MR1 CESAR RIVAS CAMPOS

INTRODUCCION

• EPN => síndrome clínico caracterizado por el inicio agudo del edema pulmonar seguido de una injuria significativa del SNC.

• Etiología => oleada de catecolaminas q resulta en una disfunción cardiopulmonar.

• Eventos asociados => injuria de la medula espinal, HSA, TEC, hemorragia intracraneal.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS• En 1903, Harvey Cushing Williams, describe la conexión entre

la lesión del SNC y la disfunción hemodinámica.

• En 1908, W.T. Shanahan informó 11 casos de edema agudo de pulmón como complicación de ataques epilépticos.

• Francois Moutier describió el inicio súbito de edema pulmonar entre los soldados disparados en la cabeza en la Primera Guerra Mundial.

• Informes similares existen donde se observa edema alveolar y hemorragia en los pulmones de 17 soldados muertos después de heridas de bala en la cabeza en el La guerra de Vietnam.

EPIDEMIOLOGIA

• En pacientes con HSA, los informes del rango de incidencia de la NPE son de un 2% a un 42,9%.– Clínicamente, la probabilidad de desarrollar EPN

después de la HSA se correlaciona con aumento de la edad, el retraso de la cirugía, el origen arteria vertebral, y la gravedad de presentación clínica y radiográfica.

– Los pacientes con HSA que desarrollaron EPN tienen una tasa de mortalidad más alta, llegando a 10%.

EPIDEMIOLOGIA

• En los pacientes con TEC la incidencia de EPN ha sido estima que llega hasta un 20%.– Rogers et al. examinaron numerosas autopsias y

una gran base de datos de pacientes hospitalizados con TEC, encontraron que la incidencia del EPN en los pacientes que murieron en la escena fue de 32%.

– Entre los pacientes con TEC que murieron dentro de 96 horas, la incidencia del EPN se elevó al 50%.

EPIDEMIOLOGIA

• EPN en los pacientes que sufren de convulsiones es raro, no obstante, hasta el 80 al 100% de los epilépticos que mueren inesperadamente de convulsiones también se encontró que presentaron NPE.– En otras series, cerca de un tercio de los pacientes con un

estado epiléptico también desarrolló EPN.

• Otras condiciones => glioma del acueducto de Silvio, la esclerosis múltiple, sobredosis, malformaciones arteriovenosas, la meningitis /encefalitis y el infarto de la médula espinal.

PATOFISIOLOGIA

• Las afecciones neurológicas que provocan una elevación brusca, rápida y extrema de la presión intracraneal (PIC) parecen estar en mayor riesgo de ser asociados a EPN.

• Los niveles elevados de la PIC se correlacionan con un aumento de los niveles de agua pulmonar extravascular (EVLW) y NPE.

• El incremento abrupto de la PIC lleva a compresión neuronal, isquemia o daño lo que daría lugar a una intensa activación del sistema nervioso simpático y la liberación de catecolaminas.

ORIGEN ANATOMICO DEL EPN

• Fuente exacta del flujo simpático no ha sido identificada.

• Zonas gatillo del EPN => hipotálamo y la medula (área A1, A5, núcleo del tracto solitario y el área postrema).

PATOGENESIS

• La respuesta autonómica a la elevación de la PIC juega un rol importante.

• Teorías de lo que ocurre en el endotelio pulmonar:– EPN cardio-neurologico =>injuria neurológica lleva un daño

miocárdico directo y al desarrollo posterior de un EPN. (Ej: Cardiomiopatía de Takotsubo y feocromocitoma).

– Neuro-hemodinamico => La compliance ventricular esta alterada por el abrupto incremento de la presión pulmonar y sistémica después de un injuria del SNC => forma hidrostática del EPN.

– Teoría de la explosión => aparte de la alteración hidrostática sugiere alteración de la permeabilidad vascular (barotrauma: daño de la membrana alveolo capilar).

– Hipersensibilidad adrenérgica de la vénula pulmonar.

CARACTERISTICAS CLINICAS• Forma temprana: mas común, síntomas se desarrollan en

minutos a horas después de la injuria del SNC.

• Forma tardía: 12 a 24 horas después del daño al SNC.

• Distress respiratorio abrupto: disnea aguda, taquipnea e hipoxemia. Esputo rosado y espumoso, se auscultan crépitos y estertores bilaterales.

• Hiperactividad simpática: fiebre, taquicardia, hipertensión y leucocitosis.

• Rx. de tórax: infiltrados bilaterales hiperdensos consistentes con ARDS.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Edema pulmonar cardiogenico.• Congestión pulmonar.• Neumonía aspirativa.

TRATAMIENTO

• Tratar la enfermedad de fondo.• Tto para reducir la PIC, incluyendo

descompresión y evacuación del coágulo, diuréticos osmóticos, antiepilépticos, la resección del tumor, y los esteroides se han asociado con mejorías en la oxigenación.

• Bloqueadores alfa adrenérgicos (clorpromazina).

CUADRO CLINICO, CIRTERIOS DX. Y MANEJO

• EPN puede ser considerado una forma de ARDS.

CONCLUSION