Ecografía Del Aparato Locomotor

Ecografía del Aparato Locomotor

La Habana, 2003

Prof. Orlando Valls PérezLic. Jorge Luis Hernández CastroDr. Ricardo Anillo Badía

Ecografíadel Aparato Locomotor

Edición: Lic. Maura Esther Díaz AntúnezDiseño y emplane: D.I. José Manuel Oubiña González

Orlando Valls Pérez , Jorge Luis Hernández Castro, Ricardo Anillo Badía, 2003

Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2003

ISBN 959-212-090-0

Editorial Ciencias MédicasCalle I No. 202 esquina a LíneaEl Vedado, Ciudad de La HabanaCP 10400, CubaTeléfono (53-7) 55 [email protected]

AUTORES

Prof. Orlando Valls PérezDoctor en Ciencias, Profesor Titular de la Universidad Médica de La Habana.

Lic.Jorge Luis Hernández CastroLicenciado en Tecnología de la Salud. Especialista en Imagenología.

Dr. Ricardo Anillo BadíaEspecialista de I Grado en Medicina deportiva. Máster en Control Médico delEntrenamiento Deportivo. Instructor.

COLABORADORES

Dra. María E. Parrilla DelgadoEspecialista de II Grado en Radiología. Asistente.

Dr. Emilio Villanueva CajigasEspecialista de I Grado en Medicina Deportiva

Dr. Rubén Pérez CastilloEspecialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología

Dra. María del C. Aguilar CallejasEspecialista de I Grado en Radiología

Lic. Roberto Caballero PinedoLicenciado en tecnología de la Salud

Lic. José A. Prado GonzálezLicenciado en Tecnología de la Salud

Lic. José M. Chao ParedesLicenciado en Tecnología de la Salud

Tec. Especializado en Imagenología Alfredo Matute Carrión

PRÓLOGO

Profesionales de gran experiencia en el área de la Imagenología, ponen ennuestras manos la presente obra que recoge, de manera teórica y práctica, elempleo del Ultrasonido de Alta Resolución en el diagnóstico imagenológicodel aparato locomotor o sistema osteomioarticular.

En él se señalan las alteraciones intraarticulares y periarticulares, impres-cindibles en el diagnóstico de las enfermedades más frecuentes en los depor-tistas, tanto las provocadas por accidentes o por lesiones de sobreuso, lascuales requerían, para su diagnóstico, de métodos invasivos y en muchos ca-sos no eran lo suficientemente certeras.

Este libro representa un documento de referencia, sobre un método de diag-nóstico de gran utilidad para los especialistas del área de la Medicina Depor-tiva, así como para los traumatólogos, en la aplicación ulterior de técnicasquirúrgicas que han alcanzado un gran desarrollo en la “Escuela Cubana deMedicina del Deporte”, lo que ha permitido obtener reconocidos éxitos na-cionales e internacionales.

Es por ello que a todo el colectivo de profesores que trabajaron en cadacapítulo de este libro, le expresamos el reconocimiento de nuestra instituciónpor tan valiosa contribución al quehacer científico de nuestro país, lo quedemuestra la razón por la que somos una potencia médica.

Reconocer la importancia de esta obra es creer en el valor de ella como lasemilla que germinará en ulteriores textos.

Dr. Mario Granda FragaDirector

Instituto de Medicina del Deporte

INTRODUCCIÓN

La historia de la imagenología del aparato locomotoro sistema osteomioarticular (SOMA), está ligada al desa-rrollo de varias técnicas, iniciadas con la radiología con-vencional y seguidas posteriormente por los estudios demedicina nuclear (MN), radiología digital (RD), tomografíaaxial computarizada (TAC) y más recientemente con laresonancia magnética (IRM) y el ultrasonido de alta reso-lución (USAR).

La TAC y en particular la IRM, ofrecen informaciónde las alteraciones intraarticulares y periarticulares, ex-tendiéndose hasta las afecciones de la médula ósea, mús-culos y otros tejidos blandos, a los cuales sólo podíamosacceder por medios invasivos.

.No obstante, la radiología convencional y muy espe-cialmente la digitálica, tiene un papel determinante en elestudio de las enfermedades óseas y en muchas ocasio-nes constituye el único examen para su diagnóstico.

La medicina nuclear, a pesar de su bajo nivel de reso-lución, continúa siendo una modalidad diagnóstica para eva-luar las lesiones esqueléticas difusas..

Por su parte la historia de la ecografía del sistemaostemioarticular, se pudiera remontar al año 1877, en quese realiza la descripción anatómica en la ruptura del man-guito rotador del hombro. Pero es sólo hasta el año 1939en que se informa la primera exploración ecográfica deeste importante sistema.

Resulta difícil el realizar una breve reseña de sus prin-cipales aplicaciones en el SOMA, pero intentaremos re-visar algunas de ellas.

Como ya habíamos señalado la radiología convencio-nal, sólo podía diagnosticar la mayoría de las lesiones óseas,estando muy limitada su aplicación en el estudio de lostejidos blandos vecinos. La introducción de algunas técni-cas de avanzada como la tomografía axial computarizaday muy especialmente la resonancia magnética, permitie-ron visualizar estructuras, no sólo del hueso, sino tambiénde los tejidos blandos que la rodean.

El advenimiento de transductores de ultrasonido demuy alta resolución, ha permitido que compita con estas

técnicas imagenológicas sofisticadas, ofreciéndonos ade-más, la posibilidad de realizar estudios dinámicos, de granimportancia en la afección del SOMA.

Otro campo de aplicación de la ecografía, ha sido enlas artropatías, y en la cual, algunos autores, la reconocencomo “el dedo extendido del reumatólogo”.

En las enfermedades inflamatorias de las articulacio-nes, la ecografía permite un diagnóstico muy precoz, esmucho más sensible que los rayos X para detectar laslesiones erosivas iniciales de las artritis, sobre todo en suslocalizaciones periféricas. Además, logra diagnosticar unasinovitis inicial y diferenciar un derrame articular de unahipertrofia sinovial.

En este campo del conocimiento es frecuente que sir-va de guía para la localización adecuada de las agujas conel fin de realizar inyecciones de agentes terapéuticos, as-piraciones diagnósticas o biopsias.

Otra limitante de la radiología convencional, es elestudio de los cartílagos articulares y óseos, que fue su-perado, luego de la introducción de la IRM. Del mismomodo, la ecografía permite el estudio del cartílago arti-cular y óseo, de gran importancia para la evaluación delos centros de osificación, en el diagnóstico de la displasiade desarrollo de la cadera, y para el diagnóstico de laslesiones traumáticas que interesan las epífisiscartilaginosas y las metáfisis de crecimiento de los hue-sos largos en el niño.

En años recientes se ha demostrado el valor de laecografía en diferentes tipos de fracturas de los huesoslargos, costillas, etc. y particularmente en algunas de suscomplicaciones (osteomielitis). Existen múltiples artículosen que se valora el uso de la ecografía como el métodoideal para el seguimiento de las fracturas de los huesoslargos con la técnica de estiramiento progresivo, con el finde conocer la evolución del callo óseo.

Otras de las aplicaciones recientes de la ecografía essu extensión al diagnóstico de la osteoporosis, en que laevaluación de la velocidad del sonido y la atenuación acús-tica en la región del tobillo, constituye una técnica compe-titiva en el diagnóstico precoz de la osteopenia yosteoporosis.

Ahora bien, un campo reservado a la ecografía es elreferido al estudio de las lesiones de los deportistas. Se sabeque el deporte, especialmente el de las grandes competicio-nes, provoca gran interés en los medios de comunicación,lo que ha incrementado la demanda del movimiento depor-tivo. Ello obliga a realizar esfuerzos físicos notables, con elaumento natural de lesiones, especialmente durante laprecompetición, ya que los técnicos exigen un mayor entre-namiento y sobre todo, por períodos prolongados. Hoy endía las competencias deportivas de alto nivel, se desarrollancasi de manera universal y es raro el mes o semana en queno se rompa una marca internacional, lo que explica lo fre-cuente de estas lesiones en los deportistas.

Ello exige un diagnóstico precoz y preciso, no solo porla gravedad de las mismas, sino también por la posiblerepercusión socioeconómica que ellas representan.

Las estadísticas demuestran que la mayoría de las le-siones deportivas ocurren en las partes blandas y de ahí elpapel determinante de la ecografía en el área del deporte,que no solo permite un diagnóstico precoz y preciso, sinotambién un diagnóstico evolutivo de estas lesiones, lo queunido al examen físico permite al especialista en medicinadeportiva o cirujano ortopédico determinar el momento dereanudar el entrenamiento, el tipo de trabajo físico a rea-lizar y por tanto, disminuir al mínimo, el período de reposopara poder reiniciar la actividad deportiva.

Las ventajas generales de la ecografía son bien cono-cidas, y en particular en el SOMA debemos recalcar:

- La posibilidad de realizar una correlación directa en-tre los síntomas del paciente y los hallazgos de laecografía.

- El poder establecer un estudio comparativo con ellado sano.

- La valoración dinámica en diferentes planos de estudio.- El bajo costo y la velocidad del examen.No obstante, existen algunas desventajas en la utiliza-

ción de la ecografía en las afecciones del SOMA, entrelas que cabe citar:

- Experiencia previa del operador.- Conocimiento anterior del aspecto ecográfico de las

diferentes enfermedades.- Dependencia técnica con el operador.- Limitaciones en el estudio del esqueleto.

La introducción de nuevos equipos de ultrasonido connuevas técnicas, tales como la ecografía extendida(SieScape), el empleo de los armónicos y de los equiposde tercera dimensión, nos impulsó a realizar este Libro,con el cual esperamos que todos los médicos interesadosen esta técnica encuentren una guía para el diagnósticode la enfermedad del SOMA.

La incorporación de la osteodensitometríaultrasonográfica completa, a nuestro parecer, las múlti-ples indicaciones actuales de la ecografía en el SOMA.

El libro contiene un capítulo dedicado a una revisiónsomera de la anatomía musculotendinosa del SOMA queincluye también los haces vasculonerviosos de las extre-midades, independientemente de que en cada una de lasgrandes articulaciones aparece un recordatorio de sus es-tructuras anatómicas principales.

A continuación se revisan los aspectos principales detodas las articulaciones con la ecografía, lo que va prece-dido de un análisis imagenológico de las lesiones muscula-res, tendinosas, ligamentarias, articulares, periósticas, yóseas, y un capítulo dedicado al aspecto ecográfico en lostumores óseos y de la partes blandas.

El libro tiene un capítulo dedicado a la experiencia deuno de los colaboradores en lo que él ha llamado la “Tera-pia Ecológica. Quiromasaje Terapéutico” en algunas afec-ciones del SOMA.

La mayoría de las ilustraciones ecográficas aparecenseñalizadas, anexándose las abreviaturas de los términosutilizados.

ABREVIATURAS

AAcetábulo: AC.Acromion: AcAductor menor:: Ad Mn.Aductor mayor Ad My.Arteria: ArtArtritis reumatoidea: AR.Astrágalo: Ast.

BBíceps braquial: B Br.Bursa: B.Bursa pretibial: BPT.Bursa subacromial: BSA.Bursa subdeltoidea: BSD.Bursa suprapatelar: BSP.

CCalcáneo: Cal.Calcificación: Ca.Carpo: Carp.Cartílago articular: C.Cartílago trirradiado: Ct.Clavícula: Clav.Colección: Col.Complejo capsuloligamentoso medial: LCM.Cóndilo femoral lateral: CFL.Cóndilo femoral medial: CFM.Cóndilo tibial lateral: CTL.Cóndilo tibial medial: CTM.Coracoides: Cor.Cúbito: Cub.Cuerno posterior menisco lateral: cpmlCuerno posterior menisco medial: cpmmCuerpo del menisco lateral: cupmlCuerpo del menisco medial: cupmmCuerpo extraño: CE.Cuerpo libre: Cuerp L.

DDeltoides: Delt.Derecho: Der.Desgarros: *Diáfisis: D.Distal: dist.

EEpicóndilo: Epic.Epífisis: E.Epitróclea: Epit.Espacio articular: EA.

FFalanges: fal.Fémur: Fem.Fibras: FbFibrocartílago: Tc.Fosa olecraniana: FO.Fractura: Fx.

GGanglios: G.Ganglión quístico: Gq.Gemelo lateral :GL.Gemelo medial :GM.Glúteo medio: Glúteo med.Glúteo mínimo: Glúteo min.Grasa de Hoffa: GH.

H, IHúmero: Hum.Infraespinoso: Ie.Izquierdo: Izq.

LLabrum: Lab.Ligamento colateral peroneo: LCP.Ligamento coracocromial: Lig. C-ALigamento humeral transverso: LHT.Ligamento peroneoastragalinoanterior: Lig.PAA.Ligamento transverso del carpo: LTC.Lipoma: Lip.Líquido: L.

MMaléolo peroneo: Mal Per.Maléolo tibial: Mal. Tib.Masa: M.Media: med.Menisco: Mn.Metacarpiano: Metac.Metacarpofalángica: MCF.Metatarsianos: metat.Miositis osificante: MO.Músculo: Musc.Músculo braquial anterior: Br A.Músculo braquiorradialis: Br R.Músculo flexor cubital del carpo: Fcc.Músculo pronador redondo: Pr R.

NNervio ciático: NC.Nervio cubital: Nc.Nervio mediano: Nm.Nódulo: N.

OOblicuo externo: OE.Oblicuo interno: OI.Osteofitos: Ost.

P, QPatela: Pat.Pectoral mayor: P May.Pectoral menor: P Mn.Peroné: Per.Porción larga del bíceps. PLB.Proximal: prox.Quistes: Q.

RRadio: R.Rampa condílea medial: RCM.Rampa condílea lateral: RCL.Recto anterior: RA.Recto interno: RI.Redondo menor: Rm.Retináculo lateral: Ret Lat.Retináculo medial: Ret Med.

SSartorio: Sar.Semimembranoso: SM.Semitendinoso: ST.Sesamoideo: Sesam.Sinovial: S.Sóleo: Sol.Sombra acústica: Sa.Subescapular: SE.Supraespinoso: Se.

TTabique: Tab.Tejido celular subcutáneo: TCS.Tendón: T.Tendón común de los epicondíleos: Ep.Tendón común de los epitrocleares: Et.Tendón común de los flexores plantares: FP.Tendón de Aquiles: TA.Tendón del cuádriceps: TC.Tendón del tibial anterior: T Ant.Tendón del tibial posterior: T Post.Tendón extensor común de los dedos del pie: ECDP.Tendón extensor propio primer dedo: EP1D.Tendón patelar: TP.Tendón peroneo corto: TPC.Tendón peroneo largo: TPL.Tibia: Tib.Trapecio: Trap.Triángulo de Kager: TK.Tríceps braquial: T Br.Tumor: T.

VVaina tendinosa: V.Vasto intermedio: VI.Vasto lateral: VL.Vasto medial: VM.Vellosidades sinoviales: Vs.Vena: V

CONTENIDO

Breve revisión anatómica del aparato locomotor(SOMA)/ 1

Hombro. Brazo/ 1Hombro/ 1Brazo/ 1Paquete vasculonervioso del hombro y brazo/ 2

Codo. Antebrazo/ 2Antebrazo/ 2

Muñeca. Mano/ 4Muñeca/ 4Mano/ 4

Cadera. Muslo/ 5Cadera/ 5Muslo/ 6

Rodilla. Pierna/ 7Rodilla/ 7Pierna/ 7

Tobillo. Pie/ 8Tobillo/ 8Pie/ 9

Breve revisión de la física de la ecografía aplicadaal estudio del aparato locomotor/ 11

Ecografía del sistema muscular/ 13Introducción/ 13Ventajas. Desventajas. Indicaciones de la ecografíamuscular/ 13Desventajas de la ecografía en relación con la IRM/ 13

Indicaciones/ 13Técnica del examen/ 14

Aspecto ecográfico normal/ 14Patología muscular/ 14Mecanismo del trauma/ 14Hallazgos ecográficos en el trauma/ 15

Enfermedades neuromusculares. Aplicaciones de laecografía/ 18

Introducción/ 18Miopatías/ 18Distrofia muscular progresiva/ 19Distrofia miotónica/ 19Distrofia muscular congénita/ 19Miopatías inflamatorias/ 19Características en la ecografía de la distrofia muscularprogresiva y de las miopatías inflamatorias/ 19Neuropatías/ 19Neuropatía hereditaria sensoromotora/ 20Atrofia muscular espina/ 20

Ecografía de los tendones/ 23Introducción/ 23Técnica/ 23Ecografía normal/ 23Patología tendinosa/ 24Procesos inflamatorios/ 24

Tendinitis y tenosinovitis agudas/ 24Tendinitis crónica/ 24Tendinitis de inserción/ 24Tendinitis de causas misceláneas (trastornosmetabólicos y sistémicos)/ 24Tenosinovitis infecciosas/ 25Tendinitis calcificante. Tendinitis estenosante/ 25

Procesos degenerativos. Tendinosis/ 25Ruptura tendinosa/ 25Luxación tendinosa/ 26Tumores tendinosos/ 26

Ecografía de los ligamentos/ 29Introducción/ 29Técnica/ 29

Anatomía de los ligamentos/ 29Ecografía normal/ 30Mecanismo de lesión/ 30Patología de los ligamentos/ 30Fisiología de la cicatrización de los ligamentos/ 31

Fase I (de inflamación)/ 31Fase II (de proliferación de matriz y células)/ 31Fase III (de remodelación)/ 31Fase IV (de maduración)/ 31

Aspecto particular de las lesiones ligamentarias/ 31

Ecografía de los nervios periféricos/ 35Introducción/ 35Técnica/ 35Anatomía ecográfica normal/ 36Patología de los nervios/ 36Lesiones traumáticas/ 36Lesiones nerviosas por inyección muscular/ 36Lesiones nerviosas inflamatorias/ 36Cirugía reconstructiva de los nervios/ 36Neuropatías por atrapamiento/ 36

Introducción/ 36Síndromes compresivos/ 37

Articulaciones. Ecografía. Generalidades/ 43Introducción/ 43Técnica/ 43Patología articular/ 44

Patología articular traumática/ 44Patología articular no traumática/ 44

Hallazgos ecográficos generales de la patologíaarticular/ 45

Líquido articular/ 45Alteraciones de la sinovial/ 45Patología tendinosa periarticular/ 45Patología de los ligamentos/ 45Patología de las inserciones tendinosas yligamentarias. Insercionitis. Entensiopatías/ 45

Breve estudio ecográfico de la patología de las prin-cipales articulaciones/ 46

Articulación acromioclavicular/ 46Articulación glenohumeral/ 46Articulación del codo/ 46Articulaciones de la mano y de la muñeca/ 46Articulación de la cadera/ 46Articulación de la rodilla/ 47Articulaciones del tobillo y del pie/ 47

Ecografía en la patología articular crónica/ 47Introducción/ 47

Ecografía en las artritis inflamatorias/ 48Indicaciones de la ecografía en las afeccionesreumatoideas (resumen)/ 49Ecografía en las artritis por depósito de cristales/ 50

Gota/ 50Calcificación del cartílago. Condrocalcinosis/ 50Calcificación de las bursas. Bursasubacromiosubdeltoidea (SASD) o subcoracoidea / 50

Ecografía en otros procesos articulares/ 50Osteoartritis. Osteoartrosis/ 50Procesos articulares sépticos/ 50Artritis por depósito de amiloide/ 51Enfermedad articular rápidamente destructiva/ 51Artropatía neurotrófica. Artropatía de Charcot/ 51Artropatía neurotrófica de los miembros superiores/ 52Artropatía neurotrófica de los miembros inferiores/ 52Hombro de Milwaukee/ 53Artropatía hemofílica/ 53

Ecografía en las enfermedades de la sinovial/ 53Introducción/ 53Aspectos técnicos/ 53Alteraciones patológicas/ 54Derrame articular. Sinovitis/ 54Tenosinovitis/ 55Masas sinoviales intraarticulares/ 55Sinovitis pigmentada villonodular/ 55Osteocondromatosis sinovial/ 55Lipoma arborescente sinovial/ 56Hemangioma sinovial articular/ 56Masas sinoviales en las vainas tendinosas o bursas/ 56Quistes sinoviales/ 56

Ecografía en las enfermedades de las bursas/ 56Introducción/ 56Alteraciones patológicas/ 56Bursitis agudas no comunicantes/ 57Bursitis comunicantes/ 57Gangliones/ 57

Ecografía de los cuerpos libres intraarticulares y enlas bursas/ 57

Introducción/ 57Patogenia/ 58

Aspecto ecográfico particular de los cuerpos libres endiferentes articulaciones y bursas/ 59

Hombro/ 59Codo/ 59Rodilla/ 59Tobillo/ 60

Aspecto ecográfico del cartílago articular y óseo/ 60Introducción/ 60Técnica/ 60

Aspecto ecográfico normal/ 60Alteraciones patológicas/ 61

Lesiones traumáticas/ 61Lesiones no traumáticas/ 61

Ecografía del periostio y la cortical/ 65Alteraciones patológicas/ 65

Cuerpos extraños en las partes blandas/ 66

Articulación del hombro. Brazo/ 69Ecografía del hombro/ 69

Introducción/ 69Anatomía normal del hombro/ 69Cortes anatomorradiológicos del hombro en los planosaxial, coronal y sagital/ 73Técnica y anatomía ecográfica normal/ 74Indicaciones de la ecografía en la patología del hom-bro/ 76Ecografía del brazo/ 83

Articulación del codo. Antebrazo/ 87Ecografía del codo/ 87

Breve recuento anatómico/ 87Cortes anatomorradiológicos del codo en los planosaxial, coronal y sagital/ 88Técnica/ 88Anatomía ecográfica normal del codo/ 89Alteraciones patológicas del codo/ 89Ecografía del antebrazo/ 92

Ecografía de la mano y de la muñeca/ 95Introducción/ 95Anatomía articular de la muñeca/ 95

Articulación radiocubital distal/ 95Articulación radiocarpiana/ 95Articulación mediocarpiana/ 95Articulaciones interfalángicas/ 95Articulación metacarpofalángicas (MCF)/ 96

Anatomía de los ligamentos de la muñeca/ 96Ligamentos extrínsecos/ 96Ligamentos intrínsecos/ 96

Estructuras de soporte de los dedos/ 97

Tendones y retináculos de la mano y muñeca/ 97Tendones palmares de la mano o flexores/ 97Tendones del dorso de la mano o extensores/ 97Tendones y músculos de los dedos/ 98

Cortes anatomorradiológicos de la mano y de la mu-ñeca en los planos axial, coronal y sagital/ 98Cortes anatomorradiológicos de los dedos en losplanos axial, coronal y sagital/ 100

Aspectos técnicos/ 100Anatomía ecográfica normal/ 101

Músculos/ 101Tendones y compartimientos de la cara dorsal/ 101Tendones de la cara palmar. Túnel carpiano y cubital/ 101Paquete vasculonervioso de la muñeca/ 101

Alteraciones patológicas de la mano y de la muñe-ca/ 102

Alteración de los tendones/ 102Otras lesiones traumáticas de los ligamentos/ 105Lesiones articulares/ 106Otras artritis/ 107Lesiones óseas/ 108

Alteraciones ecográficas en el síndrome del túnelcarpiano/ 109

Articulación de la cadera. Muslo/ 113Ecografía de la cadera/ 113

Introducción/ 113Indicaciones/ 113Anatomía normal/ 114Bursas de la cadera/ 114Vascularización/ 114Cortes anatomorradiológicos de la cadera en los planosaxial, coronal y sagital/ 115Alteraciones patológicas/ 116Lesiones articulares/ 116Lesiones óseas/ 117Técnica/ 118Evaluación ecográfica de la cadera en la displasia deldesarrollo de la cadera/ 119Ecografía dinámica de la cadera/ 120Ecografía dinámica en el diagnóstico neonataly manejo de la displasia del desarrollo de la cadera/ 122Evaluación ecográfica de la DDC duranteel tratamiento/ 123Otras anomalías congénitas de la cadera/ 124Lesiones articulares de la cadera en el niño/ 124Ecografía del muslo/ 125

Eb

Articulación de la rodilla. Pierna/ 129Ecografía de la rodilla/ 129

Introducción/ 129Cortes anatomorradiológicos de la rodilla en los pla-nos axial, coronal y sagital/ 129Técnica/ 130Anatomía ecográfica normal/ 131Tendones y músculos/ 131Ligamentos/ 131Meniscos/ 131Otras estructuras de la articulación de la rodilla/ 134Alteraciones patológicas de la rodilla/ 134Otras tendinopatías/ 135Lesión de los ligamentos colaterales/ 136Lesiones de los meniscos/ 137Desgarros y rupturas de los meniscos/ 138Clasificación compartimental de los traumasde la rodilla. Aspecto ecográfico/ 139Clasificación de los traumas complejos de la rodilla ba-sado en su mecanismo de producción/ 141Lesiones de los componentes articulares de la rodilla/ 142Lesiones de las bursas/ 143Lesiones de la articulación femorotibial/ 143Lesiones de la articulación femoropatelar/ 145Lesiones óseas/ 146Masas poplíteas/ 147Tumores de las partes blandas/ 147Valor de la ecografía posartroscopia de la rodilla/ 147Ecografía de la pierna/ 147

Ecografía del tobillo y del pie/ 151Introducción/ 151

Anatomía articular/ 151Articulación tibioperonea distal/ 151Articulación del tobillo o tibio-peronea-astragalina/ 151Articulaciones del tarso/ 151

Regiones anatómicas del tobillo/ 152Retináculos del tobillo. Sus relacionescon los tendones y las estructuras vasculonerviosasdel tobillo/ 152Articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicasdel pie/ 152Ligamentos del tobillo/ 152Músculos de la planta del pie/ 153Arcos del pie/ 153Fascia plantar/ 153

Cortes anatomorradiológicos del tobillo y pieen los planos axial, coronal y sagital/ 153

Técnica/ 154Anatomía ecográfica normal del tobillo/ 154

Estudio ecográfico de los tendones del tobillo/ 154Estudio ecográfico de los tendones y fascias del pie/ 155Estudio ecográfico de los ligamentos del tobillo/ 155

Alteraciones patológicas del tobillo y pie/ 155Lesiones de los ligamentos/ 155Síndromes asociados a ruptura crónica de los ligamentoslaterales/ 156

Lesiones de los tendones del tobillo y pie/ 156Lesiones tendinosas específicas del tobillo y pie/ 157Lesiones del tendón de aquiles y de la bursaretrocalcánea/ 157Lesiones del tendón del tibial posterior (TTP)/ 158Lesiones de los tendones peroneos/ 158Lesiones del tendón del flexor largo del dedo gordo(FLH)/ 159Lesiones del tendón del tibial anterior (TTA)/ 159Lesiones de los tendones de la regiónmetatarsofalángica/ 159Lesiones articulares/ 160Alteraciones de las bursas/ 161Masas quísticas en el tobillo y pie/ 161Lesiones óseas/ 161Variantes normales/ 162Neuropatías compresivas/ 162Patologías de las PB/ 162Cuerpos extraños/ 162Patología de la fascia plantar/ 162Lesiones tumorales óseas y de las PB/ 163

cografía en los tumores óseos y de las parteslandas/ 165

Consideraciones generales/ 165Tumores óseos/ 165

Introducción/ 165Patrones para la clasificación de los tumores óseos/ 166Patología/ 167Tumores productores de cartílago/ 167

Benignos/ 167Malignos/ 169

Tumores productores de hueso/ 169Benignos/ 169Malignos/ 169

Tumores que se originan de la médula ósea/ 171Tumores de origen vascular. Tumores vascularesintermedios o indeterminados/ 173Tumores óseos que se originan del tejido conectivo/ 174


Tumores de las partes blandas (PB)/ 175Introducción/ 175

Clasificación. Principios de la clasificacióninternacional de los tumores de partes blandas/ 175Clasificación internacional de los tumores de los tejidosblandos de F.M. Enzinger y colaboradores/ 176Tumores y lesiones seudotumorales del tejido fibro-so/ 181

Benignos/ 181Tumores y lesiones seudotumorales del tejidoadiposo/ 182


Tumores y lesiones seudotumorales de los vasos san-guíneos/ 184

Benignos/ 184Tumores y lesiones seudotumorales de los vasoslinfáticos/ 185


Tumores derivados de las fibras muscularesestriadas/ 186

Malignos/ 186Tumores del tejido sinovial/ 187

Malignos/ 187Tumores y lesiones seudotumorales de los nerviosperiféricos/ 187


Tumores no específicos/ 188Otras lesiones tumorales/ 188

Intervencionismo/ 191Procederes diagnósticos intervencionistascon la ecografía/ 191

Osteosonometría/ 193Introducción/ 193Métodos ultrasonográficos de densitometría. Tecnologíade la osteosonometría/ 193Correlación de las mediciones entre la densitometríaradiológica y la osteosonometría. T-score. Z-score/ 195Indicaciones de una osteosonometría/ 195

Indicaciones absolutas/ 195Indicaciones potenciales/ 195Contraindicaciones/ 196

Terapia ecológica. Quiromasaje terapéutico/ 199Introducción/ 199Bases teóricas del tratamiento/ 199Generalidades/ 200Tratamiento/ 200

Lesiones articulares/ 200Lesiones ortopédicas traumáticas/ 201Enfermedades ortopédicas no traumáticas/ 201Otras enfermedades/ 202

Capítulo 2. Breve revisión de la física de la ecografíaaplicada al estudio del aparato locomotor/ 205

Capítulo 3. Ecografía del sistema muscular/ 206

Capítulo 4. Ecografía de los tendones/ 223

Capítulo 5. Ecografía de los ligamentos/ 240

Capítulo 6. Ecografía de los nervios periféricos/ 244

Capítulo 7. Articulaciones. Ecografía. Generalidades/ 248

Capítulo 8. Ecografía del periostio y la cortical/ 266

Capítulo 9. Articulación del hombro. Brazo/ 271

Capítulo 10. Articulación del codo. Antebrazo/ 293

Capítulo 11. Ecografía de la mano y de la muñeca/ 302

Capítulo 12. Articulación de la cadera. Muslo/ 316

Capítulo 13. Articulación de la rodilla. Pierna/ 327

Capítulo 14. Ecografía del tobillo y del pie/ 352

Capítulo 15. Ecografía en los tumores óseos y de laspartes blandas/ 364

Capítulo 16. Intervencionismo/ 372

Capítulo 17. Osteosonometría/ 373

Capítulo 18. Terapia ecológica. Quiromasaje tera-péutico/ 375

Breve revisión anatómica del aparato locomotor (SOMA) 1

En este capítulo solo nos vamos a referir a aquellasestructuras del SOMA susceptibles de ser estudiadas conla ecografía, especialmente de los planos musculoten-dinosos.

HOMBRO. BRAZO

HOMBRO

Planos musculotendinosos del hombro.

Los músculos del hombro son potentes y aseguran unaprecisión y estabilidad, muy importante en esta articula-ción, que es la más móvil del organismo.

Los músculos del hombro se dividen en 4 grandes grupos:

Grupo muscular anterior. Está compuesto por 3 mús-culos que son: el pectoral mayor, el pectoral menor y elsubclavio. Los 2 últimos forman el plano profundo, mien-tras que el pectoral mayor, que es el más superficial, seextiende desde el tórax hasta el húmero terminando en ellabio anterior de la corredera bicipital. Su función es la deser aductor y rotador externo del brazo.

Grupo muscular interno. Está constituido por un solomúsculo, el serrato mayor. Se sitúa por debajo de los mús-culos pectorales. Su función es mantener el omóplato fijoal tórax.

Grupo muscular posterior. Es el que más nos intere-sa. Lo componen 5 músculos, uno en la cara anterior: elmúsculo subescapular (SE) y los restantes en la cara pos-terior: el músculo supraespinoso (Se), el infraespinoso (Ie),el redondo menor (Rm) y el redondo mayor (RM). Esteúltimo no será objeto de estudio porque no forma parte delmanguito rotador del hombro (MR).

El músculo SE se extiende desde la escápula y a travésde la cara anterior de la cápsula humeral,y termina por untendón en la porción superointerna del troquín. Tiene 2 bol-

sas serosas: la subcoracoidea y la subescapular. Puede existircomunicación entre las 2 bolsas serosas y la cápsula articu-lar. Su función es la de facilitar la rotación interna.

El músculo Se se extiende desde la fosa supraespinosahacia la extremidad posterosuperior del húmero donde ter-mina en un poderoso tendón en la cara superior del troquiter;su parte distal se adhiere a la cápsula. Es aductor del brazo.

El músculo Ie se origina en la fosa infraespinosa, ro-dea al húmero y se inserta en el troquiter por debajo deltendón del Se. No está adherido a la cápsula articular. Esrotador externo y abductor del brazo.

El músculo Rm se sitúa por debajo del anterior y tienela misma función que el Ie.

Grupo muscular externo. Está constituido por un solomúsculo, el deltoides. Se origina de la clavícula, acromiony espina del omóplato y se inserta en la parte media de lacara externa del húmero. En su cara interna hay una bolsamuy amplia, que lo separa de la articulación y que puedecomunicar con la cavidad articular. La principal funcióndel deltoides es la abducción del brazo y en menor gradointerviene en la anteropulsión y retropulsión.

BRAZO

Planos musculotendinosos

Está formado por 2 compartimientos: uno anterior yotro posterior.

Compartimiento anterior. Comprende 3 músculos:bíceps braquial, braquial y coracobraquial.

El bíceps es el más superficial y se extiende desde elomóplato hasta la extremidad superior del radio. Tiene unaporción corta que se inserta por arriba en la apófisiscoracoides y una porción larga que lo hace en el rodeteglenoideo. Esta última, después de salir de la articulación,desciende en un canal óseo, la corredera bicipital; luego

BREVE REVISIÓN ANATÓMICA DEL APARATO LOCOMOTOR (SOMA)

2 Ecografía del Aparato Locomotor

los 2 cuerpos musculares se reúnen en un solo músculo,que da origen a un tendón que termina en la tuberosidadbicipital del radio. Acción: es flexor del brazo en la articu-lación y participa en la supinación del antebrazo; a expen-sas de la cabeza larga participa en la abducción del brazoy a expensas de la cabeza corta interviene en la aduccióndel mismo.

El músculo braquial pertenece al plano profundo y vadesde la parte anterior y media del húmero hasta el extre-mo anterosuperior del cúbito. Acción: Interviene en laflexión del antebrazo sobre el brazo y tensa la cápsula dela articulación del codo.

El músculo coracobraquial, también pertenece al pla-no profundo y va desde la apófisis coracoides hasta la carainterna y medial del húmero. En su parte superior estáseparado del SE por una bolsa. Acción: levanta el brazo ylo acerca a la línea media.

Compartimiento posterior del brazo. Está formadopor un músculo principal: el tríceps braquial, constituidopor 3 grandes haces: el vasto interno, el vasto externo y laporción larga del tríceps. Este último se origina por arri-ba, en la tuberosidad subglenoidea del omóplato, mientrasque los vastos se insertan en el húmero. Todos se reúnen yterminan en un tendón que se inserta en la cara superiordel olécranon. Acción: es extensor del antebrazo sobre elbrazo; el movimiento del brazo hacia atrás y la aduccióndel húmero hacia el tronco tienen lugar a expensas de laporción larga.

Paquete vasculonervioso del hombro y brazo

La arteria axilar está situada en la región del mismonombre, donde es continuación de la arteria subclavia. Seorigina en la parte media del borde posterior de la clavícu-la y se extiende hasta el borde inferior del pectoral mayor,donde se continúa con la arteria humeral. Ella está dirigi-da oblicuamente hacia abajo, fuera y atrás y describe unacurva de concavidad inferointerna. La arteria está acom-pañada en toda su longitud por la vena axilar y las ramasprincipales del plexo braquial.

La arteria humeral continúa a la arteria axilar y sesitúa en la región anterior del brazo y del codo. Se extien-de desde el borde inferior del pectoral mayor hasta el plie-gue del codo, con un trayecto casi rectilíneo. Ella va acom-pañada de 2 venas satélites, una interna y otra externa.

De los nervios de la región solo nos vamos a referir ados de ellos: el supraescapular y el mediano.

El nervio supraescapular procede del primer troncoprimario del plexo braquial; penetra en la fosasupraespinosa pasando por la escotadura coracoidea, de-

bajo del ligamento coracoideo, que lo separa de la arteriasubescapular; luego atraviesa la fosa supraespinosa pordebajo de este músculo, contornea el borde externo de laespina del omóplato y termina en el músculo Ie.

El nervio mediano, una de las ramas terminales delplexo braquial, atraviesa la pared inferior de la axila, des-ciende por el lado interno del brazo y se extiende por lalínea media hacia abajo.

CODO. ANTEBRAZO

El codo será objeto de estudio independiente en la re-visión de las grandes articulaciones.

ANTEBRAZO

Planos musculotendinosos del antebrazo

Está formado por 3 compartimientos musculares: an-terior, externo y posterior.

Compartimiento muscular anterior. Está constitui-do por 8 músculos dispuestos en 4 planos superpuestos.

· Plano profundo. Está formado por el pronador cua-drado que se extiende transversalmente desde el cúbitoal radio, en la parte inferior del antebrazo. Acción:interviene en la pronación del antebrazo.

· Plano de los flexores profundos. Está constituido porel músculo flexor común profundo de los dedos, quese extiende desde la parte superior del radio y del cúbitohasta la mano, dividiéndose en 4 haces tendinosos quese fijan en la cara palmar de la 3ra. falange de los 4últimos dedos y cuya función es flexor de las falangesdistales de los dedos II - V; y por el flexor largo del1er. dedo, que originado por fuera del anterior y en lacara anterior del radio, se dirige hacia la mano y ter-mina por un tendón en la cara palmar de la 2da. falan-ge del pulgar. Acción: es flexor de la falange distal delpulgar.

· Plano del flexor común superficial. Está constituidopor el músculo del mismo nombre. Por arriba se origi-na por uno de los cabos en la región humerocubital ypor el otro en el radio. Ambos cabos se reúnen diri-giéndose hacia la cara palmar de la mano donde fina-lizan en 4 tendones bífidos en la 2da. falange del II alV dedos. Acción: es flexor de la mano y de las 2das.falanges de los dedos (II al V).

· Plano de los músculos epitrocleares. Es el plano mássuperficial y está constituido por 4 músculos que seoriginan por arriba en la epitróclea a través de un ten-dón común. Ellos son: el pronador redondo, el flexor


radial del carpo, el palmar largo, y el flexor cubitaldel carpo. El pronador redondo se origina por 2 cabe-zas, la mayor humeral y la menor cubital y terminapor un tendón estrecho en el tercio medio de la caralateral del radio. Acción: participa en la pronación delantebrazo y en su flexión.

· El flexor radial del carpo es el más lateral de los flexoresdel antebrazo. Se inicia en el epicóndilo medial delhúmero, pasa por debajo del retináculo de los múscu-los flexores hacia la cara palmar del 2do. y 3er.metacarpianos. Acción: flexiona y participa en lapronación de la mano.

El palmar largo se origina en el epicóndilo medial. Enla mano pasa a la aponeurosis palmar ancha. Acción: ten-sa la aponeurosis palmar y participa en la flexión de lamano.

El flexor cubital del carpo ocupa el borde medial delantebrazo. Se origina por 2 cabezas, una humeral y la otracubital y su tendón pasa por debajo del retináculo flexorpara insertarse en el pisiforme, ganchoso y 5to.metacarpiano. Acción: flexiona la mano y participa en suaducción.

Compartimiento muscular externo o epicondíleo.Está constituido por 3 músculos, que son: braquiorradial,extensor radial largo del carpo y extensor radial corto delcarpo. El braquiorradial se inicia por encima del epicóndilolateral y termina en la cara lateral del radio, cerca de laapófisis estiloides. Acción: flexiona el brazo en el codo yparticipa en la pronación y supinación del radio. El mús-culo extensor radial largo del carpo, cubierto en su por-ción superior por el músculo braquiorradial, se inicia en elepicóndilo lateral, pasa por debajo del retináculo de losextensores y se inserta en la base de la cara posterior del2do. metacarpiano. Acción: flexiona el brazo en el codo,lo extiende y participa en su abducción. El músculo exten-sor radial corto del carpo se inicia en el epicóndilo lateraly termina por abajo en la base del 3er. metacarpiano. Ac-ción: extiende el brazo y participa en su abducción.

Compartimiento muscular posterior. Está constitui-do por 2 planos: uno profundo y otro superficial.

Plano profundo. Está formado por 5 músculos super-puestos que de fuera a dentro son:

. Supinador. Se inicia en el epicóndilo lateral del húmeroy en la cápsula de la articulación del codo y terminaen la extremidad superior del radio. Acción: essupinador del antebrazo y participa en la extensióndel brazo en la articulación del codo.

. Abductor largo del pulgar. Va desde los huesos delantebrazo al primer metacarpiano. Acción: es abductordel pulgar y de toda la mano.

. Extensor corto del pulgar. Parte del antebrazo, pordebajo del anterior y termina en la primera falange delpulgar. Acción: es extensor y abductor de la falangeproximal del pulgar.

. Extensor largo del pulgar. Se extiende desde el cúbitoa la 2da. falange del pulgar. Acción: es extensor delpulgar y participa en la abducción parcial.

. Extensor propio del índice. Va desde el cúbito al ín-dice. Acción: es extensor del índice.

Plano superficial. Está formado por 4 músculos quese originan en el epicóndilo y se disponen de fuera a den-tro, dirigiéndose hacia la mano. Ellos son:

. Extensor común de los dedos. Es el más externo delos músculos superficiales y se inserta en los 4 últi-mos dedos. Acción: es extensor de los dedos.

. Extensor propio del 5to. dedo. Se sitúa por dentrodel extensor común y se inserta en el 5to. dedo. Ac-ción: es extensor del 5to. dedo.

. Extensor cubital del carpo. Está situado en el bordeinterno de la cara posterior del antebrazo. Se inicia enel epicóndilo lateral del húmero, borde posterior delcúbito y en la cápsula de la articulación y termina enla base de la cara posterior del 5to. metacarpiano.Acción: participa en la abducción del brazo hacia ellado del codo y lo extiende.

. Ancóneo. Parte del epicóndilo lateral y ligamento co-lateral radial para terminar en la cara posterior delolécranon. Viene a ser una continuación de la cabezamedial del tríceps. Acción: extiende el antebrazo en elcodo y tira de la cápsula articular. aki

Paquete vasculonervioso del codo y antebrazo

A nivel del codo, la arteria humeral se divide en 2 ra-mas terminales: arteria radial y arteria cubital. La arteriaradial, es la rama de bifurcación externa de la humeral. Seextiende por la cara anterior del antebrazo y de la muñeca,desde el pliegue del codo hasta la palma de la mano. En elantebrazo la arteria radial está en relación por detrás, y dearriba abajo, con el supinador corto, pronador redondo,flexor común superficial, flexor largo del pulgar y elpronador cuadrado. Por delante está cubierta, en su partesuperior, por el supinador largo, mientras que en la parteinferior del antebrazo, recorre el canal del pulso entre eltendón del supinador largo por fuera y el del palmar ma-yor por dentro. Va acompañada por fuera, por una ramadel nervio radial. En la muñeca la arteria radial contorneaal ligamento lateral externo de la articulaciónradiocarpiana, pasando por debajo de los tendones de losmúsculos supinador largo y extensor corto del pulgar.


La arteria cubital es más voluminosa que la radial, yes la bifurcación interna de la arteria humeral. Se sitúa enla parte anterointerna del antebrazo y se extiende desde elpliegue del codo a la palma de la mano, donde terminaformando el arco palmar superficial. En el tercio superiordel antebrazo la arteria cubital pasa, sucesivamente, pordebajo del pronador redondo y del arco del flexor comúnsuperficial. Está cubierta por los músculos epitrocleares yel nervio mediano cruza la arteria y pasa por delante deella.

El nervio mediano pertenece al grupo anterior de lasramas terminales del plexo braquial. Su origen está consti-tuido por 2 ramas: una externa y otra interna. Este nerviodesciende por el lado interno del brazo, atraviesa el plieguedel codo, sigue por la línea media del antebrazo, pasa pordebajo del ligamento anular anterior y llega a la palma de lamano. En el brazo, está en íntima relación con la arteriahumeral; en el pliegue del codo se sitúa por dentro de laarteria humeral, cubierto por la expansión aponeurótica delbíceps y se introduce después por debajo del arco formadopor los haces del flexor común superficial.

En el antebrazo desciende por la parte media de laregión anterior, por detrás del flexor común superficial;mientras que en la parte inferior del antebrazo se sitúa porfuera del tendón del índice, siempre acompañado de la ar-teria del nervio mediano.

