan STEMI# !arakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam dan visceral, yang

biasa dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk,

atau seperti terbakar# !arakteristik nyeri pada STEMI hampir sama dengan pada

angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih berat, dan

berlangsung lebih lama# -yeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada dan;atau

epigastrium, dan menyebar ke daerah lengan# /enyebaran nyeri juga dapat terjadi pada

abdomen, punggung, rahang ba8ah, dan leher# -yeri sering disertai dengan

kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (0auci, et al #, **+)#

# Temuan fisik

Sebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang menunjukkan

ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri# /allor yang berhubungan dengan

keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga sering ditemukan pada pasien

dengan STEMI# -yeri dada substernal yang berlangsung selama @A* menit dan

diaphoresis menunjukkan terjadinya STEMI# Meskipun sebagian besar pasien

menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi yang normal selama satu jam pertama

STEMI, sekitar :> pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas

sistem saraf simpatik (takikardia dan;atau hipertensi), dan :*> pasien dengan infark

inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan;atau hipotensi)#

Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit untuk dipalpasi# Tanda

fisik dari disfungsi ventrikel lain antara adanya SA dan S5, penurunan intensitas bunyi

jantung pertama, dan paradoFical splitting dari S# Selain itu juga sering terjadi

penurunan volume pulsasi carotis, yang menunjukkan adanya penurunan stroke

volume# /eningkatan temperature tubuh di atas A


5/31

D. PATOFISIOLOGI

Meningkatnyapermeabilitas terhadap

lipid

Merokok, alcohol,hipertensi, lipid, congenital

LDL teroksidasi↓

Timbul bercak lemak↓

Plak halus↓

Aktivasi faktor V dan !↓

Protrombin thrombin

"ibrinogen fibrin

↓#upture plak

↓Thrombus

↓$klusi arteri koroner

% Aliran darah koroner

menurun↓

Deficit pera&atan diri%

Motivasi personal hygiene ↓

Intoleransi aktivitas

%'elemahan

%(ipoksia

%Penurunan aliran darah

)upply $* ke +aringanberkurang

↓'ebutuhan $* tidak

tercukupi↓

Takipneu↓

Penurunan $*↓

(ipotensi↓

)yok↓

Penurunan kesadaran↓

Resiko injury

'ematian +aringan↓

-ekrosis↓

)timulasi saraf ↓

Melepas mediator nyeri.↓

Metabolism anaerob

/agal pompa ventrikel kiri↓

Penurunan cardiacoutput

#eflu0 ke paru1paru↓

Alveoli edema

/agal pompa ventrikelkanan

↓Tekanan diastole

meningkat

Ketidakefektifan

Pola Napas

Resiko Injury

Penurunan CardiacOutput

Gangguan

Pertukaran Gas

Intoleransi Aktivitas

Defisit Perawatan Diri

Nyeri akut


6/31

nformasi tidak adekuat↓

)alah terapi, salahpersepsi

↓Kurang pengetauan

/agal pompa ventrikel kiri

↓ Asam laktat meningkat

↓-yeri terus menerus

!Ansietas

Ter+adi malam hari!