En la muñeca, y como estudiaremos posteriormente,el nervio mediano penetra en el conducto radiocarpiano,situándose por delante del tendón superficial del índice yentre las bursas serosas digitocarpianas, dividiéndose en 5ramas terminales.

MUÑECA. MANO

MUÑECA

La muñeca será objeto de estudio en el análisis de lasgrandes articulaciones.

MANO


Los músculos de la mano, en correspondencia con suposición, se dividen en 2 grupos: músculos de la cara pal-mar y de la cara dorsal. En la cara palmar se distinguenlos músculos del grupo medio, de la eminencia tenar (pul-gar) y de la eminencia hipotenar (meñique). En la manohay que identificar también los tendones flexores yextensores procedentes del antebrazo.

Músculos de la cara palmar

. Músculos del grupo medio. Están constituidos porlos músculos lumbricales y los músculos palmaresinteróseos. Los músculos lumbricales son 4, de aspec-to fusiforme. Cada uno de ellos se inicia en el borderadial del tendón correspondiente del músculo flexorprofundo de los dedos y se inserta en la cara dorsal delas falanges proximales, desde el índice al meñique.Acción: flexionan las falanges proximales de los 4dedos y ponen rectas las falanges media y distal de losmismos dedos.

. Los músculos interóseos palmares tienen aspecto fu-siforme y se sitúan en los espacios interóseos de loshuesos metacarpianos. Acción: flexionan las falangesproximales y ponen rectas las falanges media y distalde los dedos índice, anular y meñique; aproximan es-tos dedos al dedo medio.

. Músculos de la eminencia tenar (pulgar). Están com-puestos por 4 planos, superpuestos de la profundidada la superficie y todos dirigidos hacia el pulgar. En elprimer plano o profundo se sitúa el aductor del pulgarque va desde el macizo carpiano y del 2do. y 3ro.metacarpianos a la falange proximal del 1er. dedo.Acción: aproxima el pulgar y participa en la flexiónde su falange proximal. En esta región se sitúa el flexorcorto del pulgar que se extiende de la 2da. fila de loshuesos del carpo a la 1ra. falange del pulgar. Acción:flexiona la falange proximal del pulgar. El 3er. planoestá compuesto por el haz profundo del flexor cortodel pulgar y el 4to. plano, el más superficial, está com-puesto por el músculo abducctor corto del pulgar, quetermina en la 1ra. falange del 1er. dedo. Acción: aproxi-ma al pulgar y participa en la flexión de su falangeproximal. El músculo oponente del pulgar se aloja pordebajo del abductor corto y se inserta en el borde ex-terno del 1er. metacarpiano. Acción: opone el pulgaral meñique.

. Músculos de la eminencia hipotenar (meñique). Losmúsculos de la eminencia hipotenar, anexos al meñi-que son 4, dispuestos del plano profundo a la superfi-cie en el siguiente orden:

. Oponente del meñique. Va desde la 2da. fila del carpoal 5to. metacarpiano. Acción: lleva el dedo meñiquehacia delante y hacia fuera y lo opone al pulgar.

. Flexor corto del dedo meñique. Se extiende de la2da. fila del carpo a la 1ra. falange del 5to.dedo. Ac-ción: es flexor del 5to. dedo.

. Abductor del meñique. Ocupa la posición más medialde todos los músculos de este grupo. Se origina en el


hueso pisiforme, tendón del flexor cubital del carpo yretináculo de los músculos flexores y termina en elborde cubital de la base de la falange proximal delmeñique. Acción: separa el meñique y participa en laflexión de su falange proximal.

. Palmar breve o cutáneo. Se extiende desde el bordelateral interno de la aponeurosis palmar media, a lacara profunda de la dermis del meñique. Acción: pro-longa la piel en la eminencia hipotenar.

Músculos de la cara dorsal

Están representados por los músculos interóseos dor-sales en número de 4, alojados en espacios interóseos de lacara dorsal de la mano. Se originan en los metacarpianosy se insertan de la siguiente manera: el 1ro. y el 2do. mús-culo en el borde radial de los dedos índice y medio y los3ro. y 4to. en el borde cubital de los dedos medio y anular.

Tendones de la mano

Los tendones de la mano se dividen también en palma-res y dorsales. Los de la cara palmar, en número de 9,proceden del antebrazo y son responsables de la flexión delos dedos. Su trayecto es superficial, con excepción delflexor propio del 1er. dedo. Los tendones de la cara dor-sal, en número de 5, proceden del antebrazo y finalizan enla cara dorsal de cada dedo.

Paquete vasculonervioso de la muñeca y la mano

La arteria cubital, más voluminosa que la radial, es larama de bifurcación interna de la arteria humeral. Está situa-da en la parte interna de la región del antebrazo y se extiendedel pliegue del codo a la palma de la mano, donde terminaformando el arco palmar superficial. En la muñeca pasa porfuera del pisiforme y por la cara anterior del ligamento ante-rior del carpo, estando contenida en un conducto osteofibrosoformado por el pisiforme, por dentro, el ligamento anularanterior por detrás y una expansión del cubital anterior y delligamento anular dorsal del carpo, por delante.

La arteria radial, rama de bifurcación externa de lahumeral, se extiende por la cara anterior del antebrazo ypor la cara dorsal de la muñeca, desde el pliegue del codohasta la palma de la mano. En la muñeca pasa por debajode los tendones de los músculos separador largo y exten-sor corto del pulgar, atraviesa la tabaquera anatómica al-canzando la palma de la mano.

Los arcos palmares están formados por las anastomo-sis que unen en la palma de la mano, las arterias radial y

cubital. En número de 2, se distinguen con los nombres desuperficial y profundo.

Las venas profundas acompañan a las arterias, en nú-mero de 2 por cada arteria y reciben el nombre de la arte-ria correspondiente.

El nervio cubital desciende en el brazo por detrás de laepitróclea pasando por el lado anterointerno del antebrazohasta el borde externo del pisiforme. En la muñeca, pordentro de la arteria, pasa por el conducto osteofibroso yadescrito.

El nervio mediano desciende por el lado interno delbrazo, alcanza el eje vertical medio del antebrazo, pasapor debajo del ligamento anular anterior y llega a la palmade la mano. En la muñeca el nervio mediano penetra en elconducto radiocarpiano. En este conducto está situadodelante del tendón superficial del índice, a lo largo del bor-de externo del tendón del dedo medio y entre las 2 serosasdigitocarpianas.

CADERA. MUSLO

CADERA


Se disponen en 3 planos: profundo, medio y superficial.Plano profundo. Está formado por el glúteo menor, el

piramidal, los géminos, los obturadores y el cuadradocrural.

. El glúteo menor es un músculo grueso y aplanado deforma triangular y se extiende de la parte de la fosailíaca externa situada debajo de la línea semicircularanterior al borde anterior del trocánter mayor. Gene-ralmente hay una bolsa serosa entre su tendón y elborde superior del trocánter mayor. Es separador delmuslo.

. El piramidal va desde la cara anterior del sacro a laextremidad superior del fémur, situado, parte en lapelvis y parte en la región glútea. Es rotador del mus-lo hacia fuera y separador del mismo.

. El obturador interno, en forma de abanico se extiendedesde la cavidad pelviana al trocánter mayor. Partici-pa en la supinación del muslo.

. El obturador externo es aplanado y triangular y seextiende desde el agujero ísquiopubiano al trocántermayor. Es rotador del muslo hacia fuera.

. Géminos. Los géminos son 2 haces carnosos, acceso-rios y extrapélvicos del obturador interno, situados alo largo de los bordes superior e inferior de la porciónextrapélvica del obturador interno. Su función es si-milar a este último músculo.


. Cuadrado crural o femoral. Es un músculo cuadriláte-ro, aplanado y grueso, situado por debajo del géminoinferior y por detrás del obturador interno. Va delisquion al fémur. Es rotador del muslo hacia fuera yaproximador del mismo.

Plano medio. Sólo hay un músculo, el glúteo media-no, que es ancho y grueso, situado por detrás del glúteomenor al cual cubre. Se extiende desde la fosa ilíaca exter-na al trocánter mayor y es separador del muslo. Participaen la erección del tronco inclinado hacia delante.

Plano superficial. Está constituido por el glúteo ma-yor y el tensor de la fascia lata. El glúteo mayor es ancho,grueso y cuadrilátero, situado por detrás de los otros mús-culos de la región de la nalga. Se extiende desde el ilíaco ysacro a la extremidad superior del fémur. Es extensor yrotador del muslo hacia fuera. Participa en la erección deltronco cuando está inclinado hacia delante y tensa la fascialata.

El tensor de la fascia lata es aplanado y alargado, car-noso por arriba y tendinoso por abajo y se extiende delcoxal a la rodilla por la parte externa del muslo. Tensa lafascia lata y participa en la flexión del muslo.

Paquete vasculonervioso de la cadera

En la región glútea se identifican dos pedículosvasculonerviosos, uno superior y otro inferior. En el supe-rior están la arteria glútea, las venas colaterales y el ner-vio glúteo superior. La arteria glútea se divide en 2 ramas:una superficial, que se ramifica entre el glúteo mayor y elmediano y otra profunda entre el glúteo mediano y el glúteomenor. El pedículo inferior comprende las arteriasisquiática y pudenda interna, sus venas satélites, los ner-vios ciáticos mayores, menores, pudendo interno y obtu-rador interno. La zona de emergencia de este pedículovasculonervioso inferior está situada a 3 cm por debajodel punto de entrada del pedículo superior en la regiónglútea, en donde se divide en 2 haces, uno externo y otrointerno. El haz externo comprende la arteria isquiática,sus venas satélites y sobre todo los nervios ciáticos.

El nervio ciático mayor es continuación del vértice delplexo sacro y sale de la pelvis por la escotadura ciáticamayor, por debajo del piramidal, donde tiene un aspectoaplanado y una anchura entre 1 y 1,5 cm. Desciende pri-mero a la región glútea y después a la región posterior delmuslo. En la nalga el nervio desciende por el canal com-prendido entre el isquion y el trocánter mayor, cubiertopor el glúteo mayor.

MUSLO


En el muslo hay 3 compartimientos: anterior, internoy posterior.

Compartimiento anterior. Está formado por un mús-culo: el cuadríceps, que tiene 4 vientres: vasto externo,vasto interno, recto anterior y crural o vasto intermedio.El recto anterior, se origina en el ilíaco, mientras que losrestantes lo hacen de la diáfisis femoral. Por abajo termi-nan en el tendón rotuliano que continúa al tendóncuadricipital después que se inserta en la rótula para ter-minar en la tuberosidad tibial anterior. Acción: es exten-sor de la pierna sobre el muslo y a expensas del rectofemoral participa en la flexión del muslo.

Compartimiento interno. Está compuesto por losmúsculos aductores (menor, mediano y mayor), el múscu-lo sartorio y el músculo recto interno.

. Los músculos aductores se originan en el ilíaco y to-dos terminan en la cara posterior del fémur. Acción:son aproximadores del muslo sobre la pelvis e inter-vienen en su flexión y rotación externa.

. El sartorio se origina del ilíaco, y el recto interno delpubis. Ambos terminan por un tendón en la cara inter-na de la meseta tibial, y junto con el semitendinoso,constituyen los músculos de la pata de ganso. Acción:el sartorio es flexor de la pierna y del muslo, rotandoel muslo hacia fuera y la pierna hacia dentro. El rectointerno es aproximador del muslo, rotándolo haciafuera y participa en la flexión de la pierna.

Compartimiento posterior. Está constituido por 3músculos: el semimembranoso, el semitendinoso y el bí-ceps femoral. Los 3 se originan en el ísquion y terminan,mediante tendones en la cabeza del peroné (el bícepsfemoral), en el borde posterior de la meseta tibial (elsemimembranoso) y en la pata de ganso, el semitendinoso.Acción: el semitendinoso extiende el muslo, flexiona lapierna, girándola ligeramente hacia dentro; participa en laextensión del tronco. Por su parte el semimembranoso ex-tiende el muslo y flexiona la pierna, rotándolo hacia den-tro, mientras que el bíceps femoral extiende el muslo,flexiona la pierna, rotándola hacia fuera.

Paquete vasculonervioso del muslo

La arteria femoral sigue a la arteria ilíaca externa. Estásituada en la parte anteroexterna del muslo y se extiendedesde el arco femoral al anillo del 3er. aductor donde se


continúa con la arteria poplítea. Ella cursa por el conduc-to femoral acompañado por la vena femoral, que está porfuera de la arteria en su tercio inferior. También está enrelación con el nervio crural.

La inervación del miembro inferior depende de 4 ner-vios: crural, obturador, musculocutáneo y ciático. El ciáticoes un gran tronco de cerca de 1 cm de diámetro que cursaen la parte posterior de la nalga y después por el muslo pordelante del bíceps femoral para dividirse un poco por en-cima de la rodilla en sus 2 ramas: ciático poplíteo internoy externo.

RODILLA. PIERNA

RODILLA

La rodilla será estudiada en el capítulo correspondien-te a su articulación.

PIERNA

Planos musculotendinosos de la pierna

Los músculos de la pierna se disponen en 3 grupos:anterior, posterior y lateral o externo. El grupo posteriorse dispone en 2 capas: superficial y profunda. Los múscu-los del grupo lateral son preferentemente flexores ypronadores del pie, los del grupo anterior son extensoresdel pie, mientras que los del grupo posterior, en lo primor-dial, son flexores y supinadores del pie.

Compartimiento anterior. Comprende 4 músculos:tibial anterior, extensor propio del 1er. dedo, extensor lar-go de los dedos y peroneo anterior.

. Músculo tibial anterior. Se origina por arriba en ladiáfisis tibial y por abajo termina por un tendón en lacara interna de la 1ra. cuña y en la parte inferointernade la base del 1er. metatarsiano. Acción: extiende elpie, levantando su borde medial

. Músculo extensor largo del 1er. dedo. Se origina delperoné y de la membrana intertibioperonea y terminaen la falange del 1er. dedo. Acción: es extensor deldedo gordo del pie sobre el 1er. metatarsiano y parti-cipa en la extensión del pie, levantando su borde medial.

. Músculo extensor largo de los dedos. Se origina, prin-cipalmente en la cabeza del peroné y por abajo se di-vide en 4 partes para insertarse en la cara superior decada uno de los 4 últimos dedos. Acción: es extensorde los 4 dedos (II-V) y extiende el pie levantando suborde externo.

. Músculo peroneo anterior. Es de poca importancia.

Compartimiento lateral o externo. Está formado por2 músculos: el peroneo lateral corto y el largo. Ambos seoriginan en la cara externa del peroné. El peroneo largosigue el borde externo del tobillo y del pie para dirigirsehacia la planta del pie e insertarse en la cara inferior del1er. metatarsiano, participando en la conservación de labóveda plantar; mientras que el peroné lateral corto pasapor delante del anterior y termina en el borde externo delpie a nivel del 5to. metatarsiano. Este último interviene enla extensión del pie sobre la pierna, la aducción y rotaciónexterna del pie.

Compartimiento posterior. Este compartimiento opantorrilla, está formado por un plano superficial, consti-tuido por el tríceps sural y el músculo plantar, y un planoprofundo con 4 músculos: poplíteo, flexor largo del 1er.dedo, flexor largo de los dedos y tibial posterior.

. Plano profundo del compartimiento posterior. Los 4músculos se originan por arriba en la tibia y el peroné,el poplíteo es el superior y los restantes se sitúan en laparte media y posterior de la pierna y de delante haciadetrás en el siguiente orden: flexor largo de los dedos,tibial posterior y flexor largo del 1er. dedo. El múscu-lo poplíteo va desde el extremo superior de la tibiahasta el cóndilo externo del fémur. Acción: flexiona lapierna, rotándola hacia dentro y tira de la cápsula ar-ticular de la rodilla.El músculo flexor largo del 1er. dedo se origina en lacara posterior de la pierna y termina en un tendón quepasa por detrás del maléolo interno y por debajo delpie y se fija en la cara interna del 1er. dedo. Acción:flexiona el dedo grueso del pie y participa en la flexióndel 2do. al 5to. dedo. Además flexiona y rota el piehacia fuera.El músculo tibial posterior se origina por arriba en elborde externo de la cara posterior de la diáfisis tibial,cursa por debajo del flexor común de los dedos, secontinúa con su tendón, por detrás del maléolo inter-no, por delante de los tendones de los músculos flexoresy termina en la cara interna del tarso. Acción: flexionael pie, rotándolo hacia fuera.Por último, está el músculo flexor largo de los dedosque se origina en la cara posterior de la diáfisis tibial,pasa por encima del tibial posterior y se continúa conun tendón largo, entre los tendones del flexor propiodel 1er. dedo y del tibial posterior para pasar por de-bajo del arco plantar y dividirse en sus 4 tendones quese insertan en la cara inferior de los 4 últimos dedosdel pie. Acción: flexiona las falanges distales de losdedos II-V y participa en la flexión plantar del pie,levantando su borde medial.


. Plano superficial del compartimiento posterior de lapierna. Lo forman el tríceps sural y el plantar. El trícepssural tiene 3 vientres: los 2 gemelos y el sóleo. Losgemelos se originan de los cóndilos femorales y termi-nan en la parte media de la pantorrilla en la cara pos-terior de una lámina tendinosa que se une a la del sóleopara formar el tendón de Aquiles. El sóleo se originade 2 haces musculares, tibial y peroneo que se unenpara formar una arcada fibrosa de donde nace unaaponeurosis intramuscular en el interior del sóleo. Lasfibras musculares se dirigen hacia abajo y se unen conlos gemelos. Acción: el tríceps sural flexiona la piernaen la articulación de la rodilla, produciendo la flexiónplantar del pie, levantando el calcáneo y con el piefijo, tira de la pierna y del muslo hacia atrás.El plantar es un músculo rudimentario y muy incons-tante. Se inicia en el cóndilo lateral del fémur y en lapared posterior de la cápsula articular de la rodilla ytermina por un tendón muy largo y estrecho entre losgemelos y el sóleo, uniéndose al tendón calcáneo oterminando de modo independiente. Acción: tensa lacápsula de la articulación de la rodilla.

Paquete vasculonervioso de la rodilla y pierna

La arteria poplítea sigue a la arteria femoral, a la cualcontinúa. Comienza en el anillo del 3er. aductor, atraviesael hueco poplíteo y termina en el arco del sóleo, donde sedivide en arteria tibial anterior y el tronco tibioperoneo.La arteria poplítea camina de arriba abajo, por detrás delfémur, por el plano posterior de la articulación de la rodi-lla y del músculo poplíteo. Está cubierta de arriba abajo,por el semimembranoso, por la aponeurosis profunda delhueco poplíteo y por los músculos gemelos. Está acompa-ñada por la vena poplítea situada por detrás y por fuera dela arteria, y por el nervio ciático poplíteo interno, situadopor fuera y por detrás de la vena.

La arteria tibial anterior es la rama de bifurcaciónanterior de la arteria poplítea, atraviesa el orificio com-prendido entre la tibia, el peroné y el borde superior delligamento interóseo y desciende hasta el borde inferior delligamento frondiforme, donde toma el nombre de arteriapedia. La arteria cursa por el intersticio que separa al tibialanterior (que está por dentro) de los músculos extensores(que están por fuera). Está acompañada, en toda su exten-sión, por el nervio tibial anterior. El tronco tibio peroneoes la rama de bifurcación anterior de la arteria poplítea.Comienza en el anillo del sóleo, desciende verticalmente ytermina dividiéndose en 2 ramas: arteria peronea y arteriatibial posterior.

La arteria peronea se origina del tronco tibioperoneo ycursa por la cara profunda del sóleo.

Las venas del MI se dividen en superficiales y profun-das. Las venas profundas, con excepción del tronco veno-so tibio peroneo, de la vena poplítea y de la vena femoral,son en número de 2 para cada arteria y reciben el nombrede la arteria que acompañan.

Las venas superficiales cursan por el TCS, formandouna red venosa, cuya sangre se vierte en 2 troncos colecto-res: las venas safenas interna y externa. La vena safenainterna se origina a nivel del maléolo, asciende vertical-mente por la cara interna de la pierna, en el borde internode la tibia, contorneando por arriba al cóndilo interno delfémur. Al llegar al muslo, camina paralela al músculosartorio, atraviesa la fascia cribiforme y desemboca en lafemoral a 4 cm por debajo del arco, donde describe unacurva de concavidad inferior o cayado de la safena. Lavena safena externa contornea la extremidad inferior delborde posterior del maléolo externo, alcanza la línea me-dia y desemboca en la cara posterior de la vena poplítea,en el cayado de la safena externa.

El nervio safeno externo acompaña a la vena del mis-mo nombre y cursa por la cara posterior de la pantorrilla.

El nervio ciático poplíteo externo es la rama de bifur-cación externa y se origina en el ángulo superior del huecopoplíteo, dirigiéndose hacia abajo y fuera por debajo de laaponeurosis. Desciende por detrás de la cabeza del peronéy poco después se divide en sus ramas terminales.

El nervio ciático poplíteo interno es más voluminosoque el anterior y desciende verticalmente del ángulo supe-rior al ángulo inferior del hueco poplíteo.

El nervio tibial posterior, comienza a nivel del anillodel sóleo donde sigue la dirección del ciático poplíteo in-terno. Tiene una dirección oblicua hacia abajo y dentro,hasta el canal del calcáneo, donde se divide en 2 ramasterminales: plantar interno y externo.

En la garganta del pie, como veremos a continuación,el tibial posterior se introduce por debajo del ligamentoanular interno y camina por detrás de los vasos y en lamisma vaina que ellos.

TOBILLO. PIE

TOBILLO

Planos musculotendinosos del tobillo

En el tobillo se distinguen dos regiones: una anterior yotra posterior.

Región anterior. La región anterior del tobillo da pasoa los tendones de la pierna, dispuestos en un solo plano,


que de dentro a fuera son: tendón del tibial anterior, delextensor propio del 1er. dedo y del extensor común.

Los tendones y sus vainas fibrosas están separadosdel plano osteoarticular, por un tejido celuloadiposo, en elcual se encuentran la arteria tibial anterior, sus 2 venassatélites y el nervio tibial anterior.

Región posterior. En la región posterior del tobillo sedistinguen 2 planos tendinosos:

Primer plano. Comprende el tendón de Aquiles y eltendón del plantar delgado o sóleo, en la parte media,y a los tendones de los peroneos laterales por fuera.El tendón de Aquiles ocupa la porción media y se in-serta en la mitad inferior de la cara posterior del cal-cáneo, separado del mismo por la bursa serosaretrocalcánea. El tendón del sóleo, adosado al ante-rior, se inserta en el calcáneo por dentro del tendón deAquiles. Los tendones de los peroneos laterales cur-san por la corredera osteofibrosa retromaleolar exter-na, rodeados por una vaina serosa común.

Segundo plano. El segundo plano musculotendinoso deesta región cursa por detrás del maléolo interno, y dedentro a fuera se identifican los tendones del tibial pos-terior, flexor común de los dedos y flexor largo propiodel 1er. dedo. Cada uno de estos tendones están rodea-dos por una vaina serosa, que se desliza en una vainaosteofibrosa formada por el esqueleto, la hoja profundadel ligamento anular interno y sus expansiones.

Paquete vasculonervioso del tobillo

El paquete vasculonervioso comprende a la arteriatibial anterior, al nervio tibial anterior y a la arteriaperonea anterior. En la cara posterior el paquetevasculonervioso está constituido por la arteria tibial pos-terior, sus venas satélites y el nervio tibial posterior. Estehaz vasculonervioso, cubierto por el ligamento anular,ocupa el intervalo entre el tendón del flexor común y delflexor propio.

PIE


Los músculos del pie se dividen en músculos de la caradorsal y músculos de la cara plantar, separados por el es-queleto y las articulaciones del pie. Los músculos del dor-so del pie son principalmente extensores, mientras que losmúsculos plantares son esencialmente flexores.

Cara dorsal. El plano muscular de esta región estáformado por 2 músculos: el extensor corto de los dedos yel extensor corto del dedo grueso. El músculo extensor

corto de los dedos, situado en la cara dorsal, se inicia en laporción anterior del calcáneo, se dirige hacia dentro, secontinúa con 4 tendones estrechos y se une en su porcióndistal con los tendones del músculo extensor largo de losdedos para insertarse en las falanges proximales de losdedos II – V. Acción: extiende a estos dedos y los tirahacia el lado lateral. El músculo extensor corto del dedogordo se sitúa por dentro del anterior. Se inicia en la caraanterosuperior del calcáneo y se inserta por su tendón enla base de la falange proximal del dedo grueso En su por-ción distal se fusiona con el tendón del extensor largo deldedo grueso. Acción: extiende el dedo grueso del pie.

En la cara dorsal se distingue el plano tendinoso, quede dentro a fuera, está constituido por:

. Tendón del tibial anterior, que termina en la cara inter-na de la 1ra. cuña y en la base del 1er. metatarsiano.

. Tendón del extensor propio del 1er. dedo que terminaen la falange distal de ese dedo.

. Tendones del extensor corto, que van a los últimos 4dedos.

. Tendón del peroneo anterior, que termina en la caradorsal del 5to. metatarsiano.

En su trayecto se pueden ver sus vainas serosas, querodean a los tendones en la garganta del pie y se prolonganen la región dorsal.

Cara plantar. La cara plantar o planta del pie, permi-te identificar por debajo del TCS a la aponeurosis plantarsuperficial, que se continúa por detrás con la aponeurosissuperficial de la garganta del pie, y por los lados se adhie-re al 1ro. y 5to. metatarsianos. Ella se divide en 3 porcio-nes: media, externa e interna.

La aponeurosis plantar media, muy gruesa y resisten-te, se ensancha de atrás a delante y termina por 5 cintillaspretendinosas, que se unen por algunas fibras transversa-les y que forman, a nivel de las articulacionesmetatarsofalángicas, un ligamento transversal superficialy un ligamento plantar interdigital.

La aponeurosis plantar externa es gruesa en su origen, enel calcáneo y se afina en su terminación a nivel del 5to.metatarsiano, mientras que la aponeurosis plantar interna esdelgada por detrás y aumenta su espesor en su parte anterior.

En los dedos la aponeurosis plantar superficial estáreemplazada por una vaina fibrosa que cubre a los tendo-nes flexores y forma, con la cara anterior de las falangesunos conductos osteofibrosos.

De la cara profunda de los límites entre estasaponeurosis parten 2 tabiques fibrosos intermusculares,uno interno y otro externo, que junto a la aponeurosisplantar superficial y la aponeurosis profunda que cubrea los músculos interóseos, forman 3 celdas plantares quecontienen a los músculos de la región.


En la celda plantar interna se sitúan:. El músculo flexor corto del 1er. dedo, que termina por

2 haces en los sesamoideos interno y externo. Acción:es flexor del dedo grueso.

. Abductor del dedo grueso. Es un músculo superficial.Se inicia en el retináculo de los músculos flexores, enla parte medial de la tuberosidad calcánea y en la caraplantar del hueso navicular y se inserta en elsesamoideo medial del dedo grueso y en la base de sufalange proximal. Acción: flexiona y separa el dedogrueso del pie y refuerza la porción medial de la bóve-da del pie.

. El aductor o aproximador del 1er. dedo, que terminaen el sesamoideo interno del dedo grueso. Acción: esflexor y aproximador del dedo grueso y contribuye aformar el conducto calcáneo.

Existe un conducto osteofibromuscular en la regiónretromaleolar interna de la garganta del pie y en la regiónplantar que contiene a los tendones del tibial posterior, delflexor común, del flexor largo del dedo grueso, los vasos ynervios tibiales posteriores y las arterias y nervios plantares.En realidad es un canal óseo transformado en un conductopor la hoja profunda del ligamento anular interno por arri-ba, y por el músculo y aponeurosis del músculoaproximador del dedo grueso.

En la celda plantar media se pueden diferenciar, de lasuperficie a la profundidad, 4 planos:

. Primer plano. Está ocupado por el flexor corto de losdedos que va desde la tuberosidad interna del calcá-neo y de la aponeurosis plantar a los 4 últimos dedos,donde termina en sus tendones que se alojan en loscanales sinoviales junto con los tendones de los mús-culos flexores largo de los dedos. En la región de lasfalanges proximales de los II – V dedos, el tendón delmúsculo flexor corto se divide en 2 partes, insertán-dose en la base de las falanges medias de los dedosindicados. Acción: flexiona la 2da falange de los 4 úl-timos dedos sobre la 1ra. falange y éstas sobre elmetatarsiano correspondiente.

. Segundo plano. En este plano, y por encima del flexorcorto plantar, cursa el paquete vasculonervioso: arte-ria y nervio plantar externo.

. Tercer plano. Contiene al tendón del flexor largo delos dedos, su accesorio, los músculos lumbricales y eltendón del flexor largo propio del dedo grueso. El ten-dón del flexor largo está unido en su trayecto con elflexor largo del dedo grueso y se divide en 4 tendonesterminales. El tendón accesorio del flexor largo o mús-culo cuadrado plantar va desde la cara inferior delcalcáneo al tendón del flexor corto de los dedos.

Los músculos lumbricales, situados entre los tendonesdel flexor común, van a las primeras falanges y al tendóncorrespondiente del extensor común. Acción: flexiona la1ra. falange y extiende las otras 2.

Las serosas que rodean los tendones de los flexores enla garganta del pie, se prolongan en la planta hasta la altu-ra de la articulación cuneoescafoidea.

Celda plantar externa. La celda plantar externacontiene:

. Músculo abductor del 5to. dedo, que termina en la1ra. falange de este dedo. Acción: separa y flexiona lafalange proximal del dedo pequeño.

. Músculo flexor corto del 5to dedo y el oponente del5to. dedo, que van al 5to. dedo y al 5to. metatarsiano.Acción: el primero es flexor de la 1ra. falange y el2do. tira del 5to. metatarsiano hacia dentro.

La celda profunda contiene a los metatarsianos y losmúsculos interóseos que ocupan los espaciosintermetatarsianos.

Paquete vasculonervioso del pie

El paquete vasculonervioso profundo de la región dor-sal del pie, está constituido por la arteria pedia (continua-ción de la arteria tibial anterior), dispuesta en línea rectadesde la región intermaleolar hasta la extremidad poste-rior del 1er. espacio interóseo, situada primero por fueradel tendón extensor propio y por dentro del músculo pedio.Aparece acompañada de sus 2 venas satélites y de la ramainterna del nervio tibial anterior.

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Breve revisión de la física de la ecografía aplicada al estudio del aparato locomotor 11

El sonido se refleja en las interfases entre estructurascon diferente impedancia acústica (Partes blandas-hueso).El ángulo de incidencia del haz de US debe ser de 90 gra-dos con respecto a las estructuras que se evalúan, paramantener la refracción al mínimo y lograr una reflexiónmáxima, especialmente en el estudio de las partes blandas(PB). El grado de absorción del haz de sonido es directa-mente proporcional a su frecuencia.

En los últimos años se han introducidos grandes avan-ces técnicos con el fin de reducir los artefactos y obteneruna mayor información, con el objetivo de garantizar unaalta resolución de contraste (capacidad de diferenciar dosestructuras hísticas de densidad casi similares), y una altaresolución espacial (capacidad de diferenciar entre es-tructuras tisulares vecinas). Esto se conoce genéricamentecomo Ecografía de alta resolución (USAR) y se obtienecon transductores entre 7.5 y 14 MHz, y que para el estu-dio de las partes blandas se prefieren los transductoreslineales.

La exploración ecográfica de los tejidos blandos per-mite la realización de los diferentes tipos de cortes inclusocon dirección oblicua o curva. De forma rutinaria se utili-za la contracción o relajación de las estructuras músculo-tendinosas y de los ligamentos, así como las maniobras deestrés. La compresión de los tejidos por el transductor nosofrece una información valiosa sobre la permeabilidad delas venas, grosor de la sinovial y la exploración de zonascon aumento de la sensibilidad.

Se han descrito una serie de artefactos en la técnicaEcográfica, algunos de ellos (artefactos buenos) de granutilidad en el estudio de las PB. Entre ellos tenemos:

. Artefacto de sombra. Se corresponde con una ausen-cia de señales por detrás de la lesión que se examina.Puede ser producido por tejido cicatricial, septum

fibrosos normales, calcificaciones o superficies óseas.. Ausencia del artefacto de sombra. Esto es debido

al empleo de un transductor de baja resolución, quemotiva, que cuando las calcificaciones son muy pe-queñas con relación al ancho del haz de US, no seproducen las sombras por detrás de las mismas.

. Artefacto de realce por aumento de la transmisión.La ecogenicidad aumentada de los tejidos localizadospor detrás de estructuras que tienen una baja atenua-ción del sonido, provoca un realce de las mismas. Estoocurre en estructuras normales como los vasos o enprocesos patológicos como los quistes y las insercionestendinosas inflamadas.

. Artefacto por anisotropía. Es el artefacto en laecogenicidad normal de estructuras como los tendo-nes y músculos, y se producen cuando se examinancon ángulos que no son perpendiculares a los mismos.

. Artefacto de sombra retroactiva. Se conoce tambiéncomo sombra de ángulo crítico. Es la ausencia de ecosde retorno en las márgenes laterales de una superficiemuy curva, como sucede en los bordes de un quiste ode un tendón.

. Artefacto de reverberancia. Se conoce también comoartefacto en cola de cometa y es producido durante elestudio Ecográfico de objetos metálicos o de cristal.Se ven bandas ecogénicas repetitivas que aparecen aintervalos iguales al grosor del objeto y que disminu-yen por la distancia del mismo. De modo característi-co este artefacto cruza los límites tisulares. El airetambién produce artefactos de reverberancia y provo-ca una sombra posterior de ecos difusos.

NOTA. A continuación y comprendiendo los capítulos desdeel 3 hasta el 8, se realizará un estudio con la ecografía, del aspectonormal y las principales enfermedades de los músculos, ligamentos,tendones, nervios periféricos, lesiones articulares, del periostio y de lacortical, aunque volveremos a insistir en sus aspectos principales enlos capítulos dedicados al estudio de las grandes articulaciones.

BREVE REVISIÓN DE LA FÍSICA DE LA ECOGRAFÍA APLICADA

AL ESTUDIO DEL APARATO LOCOMOTOR


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Ecografía del sistema muscular 13

INTRODUCCIÓN

La ecografía es la técnica imagenológica ideal para elestudio de las lesiones musculares, sobre todo en las per-sonas que practican un deporte en que la enfermedad mus-cular y tendinosa, esencialmente de origen traumático, escada día más frecuente. Además, pueden tener una impor-tante repercusión funcional, así como presentar complica-ciones que comprometen el porvenir de un deportista oprofesional. La realización técnica del examen requiere deuna estrecha relación con el paciente y de un examen clíni-co completo, la ecografía es para algunos, su prolonga-ción técnica.

El músculo esquelético es un músculo estriado,constituido por fibras alargadas las que se agrupan enfascículos.

Hay múltiples formaciones que participan en la arqui-tectura general del músculo:

. El endomisio, que es el espacio conjuntivo, muy vas-cularizado, que rodea a las fibras musculares.

. El perimisio, que rodea a cada fascículo.

. El epimisio, que rodea al músculo o aponeurosis deenvoltura.

. Los espacios intermusculares, constituidos por tejidoconjuntivo-adiposo.

La vascularización muscular es muy rica, en respues-ta a la importancia de sus requerimientos energéticos.

Los músculos presentan aspectos anatómicos bien di-ferentes y su fuerza es proporcional a la sección fisiológi-ca del músculo correspondiente. Pueden ser monoarticu-lares, biarticulares o pluriarticulares. Algunos gruposmusculares pueden trabajar de modo sinérgicos o ser an-tagonistas.

Para su funcionamiento, es importante que los múscu-los tengan cierto grado de tensión en reposo, es lo que sellama tono muscular.

Existen 2 tipos de contracciones musculares: la con-tracción isotónica o con acortamiento y la contracciónisométrica o sin acortamiento.

VENTAJAS. DESVENTAJAS. INDICACIONESDE LA ECOGRAFÍA MUSCULAR

VENTAJAS DE LA ECOGRAFÍA SOBRE LA IRM EN

LAS AFECCIONES MUSCULARES:

· Bajo costo.· Posibilidad de su desplazamiento a la cama del enfermo.· Existencia de un mayor número de equipos.· Permite realizar estudios comparativos con el lado sano.· Sirve de guía para una biopsia.· Se pueden estudiar los tejidos blandos vecinos a las

prótesis metálicas.· La resolución de la ecografía es de 200 a 450 um y los

cortes pueden llegar a ser menores de 1 mm.

DESVENTAJAS DE LA ECOGRAFÍA EN RELACIÓN

CON LA IRM

· Depende de la habilidad del operador.· Tiene limitaciones en la evaluación global de los teji-

dos del SOMA, especialmente de los huesos.

INDICACIONES.

Son múltiples las indicaciones de la ecografía en las le-siones musculares y entre ellas caben citar, su valor en las:

· Lesiones traumáticas, calambres, rupturas, evolu-ción,complicaciones.

· Lesiones inflamatorias. Miositis viral o bacteriana.· Lesiones musculares periféricas. Lesiones de la fascia,

aponeurosis e inserción musculotendinosa.

ECOGRAFÍA DEL SISTEMA MUSCULAR


· Síndrome compartimental. Agudo y crónico.· Rabdomiólisis.· Tumores musculoesqueléticos.· Enfermedad neuromuscular.· Como guía para las punciones aspirativas o

medicamentosas

TÉCNICA DEL EXAMEN

Es preferible utilizar transductores lineales de alta re-solución (7,5-14 MHz.), realizando cortes longitudinales(CL), transversales (CT) y oblicuos (CO), siempre com-parando con el lado opuesto sano y realizando, de modosimultáneo, una palpación ultrasonográfica con eltransductor.

Los músculos deben estudiarse en reposo y luego deuna contracción isométrica, a veces con maniobras deflexión y extensión, pasivas y activas.

Cuando se quiere valorar el grado de vascularizaciónes aconsejable el empleo del DC, que también debe reali-zarse en reposo y luego del ejercicio.

En las lesiones no palpables es aconsejable utilizar laecografía para marcar en la piel el sitio de la lesión previaa la biopsia aspirativa o al acto quirúrgico. La punciónaspirativa puede realizarse en tiempo real.

ASPECTO ECOGRÁFICO NORMAL

Como ya hemos señalado los músculos esqueléticosestán constituidos por fibras musculares agrupadas en fas-cículos, separados entre sí por septum de tejidofibroadiposo (perimisium). El músculo a su vez, está ro-deado por el epimisium. La suplencia vascular es rica confluctuaciones importantes en el flujo que pueden variarcon el nivel de ejercicio.

El patrón ecográfico es similar en todos los músculosesqueléticos: en cortes longitudinales el perimisium apa-rece como una estría ecogénica, oblicua y paralela quecontrasta con el fondo muscular (hipoecoico); en cortetransversal el perimisium aparece como pequeños ecos enmancha y líneas cortas distribuidas a lo largo del fondomuscular hipoecoico. En ocasiones y en cortes transversa-les se pueden ver gruesos septum intramuscularesecogénicos, lo que produce un patrón reticulado. La fasciaintermuscular es muy ecogénica.

Durante la contracción muscular el músculo cambiaen su forma y en la orientación de las estrías ecogénicas,bien visibles en cortes longitudinales.

El DC puede mostrar los vasos intramusculares, depequeño tamaño.

PATOLOGÍA MUSCULAR

Lesiones musculares traumáticas

La afección traumática es la enfermedad muscular másfrecuente y predomina en las extremidades. Los acciden-tes relacionados con el deporte en el curso de un esfuerzomuscular y los accidentes de la vía pública, constituyen laenfermedad muscular traumática más frecuente. Es im-portante utilizar los métodos imagenológicos siempre encolaboración con los ortopédicos, reumatólogos y médi-cos de Medicina Deportiva, que aportan datos de granimportancia a la hora de interpretar las imágenes.

El papel de la ecografía en la evaluación de los trau-mas musculares ha sido motivo de múltiples trabajos. Susprincipales indicaciones son:

. Valorar la extensión de una lesión y medir la distanciade separación de los bordes de la herida muscular, devalor pronóstico en el grado de cicatrización y comoguía para la evacuación de los hematomas, cuandoestán presentes.

. Determinar el estado de la curación, de valor pronós-tico para reiniciar las actividades físicas o deportivas.

. Valorar la magnitud de la cicatrización o de fibrosis,de valor pronóstico sobre la pérdida de la capacidadmuscular y presencia de lesiones residuales (quistes,miositis osificante, etc.).

MECANISMO DEL TRAUMA

Los traumas musculares pueden ser clasificados en:externos o directos, que pueden provocar desde una con-tusión hasta una ruptura, y en internos o indirectos quepueden ir desde un calambre hasta una ruptura. Tambiénes importante el diferenciar las lesiones agudas, las mani-festaciones evolutivas y sus complicaciones.

Trauma directo o externo

El trauma directo de un músculo puede ser provocadopor cualquier objeto romo. Durante algunos deportes eltrauma es producto del choque entre 2 jugadores o entre eljugador y un objeto estacionario. En el trauma directo elmúsculo interesado es comprimido contra el hueso vecinoy la lesión puede variar desde una contusión hasta un he-matoma intramuscular de rápida evolución. Cuando elmúsculo está en tensión en el momento del trauma unacontusión puede llevar a una ruptura muscular.

Cuando se produce una isquemia de las fibras muscu-lares por un trauma directo extenso o una compresión pro-longada puede ocurrir una rabdomiólisis en que se produ-


ce una pérdida de la integridad de la membrana celularcon salida de su contenido en el espacio extracelular.

Trauma indirecto o interno

El trauma muscular indirecto o interno es frecuente enlas actividades atléticas, sobre todo cuando se exceden suslímites fisiológicos, así como en los no atletas cuando rea-lizan un estrés de intensidad normal sobre un músculo de-bilitado o sin entrenamiento previo.

En el trauma indirecto el músculo es estresado másallá de sus límites a través de un estiramiento pasivo exce-sivo o más a menudo por un aumento brusco de la presióndurante la contracción. Este último fenómeno puede resul-tar de un bloqueo brusco en un movimiento normal o a lahora de realizar un movimiento en una posición inadecua-da. Los músculos más afectados son el cuadríceps y losmúsculos de la corva en los jugadores de fútbol, mientrasque el gemelo interno se lesiona más frecuentemente en lossaltadores de altura, saltos largos, volley ball, baloncestoy jugadores de tenis.

HALLAZGOS ECOGRÁFICOS EN EL TRAUMA

En el trauma muscular el ecografista debe tratar decontestar las siguientes preguntas:

. ¿Existe una lesión?

. ¿En que músculo o compartimiento está localizada?.

. ¿Está roto el músculo? ¿Cuál es la extensión de laruptura y que tamaño tiene el hematoma?.

. ¿Cómo se modifican las lesiones con el tiempo?.

Veamos el aspecto ecográfico que nos ofrecen los di-ferentes tipos de trauma muscular:

Lesiones agudas

Calambres. Casi siempre es el resultado de un estira-miento o sobreuso muscular. En estos casos el examenecográfico es negativo ya que no hay lesiónmacroscópicamente detectable. El calambre desaparece demodo espontáneo.

Elongación. En la elongación hay un estiramiento mus-cular con microrrupturas de fibrillas y una pequeña hemo-rragia localizada, asociado a edema local. En la ecografía,sobre todo comparativa, se puede despertar el dolor du-rante el examen, existe aumento moderado del volumenmuscular, y es difícil de identificar la arquitectura normal.

Contusiones. Hematomas. Las contusiones puedenser mínimas, interesando a pocas fibras musculares conpoca hemorragia e infiltración de sangre entre las fibras.El aspecto del hematoma muscular varía con el tipo y edaddel mismo. Al inicio la efusión hemorrágica se muestracomo un área difusa y mal definida, hiperecoica. Otrasveces un hematoma reciente, sólo produce un engrosamien-to muscular mal definido, con aumento de la ecogenicidad,en cuyo caso se aconseja un estudio evolutivo. Más ade-lante, el hematoma se define mejor por disminución de laecogenicidad, que puede llegar a ser marcadamentehipoecoico y simular una colección llena de líquido y cuyaaspiración es negativa. Posteriormente el hematoma se hacelíquido y tiende a la reabsorción, pueden observarse ban-das de fibrina ecogénicas o septum en su interior.

Rupturas. En estos casos hay discontinuidad de las fi-bras musculares (signo directo) y presencia de un hemato-ma (signo indirecto), con pérdida total de la función. Cuan-do la ruptura es completa se ven los fragmentos muscularesecogénicos retraídos, rodeados por un hematoma hipoecoicoque produce el signo del badajo de campana. En los casosde hematomas pequeños u organizados, se aconseja realizarel estudio en contracción muscular para demostrar el defec-to entre los fragmentos musculares rotos.

En los traumas musculares por aplastamiento las fi-bras musculares se comprimen contra el hueso, con des-trucción de gran número de fibras y formación dehematomas. En estos casos pueden afectarse también lasfascias que separan a algunos músculos. Estas lesionesmuestran una cavidad de bordes irregulares con contenidoecogénico. Cerca del 20 % de estos traumas severos pro-vocan una miositis osificante.

De un modo esquemático se han diferenciado 3 fasesen la rotura muscular completa, casi siempre provocadopor un trauma directo.

. Fase aguda. Cavidad irregular con bordes difusos,con un hematoma ecogénico.

. Fase intermedia (24 -72 horas). Colección anecoica.

. Fase tardía o de curación. El tejido cicatrizal querellena la cavidad, aparece hiperecoico. Puedenvisualizarse calcificaciones (miositis osificante).

La ruptura parcial también obedece a un mecanismode elongación y se manifiesta por una colección hipoecoicaen el músculo, con pérdida de continuidad de las fibras.En las rupturas parciales se afecta un número limitado defascículos.

En la ecografía se puede ver una discontinuidad delperimisium ecogénico. El área de rotura muestra unos bor-des dentellados, rodeado, a veces, de un halo hiperecoico.


Cuando el hematoma asociado es muy hipoecoico se pue-den detectar hasta las rupturas muy pequeñas. En estoscasos es aconsejable realizar el examen durante una con-tracción muscular que puede aumentar el tamaño y el con-traste del área focal de la ruptura, realizando siempre cor-tes sagital y coronal. La extensión de la ruptura y el volu-men del hematoma tienen importancia pronóstica y tera-péutica. Muchas veces es difícil de determinar la exten-sión de la ruptura parcial en la fase aguda o cuando hayun gran hematoma.

Algunos autores han independizado las rupturas mus-culares indirectas y las han clasificado en 3 grupos:

Grado I: se interesa menos del 5 % de la masa muscu-lar. En la ecografía se ven cavidades con líquidoserosanguinolento de aspecto hipoecoico en el vientremuscular, que desaparece a las 2 semanas de reposo.

Grado II: se interesa más del 5 % de la masa muscularsin separación marcada del músculo. En la ecografíase ve un área hipoecoica intramuscular, con interrup-ción de los septum fibroadiposos y fragmentos mus-culares libres en la cavidad.

Grado III: se interesa toda la masa muscular con sepa-ración del tejido. En la ecografía hay una cavidad lle-na de sangre (hematoma). Los segmentos muscularesretraídos y arrollados, pueden simular un tumor.

Evolución ecográfica de las lesiones muscula-res traumáticas

La ecografía es ideal para el seguimiento de las ruptu-ras musculares, sobre todo pequeñas, en que deben extre-marse las condiciones técnicas. En los casos favorables,la ecotextura del músculo regresa a la normalidad a laspocas semanas, lo que va a permitir el reintegro del pa-ciente a la vida normal.

En las lesiones musculares, bien sean intrínsecas o ex-trínsecas, ocurren 3 procesos evolutivos: un proceso infla-matorio, un proceso de reabsorción y un proceso de repa-ración muscular. La reparación muscular implica 3 proce-sos equilibrados: regeneración de fibras musculares, pro-ducción de tejido conectivo y brote de vasos capilares.

La ruptura del equilibrio de estos procesos favorece laproducción excesiva de tejido conectivo y fibrosis.

La ecografía es útil para evaluar la evolución de unaruptura muscular cuya curación, por lo general, ocurreentre las semanas 3 y 16, pero cuya duración depende dela extensión y localización de la lesión y que debe realizar-se con maniobras de contracción y relajación. Durante elperíodo de curación el músculo roto se llena gradualmentede tejido de granulación que aparece como una estructura

ecogénica finamente nodular en la periferia de la lesión, lacual se engruesa progresivamente y reemplaza la cavidaddel hematoma. Al final la cicatriz puede verse como unabanda hiperecoica, a veces con sombra acústica.

Complicaciones de las rupturas musculares

Las rupturas musculares, como ya hemos señalado,pueden complicarse por fibrosis, calcificación, miositisosificante o formaciónes quísticas. También puede verseretracción de la fascia y septum, expresión de la pérdidade volumen muscular.

Las complicaciones de las rupturas musculares se handividido en 4 órdenes.

Primer orden

. Recidivas por movilización precoz con fibrosis tardía.

. Retardo en la reparación, y como secuela tardía, unafibrosis.

Segundo orden

. Fibrosis perineural y perimuscular.

. Hematomas enquistados.

Tercer orden

. Miositis osificante.

. Hernia muscular.

Cuarto orden

. Infección.

. Dolor fantasma o dolor muscular tardío.

. Tendinitis refleja.

Cicatrices fibrosas

Las rupturas pequeñas curan, por lo general, sin se-cuelas. En los casos de rupturas recurrentes o no bien tra-tadas se forma un tejido de granulación que impide la re-generación de las fibras musculares con formación de unacicatriz fibrosa permanente. En la ecografía se ve un áreaecogénica, focal y estrellada, por lo general adherida alepimisium, que no cambia su forma durante la contrac-ción muscular y que predispone a una nueva ruptura demuy difícil diagnóstico. En el caso de una ruptura comple-ta crónica, se puede producir una cicatriz gruesa entre los2 segmentos musculares rotos y separados, lo que provo-ca la formación de un músculo digástrico. Otras veces elárea de fibrosis puede atrapar a un nervio vecino.


Hematomas quísticos

Es la evolución de un hematoma hacia una colecciónlíquida, lo que interfiere a la curación y predispone a unanueva ruptura. El hematoma enquistado aparece como unárea hipoecoica con una pared gruesa y bordes nítidos.

Miositis osificante

Se trata de la formación de tejido óseo heterotópico notumoral, dentro o vecino a un músculo y en relación con elhueso. Puede ser debida a un trauma marcado o a peque-ños traumas repetidos y cuya localización se relaciona, aveces, con la actividad deportiva. El deltoides, en los de-portes con rifle de caza, el músculo braquial en la esgri-ma, los músculos aductores en los que montan a caballo oel músculo sóleo en el ballet, son los más frecuentementeafectados. La mayoría de las miositis osificantestraumáticas se relacionan con el músculo cuadríceps. Tam-bién puede ser secuela de enfermedades, tales como que-maduras, trastornos neurológicos o ser idiopáticas.

El aspecto de la lesión varía con el tiempo. En el perío-do inicial la ecografía puede mostrar sábanas de materialecogénico producto de calcificaciones laminares. A medidaque las calcificaciones se hacen más groseras se muestrancomo focos hiperecoicos grandes y con sombra acústica,paralelos a la diáfisis vecina, lo que lo diferencia del patrónde calcificación en anillo fino que ocurre en la forma notraumática. Su madurez se alcanza entre 3 y 5 meses. Eldiagnóstico diferencial con un sarcoma parostal es muy di-fícil cuando no hay antecedentes de un trauma evidente.

Hernia muscular. Eventración

Se trata de la herniación de un músculo a través deuna aponeurosis o fascia rota o debilitada. Otras vecesocurren en áreas debilitadas de la pared abdominal, sobretodo en la región umbilical e inguinal. Las eventracionescasi siempre ocurren al nivel de una cicatriz posoperatoria.

El examen ecográfico con contracción del músculo in-teresado demuestra la herniación muscular a través de lafascia o aponeurosis que explica la tumoración palpable,es más frecuente en el recto anterior, músculos de la corvay tibial anterior. Al inicio, la porción muscular herniadatiene la misma ecogenicidad que el músculo, que se au-menta con la contracción muscular. Posteriormente tomaun aspecto hipoecoico, por agrupamiento de los septumfibroadiposos. En la fase crónica el aspecto del músculoherniado es hipoecoico, por edema y necrosis.

En las eventraciones y en las hernias a través de orifi-cios, la ecografía puede mostrar una masa mixta y en la

cual se pueden identificar las asas intestinales. Se logra lareducción de la hernia con el transductor.

Dolor muscular de origen tardío

Se trata de un dolor muscular, posterior a un ejerci-cio intenso y en el cual el edema es el factor determinan-te. En estos casos se produce un aumento de laecogenicidad muscular que borra la estructura normaldel músculo.

Síndrome compartimental. Se ha dividido en 2 gran-des grupos:

Síndrome compartimental agudo.En la fase aguda hay aumento de los diámetros del

compartimiento con desplazamiento y adelgazamiento delas fascias vecinas. En la ecografía hay aumento de laecogenicidad muscular manteniéndose los septumhiperecoicos. En la fase crónica hay áreas hipoecoicas(quistes) con material ecogénico en su interior. Al finalhay fibrosis extensa y osificación, bien identificables en laecografía.

Síndrome compartimental crónico: obedece a 2 me-canismos:

. No hay aumento de volumen y sí engrosamiento y rigi-dez de las membranas interóseas, a veces con herniamuscular a través de la fascia vecina. Constituye unatercera parte de los casos.

. Hay una expansión normal del compartimiento, condemora en la recuperación fisiológica (6 veces porencima de lo normal). Constituye las dos terceras par-tes de los casos.

En conclusión, en la forma aguda del síndromecompartimental, la ecografía muestra un aumento difusode la ecogenicidad mientras que los haces muscularesperiféricos permanecen hipoecoicos. Se aumenta el volu-men del compartimiento y se abomban las fascias y mem-branas interóseas. Tardíamente ocurre una rabdomiólisiscon un patrón heterogéneo. La necrosis muscular producefibrosis y osificación y en los casos avanzados la evolu-ción es irreversible. Otras veces la evolución es favorablecon recuperación de la normalidad.

Miositis. Piomiositis

El diagnóstico de una infección musculotendinosa nosiempre es evidente, ya que la presencia de una extremi-dad inflamada puede deberse, entre otras causas a: unacelulitis, ruptura de un quiste sinovial, ruptura de un ten-dón, tromboflebitis, artritis, infarto muscular, etc.


La ecografía es la técnica ideal en estos casos debido a:. Bajo costo y uso amplio.. Puede realizarse de urgencia y en la cama del paciente.. Puede repetirse evolutivamente.. Es muy sensible para detectar la presencia de una co-

lección líquida y facilita la punción aspirativa.

La piomiositis se trata de un absceso primariointramuscular que predomina en los países tropicales, enpacientes inmunosuprimidos y en los drogadictos. El agentecausal más frecuente es el estafilococo áureo (90 %).

El aspecto en la ecografía varía con el estadio de laenfermedad: en el primer estadio, en fase de flemón, se veun área hipoecoica, mal definida intramuscular, provoca-do por edema y que es inespecífico; más tardíamente se veuna colección intramuscular o absceso.

Lesiones perimusculares. Síndrome porsobreuso de la canilla. Ruptura de las fascias

Ya hemos hablado de algunas de estas lesiones en lasrupturas musculares parciales en que se pueden interesarlas uniones musculotendinosas y las fascias.

Existen algunas lesiones fasciales que presentan ca-racterísticas propias, como son:

. Síndrome por «sobreuso de la canilla». Hay engrosa-miento de la fascia medial de la tibia y del sitio de inser-ción del compartimiento muscular en el periostio, a lolargo de los bordes posteromedial y lateral de la tibia.

. Síndrome de fricción de la banda iliotibial o rodilla delcorredor. La fascia disminuye su ecogenicidad por ede-ma, confundiéndose con una bursa llena de líquido(sólo aparece después del ejercicio).

. Ruptura de la fascia plantar. Predomina en 1/3 medioo posterior de la fascia, apreciándose un engrosamientohipoecoico fusiforme, a veces con interrupción de lafascia. Hay que diferenciarla de la bursitis subcutá-nea del calcáneo.

Rabdomiólisis

Puede deberse a traumas, compresiones muscularesprolongadas, quemaduras, etc, o ser espontánea. Entre suscausas se incluyen la glicogénesis, la enfermedad de MacArdle, las de causas metabólicas, medicamentosas oidiopáticas. En los deportes pueden ocurrir después de unejercicio muscular prolongado.

En la fase aguda la ecografía muestra que el tejidomuscular normal es reemplazado por un área no homogé-

nea de ecogenicidad mixta que posteriormente se hacehipoecoica y se transforma en una colección llena de líqui-do. En los casos favorables la restitución de la arquitectu-ra muscular se obtiene a las 4 semanas.

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES.APLICACIONES DE LA ECOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN

Bajo este término incluimos las miopatías y lasmiastenias.

Las miopatías se tratan de distrofias musculares pro-gresivas e irreversibles. La más frecuente es la miopatíade Duchenne o miopatía seudohipertrófica.

Las otras miopatías son más raras. Por su parte lamiastenia se asocia con frecuencia a otras afeccionesautoinmunes y el diagnóstico sólo se hace con la biopsianeuromuscular.

La ecografía se ha utilizado para evaluar las afeccio-nes neuromusculares en el niño y en el adulto. La técnicadel examen debe ser estandarizada y se aconseja tener pre-parado patrones por grupos etáreos entre 1 y 12 meses,entre 12 meses y 5 años y de 5 años en adelante. El pacien-te debe ser examinado en posición supina y siempre reali-zando estudios comparativos. Deben definirse los hallaz-gos anatómicos, identificarse la enfermedad y realizarmedidas del grosor muscular y de la grasa.

Existen 5 características principales que deben ser eva-luadas durante esta técnica, así como el grosor de la masamuscular y de la grasa (tabla 1).

En los individuos normales los planos fasciales y lasinterfases óseas aparecen hiperecoicas y los huesos pro-ducen sombras acústicas, mientras que el parénquimamuscular normal muestra ecogenicidad de bajo o medianonivel.

MIOPATÍAS

En las enfermedades de esta naturaleza casi todos losmúsculos esqueléticos están interesados, por lo que puedeseleccionarse la porción media del brazo o el muslo, salvoen las miopatías inflamatorias en que debe estudiarse elmúsculo afectado.

La característica ecográfica principal de las miopatíases un aumento de la ecogenicidad muscular y una dismi-nución en la diferenciación de los planos miofasciales, delas interfases con los bordes óseos y de las sombras queproducen los huesos.


DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA

Bajo este término se incluyen varias entidades enlas cuales la ecografía refleja el estadio de la enferme-dad: a mayor lesión muscular, mayor alteración en laecografía. Al inicio el músculo se afecta ligeramente yse ve un aumento de la ecogenicidad muscular, con po-cas alteraciones anatómicas. A medida que avanza laenfermedad aumenta la ecogenicidad de los músculosrecordando el aspecto de una tormenta de nieve, y quepuede ocultar, en los casos muy graves, la ecoestructuranormal del músculo.

DISTROFIA MIOTÓNICA

El aspecto en la ecografía es muy variable: puede sernormal o existir un aumento de la ecogenicidad.

DISTROFIA MUSCULAR CONGÉNITA

Los pacientes con esta afección muestran aumento dela ecogenicidad en el músculo cuadríceps, que puede sergeneralizada o afectar selectivamente al vasto intermedio.

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS

En la polimiositis y en la dermatomiositis se interesa elmúsculo en forma de parches, el cual muestra aumento dela ecogenicidad, asociado a una pobre definición de los lí-mites entre los bordes óseos y los planos miofasciales. Estepatrón varía con la progresión o mejoría de la enfermedad yevolutivamente se interesan nuevos músculos. En el perío-do final la ecogenicidad puede interesar a todos los múscu-los y en los casos de recuperación clínica el músculo noregresa a la normalidad. A veces resulta difícil diferenciarcon la ecografía estas 2 últimas entidades (tabla 2).

CARACTERÍSTICAS EN LA ECOGRAFÍADE LA DISTROFIA MUSCULARPROGRESIVA Y DE LAS MIOPATÍASINFLAMATORIAS

NEUROPATÍAS

En las neuropatías, se requiere conocer el músculoinervado para poder realizar un estudio ecográfico. Los

Tabla 1

Variables ecográficas. Término descriptivo.

Intensidad. Isoecoica, hiperecoica o hipoecoica. Ecogenicidad.

Distribución. Homogénea o heterogénea.

Visualización de interfases con el hueso. Normal, disminuida, indeterminada, ausente.

Visualización de la sombra del hueso. Normal, disminuida, indeterminada, ausente.

Visualización de las interfases fasciales. Normal, disminuida, indeterminada, ausente.

Tabla 2

US DMP MI

Ecogenicidad Aumentada Aumentada Ecotextura Homogénea Homogénea Interfases óseas Disminuida Preservada Sombras del hueso Disminuida Mayoría preservada Músculos afectados Todos Algunos Grosor del músculo Aumentado o sin modificar Disminuido o sin modificar


signos de denervación se manifiestan en forma de áreashipoecogénicas en el músculo que alternan con áreas deecogenicidad normal.

NEUROPATÍA HEREDITARIA SENSOROMOTORA

La ecografía de la musculatura periférica de esta afec-ción muestra un aumento de la ecogenicidad de los mús-culos y pérdida de la masa muscular por atrofia, predomi-nando en la porción proximal de los miembros superiores.

ATROFIA MUSCULAR ESPINAL

El patrón predominante es un aumento heterogéneo dela ecogenicidad muscular. Se asocia con disminución de laecogenicidad de las interfases con los bordes óseos einterfases miofasciales. La lesión, por lo general es difu-sa, lo que la diferencia de la anterior.

En ocasiones resulta difícil el diferenciar, con laecografía, una miopatía de una neuropatía (tabla 3).

Diferenciación con US entre miopatía y neuropatía

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Tabla 3

US MIOPATÍA NEUROPATÍA

Ecogenicidad Aumentada Aumentada Ecotextura Homogénea Heterogénea Sitio de lesión Todo el músculo Parte del músculo Visualización de las interfases óseas Muy disminuida Disminuida Sombras del hueso Disminuida Relativamente conservada Músculo afectado Proximales o todos Distal o focal Engrosamiento muscular Aumentado o normal Disminuido


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Ecografía de los tendones 23

INTRODUCCIÓN

El tendón es un órgano de transmisión, regulador de lamotilidad y cuyas propiedades de resistencia, extensibilidad,movilidad y sensibilidad son bien conocidas.

Las alteraciones de los tendones constituyen una de lasmejores aplicaciones de la ecografía, debido a su alta sensi-bilidad para detectar sus lesiones, su bajo costo y la capaci-dad de identificar diferentes condiciones patológicas.

Los tendones forman parte integral de la unidadmusculotendinosa y transmiten al hueso las tensiones ge-neradas en los músculos.

El tendón es una estructura compleja formada porfibrillas colágenas embebidas en una matriz deproteoglicanos, con pocas células (fibroblastos) que estándistribuidas en filas paralelas entre los haces del colágeno.El principal componente del tendón es el colágeno tipo I(85 %) y a él se debe su aspecto en la ecografía.

Los fascículos, dentro del tendón, se mantienen uni-dos por un tejido conectivo laxo (endotendón) que permiteel movimiento longitudinal de los fascículos y soporta losvasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Están rodeados poruna vaina que actúa como polea.

Los tendones que se mueven en línea recta no tienenvainas y están rodeados por un tejido conjuntivo laxo(paratendón).

El estudio de los tendones obliga al análisis de susanexos, que intervienen en la movilidad de los mismos yen su capacidad de desplazamiento. Ellos comprenden:

. El paratendón, constituido de tejido conectivo laxo ycuya función es amortiguar sus movimientos.

. Las vainas fibrosas y las sinoviales.

. Las bursas serosas, que juegan un papel de proteccióny que facilitan su desplazamiento con el hueso.

. La unión osteotendinosa, conocida como entesis y quecomprende 4 zonas de cambios progresivos entre es-tas 2 estructuras.

La vascularización del tendón, se hace por elmesotendón, con participación de los vasos musculares yperiósticos, sobre todo en las uniones músculo-tendinosasy ósteo-tendinosas. La inervación se hace a través de loselementos neurotendinosos de los órganos de Golgi queson estructuras sensibles al estiramiento y que intervienenen el control del tono y en la contracción muscular.

TÉCNICA

Se requieren de transductores lineales de muy alta re-solución con el haz dirigido en sentido perpendicular altendón. Todo examen debe ir precedido de un interrogato-rio en que se investigue el modo de aparición de la lesión,el deporte practicado, el movimiento responsable de la le-sión, etc. Se deben realizar cortes transversales ylongitudinales, comparando con el lado opuesto, así comoestudiarlos dinámicamente. El DC tiene gran valor, sobretodo en los procesos inflamatorios y tumorales.

ECOGRAFÍA NORMAL

En la ecografía el tendón muestra una arquitectura in-terna de ecos finos y paralelos, fuertemente empaqueta-dos, con un patrón fibrilar. Estos ecos se tratan de reflexio-nes especulares al haz de US y se definen mejor con lostransductores de muy alta frecuencia. Esto explica la mar-cada anisotropía de los tendones y la necesidad de realizarun estudio cuidadoso de los mismos. El epitendón se vecomo una línea reflectiva que rodea al tendón.

Los tendones que derivan de un solo músculo tienenun patrón fibrilar uniforme. No sucede lo mismo con losque se originan por la unión de varios músculos, como loes el tendón de Aquiles (TA), en que la convergencia delos tendones determina la formación de ecos centrales en-grosados producto de la unión de las envolturasperitendinosas que lo forman. Lo mismo sucede con el ten-dón del cuadríceps.

ECOGRAFÍA DE LOS TENDONES


En algunas regiones anatómicas, como sucede en lostendones que forman el manguito rotador del hombro (MR),la ecografía no es capaz de diferenciar los tendones, quese entremezclan, pues lo hacen de una forma muy comple-ja y continua. Como ya hemos señalado los tendones estánrodeados de las vainas sinoviales o paratendones. Estosúltimos están constituidos por un tejido areolar laxo adi-poso, adherido al epitendón y dentro del cual el tendón semoviliza. En la ecografía aparece como un tejidohiperecoico, pobremente definido, en continuidad con lagrasa subcutánea.

La vaina sinovial es una estructura compleja compuestade dos capas: una capa visceral (interna) unida al tendónsubyacente y una capa parietal (externa) en continuidadcon el tejido conectivo vecino.

Ambas capas están conectadas por un mesotendón queproporciona la suplencia vascular. Las vainas facilitan losmovimientos del tendón y en la Ecografía se ven comoanillos finos hiperecoicos que rodean a los tendones, sepa-rados por una capa delgada de líquido hipoecoico. Estavaina sinovial rodea a los tendones largos que cursan porlos túneles osteofibrosos.

Existen estructuras que fijan a los tendones(retináculos, poleas) y que los mantienen en sus surcosdurante la actividad física. Su aspecto depende del sitioanatómico específico, configuración del túnel, poleas, etc.Estas estructuras, ancladas en los extremos de las estruc-turas osteofibrosas, rectifican el curso del tendón, previ-niendo su compresión durante la actividad física.

En las porciones distales de los tendones la unión conel músculo es gradual, mientras que la inserción ósea esbrusca e incluye una pequeña banda hipoecoica por el fi-brocartílago interpuesto o por una capa de tejido fibroso.

PATOLOGÍA TENDINOSA

PROCESOS INFLAMATORIOS

En los procesos inflamatorios el aspecto varía de acuer-do con el tendón interesado y su forma de presentación,aguda o crónica. Por lo general el tendón se engruesa y sehace heterogéneo con áreas focales hipoecoicas.

TENDINITIS Y TENOSINOVITIS AGUDAS

En los tendones sin vaina sinovial, la tendinitis apare-ce como un engrosamiento del tendón con hipoecogenicidadfocal o difusa. En la forma focal se puede ver aumento delsonido por detrás del tendón inflamado, así como forma-ción de sombras laterales debido al fenómeno de refrac-ción, con un aspecto similar a una ruptura parcial. El DC

permite visualizar señales de flujo dentro y alrededor deltendón con índice de resistencia (IR) bajo.

En los tendones con vaina sinovial la inflamación escasi siempre secundaria a un trauma, sobreuso, fricciónósea, dispositivos ortopédicos vecinos, compresión extrín-seca, infecciones o artritis. El signo más importante es lapresencia de líquido en la vaina, asociado a engrosamien-to sinovial.

En la fase aguda la cantidad de líquido se relacionacon el grado de inflamación. En las tenosinovitis infeccio-sas, el líquido se hace más ecogénico con puntoshiperecoicos. En el DC puede haber aumento de lavascularización.

TENDINITIS CRÓNICA

En los tendones sin vaina sinovial la tendinitis crónicamuestra, por lo general, un engrosamiento focal conecogenicidad heterogénea. El tendón puede tener un as-pecto nodular con borde irregular y mal definido.

La ecografía puede mostrar microrrupturas del ten-dón. La inserción tendinosa puede calcificarse y extender-se al tendón, en forma de focos hiperecoicos con sombraacústica (SA).

En los tendones con vaina sinovial, se puede ver elengrosamiento de la sinovial, que aparece irregularmentehipoecoico o hiperecoico, con o sin líquido.

En la tenosinovitis tuberculosa la membrana sinovialaparece muy engrosada por los cambios granulomatosos.

TENDINITIS DE INSERCIÓN

Se conoce también como entesiopatía o lesión porsobreuso. Estas lesiones se sitúan a nivel de la unión deltendón con el hueso y el conflicto es de naturaleza mecáni-ca con microtraumas por contracciones repetidas en lostendones. En la ecografía son difíciles de identificar,requiriéndose transductores de muy alta resolución. Es rarala presencia de nódulos y de calcificaciones.

TENDINITIS DE CAUSAS MISCELÁNEAS (TRASTORNOS

METABÓLICOS Y SISTÉMICOS)

Algunos trastornos metabólicos y sistémicos puedeninducir diferentes tipos de tendinitis, como ocurre en elhombro y la muñeca por depósito de hidroxiapatita. Tam-bién pueden ocurrir trastornos por depósito anómalo deamiloide en los pacientes en hemodiálisis prolongada, queproducen tendones engrosados y heterogéneos.


En la tenosinovitis hipertrófica de la AR se venvellosidades hipoecoicas mejor visualizadas cuando haylíquido articular. El pannus favorece la ruptura tendinosa.

Los tofos gotosos son menos destructivos y tienen unaecotextura nodular heterogénea.

TENOSINOVITIS INFECCIOSA

La tenosinovitis aguda supurada casi siempre es produ-cida por el estafilococo, predominando en la vaina de lostendones flexores de los dedos, casi siempre a partir de unaherida penetrante asociada, a veces, con un cuerpo extraño.

En la forma aguda la ecografía muestra acumulación de líqui-do celular (pus) en la vaina de los tendones, los que pueden estarengrosados. En el Doppler hay aumento de la vascularización.

En las tenosinovitis micobacterianas o por hongos seproduce por lo general una tenosinovitis subaguda o cró-nica (proliferativa). En estos casos se ve un engrosamien-to de la membrana sinovial, que aparece hipoecoica oisoecoica, que rodea al tendón y la cual no se deja depri-mir con el transductor. En el DC hay aumento del flujo.La ecografía puede utilizarse para realizar un lavado deltendón o una biopsia de la membrana sinovial.

TENDINITIS CALCIFICANTE. TENOSINOVITISESTENOSANTE

En la tendinitis calcificante hay depósito de calcio, fre-cuente en los tendones del MR. Se trata de un proceso decalcificación activo. Después de la reabsorción del calcio,el tejido de granulación provoca una remisión espontánea.La mayoría de las calcificaciones se localizan en el tendóndel Se. La ecografía puede servir de guía para el tratamien-to de estas calcificaciones con irrigación y aspiración.

En la tenosinovitis estenosante, como sucede en la en-fermedad de Quervain, el atrapamiento y conflicto de lostendones en los túneles osteofibrosos o por debajo de unligamento o polea, puede provocar microtraumas cróni-cos, a nivel del retináculo extensor, que llevan a la infla-mación del tendón del extensor corto del pulgar y delabductor largo del mismo dedo, con engrosamiento delretináculo. Los tendones interesados aparecen difusamen-te inflamados con alteración de su estructura intrínseca yengrosamiento focal o difuso de la vaina sinovial. En losperíodos de agudización hay derrame articular y durantelos movimientos pasivos puede verse el atrapamiento de lavaina sinovial a la entrada del túnel interesado.

PROCESOS DEGENERATIVOS. TENDINOSIS

La ecografía permite identificar los cambiosdegenerativos, diferenciar entre ruptura parcial y comple-

ta y determinar si la lesión necesita tratamiento médico oquirúrgico.

La tendinosis se manifiesta por engrosamiento con irre-gularidad del aspecto fibrilar del tendón, con áreas focaleshipoecoicas y calcificaciones. En el tendón de Aquiles yen el patelar, las áreas hipoecoicas se corresponden condegeneración fibromixoide.

En la hiperlipidemia, se pueden visualizar los nódulosxantomatosos, frecuentes en el tendón de Aquiles, que se vencomo nódulos focales o difusos dentro de un tendón engrosado.

En la tendinosis patelar (rodilla del saltador) hay en-grosamiento focal del tendón en la porción proximal de lainserción patelar con un patrón hipoecoico y aumento delflujo en el DC. En las lesiones de inserción patelar (Osgood-Schlatter y Síndrome de Larsen-Johansen) se ven los sig-nos de osteocondrosis en forma de áreas focales de engro-samiento del cartílago y fragmentación de los centros deosificación dentro de la sustancia del tendón.

RUPTURA TENDINOSA

Como ya hemos señalado, los tendones son estructu-ras fuertes que se comportan absorbiendo los fenómenosde choque y evitan daños potenciales al músculo. Por ellosolo se rompen en presencia de traumas directos impor-tantes, salvo cuando hay cambios degenerativos previos omicrotraumas repetidos.

Se sabe que en el 90 al 95 % de las rupturas del tendónde Aquiles de un lado, hay alteraciones en el tendóncontralateral y que la ruptura es el período final de unproceso degenerativo de los tendones, en que existe un es-pectro de lesiones que va desde una degeneraciónintratendinosa (tendinosis) a una ruptura parcial o total.

Es posible que juegue un papel importante el sobreuso,las alteraciones metabólicas, enfermedades sistémicas, in-yecciones de esteroides, etc.

En la ruptura completa hay una interrupción total deltendón interesado con retracción de los extremos y desa-rrollo de un hematoma o tejido de granulación. La ausen-cia de hematoma asociado a un engrosamiento tendinosohabla a favor de una ruptura no reciente. En los casosdudosos y con maniobras pasivas, se puede lograr ver mejorla separación de los extremos del tendón.

El aspecto ecográfico es muy variable y depende delsitio de la ruptura y de la presencia o no de vaina sinovial.

En los tendones con vaina se ve una cantidad pequeñade líquido entre los bordes retraídos y engrosados del ten-dón y cuando también se rompe la vaina se produce unhematoma mayor con bordes difusos.

En las rupturas parciales no hay retracción de los bor-des, y solo se ve la desaparición del patrón fibrilar en el


área de rotura parcial, pero permanece normal en el ladono roto.

En el tendón de Aquiles la ruptura parcial interesa conmayor frecuencia las fibras anteriores del sóleo y muestrauna irregularidad o discontinuidad localizada en su super-ficie. En la ruptura de este tendón la grasa de Hoffa puedeherniarse en el tendón roto.

En la ruptura parcial del MR el músculo deltoidespuede provocar una concavidad o aplanamiento, vecino altendón del Se.

En la ruptura del tendón del tibial posterior (TTP) odel peroneo se pueden ver rupturas parciales longitudinalesa lo largo del eje del tendón. A veces se asocian a fracturaspor avulsión en sus inserciones óseas o rupturas de lasuniones miotendinosas.

En cuanto al estudio evolutivo posoperatorio, laecografía sirve para monitorear el proceso reparativo, asícomo para excluir nuevas rupturas.

Cuando se produce una lesión directa sobre un tendónvascularizado (paratendón) la herida se llena de productosinflamatorios y fibroblastos, generándose un tejido degranulación que tiene poca capacidad de fuerza tensil.Posteriormente los extremos del tendón empiezan a fusio-narse por un puente fibroso, debido a la proliferación defibroblastos y colágeno (callo fibroso).

La cicatrización en un tendón con vaina es controversial.Antiguamente se creía que la reconstrucción solo era a ex-pensas de la vaina fibrosa, pero hoy se sabe, que predominala respuesta intrínseca del endotendón, siempre que se reali-cen movimientos pasivos controlados; mientras que en eltendón inmovilizado la cicatrización se produce por creci-miento hacia el interior del mismo del tejido conectivo de lavaina y de la proliferación celular del endotendón.

En la ecografía se verá como el tendón permanece au-mentado de volumen, a veces durante varios meses, concontorno irregular y una ecoestructura heterogénea. Laevolución muchas veces depende del tipo de sutura que seemplee y por tanto debemos velar por la ubicación correc-ta de los puntos de sutura en relación con el foco de ruptu-ra y que deben realizarse perpendiculares al tendón antesde pasarla por la lesión. También es importante conocer elgrado de separación entre los muñones del tendón. Hayque vigilar los beneficios de la movilidad pasiva en losprimeros meses de la reparación evitando sobreesfuerzoso roturas secundarias por maniobras inadecuadas.

LUXACIÓN TENDINOSA

La luxación ocurre en los tendones con vaina sinovialposterior a la lesión de uno o varios de los elementos del

canal osteofibroso que lo contiene. El examen dinámicocon ecografía facilita el diagnóstico, sobre todo en los ca-sos de subluxaciones recidivantes e intermitentes. En lospacientes sintomáticos con luxación tendinosa hay unatenosinovitis con derrame.

A continuación vamos a revisar el aspecto particularde la luxación de algunos tendones.

. Luxación del tendón de la PLB.Se produce cuando hay pérdida de la integridad deltendón del subescapular (SE) y del ligamentotransverso. En estos casos el tendón de la PLB se des-plaza hacia dentro por detrás del SE siempre que seconserve el ligamento transverso. Si se rompe el liga-mento transverso el tendón del bíceps se desplaza pordelante del SE. El canal bicipital aparece vacío, salvocuando se llena con material de desecho de la sinovial.Puede haber aumento de líquido sinovial peritendinoso.

. Luxación del tendón peroneo.Es secuela de un esguince del tobillo con ruptura delretináculo peroneo superior. El tendón sale del surcopor detrás del maléolo externo y migra hacia la caralateral del tobillo. Es de valor el examen condorsiflexión y eversión del pié, sobre todo en los casosde subluxación.

. Luxación del flexor largo de los dedos.Ocurre secundario a una ruptura aguda de la poleadigital anular. En estos casos el tendón se aleja de lacara palmar del plano óseo y no cursa por la concavi-dad de las falanges. El estudio dinámico con ecografía,durante una flexión con resistencia del dedo afectado,aumenta el grado de luxación tendinosa.

TUMORES TENDINOSOS

La mayoría de los tumores primarios proceden de lasvainas, son más frecuentes los benignos: fibromas,gangliones y tumores de células gigantes de las vainas.

Los gangliones son lesiones quísticas, no tumoralescon contenido líquido mucoide y que predominan en eldorso de la mano o del pie. La mayoría son anecoicos,aunque los crónicos o inflamados muestran ecos de bajonivel. Raras veces crecen dentro del tendón y predisponena su ruptura.

Los tumores de células gigantes de las vainas tendinosas,se presentan como masas de crecimiento lento en las manosy pies, próximos a los tendones. En la ecografía aparecencomo una masa sólida hipoecoica, bien definida, a vecescon erosión ósea y pueden mostrar flujo en el DC.

Los tumores malignos de los tendones son muy raros.


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Ecografía de los ligamentos 29

INTRODUCCIÓN

La literatura mundial confirma que la mayoría de laslesiones deportivas afectan a las articulaciones del tobilloy de la rodilla; los esguinces del tobillo son las lesionesmás frecuentes.

El valor del USAR en la determinación de las lesionestendinosas, rupturas musculares, derrames articulares y otraslesiones intraarticulares, están muy bien documentadas, noasí en cuanto a las afecciones de los ligamentos, estructurasque por su pequeño tamaño y difícil visualización, debenser estudiadas con transductores de muy alta frecuencia ypara cuyo examen el ecografista debe conocer detallada-mente la anatomía y la técnica adecuada para su estudio.

La mayor experiencia informada en la literatura mun-dial, relacionada con el empleo del USAR en las lesionesde los ligamentos, se refiere a las articulaciones de la rodi-lla y del tobillo. En la rodilla, el ligamento más estudiadoes el colateral medial, cuya valoración requiere de un exa-men de la rodilla en posición neutra o con estrés, paramedir (entre otras) la apertura del espacio articular medial.

En el tobillo se estudian con relativa facilidad los liga-mentos peroneo-astragalino anterior, peroneocalcáneo ytibioperoneo anterior, además del ligamento deltoideo, esposible el diagnóstico de desgarro o ruptura, así como delesiones asociadas de gran importancia.

En el hombro, y especialmente en el síndrome de choque sepuede estudiar el ligamento coracoacromial, de gran importan-cia para la toma de decisiones terapéuticas. También se hareportado el estudio de las distensiones del ligamentoacromioclavicular relacionadas con traumas en el hombro asícomo ruptura del ligamento humeral transverso, que puedecursar con luxaciones del tendón de la porción larga del bíceps.

En lo que se refiere al ligamento triangular del carpo,sus lesiones son frecuentes en algunos deportes como elbalón mano, voleibol y basquetbol, en los cuales el sobreusode la articulación y los microtraumas repetidos, provocanlesiones en este ligamento.

Una de las mayores razones para determinar con aciertolas afecciones de los ligamentos articulares, radica en to-mar decisiones en cuanto a su tipo de tratamiento, el cual,en la mayoría de los casos, es de tipo conservador.

El realizar estudios evolutivos es de gran importanciaen el pronóstico y en la determinación del tiempo de recu-peración de cada paciente afectados por lesiones de losligamentos articulares. Por tal motivo, el médico debe es-tar en constante comunicación con el paciente para evitarposibles deserciones del seguimiento ecográfico.

TÉCNICA

Las ventajas del USAR sobre la IRM son bien conoci-das, pero se requieren transductores entre 7,5 y 14 MHz,debido a que los ligamentos son muy delgados y de locali-zación muy superficial.

Se debe tener cuidado con el manejo de las gananciasdel equipo y el estudio se facilita si el transductor se alineacon el eje longitudinal del ligamento a examinar. Los CTson de poco valor diagnóstico, y como siempre, la compa-ración con la extremidad contralateral es de mucho valor.

ANATOMÍA DE LOS LIGAMENTOS

Los ligamentos se definen como bandas formadas portejido conjuntivo fibroso, resistentes pero flexibles, queconectan a los huesos o sujetan estructuras.

Los ligamentos están constituidos por fibras paralelasde fibroblastos y haces de fibras colágenas. Su compo-nente fundamental (70 % de su peso) es el colágeno tipo I.El colágeno está dispuesto de una manera característica,que junto a la acción de otros componentes extracelulares,le confieren propiedades especiales. Desde el punto de vis-ta biomecánico el colágeno se dispone en un patrón ondu-lado, lo que se relaciona con la elasticidad del ligamento,similar a un muelle, en que el patrón se recupera después

ECOGRAFÍA DE LOS LIGAMENTOS


de habérsele aplicado una carga, lo que permite que losligamentos puedan someterse a importantes tensiones in-ternas en el curso del movimiento normal de una actividadfísica.Su inserción en el hueso se hace a través de unazona de transición con fibrocartílago y fibrocartílago mi-neralizado, lo que permite un cambio gradual en la rapi-dez de los movimientos, evitando la concentración de latensión en el lugar de inserción.

ECOGRAFÍA NORMAL

Los ligamentos están compuestos por tejido conectivodenso, muy similares a los tendones. Su estructura difierede los tendones en que los ligamentos poseen fibras decolágeno lo que les da una apariencia histológica yecográfica menos regular.

Todos los ligamentos aparecen como bandas homogé-neas hiperecogénicas aproximadamente de 2 a 3 mm degrosor que acercan 2 contornos óseos. La única excepcióna este aspecto ecográfico es el ligamento colateral medialde la rodilla.

La ecografía es especialmente valiosa en la explora-ción de los ligamentos extraarticulares y se visualizan mejoren un plano longitudinal paralelo al eje mayor del liga-mento.

MECANISMO DE LESIÓN

Los mecanismos de lesión de los ligamentos están re-lacionados directamente con sus propiedades materiales ysus inserciones.

Cuando se sobrepasa el límite de elongación de un li-gamento se produce un patrón de falla característica. Losligamentos poseen una curva de tensión-estiramiento muycaracterística que puede dividirse arbitrariamente en 4componentes principales, que reflejan la respuesta físicadel ligamento:

La zona inicial se denomina región de la punta y re-presenta el estiramiento de las bandas del colágeno. Lazona siguiente de la curva es la región funcional. Esta por-ción media, casi lineal, representa el tiempo en que se pro-duce el reclutamiento y la resistencia de las fibras. Esta esla zona de trabajo del ligamento, que se produce frente acargas fisiológicas normales. A medida que aumenta lacarga hasta los límites del ligamento, puede producirse lafalla microscópica de las fibras de colágeno y de los ha-ces. Esto queda representado en la curva de tensión-estira-miento como la región de falla precoz. Aunque en estepunto se produce la disrupción microscópica del ligamen-to, este conserva su aspecto macroscópico normal y siguesiendo capaz de resistir cierta tracción. La región final de

la curva de estiramiento, es la región de falla. Esta zonarepresenta el fracaso completo del ligamento, en la que noes capaz de resistir ninguna tracción. Es interesante seña-lar que en esta zona de la curva (falla completa) los liga-mentos pueden seguir mostrando continuidad.

El tipo de falla de los ligamentos, parece depender dediversos factores, incluyendo el eje de carga, la velocidadde estiramiento, edad del paciente y nivel de actividad.

En estudios experimentales se ha demostrado que lasavulsiones óseas por lesiones ligamentarias se producenmás frecuentemente a velocidades bajas de estiramiento,mientras que las lesiones de la zona media del ligamentoson más frecuentes a velocidades superiores.

En cuanto a la edad, se cree que en los sujetos queposeen epífisis de crecimiento abiertas, todas las fallasligamentosas se producen por avulsión ósea, mientras queen los que tienen epífisis cerrada los ligamentos fallan enla zona media. El desuso o la inmovilización durante pe-ríodos prolongados, ha demostrado que causa una impor-tante disminución en la resistencia de la inserción del liga-mento en el hueso. En general la lesión de los ligamentos,es un fenómeno multifactorial.

PATOLOGÍA DE LOS LIGAMENTOS

Según el Comité de Aspectos Médicos del Deporte dela AMA, la lesión de los ligamentos se puede clasificar en3 grados:

. Lesión de primer grado. Se trata de un desgarro de unnúmero mínimo de fibras, menor de 1/3 del ligamento,con dolor local y sin inestabilidad apreciable, ni laxitud.

. Lesión de segundo grado. Hay desgarro de un mayornúmero de fibras del ligamento, más de 1/3 y menosde 2/3 del mismo, con impotencia funcional y derramearticular, pero sin laxitud ni inestabilidad.

. Lesión de tercer grado. Hay desgarro de un mayornúmero de las fibras del ligamento, más de 2/3 delmismo, con laxitud demostrable.

Los criterios ecográficos aplicables a la mayoría delos ligamentos para definir sus afecciones son:

. Esguince o ruptura parcial.Engrosamiento del área del ligamento que está com-prometidaDisminución de la ecogenicidad en la zona lesionada

. Ruptura total:Solución de continuidad en el ligamentoSeparación de las porciones proximal y distalColección líquida (hematoma) que ocupa la hendidu-ra del ligamento y que aparece hipoecoica o anecoica,dependiendo del tiempo de evolución que tenga el he-matoma.


FISIOLOGÍA DE LA CICATRIZACIÓNDE LOS LIGAMENTOS

La cicatrización de los ligamentos extraarticulares esanáloga al proceso de reparación observado en otros teji-dos vascularizados.

Después de la lesión se produce la exudación de san-gre y productos hemáticos asociados; a partir de los vasosafectados se organiza el coágulo de fibrina, se vascularizaeste coágulo, proliferan las células y se sintetiza la matrizextracelular y por último se remodela y madura el tejidode reparación.

Aunque el proceso se realiza de manera continua sehan tratado de independizar 4 fases que dependen de losfenómenos morfológicos y bioquímicos que se producen:

FASE I (DE INFLAMACIÓN)

Después de la rotura completa de un ligamento, losextremos desgarrados se retraen. La lesión de los capi-lares en el interior del ligamento y en los tejidos vecinosprovoca un hematoma que llena el espacio generado porel desplazamiento y la retracción de los extremos delligamento. En respuesta a la lesión se liberanvasodilatadores y mediadores de la respuestainflamatoria. Estos mediadores, en combinación con eltejido lesionado y el coágulo, ayudan a que se inicie lacicatrización. Esto se produce a las 72 horas de la le-sión. En el período final de la fase inflamatoria comien-za la proliferación fibroblástica. Estos fibroblastos pro-ducen un molde de cicatriz extracelular a base decolágeno y proteoglicanos.