Gangguan pola tidur

↓2endungan atrium kanan

↓2endungan vena sistemik

↓(epar

↓(epatomegali

↓Mendesak diafragma

↓)esak nafas↓

Ketidakefektifan polanafas

Forward failure

↓)uplai darah +aringan ↓

↓Metabolism

anaerob↓

Asidosis metabolic↓

Penimbunan asamlaktat dan ATP ↓

↓"atigue

↓Intoleransiaktivitas

)uplai $* otak ↓↓

)inkop↓

Gangguanperfusi

jaringan

#enal flo& ↓↓

#AA %↓

Aldosteron %↓

AD( %↓

#etensi -a 3(*$

↓Kele"ianvolu#e c

4dema↓

Backward failure

↓LV4D naik

↓Tek5vena pulmonalis %

↓Tek5kapiler paru %

↓4dema paru

↓#onchi basah

↓

ritasi mukosa paru↓

#eflek batuk ↓↓

Penumpukan secret↓

Menghambat pertukaran$* dan $*

2eban ventrikel kanan %↓

(ipertrovi ventrikel kanan↓

Penyempitan lumenventrikel kanan

Ketidakefektifan"ersian jalan na

Mendesak organ /T↓

Mual muntah↓

Gangguan Pola tidur Ansietas

Kurang Pengetauan

Ketidakefektifan

Pola Napas

Ketidaksei#"angan

nutrisi kurang dari

ke"utuan tu"u

Kele"ian

$olu#e Cairan

Gangguan

Perfusi

%aringan

&ere"ral

Intoleransi

AktivitasKetidakefektifan

'ersian %alan Napas

Gangguan

Komunikasi


7/31

2ed rest↓

Tidak dapatberibadah seperti

biasa↓

Perubahanbentuk tubuh

↓/angguanitra Tubuh

↓Gangguan pertukaran

gas)uplai $* di sirkulasi

berkurang "ungsi (epar terganggu↓

"ungsi detoksikasiberkurang

↓

↓'esepian

↓

↓

↓

Mobilisasi berkurang↓)irkulasi $* terganggu

↓Dekubitus

↓Kerusakan intergitas

kulit

nformasi dan dukungan

tidak adekuat↓-afsu makan ↓

↓ntake kurang

↓Nutrisi kurang darike"utuan tu"u

↓ Albumin ↓

↓Kerusakan integritas

jaringan

Kurang pengetauan

munitas tubuh ↓↓

Leukosit kurang↓

Resiko

nvasimikroorganisme

6mudah masuk7↓

nfeksi↓

↓Tidak mau menerima

keadaan tubuh↓

Tidak patuh dalampengobatan

↓

Gangguan Pertukaran

Gas

Kerusakan Integritas

%aringan

Resiko Distres

&piritual

Kerusakan

Integritas Kulit

Resiko Infeksi

Kurang

Pengetauan

Ketidaksei#"angan

nutrisi kurang dari

ke"utuan tu"u

Gangguan Citra

(u"u

Resiko Infeksi

Disfungsi &eksual

&tress 'erle"ian

Ansietas

Ketidakefektifan

Pe#eliaraan

Keseatan

)iperter#i

)a#"atan Ko#unikasi

$er"al

)a#"atan Interaksi

&osial


8/31

STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba$tiba setelah oklusi

trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami atherosclerosis# STEMI terjadi ketika

thrombus pada arteri koroner berkembang secara cepat pada tempat terjadinya kerusakan vascular#

!erusakan ini difasilitasi oleh beberapa faktor, seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid#

/ada sebagian besar kasus, STEMI terjadi ketika permukaan plak atherosclerotic mengalami ruptur

sehingga komponen plak tersebut terekspos dalam darah dan kondisi yang mendukung

trombogenesis (terbentuknya thrombus)# Mural thrombus (thrombus yang menempel pada pembuluh

darah) terbentuk pada tempat rupturnya plak, dan terjadi oklusi pada arteri koroner# Setelah platelet

monolayer terbentuk pada tempat terjadinya ruptur plak, beberapa agonis (kolagen, %&/, epinefrin,

serotonin) menyebabkan aktivasi platelet# Setelah stimulasi agonis platelet, thromboFane %

(vasokonstriktor local yang kuat) dilepas dan terjadi aktivasi platelet lebih lanjut#

Selain pembentukan thromboFane %, aktivasi platelet oleh agonis meningkatkan perubahankonformasi pada reseptor glikoprotein IIb;IIIa# !etika reseptor ini dikonversi menjadi bentuk

fungsionalnya, reseptor ini akan membentuk protein adhesive seperti fibrinogen# 0ibrinogen adalah

molekul multivalent yang dapat berikatan dengan dua plateet secara simultan, menghasilkan ikatan

silang patelet dan agregasi# !askade koagulasi mengalami aktivasi karena paparan faktor jaringan

pada sel endotel yang rusak, tepatnya pada area rupturnya plak# %ktivasi faktor CII dan H

menyebabkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen

menjadi fibrin# %rteri koroner seringkali mengalami oklusi karena thrombus yang terdiri dari agregat

platelet dan benang$benang fibrin#/ada sebagian kecil kasus, STEMI dapat terjadi karena emboli arteri koroner, abnormalitas

congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit sistemik, terutama inflamasi# ?esarnya kerusakan

myocardial yang disebabkan oklusi koroner tergantung pada

a7 daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami oklusib7 apakah pembuluh darah mengalami oklusi total atau tidak c7 durasi oklusi koroner d7 kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah kolateral pada jaringan yang terkenae7 kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun secara tiba$tibaf7 faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan spontang7 keadekuatan perfusi miokard pada ona infark ketika aliran pada arteri koroner epikardial yang