FASE II (DE PROLIFERACIÓN DE MATRIZ

Y DE CÉLULAS)

Esta fase, que se produce a las 6 semanas siguientesa la lesión, está asociada a la organización del coágulode fibrina y se caracteriza por la proliferación matricialy celular. El espacio que existe entre los extremos deldesgarro ligamentoso se llena de tejido friable de granu-lación vascularizado, en el que predominan losfibroblastos.

FASE III (DE REMODELACIÓN)

Existe una disminución relativa de la celularidad(fibroblastos y macrófagos) y de la vascularización de

la cicatriz de reparación, y un aumento de la densidaddel colágeno. El contenido de colágeno del ligamentoen cicatrización se estabiliza, mientras que la fuerzatensil que se opone a la falla por carga sigue aumentan-do. Se cree que la remodelación de la cicatriz es sufi-ciente a las 6 semanas, lo que permite hablar de unabuena cicatrización. En ello se fundamenta la aplica-ción de un período de inmovilización de 6 semanas enel tratamiento de las lesiones ligamentarias. No obstan-te, aunque el ligamento aparece cicatrizadoestructuralmente, no alcanza una normalidad completahasta varios meses después.

FASE IV (DE MADURACIÓN)

La cicatriz del ligamento va madurando de forma gra-dual en los meses siguientes, aunque sigue estando algodesorganizada y se mantiene ligeramente hipercelular. Laduración de esta fase de cicatrización se considera muyvariable y probablemente requiere no menos de 12 meses.Se ha demostrado que los ligamentos reparados (suturados)se curan con menor formación de cicatriz.

La aposición precisa de los ligamentos seccionadoslimpiamente, ha mostrado como resultado una respues-ta del tipo de cicatrización primaria, caracterizada enlas primeras fases de la reparación por un proceso or-denado, en comparación con el modelo de cicatrizaciónespaciada.

Se señala que los ligamentos suturados sonsignificativamente más resistentes que los ligamentos noreparados en las primeras fases de la cicatrización. Mien-tras más temprana sea la reparación (sutura) más resis-tencia del ligamento (especialmente en los 3 primeros días).Los ligamentos que tienen gran suplencia vascular puedencicatrizar por reparación espontánea.

ASPECTO PARTICULAR DE LAS LESIONESLIGAMENTARIAS

Veamos a continuación el aspecto particular de las le-siones de algunos ligamentos.

- En las lesiones del ligamento humeral transversoel diagnóstico se basa en la no identificación deltendón de la porción larga del bíceps dentro de lacorredera bicipital y su desplazamiento hacia lalínea media por luxación del mismo.

- En las lesiones del ligamento coracoacromial delhombro el criterio ecográfico más frecuente es un


aumento de su grosor y de su ecogenicidad, ge-nerado por áreas de fibrosis producto de la fric-ción constante con las estructuras que cursan pordebajo de este ligamento.

- En las lesiones de la articulación acromio-clavicular son frecuentes las lesiones de los liga-mentos acromioclavicular y coracoclavicular. Laslesiones traumáticas de esta articulación se clasi-fican en 3 grados:. Grado I. Se corresponde con la distensión de

los ligamentos, que se observa en la ecografíacomo una distensión de la cápsula y ligero au-mento del espacio articular entre el acromion yla clavícula.

. Grado II. Hay ruptura del ligamento acromio-clavicular, con distensión de los ligamentoscoracoclaviculares.

. Grado III. Hay rupturas de ambos ligamentosasociado a luxación.

- En las lesiones ligamentarias de la rodilla, eldiagnóstico de lesión de los ligamentos colate-rales los muestra engrosados y heterogéneamentehipoecoicos. Ya hemos señalado la importanciadel estudio dinámico en estos casos, utilizandomaniobra de estrés en valgo o en varus según elcaso, con el fin de realizar medidas en la apertu-ra del espacio articular. Una diferencia entre lamedida de reposo y en estrés, mayor de 3 mm esconsiderada positiva, lo que permite determinarel grado de lesión e inestabilidad de la rodilla.

- En las lesiones ligamentarias de la articulacióndel tobillo, una de las más afectadas en los atle-tas, se beneficia del empleo del USAR, que nosólo permite el diagnóstico de la lesiónligamentaria, que aparece difusamente engrosa-do e hipoecoico, sino también otras lesiones aso-ciadas de gran importancia.

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Ecografía de los nervios periféricos. 35

INTRODUCCIÓN

En la mayoría de los pacientes con lesiones de los ner-vios, su evaluación se hace con la HC, el examenneurológico y los estudios electrofisiológicos, los que, porotra parte, tienen poca especificidad. Los métodosimagenológicos, sobretodo la TAC y la IRM, permitendemostrar los tumores de origen nervioso, pero solo a ni-vel de los nervios de grueso calibre. En años recientes laecografía se ha utilizado para el estudio de los nerviosperiféricos.

La ecografía con transductores entre 5 y 15 MHz. per-mite visualizar, con alta precisión, la mayoría de los ner-vios, demostrando su estructura fascicular, es capaz dereconocer alteraciones específicas, diferenciar entre tumo-res intraneurales y extraneurales y evaluar la extensión dela lesión y el seguimiento evolutivo del nervio interesado.

Si bien los síndromes de compresión nerviosa se ba-san en un diagnóstico apoyado con la clínica y laelectromiografía, ellos no proporcionan una informaciónespacial del nervio ni de las estructuras que lo rodean, quesuele ser la causa de estos síndromes. Además la Ecografíapermite estudiar largos segmentos de los troncos nervio-sos, así como realizar estudios estáticos y dinámicos.

Una aplicación importante de la ecografía lo constitu-ye la evaluación de los síndromes de atrapamiento nervio-so en determinadas regiones anatómicas.

Los túneles osteofibrosos incluyen en el miembro su-perior al túnel del carpo para el nervio mediano (1/3 infe-rior) y cubital (1/3 superior), y al túnel de Guyón para elnervio cubital (1/3 inferior); mientras que en los miem-bros inferiores se incluyen el túnel del cuello peroneo parael nervio peroneo común, el del túnel tarsiano para el ner-vio tibial posterior y el de los espacios intermetatarsianospara los nervios interdigitales.

TÉCNICA

Se prefieren los transductores lineales entre 3,5 y 14,0MHz. para el estudio de los nervios y deben examinarse alo largo de su curso anatómico con cortes longitudinales ytransversales. Los cortes transversales permiten diferen-ciarlo de los séptum fibrosos intramusculares que apare-cen como ecos lineales. Las técnicas dinámicas con movi-mientos de flexión y extensión permiten distinguir las es-tructuras musculotendinosas movibles, de un nervio, queno se moviliza.

ANATOMÍA ECOGRÁFICA NORMAL

Los nervios son cordones redondeados o aplanados conuna estructura interna compleja que recuerdan a un cableeléctrico. Están compuestos por fibras nerviosas (axones,vainas de mielina y células de Schwann) agrupadas en fas-cículos. El tamaño y número de los fascículos de un ner-vio depende del nervio que se trate, de la distancia a partirde su origen y de la presión a que está sujeto.

Los fascículos están protegidos y fijados por una seriede cubiertas concéntricas y finas de tejido conectivo. Lasfibras individuales están cubiertas por el endoneuro, cadafascículo por el perineuro y el tronco nervioso por elepineuro, que tiene una capa superficial y otra que se ex-tiende hacia dentro. El epineuro es grueso y contiene teji-do colágeno laxo, fibras elásticas y vasos.

En la ecografía un nervio normal aparece compuestode áreas lineales múltiples y paralelas (hipoecoicas),discontinuas, separadas por bandas hiperecoicas. En unCT las líneas paralelas, hipoecoicas, se hacen redondea-das con un fondo hiperecoico. Las estructuras hipoecoicasse corresponden a los fascículos longitudinales del nervioy las estructuras hiperecoicas al epineuro profundo. Lamembrana de Schwann es más ecogénica.

Ecografía de los nervios periféricos


Los tendones se parecen mucho a los nervios, no obs-tante los primeros tienen más anisotropía y los nerviosaparecen más vascularizados en el Doppler.

El reconocimiento de los nervios normales depende desu tamaño y curso. Los mejores identificados son: el me-diano, cubital y radial en el MS y el ciático, el peroneocomún y tibial posterior en el MI. Hay que tener en cuentalas variaciones anatómicas, sobre todo la presencia de ra-mas accesorias y bifurcaciones prematuras, de gran im-portancia desde el punto de vista quirúrgico.

El diámetro de los nervios varía de acuerdo con la lo-calización anatómica; el ciático que es el más grueso, pue-de llegar a medir 9 mm. y en un estudio comparativo nor-mal puede verse ligera asimetría, cuando se compara conel lado sano.

PATOLOGÍAS DE LOS NERVIOS

LESIONES TRAUMÁTICAS

Las lesiones traumáticas pueden ser debidas a unacontusión, o a una laceración directa del nervio en el cursode una punción o por un trauma penetrante. Casi siemprese debe a una compresión local en las fracturas-luxacionesde la cadera que tienen tratamiento de reemplazo. Tam-bién ocurren en las parálisis anestésicas, por torniquetes,etc. Otras veces obedecen a un hematoma, lipoma, aneu-risma o cicatriz posoperatoria.

No obstante, las lesiones menos evidentes, se refierena estiramiento de un nervio por esguince repetido osobreuso. Los microtraumas repetidos pueden conducir afenómenos de compresión del nervio, que puede tener ca-rácter acumulativo. Las presiones mecánicas mantenidasse asocian con cierto grado de isquemia localizada del ner-vio, capaz de producir lesiones de las fibras nerviosas,que cuando son severas y prolongadas, pueden determinarpérdida axonal y degeneración Walleriana. La alteraciónpuede ser ligera, con pérdida focal del patrón fascicular yaumento de la vascularización dentro del nervio. En lostraumas más importantes puede verse una interrupción dela continuidad del nervio.

En los casos de una ruptura muy amplia se produceun neuroma en forma de una masa hipoecoica alargada,conectada con la porción proximal del nervio lesionado.La mayoría de los neuromas tienen una cápsula fibrosa yaparecen bien definidos, a veces con calcificaciones in-ternas. El estudio con ecografía de la compresión de unnervio obliga a descartar una masa vecina responsablede la lesión.

LESIONES NERVIOSAS POR INYECCIÓNINTRAMUSCULAR

Estas lesiones ocurren con mayor frecuencia en lasregiones glúteas en pacientes delgados o crónicamente en-fermos o por mala técnica. En su mecanismo intervienenel trauma directo con la aguja, la constricción secundariaa la cicatriz y la acción química neurotóxica del medica-mento.

La ecografía permite localizar el sitio de la coleccióno el nódulo de la cicatriz responsables de la compresiónlocal. En el caso particular del nervio ciático se puedendetectar gangliones degenerativos intraneurales.

LESIONES NERVIOSAS INFLAMATORIAS

Se han descrito los hallazgos en la ecografía de laneurilenitis, degeneración fibrosa de los nervios y en lalepra tuberculoide. En la neurilenitis la ecografía puedemostrar engrosamiento local o difuso del nervio con dis-minución de la ecogenicidad interna y desaparición de laecotextura fibrilar paralela. En la lepra se ve una masahipoecoica relacionada con la bolsa que rodea al nervioengrosado.

CIRUGÍA RECONSTRUCTIVADE LOS NERVIOS

La ecografía es de gran valor en las lesiones nerviosasreparadas quirúrgicamente, que permite evaluar la conti-nuidad del segmento interpuesto entre los bordes del ner-vio lesionado, así como identificar la formación de un teji-do fibroso en el sitio de la sutura. En los casos con buenaevolución el único signo reconocible es el cambio de cali-bre entre el nervio original y el puente interpuesto.

Las fallas quirúrgicas pueden deberse a infección enel sitio de la sutura o a una tensión excesiva, lo que provo-ca la formación de tejido fibroso, a veces detectable en laecografía.

NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO

INTRODUCCIÓN

Los canales osteofibrosos son pasajes anatómicos es-trechos que redireccionan el curso de los nervios, (juntocon los vasos y tendones), al cruzar una articulaciónsinovial. El piso está constituido por huesos y el techo por


engrosamiento focal transversal de una fascia profunda(retináculo), los cuales se insertan en las porciones termi-nales de las prominencias óseas correspondientes, paraprevenir la luxación y los traumatismos de las estructurascontenidas en el túnel durante la actividad articular. Enestos túneles los nervios son más vulnerables a la compre-sión o al atrapamiento.

La compresión nerviosa puede ser de causa externa opor la presencia de un tejido normal dentro del túnel. Lairritación crónica o la lesión del nervio por efecto de lapresión pueden comprometer la microvascularizaciónintraneural con rotura de la barrera nervio-sanguínea ycongestión venosa, lo que puede provocar edema alrede-dor del nervio y aumento de la presión del líquidoendoneural. En el período inicial los síntomas son intermi-tentes o muchas veces desaparecen después del ejercicio,por drenaje del edema. A medida que progresa la enferme-dad el edema del perineuro sufre cambios fibróticos conconstricción del mismo, que cuando es muy prolongadopuede lesionar la vaina de mielina y provocar degenera-ción axonal, lo que puede llevar a una pérdida de la fun-ción del nervio y del músculo correspondiente.

Los síndromes por atrapamiento neural, como ya he-mos mencionado, son más frecuentes en las zonas dondeellos atraviesan los túneles osteofibrosos, o donde apare-cen fijados por bandas de músculos prominentes o anóma-los, o por debajo de puentes óseos que los fijan.

Las lesiones compresivas de los nervios producen unsíndrome compartimental en miniatura con edema, quecomo ya hemos señalado se asocia con congestión vascularinicial que progresa hacia la fibrosis y constricción delnervio. Posteriormente hay lesión de la mielina de la vainay degeneración axonal inducida por la fibrosis, que puedellevar a la pérdida permanente de la función del nervio yatrofia de los músculos.

En los síndromes compresivos, la ecografía puede detec-tar cambios en la forma y ecotextura del nervio. Puede verseun aplanamiento difuso o un estrechamiento localizado delnervio, asociado a inflamación de la porción proximal delmismo en relación con la compresión. El nervio puede apare-ce uniformemente hipoecoico con pérdida de su ecoestructurafascicular. En el DC se puede ver aumento del flujo.

SÍNDROMES COMPRESIVOS

Síndrome del túnel carpiano

El nervio mediano entra en la mano por una vía estre-cha en la muñeca; es el llamado túnel carpiano, delimitado

por detrás por los huesos del carpo y por delante por elligamento transverso del carpo, que se trata de un retináculoflexor inextensible. Además del nervio mediano el túnel con-tiene los 8 tendones de los flexores superficial y profundo yel tendón flexor largo del dedo grueso. El retináculo, de 3 a4 cm de ancho se inserta desde la tuberosidad del escafoidesy porción proximal del pisiforme (túnel carpiano proximal)hasta el tubérculo del trapezoide y gancho del ganchoso otúnel carpiano distal. En su lado radial se divide en 2 capasverticales que contienen al tendón del flexor largo radial delcarpo que se continúa en la porción media de la palma de lamano con la aponeurosis palmar. El nervio mediano se si-túa inmediatamente por detrás del retináculo y cursa pordelante y paralelo a los tendones flexores del 2do. y 3er.dedos y medial al tendón flexor largo del 1er. dedo. En lapalma de la mano da ramas sensoriales al 1er., 2do. y 3er.dedos y a la mitad radial del 4to. dedo. También da unarama motora radial para los músculos de la porción tenar.

Los síntomas más frecuentes son: dolor quemante conparestesia en la mano, sobre todo al dormir, y los signospositivos de Tinel y de Phalen. Hay trastornos sensorialesen la distribución del nervio mediano con atrofia de laeminencia tenar, debido al agotamiento del abductor cortodel dedo gordo, oponente del dedo gordo o el músculo flexorcorto del dedo gordo.

El diagnóstico de este síndrome se hace con la historiaclínica y los hallazgos del examen físico. El diagnósticocon imágenes puede ser útil en casos atípicos, sobre todopara evaluar las complicaciones posquirúrgicas y diferen-ciar las tenosinovitis de los flexores de otras lesiones queocupan espacio.

Hay numerosas causas extrínsecas que provocanatrapamiento de este nervio. A veces se trata de anomalíascongénitas, como ocurre en presencia del flexor aberrantedel índice y en la persistencia de la arteria medial del ante-brazo. Entre las enfermedades adquiridas que pueden pro-vocar un aumento en el contenido del túnel están: latenosinovitis de los tendones flexores, el ganglión quístico,lipomas, tumores vasculares y el depósito de amiloide.Estos procesos pueden producir una disminución en el ta-maño del túnel, como también ocurre en el alineamientoincorrecto de los huesos del carpo o fracturas óseas.

En un corte transversal el nervio aparece elíptico y seaplana de manera progresiva a medida que cursadistalmente. Con la ecografía dinámica en un cortelongitudinal y al realizar la flexión digital, se demuestraun desplazamiento pasivo del nervio medial por delante delos tendones flexores.


El criterio ecográfico de compresión del nervio me-diano incluye la tríada clásica de aplanamiento del nervioen la porción distal del túnel, inflamación del nervio en 1/3distal del radio o en 1/3 proximal del túnel y un abomba-miento palmar del retináculo flexor. Se acepta que un áreamayor de 0,09 cm2 en un corte transversal del nervio anivel del túnel proximal, se considera como el mejor signodiagnóstico de esta lesión. También se puede observar comoexiste una reducción del desplazamiento transversal delnervio por debajo del retináculo durante la flexión y laextensión. También pueden verse sus causas: tenosinovitis,ganglión, depósito de amiloide, anomalías musculares, etc.El Doppler color puede mostrar el edema y las alteracio-nes de perfusión sanguínea.

Después de la descompresión, el aspecto y la movili-dad del nervio pueden mejorar y se puede ver una hendi-dura quirúrgica en el retináculo. La ausencia de mejoríadespués de la operación se debe a una sección incompletadel retináculo (complicación precoz) o a la formación deun tejido cicatrizal (recidiva tardía).

Síndrome del túnel cubital proximal

En su paso a través de la porción medial del codo, elnervio cubital se sitúa en un anillo osteofibroso o túnelcubital, el cual está formado por una muesca entre el pro-ceso olecraneano del cúbito y el epicóndilo medial delhúmero, cubierto por una vaina fascial que se conoce comoretináculo cubital del túnel o fascia de Osborne. El nervioentra en el espacio entre las cabezas cubital y humeral delmúsculo flexor cubital del carpo, cuyo origen está conec-tado por un arco aponeurótico o ligamento arcuato querepresenta una expansión distal del retináculo cubital deltúnel. En el túnel cubital el nervio cubital es subcutáneo ypuede palparse por detrás de la punta del epicóndilo medial.Durante los movimientos de flexión y extensión del codoel túnel cubital cambia su forma, de ligeramente ovoideo aelíptico, así como de volumen, debido al origen excéntricodel retináculo. Cuando el nervio cubital se curva sobre elepicóndilo medial se produce una elongación y aplana-miento de este relacionado con el mecanismo de tracción,lo que ocurre normalmente en la flexión del codo. Cuandoexiste aumento de la presión en el túnel cubital por efectodel aumento de la tensión del retináculo y abombamientodel ligamento colateral medial (LCM), se produce una re-ducción de más del 55 % de esta área y un aumento mar-cado de la presión intersticial del túnel cubital.

Las lesiones del nervio cubital provocan dolor en laparte interna del codo, trastornos sensoriales en el 4to. y5to. dedos y trastornos motores en los músculos inervadospor él. Estos signos pueden ser provocados por enferme-

dad de las raíces cervicales, del plexo braquial o del tra-yecto del nervio; de ahí la importancia de la ecografía.

El paciente es examinado en decúbito supino con el brazoen abducción en cortes transversales y longitudinales, de-biendo evitar confundirse con los músculos tríceps y flexorcubital del carpo que pasan por el mismo lugar. En el túnel,el nervio cubital se ve como una estructura ovoide o bífidamuy próximo a la cortical hiperecoica, del epicóndilo. De-bido a su trayecto, el nervio tiende a ser menos ecogénicopor el fenómeno de anisotropía. El retináculo cubital es muyfino y difícil de observar. El Doppler color permite diferen-ciarlo de la arteria y venas cubitales recurrentes.

Cualquier proceso inflamatorio dentro del canal, infla-mación o engrosamiento de la vaina fascial pueden compri-mir al nervio y comprometer su vascularización. Hay 2 áreasmuy próximas, donde se observan las compresiones del ner-vio: una proximal en la muesca condílea y la otra distal enel borde de la aponeurosis del flexor cubital del carpo.

Entre las lesiones responsables de atrapamiento delnervio cubital se citan: exostosis en la muesca condílea,osificación heterotópica en el área del túnel, engrosamien-to del ligamento colateral medial en el piso del túnel, unmúsculo epitroclear ancóneo anómalo, cuerpos libresintrarticulares, ganglión quístico, deformidad posterior afracturas, etc.

La ecografía puede mostrar un estrechamiento bruscoy desplazamiento del nervio dentro del túnel cubital, aso-ciado a alteraciones de las estructuras vecinas. A veces sepuede ver un engrosamiento del retináculo a nivel de lacompresión.

En la porción proximal al túnel el nervio comprimidoaparece con una estructura engrosada, hipoecoica, conausencia de su patrón fascicular. El examen durante laflexión del codo puede determinar una subluxación inter-mitente y anterior del nervio sobre el epicóndilo con unaneuritis por fricción secundaria. Distal al túnel cubital elnervio entra en un segundo canal, entre las cabezas cubitaly humeral del flexor cubital del carpo, que están conecta-das por el ligamento arcuato. A este nivel los signoscompresivos están limitados a la deformidad del nerviosin que se demuestre lesión extrínseca.

Síndrome del túnel cubital distal o del canalde Guyón

Después de descender en el antebrazo entre los mús-culos flexores digitales profundos y el flexor cubital delcarpo, el nervio cubital atraviesa la fascia profunda y en-tra en la muñeca por el canal de Guyón. Este canal estáconstituido por el pisiforme por dentro y el gancho delganchoso por fuera. El piso lo forma el retináculo flexor y


el techo está formado por el ligamento palmar carpiano yel músculo palmar corto. Este canal contiene al nervio,vena y arteria cubitales. En su porción distal el nervio sedivide en una rama superficial sensitiva y en una ramamotora profunda, para los músculos de la porciónhipotenar; luego atraviesa la palma de la mano paradistribuirse entre los músculos intrínsecos de la mano.

En la ecografía y en un CT a nivel del pisiforme, elnervio cubital se ve como una estructura fina redondeada,por dentro de la arteria; también pueden verse sus ramasde bifurcación.

Las neuropatías cubitales a nivel del canal son raras ydependen del sitio de lesión y de la toma del tronco princi-pal o sus divisiones. Las presiones externas, crónicas yrepetidas son las causas más frecuentes de atrapamientonervioso. En la ecografía se pueden detectar algunas le-siones, tal como ganglión quístico relacionado con la arti-culación piramidal-pisiforme, músculos anómalos,seudoaneurismas de la arteria radial y fracturas residuales.

Síndrome de compresión del nervio peroneocomún o del cuello peroneo

En el vértice de la fosa poplítea el nervio ciático sedivide en 2 ramas: el mayor o nervio tibial y el más peque-ño o nervio peroneo común (ciático poplíteo externo). Sibien el nervio tibial continúa el trayecto del nervio ciático,el nervio peroneo común desciende oblicuamente a travésde la fosa poplítea rodeando al cuello peroneo. Este nerviopasa profundamente a la inserción de la cabeza superficialdel músculo peroneo largo y se divide en 2 ramas: los ner-vios peroneos superficial y profundo, que tienen fibrassensoriales y motoras.

Los nervios que inervan al peroneo superficial son: losperoneos largo y corto (músculos eversores), mientras quela rama profunda lo hace de los músculos extensores ydorsiflexores del pie y de los dedos (tibial anterior, extensorlargo del primer dedo y extensor corto y largo de los dedos).

Una lesión completa del nervio peroneo común produceun pie péndulo y una marcha característica con trastornossensoriales en la cara anterolateral de la porción distal de lapierna y dorso del pie. El nervio peroneo común o ciáticopoplíteo externo puede comprimirse cuando pasa superfi-cial a la cabeza del peroné, en la cara posterior de la rodilla.Aunque no hay un verdadero túnel osteo-fibroso, el nerviocursa por un espacio estrecho entre el hueso y la fascia.

En la ecografía se puede ver al nervio peroneo comúnen su trayecto por la porción lateral de la fosa poplíteadirigido hacia el cuello peroneo. Para identificarlo mejorse debe visualizar el borde posterior del tendón del bíceps

femoral y el perfil ecogénico de la cabeza del peroné.Aunque es una afección rara, el atrapamiento ocurre

en el pequeño espacio que existe entre el hueso y la fasciacuando el nervio se arrolla alrededor de la parte posteriordel cuello peroneo. La lesión se produce por un aumentode la presión en la región durante el sueño o al cruzar lapierna. Otras causas incluyen los gangliones quísticos,tumores de partes blandas, masas óseas o fabelashipertróficas, así como a secuelas de fracturas o luxaciones,muchas veces en relación con el tratamiento.

Las lesiones ganglionares de la vaina del nervio ocu-rren en el tronco común y casi siempre están relacionadascon una extensión de la articulación tibioperonea. En laecografía se puede ver una estructura quística en forma dehuso. El quiste hipoecoico, provoca un agrandamientofocal del nervio, muchas veces con pérdida de la estructu-ra fascicular y en ocasiones con tabiques.

Síndrome de compresión del nervio tibial(proximal y distal) Síndrome del túnel tarsiano

En la porción interna del tobillo el nervio tibial, conti-nuación del tronco medial del nervio ciático pasa profun-damente al retináculo de los flexores en el espacio entre elmaléolo interno y la pared medial del calcáneo. El retináculoaparece como una fascia fina que forma el techo del canaldel tarso. Junto al nervio tibial se sitúan los tendones deltibial posterior, flexor largo de los dedos y flexor largo deldedo gordo, así como la arteria y venas tibiales posterio-res. Por debajo y por detrás del maléolo interno el nerviotibial se divide en las ramas plantares medial y lateral yuna rama sensitiva al calcáneo. El nervio plantar inerva alos músculos intrínsecos del pie, con excepción del exten-sor corto, que es inervado por la rama profunda del peroneo.

En el síndrome proximal del canal del tarso hay unatrapamiento del nervio tibial en la región retromaleolar,mientras que el síndrome tarsal distal interesa las divisio-nes del nervio tibial. En los casos clásicos de este síndro-me se asume que el proceso afecta a ambas zonas, aunqueen ocasiones, solo interesa una porción de este nervio.

La causa más frecuente de compresión externa se aso-cia a un yeso mal colocado en el tobillo. Otras veces sedebe a una lesión que ocupa espacio en la porción medialdel tobillo como sucede en las tenosinovitis de los flexores,ganglión relacionado con la articulación calcaneoastra-galina, séptum de la fascia, músculo o tendones anómaloso fracturas residuales. Los síntomas incluyen molestias odolores en el tobillo y pie y parestesia en la planta, pero eldiagnóstico es muy difícil, salvo que exista una inflama-ción en la porción interna del tobillo.


El túnel del tarso está formado por el retináculo flexor,la pared medial del calcáneo, la porción posteromedial delastrágalo y la porción distal de la tibia. Contiene al nerviotibial posterior, arteria y venas tibiales posteriores y 3 ten-dones (tibial posterior, flexor largo de los dedos y flexorlargo del dedo grueso). El síndrome del túnel tarsiano serefiere al atrapamiento del nervio tibial posterior (túnelproximal), o a sus 2 ramas plantares a lo largo de la por-ción medial del tobillo (porción distal del túnel).

Con la ecografía se puede estudiar la anatomía de estecanal y seguir el curso del nervio tibial y de sus ramas enla parte interna del tobillo y del pie. El nervio tibial sesitúa por detrás del tendón largo flexor de los dedos y su-perficial al tendón del flexor largo del 1er.. dedo, muy próxi-mo a los vasos tibiales posteriores, los que se identificanfácilmente con el Doppler color. En la ecografía se puedever el engrosamiento fusiforme del nervio con alteracióndel patrón fascicular o una diferencia de tamaño entre larama medial y lateral.

En casos de lesiones que ocupan espacio en el túnel, laecografía es muy útil, así como para ver las lesiones pro-pias del nervio, en forma de engrosamiento fusiforme focalasociado a pérdida del patrón fascicular.

Síndrome de compresión de los nerviosinterdigitales

Los nervios plantares medial y lateral se dividen, cer-ca de la base de los metatarsianos, en los nerviosinterdigitales, que envían ramas motoras a los músculosdel pie y ramas cutáneas a los dedos. En su curso hacia losdedos los nervios interdigitales pasan por detrás del liga-mento intermetatarsiano transverso, los que conectan a lascabezas de los metatarsianos para mantener el arco trans-versal del pie. Fenómenos locales y repetitivos de choquedel nervio por debajo de este ligamento afectan a los ner-vios con una posterior degeneración y fibrosis perineuralresponsable de los neuromas de Morton (neuritisinterdigital). Otro mecanismo puede ser la presencia deisquemia y compresión del nervio interdigital por una bursainflamada y agrandada.

Masas tumorales de los nervios

Neuroma de Morton

Los síntomas del neuroma de Morton son: dolor en laplanta del pie y parestesia en el dedo vecino, que se exa-cerba al estirar las articulaciones metatarsofalángicas comoocurre en la dorsiflexión de los dedos o al caminar conzapatos estrechos.

Aunque muchos ortopédicos consideran que elneuroma es un diagnóstico clínico, su diagnóstico correc-to se hace mejor con los métodos imagenológicos.

En la cabeza de los metatarsianos, los nerviosinterdigitales pueden estar comprimidos, casi siempre poruna dorsiflexión repetida y marcada de los dedos, lo queprovoca atrapamiento de estos nervios. Los traumas cró-nicos y algunos síndromes de choque de la región puedenprovocar engrosamientos fusiformes y degeneración fibrosadel nervio, con desarrollo de una masa plantar que se co-rresponde con el neuroma de Morton.

La ecografía puede hacerse por vía dorsal o plantar.Cuando se usa la vía dorsal los dedos se colocan en flexiónplantar y con una presión manual en el lado plantar afec-tado. Cuando se usa la vía plantar se realiza dorsiflexiónde los dedos con una presión manual en el lado dorsal. Lamayoría de los autores prefieren utilizar la vía dorsal, dadolo fina de la piel y ausencia de queratosis. La técnicaDoppler puede ayudar a localizar al nervio que caminavecino a la arteria y la vena intermetatarsianas.

Neuromas traumáticos

Los neuromas ocurren preferentemente en el 2do. y3er. espacios, a nivel o ligeramente proximal a las cabezasde los metatarsianos. En la ecografía aparecen como ma-sas hipoecoicas fusiformes u ovoideas, bien definidas, consu eje mayor paralelo a los metatarsianos. Las porcionesproximal y distal a la masa pueden aparecer ligeramenteengrosadas y en el Power Doppler aparecenhipervascularizadas. En un CS se puede demostrar su con-tinuidad con el nervio. El dolor local se puede aumentarrealizando una compresión con el transductor.

Tumores benignos y malignos de los nerviosperiféricos

Los tumores neurogénicos están íntimamente relacio-nados con los haces neurovasculares y pueden asociarsecon ligera atrofia de los músculos inervados. Para su diag-nóstico hay que demostrar la íntima relación entre el tu-mor y el nervio.

A veces se puede diferenciar con la ecografía a lostumores benignos de los nervios periféricos (neurofibromasy schwannomas) de los tumores malignos. La mayoría delos tumores periféricos son homogéneos, con aumento dela transmisión del sonido, cambios quísticos, mientras quelos neurofibromas tienen una ecogenicidad grosera y unpatrón hipovascular.

La distinción entre los diferentes tumores benignos esa veces posible. Los tumores de las vainas aparecen comomasas globulosas, separadas de las fibras intactas del ner-vio por una cápsula fibrosa y se puede ver al nervio de


origen comprimido sobre la cápsula. Los neurofibromas,por el contrario, aparecen como masas fusiformes, noencapsuladas.

Los tumores malignos casi siempre se originan portransformación sarcomatosa de un neurofibroma previo.

Pueden ser globulosos o fusiformes, bien circunscritos,con una seudocápsula fibrosa, el nervio ciático es el másinteresado. En la ecografía los bordes pueden ser mal defi-nidos y estar adheridos a los tejidos vecinos. Se recomien-da la biopsia que suele ser muy dolorosa.

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Articulaciones. Ecografía. Generalidades 43

INTRODUCCIÓN

Si bien el estudio ecográfico de cada una de las gran-des articulaciones se va a realizar en sus capítulos corres-pondientes, consideramos necesario el dedicarle unsubcapítulo al estudio ecográfico de las articulaciones. Porla importancia que tiene esta técnica en las diferentes en-fermedades articulares, nos referiremos en primer lugar asu valor en la patología general articular y posteriormenteal valor de la ecografía en la artritis reumatoide, en lasenfermedades articulares por artritis no reumatoidea,osteoartrosis, procesos sépticos, depósitos de amiloide ode cristales, etc. También incluiremos otros capítulos queabordan las enfermedades de la sinovial, las afeccionesdel cartílago articular y óseo, las enfermedades de las bursasy la detección de los cuerpos libres intraarticulares.

La ecografía del SOMA se está utilizando de modocada vez más frecuente, no sólo por los radiólogos, sinotambién por los médicos de Medicina Deportiva, médicosde urgencia y cirujanos ortopédicos. Aunque la IRM con-tinúa siendo la técnica de elección para el estudio de lasalteraciones articulares se han señalado ventajas de laecografía sobre la IRM como son:

- Más barata.- Más ampliamente disponible.- Imagen en tiempo real (TR) con posibles estudios

dinámicos.- No se requiere sedación en los niños.- Es portable.- Los resultados pueden compararse con el lado sano.- Permite una mejor caracterización de los líqui-

dos.- Es la técnica ideal para el diagnóstico de los cuer-

pos extraños no radiopacos y- Sirve de guía para las punciones aspirativas diag-

nósticas y terapéuticas.

No obstante, un buen estudio ecográfico articular re-quiere de:

- Un conocimiento de la física de la ecografía.- Un entrenamiento previo sobre el aspecto normal

y patológico de las articulaciones y estructurasperiarticulares.

- Un conocimiento y familiaridad en el aspecto eco-gráfico de la mayoría de las lesiones patológicasde las articulaciones.

- Disponer de un buen equipo y de un transductorcon diferentes frecuencias.

- Conocer bien el cuadro clínico del paciente.

TÉCNICA

Se debe usar un transductor lineal entre 5 y 14 MHz,con manejo adecuado de las ganancias para evitar fenó-menos de ruido y de reverberancia. En las superficies cur-vas es conveniente el empleo de los proxones o de abun-dante gel. Deben realizarse los cortes necesarios para acla-rar la anatomía de la articulación estudiada y su relacióncon las estructuras vecinas. El Doppler color es de granutilidad cuando se sospecha un aneurisma o para detectarel flujo intratumoral vecino a una articulación.

Debe realizarse estudio anatómico y funcional com-parativo con el lado sano, un estudio dinámico de la arti-culación, así como durante la contracción muscular, y concompresión y descompresión con el transductor en el sitiosospechoso de lesión, lo que permite diferenciar una bursainflamada o líquido intraarticular, de un pannus sinovial,así como diferenciar entre líquido intersticial y las venas.También es de gran valor la exploración de los puntosdolorosos del paciente, que casi siempre se correspondencon el sitio más afectado.

Hay que evitar los artefactos de anisotropía en el estu-dio de los tendones y los ligamentos. En condiciones técni-

ARTICULACIONES. ECOGRAFÍA. GENERALIDADES


cas adecuadas, como ya hemos señalado, estas últimasestructuras se muestran en forma de haces de fibras para-lelas y compactas, con un curso rectilíneo o curvo. En uncorte paralelo a su eje mayor las fibras aparecen comolíneas ecogénicas brillantes paralelas entre sí, y en un cor-te transversal como puntos brillantes agrupados. Si el cor-te no es perpendicular a las fibras, éstas aparecen con áreashipoeoicas en su interior que simulan una ruptura otendinitis.

PATOLOGÍA ARTICULAR.

En la práctica clínica hay dos grandes categorías depatología articular susceptibles de estudiar con la ecografía:1. Traumáticas.

- Trauma crónico repetido.- Lesiones de PB.- Lesiones del cartílago no osificado.

2. No traumáticas.- Inflamación local o masa.- Inflamación articular difusa.- Dolor agudo con pérdida de los movimientos.- Dolor articular no específico.- Dolor articular al movimiento.- Displasia de desarrollo de la cadera (niño).

PATOLOGÍA ARTICULAR TRAUMÁTICA

Los traumas crónicos y repetidos pueden producir unamasa localizada provocada por una bursa agrandada, unganglión o provocar lesiones focales en tendones, ligamen-tos, músculos, cartílago y aún en el hueso, que casi nuncase ven en los rayos X convencionales. La ecografía puededetectar la mayoría de estas lesiones, así como permitedetectar cuerpos libres intraarticulares y erosiones óseasasociadas.

En los traumas agudos articulares la radiología con-vencional puede ser negativa o mostrar signos indirectosde una enfermedad articular (hemartrosis, derrame) perono da información sobre los tejidos blandos vecinos. Estose logra con la ecografía que además puede informarnossobre la presencia de hemartrosis o lipohemartrosis, asícomo sospecha de una fractura intrarticular o lesiónosteocondral.

Si bien la radiología convencional constituye la pie-dra de oro para valorar las fracturas completas, en al-gunas condiciones la ecografía es de más valor. En losniños pequeños y sobre todo en los neonatos, la ecografía

permite diagnosticar fracturas y desplazamientos en lasepífisis y apófisis no osificadas, no visibles en los ra-yos X. La ecografía puede mostrar fracturas, deformi-dades y desplazamiento del cartílago no osificado y portanto prevenir deformidades futuras y trastornos del cre-cimiento.

Un valor adicional de la ecografía es el diagnóstico delos cuerpos extraños no opacos en los tejidos blandos, fre-cuentemente asociados a pequeños traumas que a veces serodean de una reacción inflamatoria marcada y se presen-tan como una masa vecina a la articulación. Además, sefacilita su extracción guiada por la ecografía.

PATOLOGÍA ARTICULAR NO TRAUMÁTICA

En la mayoría de los casos, el paciente con una enfer-medad articular se presenta con una masa localizada en elTCS o con una masa inflamatoria asociada a dolor e infla-mación. En estos casos la masa puede deberse a una bursadistendida, ganglión quístico, inflamación de un músculoo tendón o debido a una ruptura tendinosa parcial. Otrasveces obedece a un tumor, granuloma de cuerpo extraño,absceso, tofo, nódulo reumatoideo, pannus o tejidoamiloideo.

La ecografía se ha utilizado para la valoración de lasinfecciones articulares agudas y crónicas, en la AR, en lasinovitis pigmentada villonodular (SPVN) y en lasartropatías por depósito de cristales. Los hallazgos casisiempre son inespecíficos: masa o engrosamiento sinovial,detritus ecogénico, erosiones óseas o cartilaginosas, etc.lo que requiere en ocasiones de una biopsia.

La presencia de un dolor agudo y la pérdida de movi-miento de la articulación coxofemoral, en ausencia de untrauma pueden indicar una infección, pero esindiferenciable de la llamada osteoporosis transitoria o dela sinovitis aguda por depósito de cristales. La ecografíapuede asegurar la presencia de derrame articular y com-probar su naturaleza, por aspiración.

Otras veces los dolores articulares son inespecíficos,difíciles de evaluar. En la enfermedad por depósito dehidroxiapatita se pueden ver calcificaciones periarticularesasociadas a dolor articular difuso y severo.

En las lesiones del MR es frecuente provocar el dolorcon los movimientos del hombro.

En el recién nacido (RN) la ecografía es el métodoideal para el diagnóstico de la displasia de cadera, ya quepermite visualizar el acetábulo y la cabeza femoral no osi-ficadas, así como evaluar los efectos, en TR, de las ma-niobras de estrés.


HALLAZGOS ECOGRÁFICOS GENERALESDE LA PATOLOGÍA ARTICULAR

Es conveniente revisar los diferentes datos ecográficosproducidos por los diversos procesos patológicos de lasarticulaciones, lo que ayuda a entender y a detectar ciertoshallazgos en determinadas afecciones articulares y quepueden afectar a la articulación propiamente dicha y a susestructuras vecinas.

LÍQUIDO ARTICULAR

El derrame articular se ve en la ecografía como unárea hipoecoica, limitada por la cápsula articular, que cuan-do el líquido es simple aparece anecoico. Cuando aumentala ecogenicidad hay que pensar en una infección ohemartrosis. A veces se asocia con engrosamiento sinovial,cuerpos libres y muestra ecos irregulares.

No obstante, la ecografía no puede diferenciar un lí-quido infestado del que ocurre en una sinovitis traumática,en una artropatía por depósito de cristales, en una artritisinflamatoria o en una hemartrosis, lo que requiere de laaspiración con aguja.

ALTERACIONES DE LA SINOVIAL

Puede ocurrir en la cápsula articular, bursa o vainatendinosa. En las articulaciones y bursas la sinovitis apa-rece como un engrosamiento difuso o nodular de la articu-lación o en los bordes de la bursa, con engrosamientonodular de los pliegues sinoviales, asociada a derrame. Aveces el pannus sinovial, se puede confundir con el líquidoarticular y en estos casos es importante la compresión conel transductor.

En las vainas tendinosas, la sinovitis se muestra comoun anillo hipoecoico alrededor del tendón que puede con-fundirse con líquido. El DC puede mostrar flujo en lasinovial hipervascularizada.

PATOLOGÍA TENDINOSA PERIARTICULAR

Hay una gran variedad de enfermedad tendinosa queacompaña a las afecciones articulares con un aspecto di-ferente en la ecografía.

La inflamación tendinosa local puede deberse al sín-drome de sobreuso, como sucede en la tendinosis patelar ode Aquiles. Se caracteriza por presentar áreas focales in-ternas hipoecoicas o por el depósito de algunas sustanciascomo sucede en los trastornos familiares del colesterol.

La tenosinovitis se manifiesta por engrosamiento de lavaina, con presencia de un anillo hipoecoico alrededor deltendón, debido al depósito de líquido o sinovitis.

Las calcificaciones tendinosas aparecen como áreashiperecoicas focales y brillantes, con diferentes grados deSA. Predominan en el hombro con una necrosis fibrinoideintratendinosa que se acompaña con depósito de cristales dehidroxiapatita o de pirofosfato cálcico. En este último casola calcificación ocurre en el sitio de inserción del tendón yno en la zona isquémica del tendón del Se del hombro.

Las rupturas totales pueden aparecer como un defectotransversal de los haces fibrosos o como una deformidadfocal de su contorno, lo que se evidencia mejor cuando sehace compresión local con el transductor o diferentes ma-niobras pasivas o activas.

La luxación de algunos tendones puede ocurrir espon-táneamente o durante maniobras específicas.

PATOLOGÍA DE LOS LIGAMENTOS

Los ligamentos tienen una organización y grosor va-riables, por lo que el aspecto ecográfico varía según lalocalización. Ellos se mezclan de modo imperceptible conlas cápsulas articulares y se pueden visualizar en el CScomo un verdadero engrosamiento capsular o como es-tructuras bien delimitadas. Se parecen a los tendones conhaces de fibras ecogénicas paralelas y unidas estrecha-mente entre sí.

En la ruptura completa el ligamento puede aparecerinterrumpido o reemplazado por un tejido de granulación,hipoecoico. En las rupturas parciales se ven áreas focalesinternas hipoecoicas.

PATOLOGÍA DE LAS INSERCIONES TENDINOSAS

Y LIGAMENTARIAS. INSERCIONITIS. ENTESIOPATÍAS

Se trata de alteraciones de la inserción de los ligamen-tos, tendones y cápsulas en el hueso, en las llamadas fi-bras de Sharpey y que tienen como finalidad el estabilizarlas articulaciones.

En las artritis hay que distinguir 2 tipos deentensiopatías.

Entesiopatías inflamatorias erosivas. Son frecuentes enla espondilitis anquilopoyética, en la artritis que acom-paña a las enfermedades inflamatorias del intestino yen los síndromes de Reiter y de Behcet. En estas afec-ciones las lesiones predominan en la columna verte-bral y se acompañan de erosiones en los bordes verte-brales con neoformación ósea vecina.