mengalami oklusi telah dikembalikan#


9/31

E. Pee&i%s$$n Pen/n0$n"

-ilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat dibagi menjadi

5, yaitu1 EG", serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks nonspesifik nekrosis jaringan

dan inflamasi#

# Electrocardiograf (EG")

%danya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu

a# =ead II, III, aC0 1 Infark inferior

b# =ead C$CA 1 Infark anteroseptal

c# =ead C$C5 1 Infark anterior

d# =ead , aC =, C:$C6 1 Infark anterolateral

e# =ead I, aC= 1 Infark high lateral

f# =ead I, aC=, C$C6 1 Infark anterolateral luas

g# =ead II, III, aC0, C:$C6 1 Infark inferolateral

h# %danya valve patologis pada sadapan tertentu

# Serum Gardiac ?iomarker

?eberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari otot jantung yang

mengalami nekrosis setelah STEMI# !ecepatan pelepasan protein spesifik ini berbeda$beda,

tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan limfatik local# ?iomarker

kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik kardiak untuk membersihkan

bagian interstisium dari ona infark berlebihan sehingga ikut beredar bersama sirkulasi#


10/31

a# cTnT dan cTnI

Gardiac$specific troponin T (cTnT) dan cardiac$specific troponin I (cTnI) memiliki sekuens

asam amino yang berbeda dari protein ini yang ada dalam otot skeletal# /erbedaan tersebut

memungkinkan dilakukannya .uantitative assay untuk cTnT dan cTnI dengan antibody

monoclonal yang sangat spesifik# !arena cTnT dan cTnI secara normal tidak terdeteksi dalam

darah individu normal tetapi meningkat setelah STEMI menjadi @* kali lebih tinggi dari nilai

normal, pengukuran cTnT dan cTnI dapat dijadikan sebagai pemeriksaan diagnostic# !adar

cTnT dan cTnI mungkin tetap meningkat selama +$* hari setelah STEMI#

b# G!M?

Greatinine phosphokinase (G!) meningkat dalam 5$< jam dan umumnya kembali normal

setelah 5


11/31

Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution cardiac M9I#

c# %ngiografi

Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan visualisasi

langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri#

d# Indeks -onspesifik -ekrosis 7aringan dan Inflamasi9eaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan leukositosis

polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama A$+

hari# itung sel darah putih seringkali mencapai #***$:#***;=# !ecepatan sedimentasi

eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan dengan hitung sel darah putih, memuncak

selama minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama atau minggu#

F. Pen$t$!$%s$n$$n

# /re ospital

Tatalaksana pra$rumah sakit# /rognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya

kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik

(pump failure)# Sebagian besar kematian di luar 9S pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi

ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 5 jam pertama onset gejala# &an lebih

dari separuhnya terjadi pada jam pertama# Sehingga elemen utama tatalaksana pra$9S pada

pasien yang dicurigai STEMI 1

• /engenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

• Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

• Transportasi pasien ke 9S yang memiliki fasilitas IGG2;IG2 serta staf medis dokter dan

pera8at yang terlatih

• Terapi 9E/E902SI

Tatalaksana di I" Tujuan tatalaksana di I"& pada pasien yang dicurigai STEMI

mencakup mengurangi;menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan

kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di 9S dan

menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI#


12/31

# ospital

a) %ktivitas

0aktor$faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa$masa a8al infark dapat

meningkatkan ukuran infark# 4leh karena itu, pasien dengan STEMI harus tetap berada pada

tempat tidur selama jam pertama# !emudian, jika tidak terdapat komplikasi, pasien harus

didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak dengan menggantung kaki mereka ke sisi

tempat tidur dan duduk di kursi dalam 5 jam pertama# =atihan ini bermanfaat secara

psikologis dan biasanya menurunkan tekanan kapiler paru# 7ika tidak terdapat hipotensi dan

komplikasi lain, pasien dapat berjalan$jalan di ruangan dengan durasi dan frekuensi yang

ditingkatkan secara bertahap pada hari kedua atau ketiga# /ada hari ketiga, pasien harus

sudah dapat berjalan

dari kalori total# &iet yang diberikan harus tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi rendah

natrium#

c) ?o8el

?edrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri seringkali

menyebabkan konstipasi# =aksatif dapat diberikan jika pasien mengalami konstipasi