Entesiopatías no erosivas. Pueden obedecer a trau-mas, fenómenos de tracción crónica sin lesióninflamatoria o erosión y sin inflamación de las par-tes blandas vecinas. Con frecuencia ocurren en losancianos obesos con predomino de las lesiones óseasneoformativas. Una variedad especial es la queocurre en la hipertrofia difusa idiopática que pre-domina en el lado derecho de la columna dorsal,pelvis, hombro y tendón de Aquiles.

Las lesiones de insercionitis modifican el aspectoecográfico de las inserciones de los ligamentos, tendones ycápsulas, que se hacen hipoecoicas.

BREVE ESTUDIO ECOGRÁFICODE LA PATOLOGÍA DE LAS PRINCIPALESARTICULACIONES.

Como ya hemos señalado, las articulaciones mayoresvan a ser objeto de un estudio posterior. No obstante, con-sideramos de utilidad el hacer un breve resumen de losprincipales aspectos patológicos de estas articulaciones.

ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR

La inflamación localizada casi siempre se debe a unaosteoartritis (OA). En la ecografía se ven osteofitos, en-grosamiento capsular y derrame articular. La presencia dederrame casi siempre se debe a comunicación con la bursasubacromial.

En los traumas agudos la articulación puede mostrar-se inestable y la ecografía permite visualizar el estado dela cápsula, medir la distancia acromioclavicular y valorarla reducción o no de las luxaciones de esta articulación.

ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL

Las lesiones del MR provocan dolor en el hombro,sobre todo en la abducción y rotación interna. La ecografíano sólo permite el estudio de la enfermedad estática delMR (lesiones tendinosas, bursitis, etc.) sino también per-mite explorar su enfermedad dinámica (síndrome de cho-que y luxación de la PLB). También tiene gran valor parael diagnóstico de las fracturas por avulsión o fracturasimpactadas, muchas veces con un estudio radiográficoconvencional negativo.

La ecografía es de gran valor para detectar las calcifi-caciones de los tendones del MR o de las bursas. Tambiénpermite el diagnóstico de la lesión de Bankart, o sea, del

desgarro de la porción anterior del labrum en la luxaciónrecidivante, así como demostrar la deformidad de Hill-Sachs, frecuente en la luxación anterior del hombro.ARTICULACIÓN DEL CODO

En los niños y jóvenes, la ecografía permite visualizarlas fracturas epifisarias y del cartílago de crecimiento (noosificado), imposibles de ver con los rayos X. Tambiénpueden diagnosticarse luxaciones, desplazamientosapofisarios y fracturas del cartílago. En esta articulaciónla ecografía puede detectar de manera precoz la presenciade líquido (entre 1 y 3 mL.). En las artritis sépticas sepuede diagnosticar una periostitis reactiva.

Una de las lesiones más frecuentes es la presencia decuerpos libres intrarticulares que dificulta la movilizacióndel codo, a veces no visibles en los rayos X convenciona-les, pero fácilmente detectables en la ecografía.

ARTICULACIONES DE LA MANO Y DE LA MUÑECA

La causa más frecuente de una masa en esta región esel ganglión quístico.

La inflamación local es frecuente en las artritis, aso-ciadas a sinovitis y erosiones óseas, a veces no visiblescon los rayos X, y muy frecuentes en las AR.

También pueden estudiarse las alteraciones propias dela gota, enfermedades por depósito de cristales y los depó-sitos amiloideos.

La enfermedad de Quervain es una tenosinovitis de lamuñeca debido a sobreuso, o por una AR o Tb. En laecografía hay distensión de la vaina tendinosa con líquidosinovial, hipoecoico. Puede asociarse a rupturas tendinosasparciales o completas, con desarrollo secundario degranulomas reparativos.

En el síndrome del túnel del carpo el nervio es compri-mido en el canal osteofibroso por detrás del ligamentotransverso del carpo. Sus causas más frecuentes son:sinovitis, depósitos amiloideos, traumas repetidos y ma-sas vecinas. También se ven en el curso de una AR provo-cado por engrosamiento sinovial radiocarpiano o sinovitisde la vaina del tendón. El área de sección del nervio estáaumentada por inflamación y edema, llegando a medir másde 15 mm.

ARTICULACIÓN DE LA CADERA

La ecografía juega un papel determinante en la detec-ción y manejo de la displasia de desarrollo de la cadera,sobre todo con las maniobras de estrés, para evaluar laestabilidad de esta articulación. También es útil en la ar-tritis séptica para guiar una punción aspirativa.


Se ha demostrado su valor en el síndrome de la caderairritable, en la cual se provoca dolor y crepitación en laabducción y rotación externa. Se cree debido a una bursitisdel psoas-ilíaco o a una tendinitis provocada por el pasodel tendón del psoas-ilíaco a través del tubérculoiliopectineo. Otros lo atribuyen a un desgarro del labrumacetabular.

ARTICULACIÓN DE LA RODILLA

La inflamación de la rodilla puede deberse a derrame,infección, artritis erosiva, hemorragias o masas sinoviales.Otras veces se debe a afecciones tendinosas, osteocondritis,traumas, etc.

La sinovitis de la rodilla se manifiesta por un engrosa-miento hipoecoico de la sinovial. La SPVN se muestra enforma de nódulos ecogénicos intraarticulares con derrameo hemartrosis y aumento del flujo en el Doppler.

Los quistes de Baker son uniformemente hipoecoicosy comunican con la articulación por un cuello estrecho.

Los quistes meniscales pueden aparecer hipoecoicos ohiperecoicos, en el borde articular de la rodilla y a menudocomunicando con una ruptura del menisco subyacente.

La condromatosis sinovial muestra múltiples cuerposecogénicos intrarticulares, libres o unidos a la sinovial.

La enfermedad del tendón patelar es causa frecuentede dolor. En la rodilla del saltador, o tendinosis, el tendónaparece engrosado, con áreas focales hipoecoicas por de-generación mucoide, que predomina en su inserción en elpolo inferior de la rótula. Puede asociarse a ruptura par-cial o completa.

La osteocondritis de Osgood Schlatter ocurre en losadolescentes a nivel de la inserción del tendón patelar en latuberosidad de la tibia. En la ecografía se puede ver ladegeneración intratendinosa y la falta de continuidad desus fibras, así como su fragmentación y el aumento devolumen de las PB.

La ruptura postraumática de los retináculos patelaresse visualiza en forma de una interrupción de sus fascículos.

Las lesiones del ligamento colateral interno (LCI) apa-recen como bandas hipoecoicas heterogéneas, en un liga-mento engrosado y asociado con frecuencia a ruptura delligamento cruzado anterior (LCA). En la ecografía hay unárea focal hipoecoica por hematoma.

En la articulación tibioperonea proximal se puede verun síndrome de atrapamiento y compresión del nervioperoneo, asiento de un ganglión que produce una masahipoecoica profunda y que muestra comunicación con laarticulación.

ARTICULACIONES DEL TOBILLO Y DEL PIE

La inflamación focal del tobillo se debe con frecuen-cia a una enfermedad bursal, tendinosa, ligamentaria o aun ganglión. La bursa es hipoecoica y en su localizaciónanatómica habitual, como es el caso de la bursaretrocalcánea.

La tenosinovitis es una causa frecuente de dolor en eltobillo, sobre todo a nivel del tibial posterior y flexor largodel dedo gordo y menos frecuente en el tendón del peroneoy del tibial anterior. En la ecografía aparece como un ani-llo hipoecoico alrededor del mismo.

La mayoría de los gangliones se relacionan con lostendones (tibial posterior) o proceden de articulacióntibioastragalina.

La tendinosis y la ruptura tendinosa de la región sedeben a traumas crónicos repetidos sin inflamación y pre-dominan en el tendón de Aquiles. En la tendinosis, hayengrosamiento del tendón y presencia de defectos internoshipoecoicos lineales o redondeados. En los casos de rup-tura completa hay discontinuidad de las fibras del tendóncon formación de un hematoma. A veces hay luxación deltendón tibial, posterior a un esguince del tobillo.

La lesión del ligamento tibio astragalino posterior puedellevar a inestabilidad y dolor. La ecografía puede determi-nar la ruptura del ligamento y el derrame asociado y escapaz de detectar hasta 2 ml de líquido, pero cuya natura-leza no puede ser determinada con la ecografía.

ECOGRAFÍA EN LA PATOLOGÍAARTICULAR CRÓNICA

INTRODUCCIÓN

La ecografía se ha considerado como el dedo extendi-do del reumatólogo. No obstante, existen limitaciones ensu uso, ya que hay puntos ocultos de las articulacionesque por su disposición anatómica hacen difícil el examencomo son:

- El visualizar las erosiones de las superficies articula-res situadas profundamente como ocurre en la regiónretropatelar.

- En las lesiones de las articulaciones metacarpianas ymetatarsianas.

- En las lesiones espondiloartropáticas que predominanen la columna y articulaciones sacroilíacas.

Aunque se considera a la ecografía como un comple-mento y no un sustituto de la radiografía, en la sinovitis y


en las erosiones de las artritis, tiene grandes ventajas, in-cluyendo al examen clínico, como son:

- Es de gran valor en las articulaciones de localizaciónrelativamente profundas, por ejemplo el hombro y lacadera, difíciles de evaluar con el examen clínico.

- La detección clínica de una sinovitis ligera es difícil,no así con la ecografía.

- En la clínica, es difícil diferenciar, una sinovitis deotras causas de inflamación articular. La ecografía per-mite una mejor valoración cuantitativa y cualitativade la sinovial.

- La ecografía logra diferenciar el derrame de la hipertro-fia sinovial y tomar la decisión o no de una punción.

- Por último, permite una localización adecuada de lasagujas para la inyección de agentes terapéuticos, as-piraciones diagnósticas o biopsias.

ECOGRAFÍA EN LAS ARTRITISINFLAMATORIAS

La sinovial es el sitio de inflamación primaria en lamayoría de las artritis. La detección de una sinovitis ayu-da al clínico a diferenciar entre artritis inflamatoria y ar-tritis mecánica.

La ecografía es mucho más sensible que los rayos Xpara demostrar las lesiones erosivas precoces de las artri-tis, sobre todo en las articulaciones pequeñas.

En la mayoría de las publicaciones los estudios se hanlimitado al empleo de la ecografia en las grandes articula-ciones, aunque esta técnica es útil también para demostrarla presencia de derrame y de sinovitis en las articulacionespequeñas, siendo capaz de visualizar las lesiones erosivasiniciales en las articulaciones de las manos.

En la AR la identificación precoz de una sinovitis y sutratamiento, limitan la progresión de la enfermedad.

Veamos a continuación el aspecto ecográfico general delas artritis en las principales localizaciones anatómicas.

En la artritis inflamatoria de la cadera el diagnósticose basa en el hallazgo ecográfico de un aumento de la dis-tancia de 7 mm o más entre el cuello femoral y la cápsulaarticular, o de 1 mm o más cuando se compara con el ladosano, expresión de un derrame articular.

Se sabe que en el estudio con ecografía de la cadera de losadultos con una AR activa, el 15 % mostrará derrame y deellos un tercio serán asintomáticos. La ecografía sirve, ade-más, para evaluar los efectos del tratamiento con los esteroides.

El diagnóstico de la sinovitis del hombro se basa en elhallazgo de un aumento de la distancia (mayor de 3,5 mm)entre la cápsula y el húmero estudiado con la ecografíapor vía axilar, o por la diferencia de 1 mm o más cuandose compara con el lado sano.

Los hombros dolorosos de los pacientes con AR mues-tran con mayor frecuencia: bursitis SASD (70 %),sinovitis (58 %), tendinitis del bíceps (57 %) y alteracio-nes del Se (33 %).

Cerca del 70 % de los pacientes con hombro dolorosoen la AR, muestran alteraciones múltiples en la ecografíay solo el 11 % son normales.

La presencia de líquido en la bursa SASD, sobre todoasociado con derrame articular, se ve con frecuencia en laruptura del MR, pero esto último también es muy frecuenteen las artropatías inflamatorias, especialmente en la AR; deahí la necesidad de tratar de diferenciar entre estas entida-des. Ello se basa en la asociación de erosión ósea y de sulocalización: en la AR la erosión ocurre en la superficiearticular de la cabeza humeral, en la espondiloartropatía laerosión ocurre en las tuberosidades por debajo de la inser-ción del MR, mientras que en el síndrome de choque ocurreen la unión de la tuberosidad mayor y la cabeza humeral.

La sinovitis del codo se sospecha por la elevación dela grasa posterior, debida a derrame. El olécranon es asientofrecuente de nódulos reumatoideos que aparecen comocavidades redondeadas llenas de líquido, con bordes biendefinidos y con una ecogenicidad central provocada por ellíquido fibrinoide que contiene.

El DC es de gran utilidad en los casos de hiperemia anivel de la sinovial o tendones y parece que el contrastegaseoso utilizado en la ecografía va a tener más valor queel Gd, ya que las burbujas no pasan a la sinovial sinopermanecen en el compartimiento intravascular.

En pacientes con sospecha o diagnóstico de AR se hademostrado que las lesiones de las partes blandas de losdedos se corresponden con una sinovitis. Cuando se com-paran las articulaciones metacarpofalángicas eintercarpianas en los pacientes con AR, se ve que existeun aumento importante de alteraciones ecográficas de lasinovial y de erosiones óseas, en relación con los volunta-rios normales.

La ecografía también es capaz de detectar las lesionesóseas corticales en forma de un defecto irregular de lacortical que siempre debe ser confirmado en 2 planos.

Las alteraciones sinoviales y erosiones óseas de lasmanos en los pacientes con AR varían con el estado deactividad o no de la enfermedad.

Cuando se evalúan las articulaciones MCF de los pa-cientes con AR el 80 % muestra alteraciones en la ecografía,especialmente ensanchamiento de la cavidad articular (másde 3 mm) por engrosamiento sinovial y/o derrame, y sóloel 80 % tiene erosiones óseas en las manos sintomáticas.

También se ha demostrado pérdida de la definición delcartílago articular metacarpiano en el 85 % de los pacien-tes con AR estudiados con ecografía.


Por su parte, cerca del 80 % de los pacientes con unaAR bien establecida presentan alteraciones ecográficas enlos tendones, sobre todo engrosamiento de las vainas delos flexores, por hipertrofia sinovial o derrame, o ambos.El engrosamiento de la vaina en la tenosinovitis puede medir13 mm o más.

La tenosinovitis del flexor cubital del carpo en la mu-ñeca ocurre en más del 50% de los pacientes y se muestraen forma de pérdida de la disposición fibrilar del tendón.

Por su parte la tenosinovitis de los tendones extensoresse puede ver con la ecografía en el 30 % de los pacientescon una AR estable, con participación de la muñeca. Lossignos de tendinitis con pérdida de la ecotextura se ven enel 55 % al 60 %, mientras que la tenosinovitis de los ten-dones extensores se observa, en la ecografía, en el 30 % delos pacientes con una AR bien establecida. La formaciónde quistes sinoviales ocurre en el 20 % de los pacientes enque hay participación de la muñeca.

La incidencia de ruptura tendinosa parcial o total re-portada con la ecografía, oscila entre el 10 % y el 40 % enlos pacientes con tenosinovitis de la muñeca.

En la AR lo frecuente es que se afecten múltiples ten-dones, aunque predominan en los de la muñeca.

Otras veces se producen síndromes compresivos portenosinovitis localizadas en túneles osteofibrosos (síndro-me del túnel del carpo).

La identificación ecográfica de líquido en las vainasflexoras es un signo precoz de una tenosinovitis supuradaaguda, en ocasiones puede identificarse su causa.

La tenosinovitis estenosante, especialmente, la enfer-medad de De Quervain, se puede demostrar en la ecografía.Se trata de una tenosinovitis por sobreuso que afecta lostendones del abductor largo y del extensor corto del pri-mer dedo. El proceso puede llegar a provocar una fibrosislocal con engrosamiento y edema de la vaina sinovial.

No es posible diferenciar entre tenosinovitis reumáti-ca, infecciosa o por sobreuso. En caso de dudas se aconse-ja la punción aspirativa.

Por otro lado, la presencia de líquido en las bursas nosiempre refleja una enfermedad, sobre todo de modo aisla-do y mucho menos un proceso inflamatorio, ya que lamayoría es de origen mecánico. El efecto de la acción deabsorción de los fenómenos de choque del líquido sinovialen las bursas conduce, a una hipertrofia sinovial y acumu-lación de líquido, que cuando es excesiva o cuando lasinovitis es resultado de una artropatía inflamatoria, apa-recen los síntomas.

La acumulación anormal de líquido anecoico, se hadetectado en el 11 % de la bursa superficial infrapatelar yen el 1 % de la bursa prepatelar, en trabajadores que des-cansan sobre sus rodillas, lo que no sucede en otro grupo

de trabajadores. La lesión del tendón patelar es rara eneste grupo de pacientes y posiblemente se relacione con eltipo de trabajo.

El quiste de Baker en la rodilla, aunque frecuente en laAR, puede verse en otras afecciones articulares.

INDICACIONES DE LA ECOGRAFÍAEN LAS AFECCIONES REUMATOIDEAS(RESUMEN)

En resumen, las indicaciones de la ecografía en lasafecciones reumatoideas son múltiples, especialmente enel diagnóstico precoz, detección del grado de inflamacióny para el diagnóstico de sus complicaciones, como se ex-presa a continuación:1. En el diagnóstico precoz.

- Aumento del líquido intraarticular. En condicio-nes normales el líquido en los recesos sinovialesno debe ser mayor de 3mm.

- Engrosamiento del cartílago por edema (se hacemayor de 2,5 mm).

- Inflamación de la sinovial. Aparece irregular conaspecto hipoecoico que contrasta con la grasa ve-cina inflamada (hiperecoica). A veces se observansinequias y aparece el pannus, como una masahipoecoica de aspecto velloso o seudotumoral.

2. En la valoración del grado de inflamación.- Debe medirse el grosor de la sinovial y el conte-

nido líquido intraarticular. Cuando la inflama-ción del cartílago se hace crónica, las superfi-cies articulares se hacen borrosas, disminuyenen grosor y aparecen lesiones erosivas corticalesen forma de cráteres, que se llenan del pannus.Posteriormente aparecen los quistes subcondria-les que también se llenan del pannus (hipo-ecoico).

En la deteccción de complicaciones.- Infecciones. Hay aumento rápido del líquido

intrarticular sin alteraciones en la membrana sinovialcon presencia de ecos internos en el líquido.

- Ruptura de un quiste de Baker.- Complicaciones periarticulares. Tenosinovitis,

luxaciones y rupturas tendinosas; laxitud y rup-turas ligamentosas; atrofia y ruptura muscular.

- Complicación por el uso de esteroides. Lesio-nes destructivas, con aumento brusco del de-rrame articular, cuerpos libres cartilaginosos yóseos, así como lesiones de los ligamentos ytendones.


ECOGRAFÍA EN LAS ARTRITIS POR DEPÓ-SITO DE CRISTALES

Aunque han sido mencionados anteriormente, creímosconveniente el independizar su estudio ecográfico.

GOTA

Es una enfermedad metabólica en la que hay un aumen-to en la concentración sérica de urato, episodios de artritisaguda, depósito de tofos dentro y alrededor de las articula-ciones, litiasis urinaria de ácido úrico y enfermedad renal.Las manifestaciones articulares ocurren en diferentes pe-ríodos de la enfermedad e incluyen: una fase de artritis agu-da, una fase intermedia y por último los tofos crónicos.

La forma monoarticular aguda de la gota es de difícildiagnóstico, mientras que la forma a tofos crónicos obligaa una evaluación imagenológica. Los tofos crónicos pre-dominan en el hombre entre la 5ta. y 7ma. décadas, por logeneral de distribución articular simétrica en la formapoliarticular, similar a una AR. Las lesiones predominanen los miembros inferiores y los sitios más frecuentes son:pies, manos, muñecas, codos y rodillas.

Los tofos crónicos interesan las articulaciones y par-tes blandas vecinas. Se muestran como masas excéntricaso asimétricas vecinas a las articulaciones, son raras lascalcificaciones. Es frecuente la erosión ósea intraarticulary yuxtaarticular, por lo general vecina a la masa de partesblandas. Las erosiones son de localización excéntrica, casisiempre con bordes escleróticos; no hay osteoporosis y elespacio articular está conservado hasta el período final dela enfermedad. La mayoría de los tofos se localizan en elespacio periarticular, aunque algunos pueden serintraóseos, intraarticulares o extraarticulares. No es rarala presencia de estos tofos en las inserciones de algunostendones, sobre todo del cuadríceps, tríceps y tendón deAquiles, con ruptura frecuente de los mismos.

Los hallazgos de la ecografía en la gota no son específi-cos e incuyen: edema subcutáneo, sinovitis, insercionitis, le-siones periarticulares y tofos. Los tofos, por depósito de cris-tales complejos de uratos alrededor de la articulación, apare-cen como nódulos hiperecoicos con sombra acústica, mien-tras que las erosiones óseas son similares a las que ocurren enla AR. A veces se ven calcificaciones periarticulares.

CALCIFICACIÓN DEL CARTÍLAGO.CONDROCALCINOSIS

Las calcificaciones del cartílago hialino pueden ser fi-siológicas en los ancianos, casi siempre por depósito de

pirofosfato cálcico deshidratado, expresión de la activi-dad metabólica de los condorcitos y como mecanismo pro-tector del cartílago hialino. Predomina en las articulacio-nes que tienen fibrocartílago.

La condrocarcinosis incluye a un grupo de afeccionesen que se afecta el metabolismo del Ca, del Fe , o del Mg.El depósito de estos cristales provoca una sinovitisinflamatoria, aunque no siempre se acompana de manifes-taciones clínicas.

El aspecto es parecido a la gota pero las lesiones deinsercionitis y de erosión son menos frecuentes. Puede habercalcificaciones de la cápsula y del menisco, especialmentede la rodilla, asociados a osteoartritis con osteofitos y es-trechamiento del espacio articular medial. La ecografía esmuy sensible para detectar los depósitos calcificados depirofosfato en el cartílago, que aparecen como una líneadensa y definida, que cursa paralela a la superficie delcartílago.

CALCIFICACIONES DE LAS BURSAS. BURSAS

SUBACROMIO-SUBDELTOIDEA (SASD)O SUBCORACOIDEA

La calcificación de la bursa SASD o subcoracoidea,puede visualizarse cuando se asocia con inflamación. Puedeproducirse una artritis aguda secundaria a la rupturaintraarticular de la calcificación de la bursa, como ocurreen la rotura del MR en que hay comunicación entre labursa y la cavidad glenohumeral.

ECOGRAFÍA EN OTROS PROCESOSARTICULARES

OSTEOARTRITIS. OSTEOARTROSIS

Mucho tiempo se le consideró como un proceso noinflamatorio, pero en el 73% de los pacientes se ha de-mostrado sinovitis en las articulaciones sintomáticas, so-bre todo en la bursa suprapatelar (90 %).

En esta afección se ha demostrado un ampollamientode la superficie del cartílago, así como ulceraciones tar-días y osteofitos en los bordes articulares, muchas vecesvisualizados en la ecografía, con un examen radiológiconegativo.

PROCESOS ARTICULARES SÉPTICOS

Las artritis infecciosas pueden provocar grandes alte-raciones articulares que requieren de un tratamiento espe-cífico, de ahí la importancia de un diagnóstico precoz, que


de no realizarse puede conducir a lesiones irreparables. Seha tratado de diferenciar entre artritis séptica y tuberculosa(TB), utilizando la punción espirativa guiada por laecografía, unida al cuadro cuadro clínico del paciente.

La artritis TB, de comienzo insidioso, se caracterizapor la presencia de osteopenia y cierto grado de esclerosisósea subcondral, con preservación relativa del espacio ar-ticular. El pannus, en la TB, produce erosión y destrucióndel cartílago y posteriormente del hueso, pero lo hace deuna manera no homogénea, mezclando áreas de destruc-ción del cartílago con áreas de tejido condral prácticamen-te normal; de ahí que las alteraciones óseas subcondralesse presenten con un espacio articular conservado. En cuantoa la extensión por las PB vecinas, hay que tratar de dife-renciar un absceso TB de una miositis vecina.

La ecografía permite demostrar la localización exactade la inflamación, su extensión y las características dellíquido sinovial. Además, sirve de guía para las puncionesaspirativas. En el niño hay distensión capsular y laecografía muestra el derrame pero no su naturaleza. No esraro la formación de un absceso periostal.

La ecografía permite detectar también las infeccionesque complican las fijaciones internas de las fracturas, yaque puede mostrar la prótesis metálica y su relación con lasuperficie del hueso, así como diferenciar una complica-ción mecánica de una infecciosa. En estos casos y vecinaa la prótesis puede verse un derrame articular con aumen-to de la distancia entre el hueso y la cápsula de 10 mmcomparado con 2,6 mm que ocurre en las artroplastias noinfestadas de la cadera. La presencia de líquido extrarticulares muy sugestiva de una infección.

ARTRITIS POR DEPÓSITO DE AMILOIDE

Es una afección que se ve con frecuencia en los pa-cientes sometidos a hemodiálisis prolongada y se debe aldepósito extracelular de una proteína amiloidea en uno ovarios sitios del organismo. La artropatía puede interesaral esqueleto axial, especialmente a la columna cervical oal esqueleto periférico. Estos pacientes, en que hay unaalteración en la microglobulina beta-2, pueden presentarlesiones osteolíticas en el carpo y el síndrome del túnelcarpiano, que junto al dolor del hombro son los síntomasque predominan. En las grandes articulaciones la artropatíaamiloidea recuerda a otras artritis inflamatorias, al existiralteración de las PB periarticulares, osteoporosis vecinaligera y quistes subcondrales con bordes escleróticos biendefinidos. El espacio articular se conserva hasta el final.Son frecuentes las fracturas patológicas.

Se han descrito alteraciones del hombro, especialmentedel MR asociadas con alteraciones de la cápsula y sinovial.El derrame articular de la rodilla se presenta en el 30 % yhay hipertrofia sinovial en el 50 %, similar a una AR.

ENFERMEDAD ARTICULAR RÁPIDAMENTE

DESTRUCTIVA

Es una variedad rara de osteoartritis, predominante-mente unilateral aunque a veces interesa más de una arti-culación, pero predomina en la cadera. Ocurre con mayorfrecuencia en las ancianas y hay que diferenciarla de lasosteonecrosis, artritis séptica, neuroartropatías yartropatías por depósito de cristales. Los estudios seriadosde la cadera muestran pérdida progresiva del espacio arti-cular y del hueso subcondral en la cabeza femoral yacetábulo con aplanamiento y deformidad de la cabeza, loque puede llevar a una subluxación superolateral de lamisma o una verdadera penetración en el ilion, asociado adefectos subcondrales y esclerosis ligera. En esta afecciónel examen histológico muestra cambios osteoartríticosavanzados sin necrosis importante. También hay cambiosinflamatorios con presencia de microorganismos o crista-les. La ecografía no es específica, aunque colabora en eldiagnóstico.

ARTROPATÍA NEUROTRÓFICA. ARTROPATÍA

DE CHARCOT

El término se utiliza para designar a las alteracionesarticulares relacionadas con lesiones neurológicas centra-les o periféricas. La pérdida de la sensibilidad profunda ypropioceptiva, unida a traumas repetidos juegan un papelimportante en su patogenia.

Se trata de un espectro de lesiones destructivas óseas yarticulares asociadas con déficit neurosensorial. La pérdidade la sensibilidad propioceptiva se ha señalado como supatogenia y ocurre frecuentemente en los pacientes con dia-betes, siringomielia, sífilis etc. Su aspecto radiológico pue-de confundirse con una osteoartritis, infección o tumor.

Hay 2 teorías principales que tratan de explicar lafisiopatología de las artropatías neurotróficas:

. Teoría neurotraumática. En estos casos la ausenciade un mecanismo sensorial protector provoca que trau-mas mecánicos repetidos asintomáticos, produzcan unadestrucción articular progresiva.

. Teoría neurovascular. En estos casos la lesión vasculares la más importante. En ausencia del estímulo ner-vioso en el miembro, se pierde el tono simpático, lo


que lleva a vasodilatación e hiperemia, lo que condu-ce a una reabsorción ósea.

Ambas teorías parecen jugar papel en estas artropatías.Un ejemplo de ello lo constituye el hecho de que estas alte-raciones pueden ocurrir en pacientes inmovilizados y enlos cuales, pequeños traumas se sobreañaden a la debili-dad del hueso por un mecanismo neurovascular.

La distribución de las lesiones articulares varía conlas diferentes causas. En la siringomielia las lesiones pre-dominan en los hombros, mientras que en los diabéticos oen el alcoholismo crónico, las articulaciones del tarso ydel metatarso son las más afectadas. En los casos preco-ces simulan a una osteoartritis, pero en los casos avanza-dos hay fragmentación, depresión, absorción del huesosubcondral, asociado a esclerosis, osteofitos y fragmentosóseos intrarticulares, así como presencia de subluxación,fractura de huesos vecinos y derrame articular.

Se ha descrito un patrón hipertrófico y otro atrófico.En la variedad hipertrófica hay destrucción y fragmenta-ción articular, esclerosis ósea y formación de osteofitosque aparecen muy precozmente y con bordes redondea-dos. La forma atrófica muestra un predominio de lareabsorción ósea que da la impresión de una amputaciónquirúrgica muchas veces similar a una Artritis séptica. Laforma atrófica pura es más frecuente que la hipertróficaaislada, aunque lo habitual es el patrón mixto.

No es raro que un paciente se inicie con un patrónatrófico y evolucione hacia uno hipertrófico. Las fractu-ras no son raras y en los huesos largos tienen una direc-ción transversal, que cuando no se reconocen precozmente,puede curar con formación de un callo exuberante (IRM).

La ecografía es útil al mostrar todas las alteracionesen las PB articulares, lo que unido al cuadro clínico per-mite sospechar el diagnóstico. Otras veces puede condu-cirnos a un diagnóstico erróneo, confundiéndose con unalesión tumoral de la articulación o una condromatosis.

ARTROPATÍA NEUROTRÓFICA DE LOS MIEMBROS

SUPERIORES

Como ya habíamos señalado, son menos frecuentesque la artropatía de los miembros inferiores y sus causashabituales son: la siringomielia o la lesión medular cervi-cal, sobre todo posterior a un trauma y más raramente a lalepra o diabetes.

En la lesión del hombro hay una masa debida a la acu-mulación de líquido en la articulación glenohumeral y dis-tensión de la bursa subacromio-subdeltoidea. La fragmen-tación ósea y los detritos, característicos de estas

artropatías, pueden confundirse con un tumor en las pla-cas convencionales, sobre todo con un condrosarcoma. Noobstante, el aspecto amputado de la porción proximal delhúmero, la luxación, los grandes derrames articulares ylos fragmentos óseos permiten el diagnóstico. De modocaracterístico, la lesión es articular con toma de los hue-sos vecinos.

En la lepra las lesiones predominan en las manos oen los pies y simulan a una osteomielitis aguda o crónicay se deben a la asociación de traumas, infección secun-daria y trastorno nervioso. También se ha descrito untipo de atrofia ósea concéntrica con una deformidad típi-ca de las manos y los pies y que se cree debido a untrastorno del balance entre las fuerzas tensiles ycompresivas que mantienen la arquitectura normal delhueso. En la lepra el proceso de absorción ósea provocauna reducción en la longitud y ancho del hueso con afi-namiento del mismo.

ARTROPATÍA NEUROTRÓFICA DE LOS MIEMBROS

INFERIORES

La sífilis, y actualmente la diabetes, son las causasmás frecuentes de estas lesiones en el pie y tobillo. Lalesión es precipitada por un pequeño trauma con pocodolor, iniciándose las alteraciones en la porción mediadel pie y subluxación de la articulacióntarsometatarsiana del 2do. dedo. La presencia de unafractura de Lisfranc o de una luxación sin trauma agu-do, debe obligar a descartar una diabetes o cualquiertipo de neuropatía sensorial. La asociación de artropatíaneurotrófica del pie y calcificación vascular es muy fre-cuente en la diabetes.

Las lesiones pueden tener un patrón atrófico ohipertrófico, siendo frecuentes los arrancamientos del tu-bérculo posterior del calcáneo y las fracturas subcondralesde la cabeza del 2do. metatarsiano. En los alcohólicos cró-nicos con neuropatías sensorial y motora son frecuenteslas lesiones en el pie.

Las lesiones del tobillo son muy raras, debido a la abun-dante inervación nerviosa del tobillo, mientras que en lasde las caderas pueden presentar el patrón atrófico ohipertrófico, o simplemente como una fractura del cuello.

Los niños con artropatía neurotrófica de los MI, pue-den manifestarse por arrancamientos epifisarios,osteoartropatías neurotróficas, fracturas metafisarias odiafisarias de los huesos largos. Las fracturas neurotróficasde los MI, son frecuentes en los niños con mielomeningoceleinmovilizados después de una fijación de la columna, aun-que las causas más frecuentes de artropatía neurotrófica


en el niño son: indiferencia o insensibilidad al dolor yneuropatía hereditaria sensorial y motora de los nerviosperiféricos. La ecografía es útil al mostrar las alteracionesde las PB y la desorganización ósea.

HOMBRO DE MILWAUKEE

Es la asociación de una rotura completa del man-guito rotador, cambios osteoartríticos, derrame articu-lar no inflamatorio que contiene cristales cálcicos dehidroxiapatita y de pirofosfato, hiperplasia sinovial, des-trucción del cartílago y del hueso subcondral y múlti-ples cuerpos libres osteocondrales. Predomina en lasancianas donde produce una artritis destructiva, rápiday progresiva. Esta artropatía provoca estrechamientodel espacio articular, esclerosis subcondral con forma-ción de quistes, destrucción de hueso subcondral, calci-ficación de la cápsula, cuerpos libres intrarticulares einflamación de las PB.

La ecografía unida al cuadro clínico puede hacernossospechar el diagnóstico.

ARTROPATÍA HEMOFÍLICA

La hemofilia clásica o A y la hemofilia B o enferme-dad de Christmas, pueden asociarse a sangramientos re-petidos en las articulaciones sinoviales con cambiosartropáticos, que predominan en la rodilla, tobillo, codo yhombro; es frecuente la toma bilateral. La artropatíahemofílica predomina durante la 1ra. y 2da. décadas de lavida. El sangramiento repetido en la misma articulaciónprovoca hiperplasia, cambios inflamatorios crónicos,fibrosis y hemosiderosis de la membrana sinovial. Tam-bién ocurre sangramiento en los músculos que provocancontracciones articulares, seudotumores de PB yseudotumores óseos.

Los hallazgos radiográficos varían mucho con los es-tadios de la artropatía (hemartrosis aguda, subaguda o cró-nica) y reflejan la presencia de derrame articular, inflama-ción sinovial e hiperemia, lo que provoca osteoporosis ycrecimiento exagerado de las epífisis, erosiones condralesy subcondrales, estrechamiento del espacio articular, pre-sencia de seudotumores y proliferación ósea con esclero-sis y osteofitos. Puede verse ensanchamiento del espaciointercondíleo, aplanamiento de la superficie condílea ycuadratura de la rótula.

Los hallazgos ecográficos varían con el período de laenfermedad: en los brotes agudos predominan los signosde sinovitis mientras que en los procesos crónicos, las de-formidades articulares y las alteraciones óseas dificultanla exploración.

ECOGRAFÍA EN LAS ENFERMEDADESDE LA SINOVIAL

INTRODUCCIÓN

La importancia de esta estructura y el papel determi-nante que juega en la mayoría de las afecciones articularesjustifican que insistamos en su estudio.

La membrana sinovial cubre la superficie interna de lacavidad articular, extendiéndose a los recesos, bursas y vai-nas de los tendones. En su histología la membrana sinovialse compone de 2 capas: un componente superficial que esesencialmente celular y una capa profunda que contiene te-jido fibroadiposo. La superficie de la membrana sinovial eslisa con algunas vellosidades y pliegues en forma de plicas.

Ella tiene 3 funciones:1. Segrega líquido para lubricar la superficie articular.2. Degrada material de desecho procedente de la articu-

lación.3. Participa en la nutrición, regulando el transporte de

electrolitos entre la sangre y el líquido sinovial.

La aspiración del líquido sinovial puede contribuir aldiagnóstico y debe analizarse color, viscosidad y canti-dad, realizar análisis químico, identificación del conteni-do de cristales y evaluación microbiológica. La biopsiaestá indicada cuando los demás exámenes no sean conclu-yentes y es de especial valor en los procesos inflamatorioso infiltrantes, como son la sinovitis pigmentada,amiloidosis, sarcoidosis, reticulohistiocitosis multicéntricay en las enfermedades granulomatosas.

ASPECTOS TÉCNICOS

Se prefieren los transductores entre 5 y 14 MHz y todoestudio ecográfico articular, como ya hemos señalado, debeincluir:

. Búsqueda de derrame o proliferación sinovial.

. Evaluación de los tendones, bursas, cartílago articulary estructuras óseas vecinas.

. Estudios dinámicos para valorar el movimiento de lostendones y sus vainas o para demostrar desplazamientodel líquido desde la articulación hacia un receso arti-cular o una bursa comunicante o para hacer visible,aun mejor, una bursa llena de líquido como sucede enla abducción forzada del brazo en que se logra un re-lleno máximo de la porción lateral de la bursasubacromio-subdeltoidea.

. Realizar compresión graduada de los recesos articula-res para poder observar mejor los pliegue sinovialeshipertróficos o una masa atrapada entre el transductory el hueso vecino.


ALTERACIONES PATOLÓGICAS

La sinovial está constituida por escasas células quetapizan todas las grandes articulaciones. Está muyvascularizada por una fina red capilar que carece de mem-brana basal y que ultrafiltra el plasma para formar el lí-quido sinovial. Su principal propósito es lubricar la arti-culación y nutrir al cartílago hialino, que es avascular, yque contiene a los condrocitos.

Las lesiones inflamatorias de la sinovial son frecuen-tes y se caracterizan por provocar engrosamiento y ede-ma, lo que se acompaña con aumento de la perfusiónvascular, congestión y desarrollo de pliegues papilares.Ella puede proliferar y transformarse en el pannus.

Para entender mejor las manifestaciones imagenológicasde las alteraciones de la sinovial en la ecografía, es conve-niente el recordar su aspecto en los estudios radiológicosconvencionales. En el período precoz puede haber aumentode volumen en las partes blandas periarticulares, con ero-siones óseas en las llamadas «áreas descubiertas», o sea,aquellas donde la sinovial está en contacto con el hueso ve-cino sin la protección que le ofrece el cartílago hialino. Estose acompaña con cierto grado de osteopenia y destrucciónde la cortical y de alteración del tejido trabecular vecino.Estas alteraciones son frecuentes en los procesosreumatoideos, sobre todo al final del segundo año de su evo-lución.

Otras veces, como sucede en la gota, hay una masafocal sinovial que provoca identación de la cortical, conremodelación de la misma.

Cuando la sinovial se engruesa puede aumentar su con-tenido en hierro (hemofilia, tumor sinovial), o en el conte-nido de calcio (sinovitis condromatosa). En estos casos seproduce una opacidad de la articulación con presencia ono de cuerpos cartilaginosos calcificados.

DERRAME ARTICULAR.SINOVITIS

La sinovial normal no puede visualizarse en laecografía. Cualquier proceso que afecte la sinovial provo-ca edema y estimula la secreción de esta membrana, la quese distiende por líquido, interesando las bursas y vainastendinosas vecinas.

La acumulación de liquido es el signo más precoz deuna lesión sinovial y la ecografía ayuda en el diagnóstico,aunque hay que tener en cuenta algunas condiciones ana-tómicas: en la rodilla se debe buscar en la regiónsuprapatelar y paralela a los bordes medial y lateral de laarticulación femoropatelar, mientras que en la cadera elderrame se busca por vía anterior con el transductor para-

lelo al eje longitudinal del cuello femoral, buscando la acu-mulación de líquido en el receso articular anterior. En losniños, y frente a un derrame muy tenso de la articulacióncoxo femoral, el líquido desplaza la cabeza femoral haciadelante y se acumula por detrás. En la articulación delhombro hay que diferenciar el derrame, de una bursa muydistendida. Esta última cubre la superficie anterior del surcobicipital y se extiende lateralmente. En los derrames de laarticulación del hombro el líquido se acumula entre la su-perficie anterior del tendón del infraespinoso y la caraposterior de la cabeza humeral, por lo que se aconseja suestudio por vía posterior. En el tobillo debe utilizarse lavía anterior ya que los ligamentos lateral y medial limitanla distensión de estos recesos.

El derrame es fácilmente visible en la ecografía, perocarece de especificidad. La ecogenicidad del líquido varíacon su composición. En la ecografía el derrame articulares anecoico y pueden observarse tabiques finos o gruesosque provocan un aspecto loculado. Pueden verse ecos in-ternos que se mueven libremente en la cavidad o masasecogénicas debidas a coágulos, depósitos fibrinosos o gran-des masas sinoviales que hay que diferenciarla de lasinovitis difusa proliferativa que se presenta como unaestructura hipoecoica de diferente forma (masas vellosasnodulares) que flotan libremente o que están adheridas ala cápsula. Son frecuentes en las sinovitis traumáticas.

Una vez diagnosticado el derrame, el próximo paso esdeterminar la presencia o ausencia de proliferación sinovialasociada, para confirmar o eliminar el diagnóstico desinovitis. El examen clínico algunas veces es útil, pero enlos casos difíciles la ecografía permite diferenciar entreedema de partes blandas, derrame articular, hipertrofiasinovial y acumulación de líquido en la vaina tendinosa.La compresión gradual de una articulación distendida des-plaza al líquido fuera de los recesos articulares, mientrasque la sinovial proliferante permanece atrapada por eltransductor.

La causa de un derrame con o sin hipertrofia sinovialasociada, incluye: trauma, desorganización de la articula-ción, sinovitis infecciosa o inflamatoria, artropatía indu-cida por cristales y osteoartritis.

Si bien la ecografía no puede determinar la naturalezadel líquido, sí es importante en el manejo diagnóstico, so-bre todo como guía para una punción.

Además, la ecografía es capaz de contribuir al diag-nóstico precoz de una sinovitis asociada con artropatíaantes del inicio de las lesiones osteocartilaginosas o delestrechamiento articular.

Por otro lado, el examen puede repetirse para el segui-miento de la sinovitis inflamatoria y valorar su actividad o


remisión, así como para detectar algunas de sus complica-ciones, tales como la artritis séptica o la ruptura tendinosa.

En la artritis séptica el derrame aparecehomogéneamente hipoecoico.

En el niño existen algunas infecciones en que se afectaprocozmente la sinovial. En la sinovitis transitoria de lacadera del niño hay aumento del líquido intraarticular condesplazamiento anterior del ligamento íliofemoral. En elperíodo tardío de la enfermedad de Perthes hay engrosa-miento del cartílago y aplanamiento de la cabeza femoral.

Existen otras afecciones con engrosamiento sinovial:. Un engrosamiento difuso e irregular de la sinovial se

ve en las enfermedades inflamatorias e infecciosas. Enla AR el engrosamiento puede ser difuso e irregular.

. En la sinovitis villonodular predomina el engrosamientofocal.

. En la osteocondromatosis o posterior a la inyección deesteroides, la sinovial puede presentar calcificaciones.

. La pared de la sinovial hipertrofiada es por lo generalhipoecoica y la medición de su grosor debe obtenersepor compresión de los recesos articulares.

TENOSINOVITIS

Hay un grupo de tendones rodeados por la membranasinovial. Su función es el facilitar el movimiento de los ten-dones y participar en su nutrición. Los trastornos de estamembrana provocan edema y acumulación de líquido.

En la tenosinovitis el tendón aparece como una estruc-tura central hiperecoica, rodeada de un halo hipoecoico ode la membrana sinovial engrosada. En los procesos cró-nicos este tejido o pannus aparece hipoecoico, lo que hacedifícil la diferenciación con el líquido y donde tiene valorla maniobra de compresión, que nunca desaparece en loscasos del pannus.

La presencia de un contorno irregular del tendón essigno de una tenosinovitis crónica. Lo mismo sucede en latendinitis y tenosinovitis ocupacionales, producto demicrotraumas crónicos y repetidos.

En las tenosinovitis inflamatorias se puede ver estetipo de alteraciones, y en la AR las lesiones predominanen las manos, tobillos y en el tendón peroneo. En esta últi-ma afección se puede ver edema y pannus sinovialperitendinoso y deben buscarse nódulos reumatoideosintratendinosos y rupturas.

La tenosinovitis séptica aguda ocurre con mayor fre-cuencia en las manos y debe descartarse un cuerpo extra-ño, que en la ecografía puede aparecer en forma de focohiperecoico con sombra acústica o de artefacto en formade cometa.