A# 0armakoterapi

a) -itrogliserin (-T")

-itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis *,5 mg dan dapat

diberikan sampai A dosis dengan interval : menit# Selain mengurangi nyeri dada, -T" juga

dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai

oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau

pembuluh darah kolateral# 7ika nyeri dada terus berlangsung, dapat diberikan -T"

intravena# -T" IC juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru#

Terapi nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik B* mmg atau pasien

yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan#

b) MorfinMorfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam

tatalaksana nyeri dada pada STEMI# Morfin diberikan dengan dosis $5 mg dan dapat

diulangi dengan interval :$: menit sampai dosis total * mg# Efek samping yang perlu

di8aspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan,

sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri#

Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok

jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior# Efek ini biasanya dapat

diatasi dengan pemberian atropine *,: mg IC#


13/31

c) %spirin

%spirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada

spektrum S!%# Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan % dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 6*$A: mg di 2"

Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis +:$6 mg#

d) ?eta$adrenoreceptor blocker

/emberian beta blocker intravena secara akut dapat memperbaiki hubungan supply$demand

oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan ukuran infark, dan menurunkan insiden ventricular

aritmia#

e) Terapi reperfusi

Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar# 9eperfusi ada

macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (/GI) yang berupa tindakan invasive (semi$

bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik)#


14/31


15/31

Harmony R. Reynolds , MD; Judith S. Hochman , MD. 2008. ST ELE!S" M"#$!RD "%&!R'.

!merican Heart !ssociation diunduh dari( htt)(**circ.aha+ournals.or*content*--*/*8.1ull

)ada tanal Januari 20-3

http://circ.ahajournals.org/search?author1=Harmony+R.+Reynolds&sortspec=date&submit=Submithttp://circ.ahajournals.org/search?author1=Harmony+R.+Reynolds&sortspec=date&submit=Submithttp://circ.ahajournals.org/search?author1=Judith+S.+Hochman&sortspec=date&submit=Submithttp://circ.ahajournals.org/content/117/5/686.fullhttp://circ.ahajournals.org/search?author1=Harmony+R.+Reynolds&sortspec=date&submit=Submithttp://circ.ahajournals.org/search?author1=Judith+S.+Hochman&sortspec=date&submit=Submithttp://circ.ahajournals.org/content/117/5/686.full


16/31

G. K1!i%$si

# &isfungsi ventrikel

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan ketebalan baik

pada segmen yang infark maupun non infark# /roses ini dinamakan remodeling ventricular#

Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark, disrupsi sel$sel miokardial yang normal, dan

kehilangan jaringan pada ona nekrotik# /embesaran yang terjadi berhubungan dengan ukuran

dan lokasi infark#

# "agal pemompaan (pump failure)

Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI# /erluasaan nekrosis

iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada

a8al (* hari infark) dan sesudahnya# Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di

paru dan bunyi jantung SA dan S5 gallop# /ada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru#

A# %ritmia

Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala a8al# Mekanisme

yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi ketidakseimbangan sistem saraf otonom,

ketidakseimbangan elektrolit, iskemia, dan konduksi yang lambat pada ona iskemik#

5# "agal jantung kongestif

al ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium# &isfungsi ventrikel

kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi

ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik#

:# Syok kardiogenik

&iakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif, biasanya

mengenai lebih dari 5*> ventrikel kiri# Timbul lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik

progresif hebat yang ireversibel dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan

perfusi koroner, peningkatan kongesti paru$paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia

yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium#

6# Edema paru akut

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga interstisial

maupun dalam alveoli# Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, di

mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar, dan menimbulkan

dispnea yang sangat berat# !ongesti paru terjadi jika dasar vascular paru menerima darah yang

berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri#

4leh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta

udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat#


17/31

+# &isfungsi otot papilaris

&isfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup

mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik#

Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri

dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri

dan vena pulmonalis#


18/31

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKA2IAN

# Identitas !lien

-ama, usia, jenis kelamin, alamat, no#telepon, status pernikahan, agama, suku, pendidikan,

pekerjaan, lama bekerja, -o# 9M, tanggal masuk, tanggal pengkajian, sumber informasi, nama

keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat, no#telepon, pendidikan, dan pekerjaan#

# Status kesehatan saat ini

!eluhan utama1 nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan#

A# 9i8ayat penyakit sekarang (/9ST)

a# /rovoking incident1 nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat#

b# uality of pain1 seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien, sifat keluhan

nyeri seperti tertekan#

c# 9egion, radiation, relief1 lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas pericardium#

/enyebaran dapat meluas di dada# &apat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan

tangan#

d# Severity (scale) of pain1 klien bias ditanya dengan menggunakan rentang *$: dan klien akan

menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan# ?iasanya pada saat angina skala nyeri

berkisar antara 5$: skala (*$:)#

e# Time1 sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak# =ama timbulnya (durasi)

nyeri dada dikeluhkan lebih dari : menit# -yeri oleh infark miokardium dapat timbul pada

8aktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama# "ejala$gejala yang

menyertai infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, amsietas, dan pingsan#

5# 9i8ayat kesehatan terdahulu

%pakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, &M, dan hiperlipidemia#

Tanyakan obat$obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relevan# Gatat

adanya efek samping yang terjadi di masa lalu# Tanyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang

timbul#

:# 9i8ayat keluarga

Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota keluarga yang

meninggal, tanyakan penyebab kematiannya# /enyakit jantung iskemik pada orang tua yang

timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada

keturunannya#


19/31

6# %ktivitas;istirahat

"ejala1 kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, ri8ayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak

teratur# Tanda1 takikardia, dispnea pada istirahat;kerja#

+# Sirkulasi

"ejala1 ri8ayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung koroner, masalah T&,

&M#

Tanda1

a# T& dapat normal atau naik;turunK perubahan postural dicatat dari tidur sampai

duduk;berdiri

b# -adi dapat normalK penuh;tak kuat atau lemah;kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler

lambatK tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi#

c# ?unyi jantung ekstra (SA;S5) mungkin menunjukkan gagal jantung;penurunan

kontraktilitas atau komplian ventrikel#

d# Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar

e# 0riksiK dicurigai perikarditis#

f# Irama jantung dapat teratur atau tak teratur#

g# Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung;ventrikel#

h# /ucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa#


20/31

b# =okasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,

rahang, 8ajah# Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,

punggung, leher

c# !ualitas nyeri Lcrushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat#

d# Instensitas nyeri biasanya * pada skala $*, mungkin pengalaman nyeri paling buruk

yang pernah dialami#

e# Gatatan1 nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan &M, hipertensi dan

lansia#

f# Tanda1

3ajah meringis, perubahan postur tubuh#

Menangis, merintih, meregang, menggeliat#

Menarik diri, kehilangan kontak mata

9espon otonom1 perubahan frekuensi;irama jantung, T&, pernapasan, 8arna

kulit;kelembaban, kesadaran#

5# /ernapasan

"ejala1 dispnea dengan;tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif;tidak produktif, ri8ayat

merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda1 peningkatan frekuensi pernapasan, pucat;sianosis, bunyi napas bersih atau krekels,

8heeing, sputum bersih, merah muda kental#

:# Interaksi sosial

"ejala1 stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping dengan stessor yang ada

(penyakit, hospitalisasi)

Tanda1 kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan menarik diri dari

keluarga

6# /enyuluhan;pembelajaran

"ejala1 ri8ayat keluarga penyakit jantung;IM, &M, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer,

dan ri8ayat penggunaan tembakau

+# /engkajian fisik

/enting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal$hal berikut1

a# Tingkat kesadaran

b# -yeri dada (temuan klinik yang paling penting)

c# 0rekuensi dan irama jantung1 &isritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya oksigen

ke dalam miokard

d# ?unyi jantung1 SA dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung


21/31

e# Tekanan darah1 &iukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian tekanan

nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark, menandakan

ketidakefektifan kontraksi ventrikel

f# -adi perifer1 !aji frekuensi, irama dan volume

g# 3arna dan suhu kulit

h# /aru$paru1 %uskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda$tanda gagal

ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)

i# 0ungsi gastrointestinal1 !aji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan

potensial komplikasi yang fatal

j# Status volume cairan1 %mati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda dini syok

kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria


22/31


23/31

h# !olaborasi dengan tim medis pemberian1

%ntiangina (-T") 9asional1 2ntuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner,

yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia

/enyekat N (atenolol) 9asional1 2ntuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang

simpatis, sehingga menurunkan fungsi jantung, T& sistolik dan kebutuhan oksigen miokard