MASAS SINOVIALES INTRAARTICULARES

Entre las masas sinoviales intraarticulares, de las cua-les ya hemos hablado, deben tenerse en cuenta las siguien-tes entidades:

SINOVITIS PIGMENTADA VILLONODULAR (SPV)

Como ya hemos señalado es un proceso proliferativoe inflamatorio que puede interesar la articulación, las vai-nas o las bursas. Está compuesto de masas nodulares ovellosas de color rojo-marrón. La pigmentación de lasinovial es una consecuencia del depósito de productosderivados de la hemoglobina. Hay una forma difusa queinteresa toda la superficie sinovial, y otra focal. Típica-mente es monoarticular y el líquido sinovial es seroso oteñido con sangre. En la forma avanzada hay erosión óseay cartilaginosa con destrucción articular.

En la ecografía hay un gran derrame articular con hi-pertrofia sinovial que aparece en forma de nódulos ovellosidades que tapizan la superficie profunda de la cáp-sula articular. Otras veces produce masas pedunculadas,hipoecoicas que flotan en el líquido y que se ven mejor enlos recesos con la técnica de la compresión. Esta prolife-ración sinovial puede ocurrir en otras artritis. Se ha repor-tado aumento del flujo en el DC.

OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL

Es un trastorno monoarticular benigno, de origen des-conocido, caracterizado por proliferación y transforma-ción metaplásica de la sinovial, con formación de múlti-ples nódulos cartilaginosos u osteocartilaginosos en lasarticulaciones, bursas o vainas tendinosas. La rodilla, elcodo, la cadera y el hombro son las articulaciones másafectadas. Algunas veces se asocia a un osteocondroma,predominando en la 4ta. y 5ta. décadas de la vida y sobretodo en el hombre.

Puede confundirse con otras causas de cuerpos libresintraarticulares, que es la llamada osteocondromatosis se-cundaria, debida a trauma, osteoartritis, osteonecrosis oartropatía neuropática.

El análisis patológico muestra múltiples nódulos decartílago hialino unidos a la sinovial, los cuales puedendesprenderse y convertirse en cuerpos libres.

El aspecto radiológico de la forma primaria oidiopática depende del estadio de la enfermedad y delgrado de calcificación y osificación de los nóduloscartilaginosos. En los casos más típicos se ven múltiplesnódulos pequeños, bien definidos, de tamaño uniforme yde posición yuxtaarticular. Otras veces hay una masa


amorfa grande mineralizada. La calcificación puede es-tar ausente en el 25 % al 30 % y en estos casos se ve unamasa en las partes blandas que rodea la articulación,ensancha el espacio articular, erosiona los huesos veci-nos o provoca cambios osteoartríticos precoces; no hayosteoporosis. En la TAC aparecen cuerpos intraarticularesmúltiples, calcificados u osificados o una masaintraarticular con densidad de agua con múltiples calci-ficaciones internas.

La ecografía puede demostrar las masas sólidas de as-pecto hipoecoico que al calcificarse producen una sombraacústica.

LIPOMA ARBORESCENTE SINOVIAL

Se trata de una hiperplasia benigna de la membrana,secundaria a una infiltración por células adiposas por de-bajo de la sinovial y que predomina en la rodilla. En laecografía aparece como una masa intraarticular, hipoecoicay bien delimitada.

HEMANGIOMA SINOVIAL ARTICULAR

Es monoarticular y predomina en la rodilla de los ni-ños. En la ecografía se ve una masa blanda, compresible,con estructuras tubulares tortuosas y que en el Dopplermuestra un flujo venoso en su interior.

MASAS SINOVIALES EN LAS VAINAS TENDINOSAS

O BURSAS

La mayoría de las masas descritas anteriormente en lasinovial también ocurren en las vainas de los tendones obursas, y por tanto hay que hacer la diferenciación con laslesiones restantes de las vainas tendinosas o las masasdentro de una bursa.

QUISTES SINOVIALES

Los quistes sinoviales son cavidades tapizadas portejido fibroso o sinovial rellenos con líquido. Se aso-cian con trauma, artropatías degenerativas einflamatorias. Los quistes pueden observarse en cual-quier articulación, incluyendo tobillo, muñeca, codo,cadera y hombro.

El quiste del menisco es una colección de materialmucinoso que comunica con su periferia. En la ecografíase ve un área quística hipoecoica vecina a un menisco roto.

ECOGRAFÍA EN LAS ENFERMEDADESDE LAS BURSAS

INTRODUCCIÓN

Las bursas sinoviales son bolsones de forma y tamañovariables, tapizadas por dentro por la membrana sinovial.Ellas facilitan el deslizamiento de ligamentos, tendones,músculo y piel. Hay 3 tipos de bursas: superficial, profun-da y adventicial.

De acuerdo con la forma de presentación y evolu-ción, las lesiones de las bursas se han clasificado enbursitis agudas o crónicas, comunicantes o no. De acuerdocon su causa se han dividido en bursitis simple,traumática, hemorrágica, por fricción, químicas,metabólicas y asociadas a enfermedades sistémicas o in-fecciosas.

La bursa normal es difícil de ver en la ecografía yaparece como una hendidura hipoecoica en un área anató-mica específica. Los procesos patológicos producenhipersecreción por la sinovial con acumulación de líquidoy engrosamiento de la pared, lo que provoca una colecciónlíquida circunscrita.


Como ya hemos señalado, su aspecto varía con sucontenido y forma de evolución. Cuando se distiendenpor líquido aparecen como estructuras hipoecoicas biendefinidas y con un contenido de ecogenicidad variable.

Las bursitis superficiales causadas por traumas, in-fección, gota, AR., etc., son de fácil diagnóstico clínico,salvo cuando hay edema de las partes blandas o cuando sesospeche su naturaleza séptica. Las bursas profundas seevalúan mejor con la ecografía.

Las bursas adventiciales se desarrollan sobre una en-tidad patológica previa (hallus valgus, exostosis, pie pla-no, amputación). En el caso de la exostosis la bursa que lacubre puede provocar una sobreestimación del grosor delcartílago.

ClasificaciónDe acuerdo con su comunicación o no con el espacio

articular vecino, como ya hemos señalado, se clasifican en:1. Bursas no comunicantes.2. Bursas comunicantes.


De acuerdo con su evolución las bursitis se dividen en:1. Bursitis aguda. La ecografía muestra aumento de vo-

lumen de la bursa con un contenido anecoico y pare-des finas. Pueden ser inflamatorias, infecciosas o porfricción y predominan en la región rotuliana yretrocalcánea.

2. Bursitis crónica. La pared se engruesa y su contenidopuede ser anecoico, hipoecoico o hiperecoico. Sus con-tornos son irregulares y difusos. Las bursasneoformadas son de tipo crónico.

BURSITIS AGUDAS NO COMUNICANTES

Entre las bursitis agudas no comunicantes tenemos:Bursitis de fricción o bursitis traumática. Hay aumen-

to de volumen de la bursa con su contenido líquidoanecoico, que favorece la visualización de las estruc-turas profundas. La bursa se distiende con ecos en suinterior con sus paredes engrosadas que aparecen vi-sibles como una lámina hiperecoica fina. Su contornose hace irregular y pueden verse calcificaciones, asícomo lesiones de los tendones o bursas vecinas.

Bursitis hemorrágica. Puede deberse a un trauma direc-to, ruptura de un tendón vecino, fractura ósea o untrastorno de la coagulación. La bursa aparece muydistendida y el líquido contiene ecos, que al inicio sedepositan en la porción de declive y tardíamente apa-recen como masas heterogéneas hiperecoicas e irre-gulares, debidas a coágulos que flotan en el líquido.La pared sinovial está conservada.

Bursitis química. Se incluyen a las bursitis resultantesde trastornos metabólicos y a procesos inflamatorioso degenerativos de los tendones vecinos. En el USARla bursa aparece distendida con líquido hipoecoico oanecoico con focos hiperecoicos dentro de la bursa oen los tendones vecinos, por calcificaciones.

Bursitis reumatoidea y séptica. El contenido de la bursaes turbio con ecos internos y engrosamiento de las pa-redes sinoviales. En la bursitis séptica por organis-mos productores de gas, se producen sombras acústi-cas. Las bursitis sépticas predominan en las bursasolecraneana y prerrotuliana, con una pared gruesa yun contenido homogéneamente ecogénico.

Bursitis inflamatoria e infecciosa. Ocurren en las enfer-medades sistémicas. La pared de la bursa es gruesa yel contenido líquido presenta ecos.

BURSITIS COMUNICANTES

En este grupo contamos con:Bursitis adquiridas por aumento de la presión

Intraarticular. La bursa aparece distendida y contie-ne líquido hipoecoico o anecoico, pudiendo demostrarsela conexión con el espacio articular.

Bursitis inflamatorias adquiridas. Se acompañan de en-grosamiento de la membrana sinovial, a veces con ecosintensos dentro del líquido.

Quiste de Baker. Por su frecuencia merece una conside-ración especial. Este tipo de quiste, en la región delhueco poplíteo, puede producirse por un aumento dela presión intraarticular, lo que se acompaña de irre-gularidades de la superficie articular, con el contenidolíquido anecoico dentro del quiste. Otras veces se aso-cia a una artropatía inflamatoria. En estos casos elquiste es más grande, con múltiples ecos en su interiory marcada irregularidad de la membrana sinovial. Enocasiones se pueden ver cuerpos libres intraquísticosen forma de focos hiperreflectivos.

Bursitis traumática por sobrecarga o sobreuso. En elUSAR la bursa distendida contiene líquido anecoico ylas estructuras vecinas son normales.

GANGLIONES

Los gangliones son estructuras quísticas rodeadas detejido fibroso, sin cubierta sinovial, llenos de líquidomucinoso. Predominan en las manos y muñecas dondepueden provocar compresión. En la ecografía aparecencomo masas anecoicas y es importante demostrar su co-municación con el espacio articular.

ECOGRAFÍA DE LOS CUERPOS LIBRESINTRAARTICULARES Y EN LAS BURSAS

INTRODUCCIÓN

Los cuerpos libres intraarticulares son fragmentoscondrales, óseos u osteocondrales, localizados en la cavi-dad articular. Ellos derivan de la superficie interna de lasarticulaciones sinoviales, lo que incluye las superficiesóseas cubiertas de cartílago hialino y la pared interna de lacápsula cubierta por la membrana sinovial. Los cuerposlibres pueden quedar atrapados en las superficies articula-res y producir síntomas. Desde el punto de vista clínico se


pueden dividir en estables o inestables, y en sintomáticosy asintomáticos. Cuando quedan limitados a una bursa oreceso sinovial son asintomáticos. Con la ecografía no sólohay que hacer el diagnóstico de esta entidad, sino ademásreferir su número, tamaño y localización.

PATOGENIA

Es el resultado de un trauma agudo con desprendi-miento de un fragmento osteocondral o por afecciones cró-nicas, tales como la osteoartritis, traumas crónicos repeti-dos y la osteocondromatosis sinovial. El mecanismo deformación de los cuerpos libres varía en cada una de estasentidades.

En la osteocondromatosis los cuerpos libres se formanen la membrana sinovial por una metaplasiaosteocondromatosa, mientras que en las otras variedadeslos fragmentos se originan del cartílago articular y del huesosubcondral vecino, como resultado de un trauma agudo ocrónico, o por un fenómeno isquémico subcondral. Cuan-do son múltiples son más pequeños y casi siempre unifor-mes en forma y tamaño. Cuando son únicos ocurren en lasfracturas transcondrales y en la ostecondritis disecante.

En la osteoartritis y osteonecrosis lo habitual es que ha-yan pocos fragmentos mientras que en la osteocondromatosislos fragmentos son múltiples.

Una vez que el cuerpo libre yace en la cavidad articu-lar, sufre el mismo proceso y los mismos cambiosmorfológicos que interesan al componente óseo y condraldel cuerpo extraño, no importa la causa. Debido a la faltade vascularización el componente óseo sufre daño celular,seguido de necrosis isquémica. Debido a que el cartílagoes avascular, y es irrigado por la sinovial, hay prolifera-ción del componente condromatoso y aposición de nuevocartílago lo que conduce a su crecimiento y a un aspectomás uniformemente liso.

El cartílago original y las nuevas capas que se deposi-tan tienden a la calcificación secundaria, debido a la muertede los condrocitos. Ello explica la composición de los cuer-pos libres crónicos: un fragmento central original, concambios óseos necróticos y anillos concéntricos periféricosde cartílago calcificado que muestran áreas locales de for-mación ósea que le dan un aspecto laminar en los rayos X.

En ocasiones los fragmentos pueden unirse a lasinovial a gran distancia de su origen, a veces con deten-ción del crecimiento, cuando no reciben el líquido sinovialque los nutre. Cuando se fijan a la pared sinovial puedendesaparecer o sumarse al hueso por una nuevavascularización procedente de la membrana sinovial. Estoocurre en las articulaciones muy tensas. Otras veces pue-den abrirse paso a través de la cápsula y presentarse como

un condroma extracapsular que puede sufrir una trans-formación maligna.

Las fracturas subcondrales con separación de un frag-mento de cartílago o de cartílago y hueso subcondral, escasi siempre el resultado de un trauma tangencial sobreuna superficie articular convexa. Puede ser parcial o com-pleta. En las fracturas osteocondrales los cuerpos librespueden tener sólo cartílago articular o cartílago y huesovecino. Por lo general las fracturas osteocondrales afectana las articulaciones que soportan peso como consecuenciade un movimiento brusco de torsión o luxación articular.Los sitios frecuentes son: las superficies articulares de larótula y la cara lateral de la tróclea femoral en la luxaciónpatelar lateral, la superficie que soporta peso del cóndilofemoral en el esguince de la rodilla, así como las caraslaterales del domo astragalino en la inversión traumáticadel tobillo.

La ostecondritis disecante, predomina en la rodilla (cón-dilo interno del fémur y la muesca intercondílea) y en elcodo (superficie del capitelum). Su aspecto recuerda a unafractura osteocondral, que con frecuencia es bilateral. Pre-domina en la rodilla, a veces con distribución familiar.

En la osteoartritis, osteonecrosis y en la artropatíaneuropática hay una desintegración progresiva de la su-perficie interna articular con desprendimiento de fragmen-tos condrales y óseos en la cavidad articular. Predominaen las articulaciones que soportan peso y en el codo. En supatogenia, se asocia a una incongruencia de la superficiearticular opuesta con ausencia de dolor, que lleva a la for-mación de pequeños fragmentos que una vez libres en lacavidad, pueden aumentar en tamaño y que posteriormen-te no sólo se agravan las lesiones de las superficies articu-lares, sino también los síntomas de la artritis.

La osteocondromatosis sinovial, como ya sabemos pue-de ser primaria o secundaria a otras artritis. En su formaprimaria se desconoce su causa, y hay hiperplasia sinovialy metaplasia osteocondral, con formación de múltiplesnódulos condrales u osteocondrales.

La mayoría se presenta como una artritismonoarticular, aunque a veces puede ser múltiple, intere-sando la rodilla, el codo y el hombro. En raras ocasionesse interesa la vaina sinovial de un tendón o una bursasinovial.

La forma secundaria ocurre en articulaciones pre-viamente afectadas de una artritis, los cuerpos libresson menos numerosos, de mayor tamaño y de forma me-nos regular.

El cartílago articular se ve en la ecografía como unacapa fina hipoecoica, de grosor uniforme, de superficielisa y que cubre a la línea gruesa hiperecoica correspon-diendo al hueso subcondral. El tamaño del fragmento y el


grosor del cartílago pueden ser fácilmente determinadoscon la ecografía.

El aspecto en la ecografía de los cuerpos libres, reflejasu estructura anatómica. Los fragmentos calcificados apa-recen como imágenes hiperecoicas sin la presencia del anillohipoecoico del cartílago. Casi siempre se asocia a aumen-to del líquido intraarticular, lo que facilita su movilidad.El derrame asociado es hipoecoico o anecoico.

En los cuerpos libres osteocondrales, posteriores a untrauma agudo, puede verse el contenido hemorrágico dellíquido.

La movilidad de los cuerpos libres permite diferen-ciarlo de los osteofitos y de las calcificaciones capsularesy sinoviales, que permanecen fijas, lo cual se logra con elestudio ecográfico dinámico de la articulación.

Por su parte, la hipertrofia sinovial se ve en forma deproyecciones vellosas hiperecoicas que protruyen en el lí-quido sinovial y que se vascularizan en el Doppler.

En las articulaciones con grandes cavidades como larodilla y el hombro los cuerpos libres se pueden moverfácilmente entre los diferentes compartimientos de estasarticulaciones, pero no es importante para el artroscopista,que está obligado a explorar todos los espacios. No su-cede lo mismo con las articulaciones pequeñas o tensasen que el cuerpo libre puede quedar limitado a un com-partimiento tan pequeño, que no pueda explorarse por elartroscopista y requiera utilizar una vía de acceso apro-piada; de ahí el valor de su localización precisa con losmétodos imagenológicos.

ASPECTO ECOGRÁFICO PARTICULARDE LOS CUERPOS LIBRESEN LAS DIFERENTES ARTICULACIONESY BURSAS

Es necesario conocer el aspecto de los recesossinoviales y de las bursas paraarticulares, así como lasreferencias anatómicas de las articulaciones que tienencuerpos libres.

Como ya hemos señalado, en la ecografía, los cuer-pos libres se ven como focos ecogénicos aislados dentrode la cavidad articular, más visibles cuando hay derramearticular asociado. A veces se requieren maniobras paradesplazar el líquido y ver mejor los cuerpos libres, quepor lo general se sitúan en localizaciones específicas enlas diferentes articulaciones. Vamos a referirnos a la de-tección de los cuerpos libres en las principales articula-ciones y a realizar un pequeño recordatorio anatómicode las diferentes bursas.

HOMBRO

El hombro tiene 3 recesos sinoviales principales:1. Un receso axilar localizado por debajo del hombro en-

tre la metáfisis proximal y el cuello glenoideo.2. Un receso subcoracoideo, por debajo de la coracoides

y medial a la articulación.3. El receso de la vaina del tendón de la PLB.

Los cuerpos libres predominan en el receso axilar y elestudio se hace con el paciente acostado, el hombro eleva-do y el transductor en la axila. En la ecografía se puedever la cabeza humeral, cubierta por el cartílago hialino, elespacio articular, la porción inferior de la glenoides y labolsa axilar situada entre la cabeza humeral y la grasa dela axila. Los movimientos del brazo, lo que incluye dife-rentes grados de elevación o rotación, contribuyen a de-tectar los cuerpos libres.

El receso subcoracoideo se estudia en CS y CT con elpaciente sentado y el brazo en aducción. El receso se sitúainmediatamente por debajo y por dentro de la apófisiscoracoides, debiendo realizarse movimientos de rotacióninterna y externa, con lo que se modifica el receso y sedesplazan los fragmentos libres.

Los cuerpos libres en la vaina del tendón del bícepscasi siempre son pequeños y deben estudiarse con la técni-ca habitual de este tendón.

CODO

Los principales recesos del codo son: el recesocoronoideo anterior y el receso olecraneano posterior. Elreceso anterior se examina con CS y CT, a nivel del braquialanterior y con el codo extendido, mientras que el recesoposterior se estudia con una angulación de 90º del codo ya la altura del tendón del tríceps.

Si bien los movimientos de flexión y extensión son úti-les para el diagnóstico de cuerpos libres, sólo son posibleslos CT con el codo flexionado para el estudio del recesoanterior. En los casos sin líquido los cuerpos libres se venentre los cartílagos articulares y los paquetes grasosintracapsulares anterior y posterior que aparecen comoestructuras hiperecoicas. El estudio se facilita cuando haylíquido intrarticular que rodea los cuerpos libres.

RODILLA

El receso suprapatelar, que es el mayor de la rodilla yque se extiende hasta el extremo craneal de la articulaciónpatelofemoral, debe ser estudiado en CT y CS con el pa-


ciente en decúbito supino y la rodilla extendida. Debe rea-lizarse contracción isométrica del cuadríceps lo que favo-rece la colección de líquido en la bursa, y permite detectarpequeños fragmentos o cuerpos extraños imposibles deobservar con la rodilla flexionada. Cuando no hay líqui-do, los fragmentos pueden visualizarse dentro de un áreahipoecoica entre la grasa prefemoral y el tendón delcuadríceps, que corresponde a la membrana sinovial de labolsa del cuadríceps colapsada. La presencia de osteofitosoriginados a partir de la cara superior de la tróclea, cu-biertos de cartílago, pueden confundirse con cuerpos ex-traños osteocondrales si la rodilla no se examina con dife-rentes ángulos de flexión.

Los recesos lateral y medial de la rótula se ven mejoren CT con el paciente en decúbito supino, con diferentesgrados de rotación interna y externa de la pierna. Los frag-mentos localizados en estos sitios se visualizan fácilmenteen la ecografía, donde pueden ser desplazados con eltransductor o con los dedos.

El receso posteromedial es un pequeño receso mediala la porción posterior del cóndilo interno y que debe eva-luarse en CS y CT a través del espacio poplíteo. El estudiodebe realizarse con diferentes grados de flexión de la rodi-lla tratando que el líquido rodee al cuerpo libre. No debeconfundirse con la fabela que está unida al tendón proximaldel gemelo externo, o puede quedar enmascarado por lainterposición del fémur.

La bursa del semimembranoso-gemelo se localiza enla cara posteromedial de la rodilla, en la fosa poplítea en-tre la cabeza proximal del músculo gemelo medial y eltendón del semimembranoso. Esta bursa comunica con lacavidad articular por una abertura en la parte posterior dela cápsula que actúa como un mecanismo a válvula. Pue-de distenderse y formar un quiste de Baker. Los cuerposlibres intraarticulares pueden movilizarse con los cambiosde posición del paciente y penetrar dentro de estos quistes,en cuyo interior pueden movilizarse con las maniobras di-námicas.

TOBILLO

Los recesos anterior y posterior del tobillo se estudianpor vía anterior y posterior con CS y CT. La ecografíamuestra los contornos óseos de la epífisis distal de la tibiay del astrágalo y deja ver la articulación.

El receso anterior se localiza por delante del cuello delastrágalo y se ve mejor en CS. Los movimientos de flexióny extensión de la articulación modifican la forma del rece-so anterior y por tanto de la posición de los cuerpos libres.El receso posterior es más pequeño y más profundo y pue-

de examinarse en un CS a través del tendón de Aquiles,entre el proceso posterior del astrágalo y el maléolo poste-rior de la tibia. Sólo raramente pueden existir cuerpos li-bres pequeños situados en la cara lateral de la articulaciónpor debajo del ligamento peroneoastragalino anterior.

Es posible que pequeños fragmentos libres se sitúenen la cara lateral de la articulación debajo del ligamentoperoneoastragalino, son indiferenciables de una calcifica-ción postraumática del ligamento.

ASPECTO ECOGRÁFICO DEL CARTÍLAGOARTICULAR Y ÓSEO

INTRODUCCIÓN

Solo vamos a realizar una breve referencia, pues lohemos analizado en los capítulos anteriores.

Las alteraciones del hueso y del cartílago articular cons-tituyen hallazgos incidentales en el curso de la evaluaciónecográfica de las PB vecinas. A veces se ha empleado comométodo electivo para evaluar una lesión ósea o articular,especialmente en los niños, en que es posible ver los cen-tros de crecimiento previo a su osificación. Ejemplos losconstituyen la evaluación de las displasias de cadera y laslesiones traumáticas que interesan las epífisis cartilaginosasy las metáfisis en crecimiento. Otras indicaciones lo cons-tituyen la evaluación de fracturas, osteomielitis y altera-ciones del cartílago hialino y fibrocartílago.

TÉCNICA

Se prefiere utilizar transductores lineales entre 7,5 y14 MHz. Siempre que sea posible el transductor debe es-tar situado de modo paralelo a la superficie del área inte-resada, pero en ocasiones las imágenes obtenidas con án-gulo pueden ofrecer información muy útil.

ASPECTO ECOGRÁFICO NORMAL

El cartílago articular hialino se ve como una bandahipoecoica de 2 a 3 mm, de grosor uniforme, de superficielisa, vecina al hueso subcondral que es hiperecoico en laecografía. Este mismo aspecto tiene el cartílago hialino enlos centros de osificación del niño. Por su parte el fibro-cartílago aparece ecogénico.

La cortical del hueso normal aparece en la ecografía comouna sombra lisa perfectamente especular. Los ecos que seven por detrás de la cortical son producidos por el fenóme-no de reverberancia. El periostio normal no se ve, por lo quelas alteraciones de la superficie ósea o alteraciones delperiostio pueden hacer sospechar una enfermedad vecina.



Se pueden agrupar en lesiones traumáticas y notraumáticas.

LESIONES TRAUMÁTICAS

La ecografía tiene gran valor en las fracturas yluxaciones de los centros de osificación de los niños y enlos platillos de crecimiento vecinos. Cuando la fracturaocurre a lo largo de la cortical, si el periostio está intacto,se puede desplazar por un hematoma subperióstico.

Si bien la radiología es el método clásico para el estu-dio de las fracturas, en ocasiones, la ecografía puede de-mostrar una fractura radiológicamente oculta, que se mues-tra como una discontinuidad brusca o una deformidad conangulación o ambas, en la cortical del hueso. Estos patro-nes pueden ocurrir también en las erosiones inflamatoriasy en la tendinitis calcificada.

LESIONES NO TRAUMÁTICAS

La enfermedad no traumática del cartílago hialinopuede presentarse bajo 2 formas:

Forma aguda, en que hay engrosamiento del cartílagopor edema, con bordes mal definidos y de aspecto nohomogéneo.

Forma crónica en que la superficie del cartílago se haceverrugosa con pérdida de su grosor. A veces se puedendetectar lesiones osteocondrales vecinas, así como cuer-

pos libres, calcificados o no, que pueden visualizarse siem-pre que haya aumento del contenido líquido articular.

No obstante, la ecografía tiene limitaciones, princi-palmente por dificultades en el acceso a algunas articula-ciones y por la falta de especificidad.

En los cóndilos femorales el cartílago patológico selogra ver bien con áreas focales o difusas de adelgaza-miento. Cuando hay un derrame articular complejo con osin inflamación sinovial, es difícil de visualizar la superfi-cie del cartílago, a lo que se suma la curvatura de los hue-sos y las alteraciones que produce la grasa.

En relación con la enfermedad no traumática del fibrocar-tílago (meniscos), la ecografía ha mostrado gran valor. En laecografía el fibrocartílago normal de la rodilla tiene un aspectohiperecoico homogéneo y los desgarros aparecen como defec-tos hipoecoicos. A veces se asocia a quistes meniscales, sobretodo en los desgarros horizontales, llegando a comunicar con elespacio articular y dejándose comprimir por el transductor. Lasrupturas de los meniscos pueden mostrar estructuras hipoecoicasvecinas al mismo, con tabiques en su interior.

En los cambios degenerativos el menisco aparece engro-sado y con la ecogenicidad disminuida con protrusión haciaafuera de la periferia del mismo, no dejándose comprimir porel transductor. Los fragmentos del menisco pueden calcificarsey comportarse como cuerpos libres intraarticulares.

Algunos han utilizado la ecografía intraarticular, ba-sándose no solo en el aspecto macroscópico sino tambiénen los cambios de la velocidad del sonido y de su atenua-ción, en los que pueden llegar a verse fibrilaciones super-ficiales en el cartílago, como signo precoz de una lesión.

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Ecografía del Periostio y la Cortical 65


La ecografía, como ya hemos señalado, no es capazde reconocer al periostio ni la cortical normal, que produ-cen una absorción del sonido que impide su estudio. Nosucede lo mismo con algunos procesos patológicos de es-tas regiones.

Las fracturas pequeñas y las avulsiones óseas puedendetectarse con la ecografía. Las fracturas se ven como unainterrupción de la interfase entre el hueso y las partes blan-das en su superficie, muy reflectante. Otras veces se de-tectan por la hemorragia subperióstica que aparece comouna estructura hipoecoica que eleva al periostio hiperecoiconormal. En las fracturas impactadas, como sucede en laslesiones de Hill-Sachs, se puede ver un defecto en el con-torno posterolateral de la cabeza humeral.

También se ha utilizado para detectar fracturas incom-pletas u ocultas con el método de la palpación sonográfica,en que se despierta dolor a la compresión suave con eltransductor.

Las fracturas de estrés pueden ser detectadas por laecografía, sobre todo en la fase de curación en que la le-sión perióstica provoca una línea hiperecoica vecina al callohipoecoico, cercano a una interrupción de la cortical.

En los procesos sépticos (osteomielitis) la ecografía esde gran valor y precede, en varios días a la aparición delas primeras manifestaciones radiológicas.

La evaluación con la ecografía de las lesiones infec-ciosas de los huesos generalmente ocurre durante la eva-luación de una lesión de las partes blandas, tales como:abscesos, bursitis o derrame articular.

El signo más precoz de osteomielitis en los huesos lar-gos se muestra como una banda hipoecoica, vecina a lainterfase hueso-partes blandas. Es frecuente ver una alte-ración del patrón de reverberancia normal del hueso, queprovoca alteraciones en la sombra por detrás del mismo,que ahora aparece más clara. En el caso de un absceso

subperióstico hay desplazamiento del periostio e infiltra-ción de los tejidos vecinos. Cuando hay destrucción corticaly comunicación con la cavidad medular se visualiza mejorla médula ósea.

En la osteomielitis crónica la reacción perióstica apa-rece como una banda engrosada e hiperecoica. Lareactivación aguda se muestra por la presencia de líquidosubperióstico o un absceso de las partes blandas.

La detección de un proceso infeccioso en un pacientecon una prótesis artroplástica es difícil. La ecografía per-mite diferenciar una lesión relacionada con las partes blan-das de una lesión articular. Además, sirve para realizar pun-ciones aspirativas y valorar la evolución de las fracturas enla técnica de inmovilización externa con alambres. Laecografía permite evaluar los casos de este tipo de inmovili-zación, sobre todo cuando tienen una mala evolución.

Otra aplicación de la ecografía es la posibilidad dedetectar las erosiones óseas marginales y las inclusionessinoviales en la enfermedad reumatoidea, mucho antes quelos rayos X convencionales.

Un valor particular de la ecografía es el estudio de laenfermedad osteocartilaginosa del niño, especialmente enlas afecciones de la cadera. Lo mismo sucede en las lesio-nes subperiósticas del niño, ya que ella permite determi-nar su extensión y facilitar una punción aspirativa.

En los osteocondromas la ecografía es capaz de medirel grosor de la capa del cartílago, de gran importancia parael pronóstico de la lesión, ya que un aumento progresivodel grosor orienta hacia un proceso maligno.

Por su parte, los tumores glómicos producen un defec-to óseo por debajo de la uña que aparecenhipervascularizados con el Doppler color, mientras que enlos quistes óseos aneurismáticos puede verse la corticaladelgazada con un nivel líquido-líquido en su interior.

En las lesiones malignas la ecografía permite detectar,de modo precoz, las alteraciones del periostio y de la corticaly sobre todo, su extensión por las partes blandas vecinas.

ECOGRAFÍA DEL PERIOSTIO Y LA CORTICAL


El DC juega un papel importante en todos estos pacientes.

CUERPOS EXTRAÑOS EN LAS PARTES BLANDAS

Las radiografías convencionales solo pueden detectarlos cuerpos extraños radiopacos, no así la ecografía quepermite ver también los cuerpos extraños radiotransparentes.Los pedazos de madera, aparecen inicialmente hipoecoicosy al final pueden desaparecer.

Los cuerpos extraños plásticos son menosecogénicos que la madera. Por su parte el vidrio y el

metal producen fuertes artefactos de reverberancia (colade cometa).

Hay una serie de signos secundarios asociados a loscuerpos extraños como son: presencia de aire, hematoma,pus, etc, todos identificables con la ecografía.

El engrosamiento difuso del TCS y de las PB muestraun patrón reticulado, anecoico y desorganizado, produci-do por la distensión de los linfáticos. Los abscesos, com-plicación frecuente, varían desde una colección libreanecoica, hasta una lesión heterogénea compleja, con des-hechos internos y tabicaciones. En el Doppler color hayaumento del flujo, predominantemente periférico.

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Articulación del hombro. Brazo 69

ECOGRAFÍA DEL HOMBRO

INTRODUCCIÓN

El dolor en el hombro y la dificultad en elevar el bra-zo, frecuente en los pacientes mayores de 40 años, tienecomo causa habitual una lesión del manguito rotador (MR),sobre todo en los ancianos o pacientes que llevan una vidasedentaria, con adicción al tabaquismo. En los pacientesmás jóvenes se requiere una lesión mayor capaz de lesio-nar los tendones del manguito o provocar fractura óseavecina. El hombro doloroso es un síndrome frecuente en lapráctica reumatológica.

El hombro doloroso puede ser producido por un trau-ma directo, pero más frecuentemente por problemas enlas estructuras periarticulares, debido a un roce excesivode los tendones al pasar por zonas estrechas asociadas amovimientos y traumas repetidos entre el acromion y eltroquiter, lo que se acompaña de una reacción inflamatoriacon degeneración posterior y rotura de las fibrastendinosas.

La mayor parte de la enfermedad del hombro se centraen la articulación glenohumeral que muestra una gran in-congruencia en sus superficies articulares, lo que se com-pensa con el rodete glenoideo, la cápsula articular laxa yla función de sujeción de los músculos y tendones del MR.

Los principales músculos y tendones del hombro que seestudian con la ecografía son: el supraspinoso (Se), elinfraspinoso (Ie), el redondo menor (Rm) y el subescapular(SE), que forman parte del MR. También se estudian elmúsculo deltoides y el tendón de la porción larga del bíceps(PLB). De todos ellos el más importante es el tendón del Se.

Las lesiones del MR son raras por debajo de los30 años y pueden alcanzar hasta el 60 % de frecuenciaen la década de los 60. También se sabe que pacientessin síntomas de lesión en el hombro presentan lesionesdel MR, sobre todo entre los 55 y 85 años. Las lesio-

nes masivas del MR o sea mayores de 3 a 5 cm obli-gan a un tratamiento quirúrgico.

Las fibras del manguito pueden dañarse parcialmentecon un cuadro clínico similar a una bursitis o tendinitis.Cuando la lesión es más extensa se provoca un cuadro dedebilidad aguda en la elevación y rotación externa, a ve-ces precedido por un fenómeno de desgaste del manguitopor acción del ligamento coracoacromial.

Las lesiones más frecuentes del hombro, susceptiblesde estudiar con la ecografía son:

. Síndrome de choque.

. Desgarro o ruptura del manguito rotador.

. Tendinitis cálcica.

. Lesiones de la P.L. del bíceps.

. Inestabilidad del hombro.

. Lesiones de la cápsula articular.

. Lesiones relacionadas con las estructuras muscularesy óseas.

. Lesiones traumáticas agudas.

. Osteonecrosis.

. Enfermedad inflamatoria articular

. Osteoartritis primitiva degenerativa.

. Osteoartritis secundaria y enfermedad reumatoidea.

ANATOMÍA NORMAL DEL HOMBRO

La articulación del hombro se compone de 3 articula-ciones: la glenohumeral (GH), la acromioclavicular (AC)y la esternoclavicular (EC).

Anatomía normal de la articulaciónglenohumeral

La cabeza humeral se articula con la fosa glenoidea,que es relativamente poco profunda y que para su estabili-dad depende de la integridad de los músculos, ligamentosy del complejo ligamento-cápsula-lábrum.

ARTICULACIÓN DEL HOMBRO. BRAZO


En el esqueleto del hombro nos vamos a referir a laextremidad superior del húmero, al omóplato y a la claví-cula, que intervienen en la articulación del hombro.

La extremidad externa de la clavícula, aplanada dearriba abajo, presenta una cara articular elíptica, alargadade delante a atrás y cortada en bisel a expensas de la carainferior del hueso, que se apoya sobre la superficie articu-lar del acromion orientada de modo inverso.

En el omóplato debemos recordar que su cara anterior,excavada en toda su extensión recibe el nombre de fosasubescapular donde se insertan las láminas tendinosas delmúsculo subescapular. Su cara posterior está dividida en 2partes por una elevación transversal, la espina del omóplato.

La espina del omóplato se continúa hacia fuera conuna apófisis que se conoce como acromion, que se articulacon la clavícula. Hay una fosa por encima o supraespinosa,y otra por debajo o infraespinosa.

Se han descrito variantes en la forma y la inclinacióndel acromion que tienen significado clínico y que se estu-dian mejor en los cortes oblicuo sagitales en la IRM. Laforma de la cara inferior del acromion puede aparecer li-neal, curveada o en gancho, lo cual ha sido referida comolos tipos I a III en algunas clasificaciones, las más fre-cuentes son las 2 últimas. La inclinación normal delacromion en estos cortes varía entre 10º y 40º. Un acromioncon un pequeño ángulo ha sido descrito como un acromionplano o desplazado hacia abajo.

La forma y la inclinación del acromion son importan-tes en la altura del agujero de salida del tendón delsupraspinoso, que es el espacio por debajo del arcocoracoacromial, constituido por la porción anterior delacromion, el ligamento coracoacromial y la articulaciónacromioclavicular.

En el ángulo externo de la escápula hay 3 estructurasimportantes: la cavidad glenoidea, el cuello del omóplatoy la apófisis coracoides. La cavidad glenoidea es cóncava,ovalada, con la extremidad más gruesa inferior. Mira ha-cia fuera, hacia delante y un poco hacia arriba y se articu-la con la cabeza del húmero. Por encima de esta cavidadhay una superficie rugosa o tuberosidad supraglenoideaen la cual se fija el tendón de la porción larga del bíceps.

La cavidad glenoidea está soportada por un cuello grue-so, corto y aplanado de adelante atrás o cuello del omóplato.

Por su parte, la apófisis coracoides se implanta en lacara superior del cuello de la glenoides en forma de undedo semiflexionado, con un segmento vertical y otro ho-rizontal y cuya cara inferior es cóncava y lisa.

En cuanto a la extremidad superior del húmero se pue-den identificar 3 eminencias: una interna, articular (cabe-za del húmero) y 2 no articulares, el troquiter por fuera yel troquín por delante de la precedente.

La cabeza del húmero, redondeada, lisa y uniforme,representa el tercio de una esfera de 30 mm de diámetro.Ella mira hacia adentro, hacia atrás y hacia arriba; y sueje, dirigido oblicuamente hacia fuera y hacia abajo, for-ma con el eje del cuerpo del hueso un ángulo de unos 130grados.

El troquiter o tuberosidad mayor se sitúa por fuera dela cabeza y en su parte posterosuperior, presenta 3 carillasque dan inserción al músculo Se, al Ie y al Rm.

La tuberosidad mayor y la menor o troquín están se-paradas por un canal o corredera bicipital donde cursa eltendón de la porción larga del bíceps.

Articulación glenohumeral y su complejoligamentoso-cápsula-lábrum

La cabeza humeral se articula con la cavidad glenoidearevestida por una capa uniforme de cartílago de unos 2mm de grosor. La cavidad glenoidea menos extensa tieneuna orientación inversa a la cabeza. Es de forma ovalada,con su extremidad inferior mayor y su excavación des-igual, lo cual conforma el cartílgo que la reviste, que tieneun espesor desigual, mayor en la mitad inferior de la cavi-dad. La pequeña concavidad de la cavidad glenoidea no seadapta a la curvatura esférica de la cabeza del hueso y laadaptación se realiza por medio del rodete glenoideo. Esterodete es un anillo fibrocartilaginoso aplicado al contornode la cavidad glenoidea que aumenta la profundidad deesta cavidad. Vista en un corte, es de forma triangular y,por tanto, tiene 3 caras: periférica, externa o articular einterna o adherente.

La cara periférica prolonga hacia afuera la superficiedel cuello del omóplato y en ella se inserta, por arriba eltendón de la porción larga del bíceps y por abajo el tendónde la porción larga del tríceps. La cara externa o articular,lisa y cóncava, forma parte de la superficie articularglenoidea. La cara interna o adherente está en íntima co-nexión con la periferia de la cavidad glenoidea.

El húmero y el omóplato están unidos por una cápsulaarticular, por los ligamentos que refuerzan esta cápsula ypor los músculos y tendones periarticulares. La cápsulaarticular tiene la forma de un manguito fibroso muy laxoque permite una separación de las superficies articulares,de 2 a 3 cm de extensión y va desde el contorno de lacavidad glenoidea a la extremidad superior del húmero.Por arriba la inserción capsular se relaciona con la inser-ción del tendón de la porción larga del bíceps, mientrasque por abajo la cápsula articular se fusiona con el tendónde la porción larga del tríceps. La cápsula articular es re-lativamente delgada y es más gruesa por debajo donde no


está en relación inmediata con ningún músculo. Por arri-ba, por delante y por detrás, se hace más delgada debajode los tendones que la cubren.

Ligamentos glenohumerales (LGH)

Los ligamentos glenohumerales juegan un papel im-portante como estabilizadores del hombro. Se tratan debandas engrosadas de la cápsula articular y que se dividenen: superior (LGS), medio (LGM) e inferior (LGI).

- Ligamento glenohumeral inferior (LGI). El LGIes el mayor y más importante y contribuye a laformación de las porciones anterior y posteriordel lábrum. Tiene una banda anterior, una poste-rior y una bolsa axilar, y se inserta en los dostercios inferiores de la glenoides por intermediodel lábrum. Este ligamento se pone laxo en la po-sición de aducción, mientras que en la abducciónprogresiva se tensa y su banda anterior se muevehacia arriba en relación con la cabeza humeral.La banda anterior se inserta a lo largo de los 2/3inferiores de la porción anterior del lábrum y sibien es prominente, en el 25 % de los casos puedeser muy fina. La banda posterior es muy delgada.Este ligamento es el principal opositor a la luxa-ción anterior y posterior en los 90 grados de ab-ducción.

- Ligamento glenohumeral medio (LGM). Su ta-maño y sitio de inserción en la glenoides es muyvariable. Suele ocurrir en la porciónanterosuperior del lábrum, aunque más frecuen-temente se inserta, medialmente en el cuello de laglenoide. Este ligamento puede estar ausente oaparecer engrosado en forma de una cuerda, comosucede en el llamado complejo de Buford. Ade-más, su aspecto varía mucho con la rotación delhombro: en la rotación externa el ligamento seestira y se localiza vecino a la cápsula, mientrasque en la rotación interna puede aparecer redun-dante. Se puede identificar entre el tendón delsubescapular (SE) y la banda anterior del LGI yjuega un papel importante en la estabilidad de laarticulación, entre 0 y 45 grados de la abducción.

- Ligamento glenohumeral superior (LGS). Esel más pequeño, se origina en la parte superior dela cavidad glenoidea y en la base de la coracoidesy está unido al LGM, al tendón del bíceps y allábrum. Su curso es casi perpendicular al liga-mento medial y paralelo a la coracoides. Se in-serta en la porción anterosuperior del cuello ana-

tómico del húmero, íntimamente relacionado conel ligamento coracohumeral que es extrarticular.Estos 2 ligamentos contribuyen a la estabiliza-ción de la articulación glenohumeral y previenenla luxación posterior e inferior.

Lábrum glenoideo y cápsula articular

El lábrum glenoideo se trata de una estructurafibrocartilaginosa, de unos 4 mm de ancho y 3 mm dealtura, unido al anillo glenoideo. Por delante se mezclacon la banda anterior del ligamento glenohumeral inferiory por arriba con el tendón del bíceps y el ligamentoglenohumeral superior. El LGM también contribuye, puesforma la porción más superior del lábrum anterior.

El lábrum, en forma de cuña, está unido a los bordesde la cavidad glenoidea, a la cual hace más profunda. Losmovimientos de esta articulación, la de mayor movilidad,dependen de la congruencia de la cabeza humeral, la fosaglenoidea, el músculo deltoides y el mecanismo de accióndel manguito rotador (MR).

El lábrum es más móvil por encima de la línea epifisariay proporciona estabilidad a la articulación GH y funcionajunto con el tendón del bíceps, como un complejo móvilque se desliza sobre el polo superior cartilaginoso de laglenoides. La tensión del tendón del bíceps aumenta la pro-fundidad del lábrum y estabiliza la cabeza humeral.

El complejo capsular anterior o pared anterior de lacápsula comprende la membrana sinovial, los ligamentosglenohumerales, el ligamento coraco-humeral, la bursasubescapular y el tendón y músculo del SE. La pared pos-terior de la cápsula incluye a los músculos infraspinoso(Ie) y redondo menor (Rm).

En cuanto a la cápsula se han descrito numerosas va-riantes de su forma y del mecanismo de inserción en laglenoides, con 3 tipos de inserción capsular:

Tipo I. La cápsula se inserta en la punta o cerca de lapunta del lábrum glenoideo anterior.