/reparat analgesik (Morfin Sulfat) 9asional1 2ntuk menurunkan nyeri hebat, memberikan

sedasi dan mengurangi kerja miokard

/emberian oksigen bersamaan dengan analgesik 9asional1 2ntuk memulihkan otot jantung

dan untuk memastikan peredaan maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang

berkaitan dengan rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi)#

# /enurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektri,

penurunan preload;peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan structuralTujuan1 Setelah dilakukan tindakan kepera8atan selama F5 jam curah jantung adekuat

!riteria asil1

• T&, curah jantung dalam batas normal

• aluaran urine adekuat

• Tidak ada disritmia

• /enurunan dispnea, angina

• /eningkatan toleransi terhadap aktivitas

Intervensi 1

a# /antau tanda vital1 frekuensi jantung, T&,nadi 9asional1 2ntuk mengetahui adanya

perubahan T&,nadi secara dini sehingga memudahkan dalam melakukan intervensi karena

T& dapat meningkatkan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung

dipengaruhi#

b# Evaluasi adanya bunyi jantung SA,S5

9asional1 2ntuk megetahui adanya komplikasi pada "7! gagal mitral untuk SA, sedangkan

S5 karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal ;sistemikc# %uskultasi bunyi napas

9asional1 2ntuk mengetahui adanya kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard

d# ?erikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah, batasi asupan kafein,kopi, coklat,

cola

9asional1 2ntuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan frekuensi jantung#


24/31


25/31

5# Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard

dengan kebutuhan, adanya iskemia;nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung

Tujuan1 Setelah dilakukan tindakan kepera8atan selama AF5 jam klien menunjukkan

peningkatan aktivitas secara bertahap

!riteria asil1

•!lien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan frekuensi

jantung;irama jantung dan T& dalam batas normal

•!ulit teraba hangat, merah muda dan kering

Intervensi 1

a# /antau frekuensi jantung, irama, dan perubahan T& sebelum, selama, dan sesudah

beraktivitas sesuai indikasi

9asional1 2ntuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak memberatkan curah jantung

b# Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri;respon hemodinamik, berikan

aktivitas senggang yang tidak berat

9asional1 Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko komplikasi

c# %njurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi

9asional1 &engan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava sehingga terjadi

bradikardi, menurunnya curah jantung, takikardi dan peningkatan T&

d# 7elaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas

9asional1 %ktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan

mencegah aktivitas berlebihan

e# 4bservasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas

9asional1 /alpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada latau dispnea dapat

mengindikasikan kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet

:# %nsietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian

Tujuan1 Setelah dilakukan tindakan kepera8atan kecemasan klien hilangIntervensi1

a# !aji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping

9asional1 &ata tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara umum dan

psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan#

b# !aji kebutuhan bimbingan spiritual

9asional1 7ika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama akan membantu

mengurangi kecemasan dan rasa takut#


26/31

c# ?iarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan ketakutannya

9asional1 !ecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress) meningkatkan

konsumsi oksigen jantung#

d# Manfaatkan 8aktu kunjungan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran keluarga

untuk membantu mengurangi kecemasan pasien

9asional1 !ehadiran dukungan anggota keluarga dapat mengurangi kecemasan pasien

maupun keluarga#

e# &ukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung

9asional1 9ehabilitasi jantung yang diresepkan dapat membantu menghilangkan ketakutan

akan kematian, dapat meningkatkan perasaan sehat#


27/31

TEORI PENGGUNAAN KARDIOVERSI

3. Pen"e&ti$n

!ardioversi adalah tindakan kejut listrik untuk mengatasi takikardi supraventrikuler