Tipos II y III. Ocurre una inserción más medial, a lolargo del cuello escapular que puede formar un re-ceso por detrás del músculo SE.

Estos tipos de inserción representan variaciones nor-males en el tamaño y morfología del recesosubescapular que dependen de la rotación del hom-bro. En la rotación interna el receso se agranda yla cápsula parece insertarse más medialmente en elcuello escapular.

El t ipo III predispone a las luxacionesrecidivantes del hombro. Las variaciones deunión de la cápsula anterior de la articulaciónglenohumeral pueden conducir a errores y en


los casos II y III debe evitarse hacer el diag-nóstico de inestabilidad anterior, fragmenta-ción anterior de la glenoides o alteracionescapsulares.

Variantes anatómicas del lábrum

Hay 2 variantes normales en el lábrum anterior quepueden simular un desgarro o desinserción del mismo. Am-bas ocurren en la porción anterosuperior del lábrum, dondeson raras las rupturas. La primera variante es un foramenpor debajo del lábrum que se trata de una abertura por de-trás de la porción antero-superior del mismo y del huesoglenoideo, que puede simular una desinserción. La otra va-riante es el llamado complejo de Buford, que consiste en laausencia de la porción anterosuperior del lábrum, asociadoa un ligamento glenohumeral medio engrosado.

Bursas

La mayor bursa del cuerpo, subacromio-coracoidea osubdeltoidea (SA-SD) se sitúa entre el acromion y eldeltoides por un lado y el manguito rotador y la cabeza delhúmero por el otro.

Tiene 3 porciones: subacromial, subdeltoidea ysubcoracoidea. Esta bursa facilita el deslizamiento entreel MR y el músculo deltoides.

Si bien la porción subcoracoidea comunica en soloel 10 % de los casos con la porción subacromial y esmuy variable en su tamaño, las 2 restantes, usualmen-te, comunican entre sí y son hallazgos constantes.

La porción subacromial se sitúa entre el acromion y eltendón del supraspinoso y está unida a la cara inferior delacromion y ligamento coracoacromial, así como al tendóndel Se. Si bien existe comunicación entre la bursasubacromial y subcoracoidea, no hay comunicación entrela bursa subcoracoidea y la subescapular.

La porción subcoracoidea se sitúa por debajo del apó-fisis coracoides, entre los tendones de la porción corta delbíceps y el músculo coracobraquial por delante, y el ten-dón del SE por detrás.

La porción subdeltoidea, que es la mayor, se sitúa pordebajo del músculo deltoides, por encima del manguitorotador y por fuera del troquiter. Parte de la bursa cubre alsurco bicipital. En ocasiones existe un séptum que separala porción subacromial de la subdeltoidea. Esta porciónsubdeltoidea no comunica con la articulación glenohumeral;su cara interna está constituida por tejido sinovial, rodea-do por fuera por grasa, la cual puede visualizarse en losrayos X como una banda radiotransparente de 1 a 2 mm.

Otra bursa de gran interés es la del subescapular (SE),localizada entre el tendón del SE y el ligamentoglenohumeral medio, extendiéndose sobre el cuello de laescápula. Esta bursa comunica con la articulaciónglenohumeral entre los 3 ligamentos glenohumerales. Ellapuede rodear al tendón del SE y extenderse a lo largo dela superficie anterior del tendón del SE. Puede confun-dirse con la porción subcoracoidea de la bursasubacromio-subdeltoidea, o con la bursa del músculocoracobraquial. En la porción superior de la bursa pue-den verse los pliegues del tejido capsular que no debenconfundirse con una enfermedad.

Arco acromiocoracoideo

El ligamento acromiocoracoideo, el acromion y la apó-fisis coracoides constituyen, por encima de la articulaciónescapulohumeral, una bóveda osteofibrosa o área conoci-da con el nombre de arco acromiocoracoideo.

En este capítulo nos vamos a referir a los ligamentoscoracoacromial y coracohumeral

El ligamento coracoacromial es la principal estructu-ra de este arco y juega un papel importante en el llamadosíndrome de choque del hombro. Este ligamento se insertaen las superficies anterior, lateral e inferior del acromion.En condiciones normales la unión del ligamento con elacromion muestra bajas señales y en los CC oblicuos de laIRM se puede confundir con una enfermedad. En el trata-miento del síndrome de choque, la acromioplastia, se acom-paña de sección de este ligamento.

Por su parte el ligamento coracohumeral es una láminafibrosa, gruesa que se inserta por dentro en el borde externode la apófisis coracoides por debajo del ligamentoacromiocoracoideo, se dirige transversalmente hacia fueray termina por 2 haces en el troquín y en el troquiter, a cadalado de la corredera bicipital. Su cara superior está separa-da del ligamento acromiocoracoideo por la bursa SA-SD.

Ambos ligamentos contribuyen a estabilizar la articu-lación GH y evitan la luxación posterior e inferior de lacabeza humeral.

Articulación acromioclavicular

Esta articulación une el acromion a la extremidad ex-terna de la clavícula. La superficie acromial mira haciaarriba y adentro, mientras que la superficie clavicular tie-ne una orientación inversa, lo que explica lo frecuente dela luxación de la clavícula hacia arriba. Existe 1 cápsula


articular y 3 ligamentos que unen estas estructuras: el li-gamento acromioclavicular y los coracoclaviculares(conoides y trapezoides).

Anatomía normal del MR

El MR está formado por 4 músculos y sus tendones:SE, Se, Ie, Rm. Los 4 músculos actúan primariamentepara proporcionar una estabilidad dinámica a la articula-ción glenohumeral (GH), que es inestable y además auxi-lian en la rotación interna y externa y en la abducción delhombro.

El SE, el más anterior, es un músculo grande y trian-gular que se origina en la fosa subescapular y se extiendelateralmente, anterior a la articulación, para converger porun tendón ancho y corto en la tuberosidad menor.

El Se, el músculo más superior, se origina en la fosasupraespinosa, pasa por debajo del acromion y termina en untendón que cruza por encima de la cabeza humeral para in-sertarse en la porción más anterior de la tuberosidad mayor.

El músculo Ie se origina en la fosa infraespinosa y sutendón se extiende lateralmente para insertarse en latuberosidad mayor en localización posteroinferior al ten-dón del Se.

El Rm se origina en el borde lateral de la escápula y seinserta por debajo del tendón del Ie.

Estos 3 tendones del MR se hacen confluentes y formanuna inserción común en la tuberosidad mayor del húmero.

El tendón del PLB, de 9 cm de longitud, se origina enla porción posterosuperior del lábrum glenoideo. Se en-vuelve por la membrana sinovial cuando atraviesaoblicuamente la articulación del hombro y describe un arcosobre la cabeza humeral para descender en el surcointercondíleo. El tendón es intraarticular pero extrasinovial.Bandas tendinosas procedentes del SE y del Se se unenpara formar una vaina que rodea al tendón del bíceps yque lo mantienen en el surco bicipital en su porciónproximal. Una banda procedente del tendón del Se formael techo de la vaina, y una banda del tendón del SE pasapor debajo del mismo para unirse con las fibras proceden-tes del Se y formar el piso.

El ligamento coracohumeral que se origina de la caralateral de la base de la apófisis coracoides y se insertaentre los tendones del Se y el SE, también forma parte deltecho y del piso del tendón del bíceps y es el principalestabilizador del tendón en el surco. Para algunos el liga-mento transverso sólo juega un papel secundario.

El músculo deltoides, originado en la clavícula,acromion y escápula, converge en un tendón corto que seinserta en la cara lateral de la diáfisis proximal del húmero.

Entre el MR y el deltoides se sitúa la bursa SA-SD.Esta bursa se extiende anteriormente cubriendo al tendóndel bíceps, lateralmente por detrás del deltoides y poste-riormente para separar el deltoides del músculo Ie.

Cortes anatomorradiológicos del hombro en losplanos axial, coronal y sagital

Antes de empezar el estudio de la técnica y anatomíaecográfica del hombro, hemos considerado de interés elofrecer una visión, en cortes anatomo-radiológicos, de losdiferentes planos del hombro, aunque no todas las estruc-turas sean identificables en la ecografía.

Cortes axiales

- En un corte a nivel de la articulaciónacromioclavicular se ven las estructuras óseas, conla articulación correspondiente. El músculo deltoidesse ve por delante, lateral y algo por detrás. El mús-culo y tendón del Se se ven por detrás. El ligamentocoracoacromial se visualiza vecino a la coracoides.La bursa subacromio-subdeltoidea y el músculodeltoides se ven entre el manguito y el acromion.

- En cortes altos se ve el curso oblicuo normal delmúsculo Se y su tendón, desde su inserción en lacápsula y en la tuberosidad mayor, por detrás delsurco bicipital, hasta la fosa supraespinosa de laescápula.

- En cortes a nivel del proceso coracoideo superior,se ve el origen del Ie, a partir de la superficieposteroinferior de la escápula que cruza la arti-culación GH, por detrás del Se para insertarse enla cara lateral de la tuberosidad mayor. Este ten-dón, cerca de la tuberosidad mayor, se mezclacon la cortical del húmero. La espina de la es-cápula separa los músculos Ie y Se. El redondomenor se sitúa posterolateral al Ie y se origina enel borde axilar de la escápula, terminando en lafaceta inferior de la tuberosidad mayor.

- En cortes algo más bajos, se ve un corte transver-sal del tendón de la PLB, dentro de la correderabicipital, a veces rodeado de una pequeña canti-dad de grasa. Por dentro y algo por delante sesitúa el ligamento coracohumeral.

La arteria y el nervio supraescapular, rodeadospor grasa, se localizan por detrás y por dentro delanillo glenoideo superior.

El lábrum, se localiza a nivel de la articulaciónGH, por debajo de la coracoides. En condiciones


normales el lábrum tiene un contorno triangularbien definido.

- Un corte a nivel del centro de la articulación per-mite ver el cartílago articular que sigue la formacóncava de la cavidad glenoidea.

- En un corte anterolateral a la glenoides, se ve almúsculo SE que se origina en la fosa subescapulary se inserta en la tuberosidad menor. Su tendón seve a nivel de la porción media y superior de laarticulación GH. El LGM se ve descansando eneste tendón, como una banda. El LGS se identificaa nivel de la coracoides y del tendón del bíceps.

- En cortes por la porción inferior de la articula-ción glenohumeral se puede ver al LGI como unaestructura laxa. Por dentro de la articulación sepueden identificar de adelante a atrás: el músculopectoral mayor, el músculo coracobraquial, el ten-dón de la PLB, el músculo y tendón del Se, laglenoides y la parte posterior del lábrum.

Cortes coronales

Estos cortes permiten una mejor evaluación del MR,sobre todo de la anatomía del tendón del Se. (IRM)

- En un corte anterior y medio coronal, se ve el mús-culo Se en continuidad con su tendón central, hastasu inserción en la tuberosidad mayor. La bursasubacromial, se interpone entre el acromion y el MR.

- En cortes coronales más anteriores se pueden verlas fibras del músculo SE y su convergenciatendinosa en la tuberosidad menor, así como verlos ligamentos CH y AC, que aparecen como es-tructuras finas. Con el hombro en posición neutrao con rotación interna se ve al tendón de la PLB enel surco bicipital, que penetra en la cápsula pordebajo del tendón del Se y que puede seguirse has-ta su inserción en el anillo superior de la glenoides.

- En CC aún más anteriores se pueden ver los ligamen-tos coraco-claviculares. La anatomía de la articula-ción AC se ve mejor a la altura del tendón del Se.

- En cortes aún más posteriores, el tendón del Ie sepuede confundir con el tendón del Se. El cartíla-go de la cabeza humeral, se interpone entre el ten-dón del Se por encima y la cortical por debajo.

- El tendón y músculo del redondo menor se ven encortes aún más posteriores a nivel de la espina dela escápula.

- La arteria circunfleja humeral posterior y el ner-vio axilar se identifican por dentro de los múscu-los coracobraquial, dorsal ancho y el músculo ytendón del redondo mayor.

Cortes sagitales

Estos cortes son útiles para el estudio del grupo mus-cular de la región, especialmente del MR.

- En un CS a la altura de la articulaciónglenohumeral se puede ver esta articulaciónrodeada por el lábrum. Por arriba se ve a laclavícula por delante y al acromion por atrás.Por debajo de la articulación se visualizan eltendón y músculo del Se. Por detrás, y de arri-ba abajo, se visualizan al músculo y tendóndel Ie, la porción posterior del músculodeltoides, el ligamento glenohumeral inferiory más posteriormente al Rm. Por delante, y dearriba abajo se identifican al ligamentocoracoclavicular, la porción anterior del mús-culo deltoides, el tendón y músculo del SE,así como los músculos pectoral menor,coracobraquial y pectoral mayor.

- En un CS por la porción central, se ve alhúmero rodeado por arriba por el acromioncon el músculo y tendón del Se por detrás delligamento coracoacromial y vecino al tendónde la PLB. Por detrás, y de arriba a abajo, seencuentran el tendón y músculo del Ie, la par-te posterior del músculo deltoides y el Rm. Pordelante de la cabeza humeral, y de arriba aba-jo se ven la porción anterior del deltoides, elmúsculo y tendón del SE, el músculocoracobraquial y el pectoral mayor.

- En un CS por la porción lateral se ve la porcióndistal del acromion, con el tendón del Se por de-bajo, el del Ie por detrás, el músculo deltoidespor delante, junto al tendón de la PLB y del SE.

- La arteria y venas axilares, así como el plexobraquial se sitúan por delante del músculo SE ypor detrás del pectoral menor.

TÉCNICA Y ANATOMÍA ECOGRÁFICA NORMAL

Se debe utilizar un transductor lineal entre 7 y 14 MHz.En los individuos obesos la técnica de los armónicos dismi-nuye los ruidos y aumenta el contraste. El Doppler color(DC) es de utilidad para visualizar los cambios hiperémicos.

El paciente se sitúa en una silla giratoria con el explo-rador por detrás, con el brazo en posición neutra o en rota-ción interna y en hiperextensión, para conseguir una rota-ción anterior del MR, que se deja ver por fuera del acromiony facilita el diagnóstico precoz de sus lesiones.

Los tendones deben estudiarse en cortes transversalesy longitudinales y deben identificarse la piel y el TCS,


hipoecoicos, que son más superficiales seguida del mús-culo deltoides y de los tendones del manguito, que formanla próxima capa y son menos ecogénicos que los tendonesvecinos. Entre los tendones y el músculo se debe visualizarla bursa subdeltoidea y la grasa vecina (hiperecoica). Pro-fundamente hay que identificar la cabeza humeral y el car-tílago hialino, que es hipoecoico.

Como parte del estudio del hombro se incluye al ten-dón del bíceps que ocupa la corredera bicipital.

En un CT se puede ver la sombra del acromion pordentro de la PLB. Por delante, el tendón de la PLB, en lacorredera bicipital, está cubierto por el ligamento transverso,la bursa subdeltoidea y el músculo deltoides.

El lábrum glenoideo se puede estudiar mejor en CTpor vía posterior donde aparece cubierto por el músculoinfraspinoso, presentándose como una estructura triangu-lar hiperecoica. También por esta vía, y con rotación ex-terna del brazo, se puede visualizar el receso articular pos-terior donde se acumula precozmente el líquido articular.

Veamos a continuación la forma de estudio de los ten-dones del MR y su aspecto ecográfico normal.

El examen se inicia como ya hemos señalado, con elpaciente relajado, con el hombro en posición neutra y pe-gado al cuerpo, con el brazo en flexión de 90 grados yapoyado sobre el muslo.

Es aconsejable empezar el estudio con un corte trans-versal de la corredera bicipital que aparece como una su-perficie cóncava que contiene al tendón, por dentro delcual se sitúa el tendón del subescapular. Con el brazo enposición neutra, el tendón del bíceps aparece como unaestructura oval hiperecoica y deben realizarse cortes trans-versales en la unión músculotendinosa, en la porción me-dia del tendón y a nivel del manguito. Algunas veces pue-de verse una pequeña colección líquida alrededor del ten-dón de la PLB.

A continuación se realiza un corte sagital, perpendi-cular al anterior y paralelo al tendón, con una rotación de90 grados en cuyo caso el tendón aparece en forma delíneas paralelas hiperecoicas. A veces es necesario balan-cear ligeramente el transductor para evitar la aparición defalsas zonas hipoecoicas.

A partir de la posición inicial para el estudio del ten-dón de la PLB y dirigiendo el transductor hacia dentro, ycon ligera rotación del brazo, se ve el tendón delsubescapular, en un plano que es paralelo a su eje mayor.Este tendón aparece en forma de una banda de ecos demediano nivel por delante del cual puede verse una líneaecogénica convexa que es la bursa subdeltoidea. Es acon-sejable el realizar rotación interna y externa pasiva con elbrazo en aducción para velar por la integridad del tendón.Desde esta última posición y rotando 90 grados el

transductor, se obtiene una vista transversal del tendónque ahora aparece oval.

El estudio del tendón del Se debe empezarse con unestudio transversal y para lo cual se mueve el transductordesde la vista transversal del subescapular hacia fuera yhasta atrás, apareciendo el tendón del Se como una bandade ecos medianos, por detrás de la bursa y por delante delos ecos brillantes que produce la tuberosidad mayor. Tam-bién debe estudiarse el cartílago de la cabeza humeral queaparece como una banda hipoecoica próximo a la cabeza,muchas veces oculta por el acromion. En esta posición esimportante el estudio de la llamada zona crítica del tendónque se inicia a 1 cm posterolateral al tendón del bíceps yque requiere, algunas veces, de una técnica especial.

Una vez visualizado el tendón del Se. en su ejelongitudinal, se debe rotar 90º el transductor. En esta vistael tendón aparece en forma de un pico extendido por deba-jo del acromion (con su sombra acústica) y su inserción alo largo del trocánter. Es aconsejable el realizar una aduc-ción y una abducción pasiva con la palma del paciente,paralela al tronco para poder estudiar su integridad. Tam-bién es recomendable el realizar cortes laterales al trocánterpara descartar pequeños derrames en la bursa subdeltoidea.

Una vez estudiado este tendón en posición neutra deberealizarse un nuevo estudio con el brazo en extensión yrotación interna, para lo cual el paciente debe colocar sumano en la espalda con lo que se logra que el trocánter selocalice más anteriormente y se vea mejor al tendón. Aveces podemos observar una estrecha banda anecoica en-tre el tendón y el músculo deltoides, que corresponde a labursa subacromial.

Para estudiar el tendón del Ie y a partir de la posiciónde corte transversal del Se, debemos movilizar eltransductor posteriormente en un plano paralelo a la espi-na de la escápula para ver a su tendón que aparece enforma de un pico que se afina progresivamente hacia suinserción en la parte posterior del trocánter. Es aconseja-ble realizar rotación pasiva externa e interna. En esta mis-ma posición se debe buscar la parte posterior del lábrumglenoideo que aparece como una estructura triangular,hiperecoica por detrás del tendón, así como al cartílagoarticular de la cabeza humeral que se muestra como unacapa fina hipoecoica por delante de los ecos que produceel hueso vecino.

Para el estudio del tendón del Rm y a partir de la posi-ción inicial para el estudio del Ie. se rota el transductor demodo distal, a lo largo del húmero, manteniéndose parale-lo a la espina de la escápula, con lo que se visualiza altendón del Rm con su forma trapezoidal. Este tendón mues-tra ecos internos oblícuos que permiten diferenciarlos deltendón del Ie, que son más horizontales.


Debido a que los tendones del MR asumen un cursocurvilíneo convexo a medida que pasan sobre la cabezahumeral, es importante el movilizar suavemente eltransductor para visualizar sus diferentes porciones en unplano perpendicular al haz de US. Debido a que los tendo-nes del MR se mezclan y fusionan entre sí, no pueden ver-se como estructuras separadas en la ecografía.

Un estudio del MR permite determinar la existenciade múltiples capas: la más profunda es la corticalhumeral,seguida por una capa fina anecoica (cartílago hialino),luego los tendones del MR, la bursa, la grasa peribursal,el músculo deltoides y el TCS.

La bursa subdeltoidea aparece como una capahipoecoica rodeada por la grasa ecogénica y tiene un con-torno convexo. En condiciones normales no hay líquido ensu interior y cuando lo hay se localiza por delante del ten-dón del SE próximo al apófisis coracoides.

La parte posterior de la articulación GH, así como delos tendones del Ie y Rm se examinan por detrás del hombrocon el paciente descansando su brazo en posición supinasobre el muslo. Para ello se palpa la espina de la escápula yel transductor se coloca inmediatamente por debajo y lige-ramente lateral a ella, rotando pasivamente el brazo haciaafuera y hacia dentro para tratar de visualizar el tendón ymúsculo del Ie y el lábrum posterior. Esta posición es tam-bién útil para detectar pequeñas colecciones intraarticulareso en la bursa SASD. Si el transductor se moviliza ligera-mente hacia abajo se ven el músculo y tendón del Rm.

INDICACIONES DE LA ECOGRAFÍA EN LA PATOLOGÍA

DEL HOMBRO

La ecografía es de gran valor en el examen del hombrodoloroso, ya que no sólo permite el diagnóstico de rupturadel MR, sino también el estudio de las bursas, así como laevaluación dinámica de la articulación en abducción y ro-tación. Otra indicación importante de la ecografía en elhombro es el síndrome de choque o de atrapamiento, co-nocida por algunos como disfunción primaria.

La ecografía permite un estudio cuidadoso de los 4tendones del MR de los cuales el Se, el Ie, y el Rm sonextrarrotadores y del SE que es intrarrotador. Las ruptu-ras son más frecuentes en la unión miotendinosa o en lainserción en el trocánter. La situación anatómica de estostendones, en especial del Se, cuando pasa por debajo delarco osteofibroso producido por el acromion y el ligamen-to coracoacromial, explican lo frecuente que se interesanen los traumas del hombro.

Los traumas frecuentes en el hombro se clasifican endirectos o indirectos, y pueden ser causados por contrac-

ción o tracción. Un trauma compresivo sobre el manguitoentre la epífisis humeral y el acromion, puede provocar untrauma directo del hombro o también puede ser productode una caída sobre el codo o la mano.

Las rupturas del MR pueden ser completas o incom-pletas. Las rupturas incompletas se subdividen en 3 gru-pos: las que interesan la superficie superior, la porcióncentral la superficie inferior. Esta última es la más fre-cuente, y es rara la lesión central.

La disfunción del MR se ha dividido en 2 categorías:disfunción primaria por el síndrome de choque o tendinosisintrínseca y la disfunción secundaria provocada por ines-tabilidad GH.

Síndrome de choque o de atrapamiento

Es un atrapamiento crónico del manguito y de la bursa,entre la cabeza humeral y el acromion.

Como causas potenciales del síndrome de choquedel hombro, capaces de ser estudiadas con la ecografía,se citan:

. Inclinación congénita, en gancho, del acromion condisminución del espacio entre el acromion y la cabezahumeral.

. Presencia de osteofitos y callos blandos en la cara in-ferior de la articulación acromioclavicular.

. Engrosamiento del ligamento acromioclavicular (bienmanifiesto con los movimientos del brazo).

. Inestabilidad del hombro en los atletas.

. Hiperdesarrollo del músculo supraspinoso porsobreuso.

. Lesiones postraumáticas con remodelamiento incorrecto.

. Tendinitis, sobre todo del supraspinoso.

Neer ha dividido el síndrome de choque en 3 estadios:Estadio I. Hay edema y hemorragia en la bursa y en

el manguito.Estadio II. Hay fibrosis con engrosamiento de los te-

jidos subacromiales y a veces ruptura parcial delmanguito.

Estadio III. Se comprueba una ruptura total delmanguito.

Los estadios I y II se caracterizan por presencia delíquido en la bursa con un afinamiento del manguito enmás de 2 mm, cuando se compara con el lado sano. Aveces hay líquido en la vaina del bíceps. En ocasiones labursitis no es hipoecoica, las paredes son gruesas y el con-tenido es ecogénico. La ecografía es de gran valor en estesíndrome.


Ruptura del MR

La importancia de este síndrome nos obliga a insistiren el mismo. La ruptura del MR puede ser parcial o com-pleta. La ruptura parcial puede interesar la superficie arti-cular o bursal del MR con diferentes grados de profundi-dad y de extensión en los tendones. En la mayoría de loscasos las lesiones intratendinosas no alcanzan las superfi-cies mencionadas.

En la forma completa se interesa todo el grosor delMR y permite una comunicación directa entre la bursasubacromial y la articulación GH. En las rupturas masi-vas se afectan más de un tendón del MR.

Se cree que la mayoría de las roturas totales del MRocurren en presencia de cambios degenerativos tendinososasociados con los traumas. La lesión del tendón (especial-mente del Se) se creía debido a trastornos vasculares, aun-que hoy en día esto se discute. Lo que sí está seguro es quese relacionan con los cambios degenerativos de la edad.

Hallazgos ecográficos en la ruptura del MR

Hay 2 formas de presentación en la ruptura del MR:una aguda y otra crónica.

En la forma aguda la ruptura tiende a ser transversal oen forma de L, mientras que en la forma crónica el trazotiende a ser oval o triangular. En la forma aguda predomi-na la ruptura intratendinosa mientras que en la forma cró-nica predomina en las inserciones del manguito en eltrocánter mayor. El tendón del Se es el que más se interesaseguido del Ie y Rm y sólo raramente interesa al SE quepuede ocurrir de manera aislada. En la ruptura del MR, laecografía debe valorar el sitio y localización de la rotura,y en la variedad completa evaluar el grado de retraccióndel tendón del Se en relación con el trocánter.

En la ruptura total del tendón se produce un defectofocal con retracción de los bordes rotos que a veces sellena de líquido anecoico. En las roturas pequeñas se pue-de producir una reflexión marcada de la interfase entre ellíquido interpuesto y el cartílago articular y que se conocecomo signo del cartílago descubierto. Si en la ruptura com-pleta el líquido no llena el espacio, el músculo deltoides yla grasa peribursal descienden en el espacio así creado yse ponen en contacto directo con la cabeza humeral y elcartílago vecino. En estos casos se pierde la convexidadnormal del MR y de la grasa peribursal en el sitio de rup-tura, que puede hacerse casi horizontal.

Cuando no hay retracción evidente de los bordes deltendón o cuando el defecto se llena por completo del tejidobursal inflamado, el diagnóstico es más difícil, ya que no

se produce la alteración del contorno convexo del MR. Enestos casos es conveniente hacer presión con el transductorsobre el deltoides para comprimir el tejido bursal inflama-do y ver mejor el defecto tendinoso.

Cuando la ruptura es masiva y el MR se desprende deltrocánter mayor, se oculta por detrás del acromion y no sevisualiza. En estos casos el deltoides cubre a la cabeza ysu cartílago, sin interposición del MR y hay que evitarconfundir el deltoides con el MR. En estos casos es muyútil la técnica de ecografía extendida en que se ve cómo eldeltoides se inserta por debajo de la tuberosidad mayor.También es útil el empleo de la técnica de los armónicospara una mayor resolución.

De acuerdo con la extensión, las rupturas completasdel MR se han clasificados en 3 grupos.

- Pequeñas: menores de 1cm.- Anchas: entre 1 y 3 cm.- Masivas: mayores de 3cm.

Se han tratado de establecer diferentes criteriosecográficos en el diagnóstico de esta afección, como son:

- No hay visualización del manguito.- Ausencia focal o localizada.- Discontinuidad.- Ecogenicidad focal anormal.

Como ya hemos señalado, en los pacientes con rup-turas extensas del manguito no se visualiza ninguno delos tendones. Esto permite una aproximación de la bursasubdeltoidea con la cabeza humeral, lo que provoca unaconfiguración cóncava de la bursa en los corteslongitudinales del Se. La bursa subdeltoidea puede es-tar engrosada llegando a medir más de 5 mm de grosor.El realizar movimientos pasivos de aducción y abduc-ción permiten confirmar la ausencia del manguito. Esfrecuente que estas lesiones grandes del manguito seacompañen de derrame articular y en la bursa, muchasveces rodeando al tendón de la PLB y por fuera deltrocánter respectivamente. La lesión del Se, que es lamás frecuente, se acompaña con lesiones de los otrostendones.

En las lesiones completas pero más pequeñas, se apre-cia una ausencia localizada del manguito y vuelve a versecomo la bursa subdeltoidea contacta con la superficie hu-meral que aparece con una concavidad focal. Estas lesio-nes focalizadas predominan en la llamada zona críticaanterolateral del tendón, a 1cm lateral al mismo. A veceses difícil diferenciar entre una ruptura total pequeña, biendelimitada y con un paso brusco de lo normal a lo anor-mal, de un adelgazamiento difuso del manguito. Estas rup-turas pequeñas se ven mejor con el brazo en extensión y


rotación interna en que se acentúa el defecto y se llena delíquido procedente de la articulación o bursa.

Las alteraciones de la ecogenicidad del manguito pue-den ser difusas o focales. Las lesiones difusas tienen pocovalor para el diagnóstico de ruptura, ya que pueden serdebidas a inflamación difusa o fibrosis y siempre es acon-sejable un estudio comparativo con el lado sano. Otrasveces se puede ver un adelgazamiento del manguito aso-ciado con rupturas parciales, lo que sugiere la presenciade alteraciones progresivas del manguito.

Por su lado, las alteraciones focales de la ecogenicidad sehan asociado con pequeñas roturas totales y parciales. Paraalgunos, las áreas de aumento de la ecogenicidad se deben ala presencia de tejido de granulación, sinovial hipertrófica yhemorragia. Recientemente se ha señalado como diagnósticode una ruptura parcial la presencia de un foco hipoecoicointratendinoso o una lesión ecogénica dominante.

Como hemos podido apreciar, en las rupturas del MRexisten signos directos o mayores e indirectos.

- Signos directos.. Ausencia completa del MR.. Hendidura hipoecoica en el tendón.

- Signos indirectos.. Inversión de la línea de la bursa subdeltoidea.. Adelgazamiento severo de uno o varios tendones.. Irregularidad del troquiter.. Alteraciones de la ecogenicidad del tendón.

La ruptura total se diagnostica cuando la interrupciónse extiende desde la superficie articular hasta su contactocon la bursa. Como signo secundario de ruptura total es-tán: aplanamiento o concavidad de la grasa subdeltoidea(ecogénica), líquido en la bursa e irregularidad en la corticaldel troquiter. Puede verse retracción de la porción proximaldel tendón y residuos presentes en el defecto tendinoso.Cuando el tendón proximal aparece retraído se produceun espacio grande lleno de líquido con restos ecogénicos.Otro signo frecuente es que el músculo deltoides se acercaa la articulación, ocupando el espacio del manguito.

En la ruptura completa es frecuente la presencia dederrame en la bursa que puede ser el resultado de una co-municación entre la bursa y la articulación o por unahipersecreción local de tipo reactivo.

La presencia de un derrame articular abundante puedeimpedir la inversión de la línea de la bursa y provocar unaimagen que recuerda a una línea subdeltoidea flotante. Enestos casos debe hacerse compresión con el transductorpara demostrar la presencia de líquido articular y los cam-bios en la dirección de la curva.

Las rupturas del MR se asocian a menudo a una afec-ción degenerativa previa que cuando es muy severa y difu-sa contraindica el tratamiento quirúrgico.

Las rupturas incompletas del MR se caracterizan porla presencia de una hendidura en el borde del tendón quemira a la cara superior en contacto con la bursa, o bien delborde inferior que mira a la cavidad y más raramente enposición central, pero que no interesa a ambas superficies.Las lesiones en continuidad con estructuras serosas per-miten la infiltración del tendón por líquido. Esto explica lodifícil de las lesiones centrales en que no penetra el líqui-do.

Las rupturas parciales son más frecuentes que las to-tales, predominan entre los 40 y 60 años y por lo generalocurren a lo largo de la porción capsular profunda del MR,presentándose como un defecto hipoecoico nítido o mixtoen CT y CL. También puede ser de localizaciónintratendinosa o en la superficie bursal.

Las rupturas aún más pequeñas del manguito puedenverse como una discontinuidad del mismo que a veces sellena de líquido hipoecoico procedente de la articulación ode tejido reactivo hiperecoico y en cuyo caso también esaconsejable realizar el estudio con rotación interna y ex-terna. En ocasiones sólo se ve una pequeña cantidad delíquido en la bursa.

La sensibilidad general de la ecografía para detectarla ruptura total del MR es del 94 % y del 93 % en lasrupturas parciales.

En cuanto a la localización y sitio de la ruptura delMR la ecografía es de gran valor. El ancho de la rupturase mide mejor en CT calculando la distancia entre las por-ciones del tendón roto. La localización se logra midiendola distancia entre la ruptura y el tendón del bíceps. Hayque recordar que en un CT los primeros 1,5 cm vecinos altendón del bíceps representan al tendón del Se y los si-guientes 1,5 cm al tendón del Ie.

Como ya hemos señalado, un signo asociado con fre-cuencia con la ruptura del MR, es la presencia de líquidoen la bursa subdeltoidea y en la articulación. Cuando ellíquido está presente en ambas localizaciones la sensibili-dad del diagnóstico se eleva al 95 %, cuando sólo haylíquido en la bursa disminuye al 70 % y llega al 60 %cuando es sólo en la articulación.

Se han descrito signos secundarios, como son: derra-me de la articulación glenohumeral, bursitis subacromio-subdeltoidea, derrame en la vaina del tendón del bíceps yderrame en la articulación acromioclavicular. A veces pue-de verse irregularidad del trocánter mayor cuando la rotu-ra se asocia a un síndrome de choque.


Entre las lesiones asociadas se citan: defectos focalese irregularidad de la cortical en la tuberosidad mayor, pre-sencia de líquido en la bursa y en la articulación (lo queconfirma el diagnóstico en el 95 % disminuyendo al 70%cuando sólo hay líquido en la bursa y al 60 % cuando sólohay en la articulación).

En los casos de ruptura del MR es importante evaluar,preoperatoriamente, el grado de trofismo muscular, lo queincluye su grosor y ecoestructura. Puede existir una apa-rente hipertrofia muscular o degeneración grasa con alte-raciones de la ecogenicidad. El grado de trofismo muscu-lar puede ser normal, hipotrófico, hasta atrófico. El fenó-meno de degeneración grasa puede clasificarse como debaja degeneración en que se incluye al 50 % del músculo,aún reconocible y degeneración grasa mayor del 50 %casi siempre asociada a pérdida de la ecogenicidad delhueso vecino.

La evaluación simultánea de estos 2 parámetros per-mite distinguir 3 estadios:

Estadio 0. El músculo es normotrófico y no hay fenó-menos degenerativos. En estos casos se puede rea-lizar reconstrucción del MR.

Estadio 1. Hay hipotrofia muscular con degeneracióngrasa ligera (menos del 50 %). Se puede distinguirbien la ecoestructura. En estos casos se pueden rea-lizar procedimientos reconstructivos y los test fun-cionales dan buenos resultados.

Estadio 2. El músculo está hipotrófico o atrófico conlesiones degenerativas extensas y marcadas. No sereconoce la estructura muscular. En estos casos eltendón está muy alterado y retraído y los resulta-dos quirúrgicos son pobres o simplemente poderrealizar un debridamiento y acromioplastia.

Hay 3 entidades que pueden confundirse clínicamentecon una lesión del manguito rotador:1. Síndrome de Parsonage-Turnner o neuritis braquial

aguda, frecuentemente bilateral y de resolución espon-tánea y ligada a una vacunación previa o infección yen la cual hay marcado edema (hipoecoico) del mús-culo del hombro afectado.

2. Síndrome del espacio cuadrilátero, debido a fibrosisen el espacio cuadrilátero, lo que provoca compresióndel nervio axilar. El músculo redondo menor se atro-fia y se sustituye parcialmente por grasa y

3. Quistes o gangliones del hueco supraglenoideo en que seproduce una compresión del nervio supraescapular porun quiste o ganglión en la muesca espinoglenoidea yque provoca atrofia o edema del músculo infraspinoso.Por lo general se asocia a ruptura del labrum posterior.

Patología del tendón del bíceps

La afección del tendón del bíceps se puede clasificaren: inflamatoria, traumática o por inestabilidad, aunqueno es raro que coexistan. En los casos de hombro dolorosopor ruptura del MR, es frecuente la asociación de lesióndel bíceps con lesión del MR (85 %). Este tendón estáexpuesto a las mismas fuerzas mecánicas que contribuyenal síndrome de choque o de atrapamiento del MR, debidoa su localización anterior en la zona de choque. Su vainasinovial, extensión de la capa que cubre la articulaciónGH, es susceptible de ser afectada por un proceso infla-matorio de la articulación GH. El tendón inflamado casisiempre es de tamaño normal aunque puede estar adelga-zado y deshilachado.

La ruptura ocurre a la entrada del surco bicipital y sepresenta en el 10 % de los pacientes con hombro dolorosopor MR roto. Se pueden ver los extremos rotos del tendón yel hematoma que los separa. En ocasiones puede verse en-grosamiento del tendón en las rupturas severas del MR, re-sultado de un fenómeno de choque e inflamación crónica.

En las rupturas no agudas del tendón este puede per-manecer en el surco bicipital, ya que se adhiere al canal.En estos casos hay que buscar la ruptura desde el origendel tendón por detrás del acromion, hasta su inserciónmúsculotendinosa. En la ruptura aguda traumática el ten-dón roto se retrae y no se ve en el canal, debiendo compro-barse en CS y en CT.

La ausencia de visualización del tendón puede debersea una subluxación. A veces el surco bicipital se llena detejido ecogénico y puede dar un falso diagnóstico negati-vo. En estos casos el examen cuidadoso permite ver altendón por delante o por dentro de la tuberosidad menor.

La ruptura aguda en un tendón normal es muy rara ypor lo general ocurre en los pacientes con un tendón dege-nerado o con historia de lesión del MR.

La inestabilidad del tendón varía desde unasubluxación hasta una luxación medial y es casi siempresecundaria a una lesión de los ligamentos coraco-hume-ral y glenohumeral, o a una ruptura del MR. Cuando eltendón se desplaza medialmente puede situarse por de-lante o por detrás del SE, dependiendo de la presencia ono de una ruptura de otras estructuras del MR. Se haseñalado una incidencia de más del 20 % de luxación deeste tendón en la ruptura del MR. En estos casos la co-rredera bicipital aparece vacía y el tendón se sitúa pordentro de la misma. Se asocia con frecuencia a una rup-tura del tendón del SE.

La tendinitis bicipital aislada es rara y casi siempre sedesconoce su causa. En la tendinitis bicipital se ha señala-


do una serie de hallazgos. El tendón puede ser normal enlos casos de inflamación ligera. Excepcionalmente puedeaparecer engrosado, hipervascular y con líquido en la vaina.

Lo más frecuente es que aparezca adelgazado y deshi-lachado, con predisposición a la ruptura, lo que produceel llamado “músculo de Popeye.”

Hay derrame en la vaina sinovial, con un tendón hete-rogéneo.

En la tenosinovitis de la PLB el tendón puede aparecerengrosado y heterogéneo, con líquido a su alrededor. En elDoppler hay aumento del flujo.

La tendinosis de la PLB se trata de una degeneraciónmucoide del tendón sin participación inflamatoria impor-tante y puede producir un hombro doloroso. El tendónaparece engrosado y heterogéneo, sin defecto focal.

Patología del tendón del subescapular (SE)

Si bien el estudio del tendón del Se es de gran impor-tancia en la enfermedad del MR, no es menos cierto que laruptura del tendón del SE, en el curso de una ruptura delMR, puede modificar el tratamiento; de ahí la importanciade su reconocimiento.

Como ya hemos señalado el músculo SE se inicia en lasuperficie anterior de la escápula y se inserta en el trocántermenor. Un grupo de sus fibras se extiende lateralmentepara formar la pared medial del canal del bíceps y mez-clarse posteriormente con el tendón del Se. En su parteinferior el tendón del SE se hace más corto y cerca de suinserción en el hueso, a este nivel, es puramente muscular.

Las lesiones tendinosas (degeneración, rupturasdegenerativas y traumáticas, etc.) predominan en su por-ción craneal. La porción caudal solo se interesa en las le-siones muy extensas o en aquellas que solo afectan a laporción inferior. Son muy raras las rupturas aisladas deltendón, y lo frecuente es que se asocien a rupturas severasdel MR o de su porción anterosuperior.

Como ya hemos visto la ruptura aislada es muy rara,casi siempre de naturaleza traumática y ocurre luego deuna rotación externa forzada con el brazo en abducción.También se asocia con luxación e inestabilidad anteriorrecidivante del hombro.

Lo más frecuente es que se trate de una ruptura exten-sa del Se que se extiende al tendón SE, sobre todo en lalesión anterosuperior del MR que interesa con frecuenciaa las estructuras internas del MR (ligamentocoracohumeral, ligamento glenohumeral superior y lasbolsas vecinas a los tendones del Se y del SE).

Las lesiones de la porción craneal del tendón del SEson difíciles de diagnosticar con la ecografía e incluso,también en la cirugía, porque quedan ocultas por un tejidocicatrizal que une los bordes rotos del tendón.

El tratamiento de la ruptura del SE depende de la de-manda funcional del paciente y de la extensión de la le-sión. Cuando la demanda funcional no es importante sedebe hace tratamiento médico.

Las lesiones de este tendón han sido clasificadas poralgunos autores en diferentes grados, basado en los ha-llazgos de la cirugía o de la artroscopia:

Grado 0. El tendón es normal.Grado 1. La lesión se localiza en el borde superior

del tendón e interesa menos de ¼ del diámetrocraneocaudal.

Grado 2. La lesión es mayor de ¼ del diámetrocraneocaudal del tendón, pero sin desinserción

Grado 3. Hay desinserción completa del tendón deltrocánter menor.

Para el diagnóstico de las lesiones del SE (rupturaparcial o total, degeneración, etc.) se prefiere actualmentela IRM con artrografía en que se recomiendan cortescoronales oblicuos y cortes parasagitales, para detectarlas alteraciones de señales del tendón y ver la salida delcontraste inyectado en la articulación hasta el trocántermenor. La atrofia muscular y la infiltración grasa son com-plicaciones frecuentes de la ruptura del SE que aparece alas 6 semanas de ocurrido el accidente, y cuando interesaa más de la mitad del área de sección muscular, se consi-dera como una contraindicación quirúrgica. Es frecuentela asociación con lesiones del tendón de la PLB, sobretodo una subluxación medial.

Tendinitis calcificada

En la tendinitis calcificada ocurre un depósito de calcioen un tendón viable. Su incidencia oscila entre 2,7 y 20 % yse cree debida a hipoxia transitoria, lo que lo hace suscep-tible al depósito de calcio. Las calcificaciones predominanen el tendón del Se, casi siempre por el depósito dehidroxiapatita por un proceso degenerativo. Como com-plicación de los depósitos cálcicos en los tendones puedeocurrir una periartritis con bursitis adhesiva

En la ecografía hay focos hiperecoicos, irregulares,que pueden producir o no SA. Cuando no dan SA se pue-den confundir con una ruptura del manguito, aunque esmuy raro la asociación de calcificación y ruptura del MR.

Patología articular

Lesiones articulares inflamatorias

Las lesiones articulares del hombro han sido tratadasdentro del subcapítulo dedicado a las articulaciones (ver


capítulo 7) y por tanto ahora, solo nos vamos a referiraellas de una manera muy breve. Las enfermedades másfrecuentes en que la ecografía tiene valor son:

- Derrame en la articulación glenohumeral. Lapresencia de derrame articular es un signo fre-cuente de ruptura del manguito o del síndrome dechoque. Debe valorarse su cantidad en el recesosinovial posterior con un corte transversal poste-rior, a la altura del tendón del infraspinoso.

- Enfermedad reumatoidea. En la enfermedadreumatoidea del hombro predominan la sinovitisy la proliferación sinovial que interesa preferen-temente a la cápsula del MR y al tendón del bí-ceps, con formación de quistes subcondrales.

- Osteoartritis degenerativa. Osteoartrosis. Laosteoartritis degenerativa primaria de la articula-ción GH es relativamente frecuente y se caracteri-za por estrechamiento del espacio articular, for-mación de hueso hipertrófico, quistes subcondralesy alteraciones asociadas del MR. En los indivi-duos jóvenes se ve en los casos de luxaciones cró-nicas que han sido previamente operadas. Hay al-teraciones ecográficas del cartílago articular conlíquido sinovila en la porción distal de la clavículaen el componente acromial de la articulación AC yen la articulación GH, así como cuerpos libresintraarticulares con producción de SA.