(SCT), atrial fibrilasi, atrial flutter dan takikardi ventrikuler dengan pulse dengan menggukanan

mode syncrone# !arena takikardi ventrikel sering berkembang menjadi fibrilasi ventrikel,

kardioversi merupakan terapi yang sangat potensial untuk mencegah disritmia yang mengancam

ji8a# !ardioversi dilakukan pada keadaan diatas hanya jika keadaan tersebut tidak berespon

terhadap pemberian obat anti aritmia# %rus listrik yang dianjurkan melalui kardioversi akan

mendepolarisasi miokard dengan tujuan agar jantung dapat berkoordinasi kembali konduksi

impuls listrik sehingga jantung dapat berkontraksi secara normal# Energi listrik yang

dihantarkan akan disinkronkan dengan kompleks 9S, mode synchronie ini akan menganalisa

puncak gelombang 9 tertinggi dan defibrilator akan mengirim arus listrik dalam 8aktu

beberapa mili detik# Sinkronisasi ini mencegah induksi ventrikel fibrilasi yang tidak diinginkan

karena arus listrik hanya akan menembak selama periode t$refkerter absolute dalam siklus

jantung# /eriode yang aman ini dimulai pada saat depolarisasi kompleks 9S dan berhenti pada

puncak gelombang T# !ejutan kardioversi tidak boleh menembak selama periode refrakter

relative yang diidentikkan pada gelombang T# /ada keadaan variable dan kecepatan gelombang

9 sangat sulit dibedakan, sinkronisasi akan sulit dilakukan# ?ahkan ketika penolong menekan

tombol pedal, tidak ada kejutan hantaran arus listrik kejantung#

7ika keadaan tersebut terjadi dan pasien mempunyai keadaan yang tidak stabil yang

sangat ekstrim dengan gejala CT (misalnya pasien tidak sadar, hipotensi, oedema berat)

langsung ganti dari syncrone menjadi asyncrone# Secara umum persiapan alat, pasien, dan

prosedur tindakan kardioversi sama dengan defibrilasi# Oang membedakan adalah mode dan

energi yang digunakan# 7ika keadaan memungkinkan, berikan pasien premedikasi alangesi dan

sedasi untuk mengurangi ketidaknyamanan# Sesuai rekomendasi %%, energi yang digunakan


28/31

untuk atrial vibrilasi dimulai dari ** j, atrial flutter dan SCT :*$**j dan CT **7 dan

dinaikkan, ** 7, A** 7, dan A6* 7#

4. In#i%$si K$ie&si

!ardioversi hanya direkomendasikan untuk pasien dengan1

a# Supra Centrikuler Takikardi (SCT)

b# Centrikuler takikardi dengan nadi (CT pulse)

c# %trial 0ibrilasi dan %trial 0lutter dengan hemodinamik yang stabil

*. K1!i%$si K$ie&si

a# Takikardi terus berlanjut

b# Centrikel fibrilasi dan berkembang menjadi henti jantung$paru

c# ?radikardi

d# %sistole

e# Edema pulmo

f# Embolisme sistemik

g# !omplikasi pernafasan (henti nafas)

h# ipotensi

i# &isfungsi pace maker

j# =uka baker


29/31


30/31

p# ?ersihkan jelly pada pedal dan pasien#

7. Mnit&in" P$sien Sete!$, %$ie&si

a# Evaluasi status neurology, orientasikan klien terhadap orang, ruang, dan 8aktu

b# Monitor status pulmonary (99, saturasi 4)

c# Monitor status kardiovaslkuler (T&, 9, ritme)

d# Monitor E!"

e# Siapkan obat anti$disritmia intravena

f# !aji apakah ada kulit yang terbakar

9esume irama pada henti jantung1

a# Syokable1 C0 dan CT non pulse (indikasi defibrilasi)

b# -on Syokable1 %sistole dan /E% (lakukan 9!/)

8. 'e#$ Defi&i!$si D$n K$ie&si

&efibrilasi Indikasi CT non$pulse ' C0 &osis A6* joule Mode %syncronie !ardioversi

Indikasi

a# %trial 1 SCT &engan tanda serius ' %09C9

b# Centrikular 1 CT dengan nadi dengan SCT 9S lebar dan tanda$tanda serius (akral dingin,

mual$muntah, gangguan hemodinamik)

&osis %trial 1 :* joule (a8al) Centrikel 1 ** joule SCT 9S lebar 1 ** j Mode

Syncronie


31/31

D$ft$& P/st$%$

&oengoes, M# E#, Moorhouse, M# 0#, ' Murr, %# G## ***# Rencana Asuhan Keperawatan# 7akarta1

E"G#

0auci, ?raun8ald, !asper, auser, =ongo, 7ameson, =oscalo# **

Edit Lp Stemi

Documents

Transcript of Edit Lp Stemi