- Artritis infecciosa. En las artritis infecciosas, pre-dominan los derrames y detritus. Puede coexistircon osteomielitis. El derrame articular eshipoecoico, y en el período crónico, pueden verseosteofitos en la articulación acromioclavicular.

Lesiones de las bursas

La enfermedad de la bursa SA-SD, puede tratarse deuna bursitis primaria o de una toma secundaria a una le-sión del manguito o de la articulación. Ya hemos señaladola presencia de colecciones líquidas en esta bursa en elcurso de la ruptura total del manguito rotador.

En los casos de bursitis secundaria a una artritis veci-na, ella se puede extender hacia la porción más baja,subdeltoidea. Si hay proliferación sinovial se pueden verdefectos hipoecoicos dentro de la bursa. Otras veces se veuna distribución atípica del líquido por adherencias. En labursitis crónica se produce un aumento del tejido graso aambos lados de la bursa, lo que provoca alteraciones difu-sas de la ecogenicidad.

Ganglión quístico. En el hombro predomina en la re-gión supraescapular y en la escotadura espino-

glenoidea. La compresión del nervio supraescapularpuede provocar atrofia de los músculos del Se e Ie.Para ver el ganglión, que es profundo, se debe uti-lizar un transductor con una frecuencia no mayorde 5 MHz buscándolo en la parte superior del hom-bro, medial al acromion o por detrás de la espinade la escápula. Se ve como una masa redondeada,lobulada, bien definida y anecoica.

Cuerpos libres intraarticulares. Los cuerpos libres,cuando hay derrame asociado, pueden viajar en lavaina alrededor del bíceps y en la ecografía produ-cir sombras acústicas, muchas veces desplazablespor los movimientos del brazo.

Síndrome del hombro de Milwaukee. Es una afec-ción articular prácticamente limitada al hombro.Predomina en las ancianas debido a la acumula-ción de hidroxiapatita o cristales de fosfato de cal-cio, que provocan una artropatía destructiva. Hayuna gran desorganización de las estructuras delhombro con destrucción ósea y cartilaginosa, es-clerosis subcondral, cuerpos libres intraarticulares,ruptura del manguito, etc., con ascenso de la cabe-za humeral. La ecografía es útil para demostraralgunas de estas alteraciones.

Luxación o inestabilidad del hombro

Inestabilidad glenohumeral (GH)

La estabilidad de esta articulación depende de las es-tructuras músculo-tendinosas estabilizadoras del MR, asícomo de la acción de casi todos los músculos del hombro,jugando un papel importante el complejo lábrum-ligamen-to glenohumeral (sobre todo del inferior). Se ha clasifica-do en 3 grupos.

Luxación anterior del hombro. La luxación anteriorpersistente del hombro predomina en el adulto joven acti-vo que casi siempre se inicia por un trauma. El diagnósti-co positivo, no sólo es de valor, sino también importantepara decidir el tipo de tratamiento.

Es la más frecuente de las inestabilidades, casi siem-pre provocada por lesión del complejo lábrum-LGH infe-rior. El arrancamiento de este complejo del anillo glenoideose conoce como lesión de Bankart. Este complejo puederomperse también en su porción media o arrancarse de suinserción humeral.

Se sabe que la banda anterior del LGH inferior es lamás gruesa y su falla puede ocurrir en su inserciónglenoidea (40 %), en el espesor del ligamento (35 %) o enla inserción humeral (25 %). Las avulsiones son más fre-cuentes en la banda anterior del LGH inferior y en la parteanterior de su bolsa axilar, mientras que las lesiones


intraligamentosas predominan en la parte posterior de labolsa axilar.

Las avulsiones de Bankart constituyen una falla delLGH inferior en su inserción glenoidea y la laxitud capsularrepresenta una falla intrasustancia de este ligamento. Lalesión de Bankart se puede asociar con fractura del anilloóseo anteroinferior, con ruptura o avulsión del lábrum.

En la luxación anterior del hombro las alteraciones dela cápsula, lábrum y ligamentos glenohumerales, se estu-dian mejor con la IRM. La artrografía por IRM es la reglade oro en esta afección sobre todo en el diagnóstico de laruptura del lábrum y lesión de la cápsula, lo que incluye alos ligamentos GH superior, medio e inferior.

No obstante, la ecografía ha mostrado su valor en lainestabilidad del hombro, fractura de la cabeza humeral ydesgarro anterior del lábrum, aunque existen limitacionespara el diagnóstico de las lesiones del anillo glenoideo y delos ligamentos capsulares.

Para el diagnóstico de esta afección se aconseja unatécnica cuidadosa que entraña el empleo de ventanas se-leccionadas y de la ecografía dinámica, y que es la siguiente:

- Ventana transversal anterior estática, con el pa-ciente sentado, las manos en la cadera y el brazoen aducción.

- Ventana transversal anterior dinámica, con rotacióninterna y externa del brazo.

- Ventana transversal anterior con el paciente acosta-do, brazo en abducción de 90 grados, codo en flexiónde 90 grados y antebrazo dirigido hacia el techo.

- Ventana anterior dinámica, con el paciente acostado.- Ventana por vía axilar transversal, con el paciente y el

brazo en la misma posición anterior.

La ecografía es muy útil para evaluar las complica-ciones de las luxaciones del hombro. La luxación anterior,la más frecuente, se puede complicar con fractura deltrocánter, ruptura del manguito, arrancamiento óseo, o lallamada deformidad de Hill-Sachs. Esta última provocaun defecto en cuña en la cara pósterolateral de la cabezahumeral, producto de una fractura por compresión contrael anillo glenoideo.

El diagnóstico se puede hacer con la HC, los rayos Xsimples y la artrografía por IRM, aunque a veces hay dis-crepancias. La IRM con el uso del gadolinio intraarticulares la técnica ideal. No obstante, la ecografía tiene la ven-taja de permitir un estudio dinámico de la articulación, asícomo compararla con el lado sano. No obstante, en laecografía el complejo ligamento cápsula anterior sevisualiza como una sola unidad.

El diagnóstico de ruptura o arrancamiento del lábrumse basa en la visualización de un área hipoecoica mayorde 2 mm en su base. Otro signo importante de ruptura dellábrum es su movilidad con los movimientos de rotacióndel brazo.

Luxación posterior del hombro. Esta variedad de luxa-ción es mucho más rara y se estudia mejor por vía posteriorcon una técnica similar como para el estudio del tendón delIe. Se puede asociar con fractura de la cabeza humeral o deltroquiter y se puede sospechar en presencia de una interrup-ción o fragmentación de la parte posterior del lábrum

La inestabilidad persistente del hombro se trataquirúrgicamente.

Luxación o inestabilidad glenohumeral multi-direccional. En la forma verdadera de inestabilidadmultidireccional de la articulación GH una fuerza aplicadadistalmente en la extremidad superior, con el brazo en abduc-ción, provoca una subluxación inferior de la cabeza humerallo que produce una depresión evidente entre la prominenciadel acromion y la cabeza humeral, subluxada hacia abajo.

En la forma clásica de la inestabilidad multidireccionalla laxitud del ligamento es bilateral y atraumática, predomi-nando en las mujeres jóvenes. En estos casos los ligamentoscapsulares son redundantes y el lábrum es hipoplásico.

La ecografía, y muy especialmente la IRM, son lastécnicas ideales para el estudio de esta variedad de inesta-bilidad GH.

Lesiones óseas

Traumas. En los pacientes con un trauma agudo y difi-cultad a la abducción es a veces difícil diferenciar entre unafractura del trocánter y la ruptura del manguito. Además depoderse estudiar la ruptura del manguito con la ecografía,se puede diagnosticar la fractura del húmero, sobre todo deltrocánter, que en estos casos muestra una superficie irregu-lar con discontinuidad de su superficie lisa normal. En estospacientes el tendón del Se puede aparecer engrosado poredema o hemorragia, y puede visualizarse una estructuramuy ecogénica intraarticular debido a la presencia de grasacon formación de un nivel líquido-grasa. Es aconsejablerealizar siempre un estudio de rayos X simple del hombro,ya que los cambios degenerativos y la tendinitis calcificadapueden simular una fractura.

En los niños son frecuentes las fracturas por avulsiónde las tuberosidades, bien evaluadas con la ecografía.

Lesiones traumáticas de la articulaciónacromioclavicular

Las lesiones traumáticas de la articulaciónacromioclavicular se han clasificado en 3 grados:

Grado I esguince: hay estiramiento de la cápsula ydel ligamento.

Grado II subluxación: hay lesión de la cápsula fibrosacon ensanchamiento del espacio acromioclavicular

Grado III luxación: hay lesión de la cápsula y delligamento con ensanchamiento de los espaciosacromioclavicular y coracoclavicular.


El esguince acromioclavicular puede estudiarse con laecografía, sobre todo en el grado I, en que no hay despla-zamiento de la clavícula sobre el acromion y sólo existeaumento de volumen de los tejidos blandos.

Osteomielitis. Hay derrame articular y distensión delas bursas, así como lesión del húmero vecino.

Aspectos posoperatorios del hombro

Aunque ya hemos analizado el aspecto ecográficoposoperatorio del MR, es bueno insistir en esta condición.

La ecografía tiene un papel importante en los pacien-tes operados con resección del acromion o reparación deuna ruptura total. Las causas de reactivación de los sínto-mas obedecen a tendinitis recidivantes o síndrome de cho-que. También puede deberse a una nueva ruptura. Ade-más de la artrografía y la IRM, se puede emplear laecografía, aunque el examen es más difícil.

En la acromioplastia descompresiva el cirujano extir-pa la cara anteroinferior del acromion para dar más espa-cio al tendón del Se, lo que provoca una configuraciónpunteada e irregular del acromion.

En los casos de reparación quirúrgica, los tendonesdel manguito se reimplantan, a través de una cavidad per-pendicular al eje del Se, en el troquiter para obtener unatensión óptima del tendón residual. El tendón aparece enposición más medial y el orificio en el trocánter se ve comoun defecto redondeado en el contorno humeral cuando eltendón del Se. se visualiza longitudinalmente. El aspectoecográfico del MR en los pacientes operados, lo muestramás ecogénico y afinado que en el lado normal y la opera-ción contempla la extirpación de la bursa subdeltoidea. Esaconsejable realizar estudios dinámicos con movimientospasivos de aducción y abducción, tratando de identificaral manguito, más fino, pero intacto que puede aparecerisoecoico con el músculo deltoides. La visualización delíquido alrededor del bíceps es frecuente.

La presencia de una artropatía del manguito no es raraen los pacientes con rupturas recidivantes y se caracterizapor la observación de cambios degenerativos del cartílago

humeral, provocados por traumas mínimos y repetidos ydisminución de la nutrición vascular. En la ecografía, laartropatía del manguito muestra una irregularidad de lasuperficie ósea y pérdida del cartílago normal hipoecoico.

ECOGRAFÍA DEL BRAZO

En el brazo es necesario el estudio ecográfico de sucara anterior y posterior, con cortes transversales ylongitudinales y que comprendan el tercio superior, me-dio e inferior.

Deben identificarse los planos musculares de la re-gión, los séptum fibroadiposos y las estructurasvasculonerviosas.

El examen ecográfico del compartimiento anterior serealiza con el paciente sentado entre el equipo y el ecografista,lo que permite el estudio de estos músculos realizándosecortes transversales y longitudinales que logran diferenciarlos músculos(bíceps y braquial) separados por líneashiperecogénicas que corresponden a las aponeurosis. Mu-chas veces se hace necesario realizar contraccionesisométricas del bíceps lo que permite independizarlo delbraquial anterior.

Los tendones distales de este grupo muscular son difí-ciles de visualizar dada la complejidad del codo.

El examen ecográfico del compartimiento posterior serealiza con el paciente sentado, con el brazo a lo largo delcuerpo y separado de éste, con ligera flexión del antebra-zo. En la ecografía sus 3 componentes aparecen bien deli-mitados por una línea hiperecogénica (aponeurosis) y eltendón se visualiza bien por su localización superficial,apareciendo en un CT como una estructura oval muyecogénica y en un CL se visualiza bien su inserción en elolécranon llegando a medir entre 6 y 8 mm de espesor, conbordes regulares y una estructura finamente estriada.

La enfermedad, principalmente traumática, relacionadao no con los deportes, interesa principalmente al músculobíceps, sobre todo en las uniones músculo- tendinosas, casisiempre por traumas directos o movimientos excesivos. En elcaso de las rupturas, la ecografía es muy sensible.

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Articulación del codo. Antebrazo 87

ECOGRAFÍA DEL CODO

BREVE RECUENTO ANATÓMICO

El codo facilita la articulación de la extremidad distaldel húmero con las extremidades proximales del cúbito ydel radio. La articulación radiocubital vecina permite rea-lizar los movimientos de pronación y supinación de la mano.Los extremos proximales del cúbito y del radio están ínti-mamente unidos por el ligamento anular del radio. Estas 2articulaciones del codo comparten la cápsula fibrosa y lacavidad sinovial.

Las superficies articulares del codo incluyen al cón-dilo troclear y al cóndilo del húmero o capitelum, asícomo al canal condilotroclear, con la cabeza del radio.La tróclea del húmero se articula con la cavidad troclearo sigmoidea del cúbito, mientras que la superficie cónca-va superior de la cabeza del radio se articula con el cón-dilo del húmero.

La cápsula fibrosa del codo es relativamente débil yestá reforzada por los ligamentos medial y lateral. Lainserción humeral de la cápsula ocurre, por arriba, en laregión supracondílea y en la fosa coronoides y por abajoen el proceso coronoideo del cúbito y porción anteriordel ligamento radial. Existen fibras profundas proceden-tes del músculo brachialis que se insertan en la cara an-terior de la cápsula. Por los lados, la porción posteriorde la cápsula se mezcla con los ligamentos colateralesestando el ligamento colateral radial por detrás del ex-tensor común del antebrazo, mientras que el ligamentocolateral cubital se relaciona con el tendón del flexor co-mún del antebrazo. La cápsula se refuerza por detrás porel tendón del tríceps braquial.

Los ligamentos del codo pueden clasificarse en 3 gru-pos: anteriores (incluye al ligamento anular), posterior ycolaterales medial y enteral.

El ligamento anterior propiamente dicho se extiendepor toda la cara anterior de la cápsula articular. Su inser-

ción superior se confunde con la de la cápsula, desde laepitróclea hasta el epicóndilo. Por abajo termina en el bor-de externo de la apófisis coronoides, por delante de la ca-vidad sigmoidea menor y en la porción proximal del liga-mento anular.

El ligamento anular, en forma de una cinta fibrosa de 1cm de altura se extiende de una a otra extremidad de lacavidad sigmoidea menor del cúbito, alrededor de la cabezaradial. Por arriba se continúa con la cápsula y por abajorodea a la cabeza y cuello del radio sin insertarse en el mis-mo, lo que permite su rotación. Sus fibras entrecruzadasmantienen al ligamento en tensión durante la supinación yla pronación. El ligamento anular puede interponerse entrela cabeza radial y el capitelum provocando una subluxaciónde la cabeza radial en los niños menores de 2 años.

El ligamento colateral medial o ligamento colateralcubital tiene 3 gruesas bandas: la banda anterior que es lamás fuerte, que se extiende desde el epicóndilo medial hastala porción medial del proceso coronoideo del húmero enun área conocida como tubérculo sublímite. La banda pos-terior se extiende desde el epicóndilo medial hasta la por-ción medial o borde del olécranon. El ligamento transversou oblicuo es el más débil; se trata de una banda que une lasinserciones cubitales de las bandas anterior y posterior.

El ligamento colateral lateral o ligamento triangularradial es una banda fina cuyo vértice se inserta en elepicóndilo lateral del húmero y su base lo hace en el bordesuperior del ligamento anular.

El ligamento posterior, poco desarrollado, se extiendedesde los bordes laterales de la fosa olecraneana al picodel olécranon (haces húmero-olecraneanos oblícuos) y deun borde al otro de la fosa olecraneana (ligamentoshumerohumerales).

Por último el ligamento radiocubital inferior es unespesamiento de la cápsula en forma de una lámina cua-drilátera que se extiende desde el borde inferior de la cavi-dad sigmoidea menor del cúbito a la parte interna del cue-llo del radio.

ARTICULACIÓN DEL CODO. ANTEBRAZO


Hay paquetes grasos que ocupan la fosa radial,coronoidea y olecraneana que son intracapsulares, peroextrasinoviales. También hay bursas rodeando al codo: laradiohumeral, la bicipitorradial, la olecraneana y la interósea.

Los músculos que rodean al codo se dividen en 4 gru-pos: anterior, posterior, medial y lateral.

El grupo anterior comprende al bíceps braquial y albraquial anterior.

El grupo posterior comprende al tendón del tríceps yal músculo ancóneo.

El grupo lateral o epicondíleo incluye al supinador largoy corto, primero y segundo radiales (extensor radial del carpo).

El grupo medial o epitroclear comprende al pronadorredondo, palmar mayor y menor y cubital anterior (flexorcubital del carpo).

En relación con el paquete vasculonervioso del cododebemos recordar que la arteria braquial es el único vasode la región, que se sitúa por delante del músculo braquialy por dentro del bíceps.

Los 3 nervios de esta región son: el nervio medianoque cursa superficial al músculo braquial, el nervio radialque cursa entre el braquial y el braquiorradial y el nerviocubital que pasa por detrás del epicóndilo medial.

CORTES ANATOMORRADIOLÓGICOS DEL CODO EN

LOS PLANOS AXIAL, CORONAL Y SAGITAL.

Antes de empezar el estudio de la técnica y anatomíaecográfica del codo, hemos considerado de interés el ofre-cer una visión, en cortes anátomo-radiológico, de los dife-rentes planos del codo, aunque no todas las estructurassean identificables en la ecografía.

Cortes axiales.

El aspecto varía con el nivel del corte:. En un corte superior se ven las fosas coronoidea (ante-

rior) y olecraneana (posterior), con la presencia de lospaquetes grasos. El músculo braquial anterior se sitúapor delante y el músculo y tendón del tríceps por de-trás. El nervio cubital se sitúa por detrás del epicóndilomedial mientras que el nervio mediano se sitúa entreel pronador redondo y el músculo brachialis. Por de-lante de este último se ve al tendón del bíceps. Se pue-den identificar las estructuras óseas de la región sobretodo la tróclea y el epicóndilo medial, a nivel de laparte superior de la articulación del codo (IRM).

. En un corte distal al epicóndilo medial se ve el liga-mento colateral medial que es delgado. El tendón delextensor común rodea al codo, lateral al capitelum. Aveces se puede ver la aponeurosis bicipital anteriorentre la arteria braquial y el tendón del bíceps. El li-

gamento colateral lateral y el ligamento anular se vena nivel de la porción distal del capitelum, distal yproximal a la cabeza del radio.

. En un corte a nivel de la cabeza radial se ve al tendóndel bíceps que se profundiza para insertarse en el bordeposterior de la tuberosidad del radio. La aponeurosisbicipital atraviesa la fascia profunda del antebrazo parainsertarse en la porción medial del mismo. A este nivelse ve la cabeza del radio dentro de la muesca semilunar(cóncava) del cúbito, así como el ligamento anular.

. En un corte distal a la articulación radiocubital se vela inserción proximal del tendón del brachialis en lacara anterior de la apófisis coronoide del cúbito y lainserción del tendón del bíceps en el radio. La arteriabraquial anterior se ve por dentro del bíceps y superfi-cial al músculo braquial anterior.

Cortes sagitales

. En un corte sagital medial se ve la articulaciónhumerocubital y en un corte más lateral, la articula-ción humerorradial (IRM).

. En los cortes sagitales, en línea media, se ve la insercióndel tendón del tríceps, en la superficie posterosuperiordel olécranon. También puede visualizarse el músculoancóneo que se extiende desde el epicóndilo medial a laporción posterolateral del olécranon.

. El tendón del bíceps, los músculos del grupo braquial,los paquetes grasos anterior y posterior y los cartílagosarticulares se definen bien en él.

Cortes coronales

Las articulaciones humerocubital y humerorradial sepueden ver de modo simultáneo en un CC del codo, con elcartílago articular (IRM) y los ligamentos colaterales. Pordentro se ve al pronador redondo y por fuera al extensorradial del carpo. La anatomía de la cabeza radial y laslíneas de crecimiento se ven bien en los CC. Por detrás seve a la fosa olecraneana.

En un CC en línea media articular, se ven los múscu-los bíceps y supinador, por debajo del capitelum y de lacabeza radial. El nervio cubital cruza por detrás y distal alepicóndilo medial del húmero, y hay que diferenciarlo delmúsculo flexor cubital del carpo, por la grasa vecina queacompaña al nervio.

TÉCNICA

En el niño menor de 2 años se prefieren lostransductores lineales entre 7,5 y 14 MHz, mientras que


en el adulto se utilizan transductores entre 7,5 y 10 MHz,muchas veces con el auxilio de un proxón. Cuando haylimitación marcada en la extensión del codo, es preferibleutilizar un transductor sectorial de alta resolución.

La cara anterior del codo debe examinarse por de-lante en extensión completa y con la mano en supinación,primero en CL para el estudio de la articulacióncubitohumeral y posteriormente un CL oblicuo paravisualizar al tendón del flexor común del antebrazo. Laarticulación radiohumeral se ve mejor en el planolongitudinal, y se prefiere el plano longitudinal oblicuopara el estudio del origen del tendón del extensor comúnen el epicóndilo lateral.

El estudio de la porción anterolateral se realiza en CLy CL oblicuo con la mano del paciente en una posiciónintermedia entre la pronación y la supinación.

Los cortes coronales de la cara anterior se realizan anivel de la fosa antecubital hasta algo por debajo de laarticulación del codo, lo que permite evaluar la articula-ción radiocubital y la anatomía vascular de la región.

La articulación radiohumeral se ve mejor en el planolongitudinal y se prefiere el plano longitudinaloblicuo parael estudio del origen del tendón del extensor común en elepicóndilo lateral. Un corte longitudinal en línea mediapermite visualizar la porción anterior de la cápsula con susinovial, así como el paquete graso anterior

La evaluación de la cara posterior del codo se debehacer con una elevación de 180 grados del brazo, flexiónde 90 grados y ligera abducción, lo que se logra colo-cando su mano por detrás de la cabeza. Un cortelongitudinal posterior permite el estudio de la fosaolecraneana mientras que los cortes transversales pos-teriores se utilizan para el estudio de la cara posteriorde la cápsula fibrosa, de la sinovial y del paquete grasoposterior. El epicóndilo lateral se evalúa en posiciónsemiprona.

El nervio mediano se sitúa entre el brachialis anteriory el pronador redondo, mientras el nervio radial se sitúaentre el tendón del bíceps y los músculos extensores.

El nervio cubital se puede ver en la vista posterior con elbrazo en extensión apareciendo como una estructura fibrilar,hiperecoica, por dentro de la fosa olecraneana, descansandoen el borde posterior del epicóndilo medial. El tendón deltríceps, insertado en el olécranon, aparece hiperecoico y esfácilmente identificado en una vista sagital posterior.

ANATOMÍA ECOGRÁFICA NORMAL DEL CODO

En un corte transversal en la cara anterior del codose pueden ver los músculos braquiorradialis, bíceps,

brachialis anterior y pronador redondo, por delante delhúmero, situados en las regiones radial, medial y cubitalrespectivamente.

El tendón del flexor común a nivel del epicóndilo medialy el del extensor común en el epicóndilo lateral están cu-biertos por los ligamentos colaterales medial y lateral res-pectivamente, que son hiperecoicos y que forman parte dela cápsula articular. El ligamento colateral lateral está ín-timamente unido al ligamento anular.

Los cojinetes grasos anterior y posterior aparecen comoestructuras triangulares hiperecoicas en las fosascoronoidea y olecraneana. La bolsa grasa posterior es demayor tamaño.

El cartílago articular del capitelum y de la tróclea semuestran como una línea hipoecoica fina entre el paquetegraso y el hueso.

ALTERACIONES PATOLÓGICAS DEL CODO

Introducción

El empleo de la ecografía en pacientes con dolor en elcodo de causa desconocida puede detectar enfermedades nosospechadas previamente como son: fracturas ocultas,avulsiones del cartílago, periostitis y alteraciones de lasinovial. Una limitación de la ecografía lo constituye unapobre movilidad del codo que requiere en ocasiones seda-ción y siempre un examen comparativo con el lado sano.

Las afecciones más frecuentes del codo detectables conla ecografía son: lesiones óseas traumáticas, inflamatorias,masas e infecciones.

Lesiones de los ligamentos

Con la ecografía se puede estudiar la integridad de losligamentos del codo, sobre todo el ligamento cubital. Ensu ruptura aparece heterogéneo, relativamente hiperecoicoy con material ecogénico en el sitio de ruptura, por detri-tus y hemorragia. Es frecuente que se asocie con arranca-miento óseo y derrame articular. A veces no se logra iden-tificar en su localización anatómica habitual.

Lesiones del codo en los deportistas

Hay afecciones del codo que se identifican por el tipode deporte que el paciente realiza, expresión demicrotraumas repetidos y que pueden llevar a degenera-ción, ruptura tendinosa, lesiones de los ligamentos de labursa, etc. Veamos algunas de estas lesiones:


Lesiones de los tendones del bíceps y tríceps

En la tendinitis, estos tendones pueden aparecer en-grosados y heterogéneos o hipoecoicos. Cuando ocurre unaruptura se pueden ver hendiduras hipoecoicas o anecoicascon o sin retracción de los bordes. Es frecuente el hallazgode una insercionitis calcificada del tendón del tríceps en elolécranon, de origen traumático o degenerativo. Latendinitis inferior del biceps se ve en algunos deportistasal realizar una extensión activa forzada del antebrazo so-bre el brazo, que contrae al bíceps, justamente por debajode la cabeza radial.

Síndromes por sobreuso. Epicondilitis

Epicondilitis lateral (codo del tenista)

Es debida a una tendinitis de los músculos extensoresen su inserción en el epicóndilo lateral, donde toma la for-ma de un triángulo hiperecogénico. Ocurre cuando se rea-liza un movimiento preciso, como sucede en la extensiónde la muñeca o supinación de la mano a partir de la posi-ción prona, hecho frecuente al cerrar el puño, abrir unabotella o especialmente en el jugador de tenis. Se interesanlas porciones tendinosas de los músculos epicondíleos, elsupinador corto y 2do radial, con participación del exten-sor común de los dedos.

En estos casos el tendón aparece hipoecoico y engro-sado. Otras veces aparece heterogéneo con calcificacionesy con rupturas intratendinosas. Hay desgarro del tendóndel extensor, cercano a su inserción, presencia de tejidocicatrizal, etc. Puede inclusive ser más grave y asociarse auna fractura intraarticular del epicóndilo humeral.

Epitrocleítis (codo del golfista)

Se ve en los jugadores de golf y en los tenistas quejuegan con una raqueta muy pesada. La lesión asienta enla inserción tendinosa en el codo, del haz humerocubitaldel músculo flexor común de los dedos en el tendón comúna los músculos epitrocleares.

Codo del lanzador de baseball

Ocurre en los lanzadores jóvenes por exceso de lanza-mientos. La lesión puede radicar en el lado interno del codo,produciendo avulsión del centro de osificación de laepitróclea o en el lado externo en que el choque repetido dela cabeza del radio contra el cóndilo puede provocar unaosteocondritis del cóndilo, una necrosis avascular del ra-dio, cuerpos libres y artrosis.

Por otra parte tenemos el codo de los lanzadores adul-tos con largo tiempo de trabajo. En estos casos se desgas-tan las articulaciones del codo, con contractura en flexión,espolones de tracción en el ligamento colateral interno osu ruptura, parálisis tardía del nervio cubital, degenera-ción del cartílago, lesiones del compartimiento posterior(fositis olecraneana) y formación de cuerpos libres.

Codo del lanzador de jabalina

Se puede producir tanto cuando se realiza el lanzamientoen forma correcta, en que la extensión violenta puede provo-car fractura del olécranon, como en la forma incorrecta o seacon el brazo incurvado, en que ocurre una tracción del liga-mento interno del codo y formación de un espolón.

Codo del boxeador

Puede ocurrir al fallar el golpe, en que pueden des-prenderse fragmentos óseos de la punta del olécranon, conformación de cuerpos libres; o por impactos directos delolécranon sobre la tróclea, que puede desprender fragmen-tos de esta última y avulsión de la apófisis coronoides portracción.

Lesiones articulares

Derrame articular y alteración de la sinovial

En condiciones normales el líquido articular es mínimo,por lo que cuando mide más de 1 mm de grosor se consideraun derrame grande. La ecografía es muy sensible para de-tectar un derrame articular. La cápsula aparece distendidapor un líquido anecoico que desplaza las bolsas grasas, pre-ferentemente el receso posterior del codo, en flexión. Mu-chas veces se observa mejor en el receso sinovial anterior,con el codo en extensión completa. Si se sospecha una artri-tis séptica la ecografía sirve como guía para la punción.

Siempre deben buscarse cuerpos libres intraarticularesen los recesos de la articulación. En la artritis reumatoideel codo se afecta con frecuencia, pudiéndose ver derramey sobre todo, proliferación sinovial que aparece como unnódulo hipoecoico (pannus). Puede asociarse a bursitis conun contenido heterogéneo que muchas veces precede a loscambios óseos y con frecuencia es bilateral.

Alteraciones del cartílago

En la ecografía el cartílago se visualiza como una es-tructura hipoecoica en las superficies articulares, en el niño,


y en los sitios de crecimiento cartilaginoso. La ecografíapermite detectar arrancamientos parciales o completos delcartílago, asociado con frecuencia, a derrame articular,pudiendo detectarse además cuerpos libres intraarticulares.Los cuerpos libres cartilaginosos u osteocartilaginosos, seasocian con frecuencia con osteocondritis disecante, frac-tura osteocondral y osteocondromatosis sinovial, donde danmúltiples SA y hay que diferenciarlos de los osteofitos.

Lesiones de las bursas

Hay distensión de la bursa por el líquido y aumento devolumen de la región. En la ecografía se muestra en formade una colección líquida limitada por la pared sinovial, deespesor variable. El contenido es hipoecoico o anecoico enlas bursitis por fricción e hiperecoico en las bursitis infec-ciosas, metabólicas y en la gota. En este último caso pue-den verse nódulos hiperecoicos calcificados. El DC puedemostrar aumento de la vascularización periférica.

Lesiones articulares específicas

Pueden acompañar al trauma, infección o inflamación.En los niños sin antecedentes de trauma debe sospecharseuna artritis séptica. El diagnóstico con la ecografía puederealizarse por vía anterior o posterior. Por lo general esanecoica o puede aparecer ecogénica por pus en los casossépticos, por presencia de sangre o formación de pannus.

El grosor de la cápsula articular se modifica con laedad. Por lo general, y en condiciones normales, no esmedible y cuando se afecta casi siempre se acompaña deengrosamiento de la sinovial vecina. En el niño debe des-cartarse una artritis séptica, una AR juvenil o una hemofi-lia y una poliarteritis o una AR en el adulto. Se prefiere elexamen por vía posterior y con cortes transversales.

La osteoartritis de la articulación radiohumeral es másfrecuente que la cubito-humeral y por lo general es com-plicación de una fractura de la cabeza radial.

Se puede ver irregularidad de las superficies articula-res, osteofitos, quistes subcondrales y cuerpos osteo-cartilaginosos libres.

Por su parte, en la Artritis reumatoidea, es frecuentela toma del codo, con derrame articular, inflamación de lasinovial y erosión de los huesos vecinos por el pannus. Elespacio articular se estrecha más a nivel de la articulaciónhumerocubital. Algunas de estas alteraciones, puedenvisualizarse en la ecografía.

Lesiones óseas

Debido a que los huesos en crecimiento son más elásticosque los huesos del adulto, el examen de los niños con sospe-

cha de fractura en tallo verde del codo obliga a un estudiocuidadoso de toda la cortical, sobre todo en las áreas de doloro aumento de volumen de las partes blandas. El diagnósticode una fractura de la cortical es fácilmente detectable con laecografía y se puede acompañar de hematoma subperiósticoy aumento de volumen de las partes blandas.

La elevación del periostio no sólo puede verse en lasfracturas subagudas sino también en los procesosinflamatorios con aumento del flujo sanguíneo. Las frac-turas antiguas y las secuelas de las operaciones conremodelación de la arquitectura ósea obligan a un estudiocomparativo con el lado sano.

El examen de los niños con sospecha de luxación del codomuchas veces requiere de sedación, teniendo la ventaja que laecografía puede visualizar al cartílago no osificado. En estoscasos es frecuente la presencia de derrame articular. Laecografía también es útil para realizar la reducción de la luxa-ción del codo y además para evaluar los resultados, sobretodo cuando se asocia a fractura epifisaria o metafisaria.

Osteocondritis disecante

Predomina en los adolescentes y se asocia con un trau-ma agudo o crónico repetido. La lesión se inicia en el huesosubcondral con conservación inicial del cartílago articularvecino que recibe sus vasos por la sinovial. Hay infarto yreblandecimiento del tejido subcondral, secundario a la frac-tura, lo que puede provocar separación del cartílago y pro-ducción de cuerpos libres, más frecuentes en la fosasupratroclear. Se produce agrandamiento posterolateral dela cabeza radial, cierre prematuro del cartílago epifisario yuna metáfisis deformada en tonel, mejor vistos en la IRM.Se pueden ver cuerpos libres, aplanamiento del capitelum eirregularidad de la cabeza radial. La presencia de líquidoarticular delimita cráteres óseos y permite visualizar los frag-mentos osteocondrales libres en la ecografía.

Osteocondrosis del capitelum. Enfermedadde Panner

Es más frecuente entre los 5 y 10 años y se asocia conuna historia de trauma. Cuando ocurre en la adolescencia,por sobreuso, en los lanzadores de pelotas, se conoce comoel ¨Codo de las Ligas Menores¨. Predomina en el ladomedial pero puede ser bilateral.

En las radiografías hay fisura, fragmentación, y escle-rosis del capitelum con disminución de su crecimiento yaceleración del desarrollo del epicóndilo medial. En laecografía pueden visualizarse alteraciones en la cabeza delradio, derrame articular y cuerpos libres. El núcleo de osi-ficación del capitelum termina siendo pequeño e irregular.


Síndrome del túnel cubital

El nervio cubital cursa a través del túnel cubital por laporción posteromedial del húmero distal, en un surco ve-cino al epicóndilo medial. La presencia de exostosis óseas,traumáticas o degenerativas, o la presencia de un procesoexpansivo tal como quistes o proliferación sinovial en lospacientes con AR, pueden provocar irritación del nerviocubital por desplazamiento o compresión del mismo. Lossíntomas son el resultado de la inflamación del nervio queaparece engrosado e hipoecoico. Las maniobras dinámi-cas pueden provocar una subluxación intermitente del ner-vio que puede ser causa de una neuritis cubital.

Luxación del nervio cubital. Síndromedel tríceps saltarín

Entre las diferentes causas de dolor en la cara medialdel codo y de una neuropatía cubital se citan: el síndro-me de compresión del túnel cubital (ya estudiado), la luxa-ción o subluxación del nervio cubital y el síndrome deltríceps saltarín.

La luxación del nervio cubital consiste en un movi-miento anormal del nervio, que lo sitúa fuera del túnelcubital y lo desplaza por detrás del epicóndilo medial du-rante la flexión del codo. El síndrome del tríceps saltarínconsiste en una luxación medial de la cabeza media deltríceps sobre el epicóndilo durante la flexión del codo. Enambas entidades estas alteraciones se reducen con la ex-tensión del codo y son detectables, a la palpación y a laecografía, por una sensación de salto en la flexión.

El estudio ecográfico de estas entidades se realiza du-rante un examen del túnel cubital con el paciente sentadoen una banqueta, con el brazo extendido y en ligera rota-ción externa, para poder explorar el epicóndilo medial y elolécranon. El transductor se coloca en un plano transver-sal en la cara postero-medial del codo, con un extremo enel olécranon y el otro en el epicóndilo medial.

En esta vista hay que identificar al nervio cubital, pordelante del epicóndilo y donde aparece hipoecoico en rela-ción con la grasa vecina. El DC permite diferenciarlo delas estructuras vasculares de la región. A continuación hayque identificar el origen del tendón flexor común, situadopor delante del nervio y de la cabeza medial del tríceps yposterior al vértice del epicóndilo medial. A continuaciónse realiza un estudio, con movimiento activo, de flexióndel codo en el mismo plano.

El diagnóstico de luxación del nervio cubital se basaen su desplazamiento por delante del vértice del epicóndilomedial, durante la flexión, pudiendo situarse por delantedel origen del tendón del flexor común.

El diagnóstico del síndrome del tríceps saltarín se hace,cuando el vientre muscular de la porción medial del tríceps(hipoecoico) se luxa por delante del vértice del epicóndilomedial, en la flexión del codo.

Estas dos entidades pueden coincidir en el mismo pacien-te o presentarse de modo independiente. En el primero de loscasos se puede demostrar una sensación de doble salto en laflexión del codo; la primera representa la luxación del nervioy la segunda la luxación de la cabeza medial del tríceps.

Cuando la luxación del nervio es secundaria a una luxa-ción del tríceps, ambas estructuras permanecen a la mis-ma distancia. Si se trata de una luxación aislada del nerviocubital, estas 2 estructuras se separan entre sí. En los pa-cientes con diagnóstico de síndrome del túnel cubital se hademostrado un engrosamiento del nervio a nivel delepicóndilo medial que se aplana durante la flexión del codo.

Alteraciones de las partes blandas

El edema profundo de los tejidos blandos se asocia fre-cuentemente con traumas óseos u osteomielitis. Este edemase acompaña con aumento de la ecogenicidad de los múscu-los, de la grasa subcutánea y pérdida de los planos fibrosos,lo que orienta a una celulitis. El drenaje linfático de la re-gión se realiza en los ganglios epitrocleares, que cuandoestán alterados aparecen como masas ovoides hipoecoicas.

Las lesiones neoplásicas y las anomalías congénitasdel codo también pueden evaluarse con la ecografía. Ellapermite conocer su naturaleza sólida o quística y valorarel flujo con el Doppler. Una aplicación particular delDoppler lo ocupa la detección de trombos oclusivos a ni-vel de las hemodiálisis. De acuerdo con la edad del trombopuede aparecer hiperecoico o hipoecoico, y el análisis delDoppler espectral es muy importante.

ECOGRAFÍA DEL ANTEBRAZO

El examen ecográfico de esta región se hace con elenfermo sentado frente al examinador, el brazo colgadofrente al cuerpo, el codo flexionado a 800, la cara palmardirigida hacia arriba y el puño en la rodilla del ecografista.El gran número de músculos de la región obliga a un exa-men riguroso debiendo recurrirse a pruebas dinámicas,sobre todo a la flexión de los diferentes dedos.

Sólo nos vamos a referir a algunos de los músculos dela región.

El examen de los músculos de la cara anterior del ante-brazo comprende al flexor común profundo de los dedosque requiere de cortes horizontales en la mitad del antebra-


zo. Es de localización profunda, cerca de la membranainterósea y se puede identificar por sus movimientos cuan-do se realiza la flexión de los 4 últimos dedos. Hay quediferenciarlo del flexor común superficial, situado en un pla-no más anterior. Con un barrido longitudinal se puede ha-cer un análisis individual de cada uno de sus 4 tendones.

El flexor propio del 1er. dedo se puede identificar rá-pidamente en un CT, lo que se facilita por los movimien-tos de flexión.

El flexor común superficial se identifica fácilmente enun CT, separado del flexor común profundo por una fascia,aunque en el plano dinámico, la flexión de los dedos pro-voca movimiento en ambos músculos.

Los músculos epitrocleares, son superficiales y se hacenecesario independizarlos de los músculos flexores. Elmúsculo cubital anterior se ve en el borde interno del bra-zo, visualizándose su cuerpo muscular y su inserción en laepitróclea en un CL. Los músculos palmares mayor ymenor se visualizan mejor en un CT en la mitad del ante-brazo donde recubren por fuera al flexor superficial.

El músculo pronador redondo se sitúa en el borde ex-terno del palmar mayor y su borde inferior está en contac-to con el flexor largo del 1er. dedo.

El examen ecográfico de la región externa del ante-brazo se realiza en la misma posición que el anterior, concortes longitudinales y transversles, con el transductor enel borde externo del antebrazo, pudiendo identificarse alsupinador largo, muy superficial, y por debajo a los mús-culos radiales íntimamente unidos a la superficie ósea del

radio, en lo que tiene gran valor la pruebas dinámicas depronosupinación.

El examen ecográfico del plano posterior es difícil ysiempre debe realizarse con estudios dinámicos. El pacientedebe estar sentado de frente al examinador, con el ante-brazo en extensión y rotación externa.

La localización de los diferentes músculos del planoprofundo posterior se realiza en CT, a nivel del tercio me-dio de este compartimiento. Cada músculo se reconoce porlas pruebas dinámicas de extensión y flexión del pulgar ydel índice. Hay una aponeurosis, muy ecogénica, que se-para al abductor largo del 1er. dedo de los músculosextensores del pulgar.

El examen de los músculos del plano superficial deesta región se realiza de manera similar a la anterior. Lasmaniobras de flexión-extensión de los dedos permiten lo-calizar el músculo extensor común mientras que los movi-mientos del meñique logran identificar su músculo exten-sor. El músculo cubital posterior es el más interno de losmúsculos extensores y se reconoce fácilmente por la au-sencia de su desplazamiento al movilizar los dedos.

El nervio mediano puede visualizarse con facilidad en elantebrazo, hasta la altura de la muñeca. El examen se iniciaen CT en la mitad del antebrazo a la altura del compartimien-to anterior. El corte del nervio lo muestra como una imagenhiperecogénica, oval de 2 a 5mm de diámetro situado entrelas aponeurosis de los flexores comunes superficial y profun-do y siempre debe complementarse con CL.

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Ecografía de la mano y la muñeca 95

INTRODUCCIÓN

Desde el inicio de la Radiología hasta el momento ac-tual, con el empleo de la mayoría de las técnicas mássofisticadas como son la TAC y la IRM, se han podidodiagnosticar la mayoría de las lesiones óseas de la mano,de la muñeca y de las partes blandas vecinas. La ecografíatiene la ventaja de poder visualizar estructuras muy finasasí como conocer la naturaleza sólida o quística y muyespecialmente el realizar estudios dinámicos.

ANATOMÍA ARTICULAR DE LA MUÑECA

Las estructuras óseas de la muñeca están constituidaspor la porción distal del cúbito y del radio y las porcionesdistal y proximal de los huesos del carpo y bases de losmetacarpianos. Se distinguen 3 articulaciones: articula-ción radio-cubital distal, articulación radiocarpiana y ar-ticulación mediocarpiana.

ARTICULACIÓN RADIOCUBITAL DISTAL

En el lado medial de la porción distal del radio existeuna depresión aplanada para articularse con la cabezacubital, es la fosa sigmoidea que funciona como sitio parael polo rotacional de la porción distal del cúbito y propor-ciona cierta estabilidad ósea a la articulación, que tiene unángulo de inclinación distal de 20 grados, lo cual es impor-tante para mantener la rotación del antebrazo. La porcióndistal del cúbito está envuelta por el retináculo extensor.

Los ligamentos estabilizadores de esta articulación sonel ligamento fibrocartilaginoso triangular y los ligamentoscapsulares dorsal y ventral. El ligamento triangular conectael cúbito y el radio en sus porciones más distales y se ex-tiende desde la faceta semilunar, en su borde más cubital,

hasta la fosa sigmoidea de la apófisis estiloides del cúbito,donde se inserta por 2 ramas, una distal y otra proximal. Elcontacto entre la cabeza del cúbito y la porción sigmoideadel radio es mayor durante la rotación medial del antebrazoy disminuye en la pronación y supinación máximas.

ARTICULACIÓN RADIOCARPIANA

En su porción proximal está constituida por la super-ficie distal del radio y el ligamento triangular y en su por-ción distal por el piramidal y el escafoides. La porcióndistal del radio presenta 2 facetas que se articulan con elescafoides y semilunar en la fila proximal del carpo. Eltubérculo de Lister, en el lado dorsal del radio, separa eltendón extensor largo del primer dedo, en el lado cubital,del extensor radial del carpo y del tendón extensor corto(en el lado radial). En este sitio es frecuente que se veanosteofitos u ocurran rupturas de tendones y ligamentos,sobretodo en la AR.

ARTICULACIÓN MEDIOCARPIANA

La primera fila del carpo lo forman el escafoides,semilunar y piramidal, que están unidos por fuertes ligamen-tos interóseos que trabajan en conjunto para formar una con-cavidad que se articula con la fila distal del carpo. La filadistal la constituyen el trapecio, trapezoide, grande y ganchoso.

ARTICULACIONES INTERFALÁNGICAS

Se tratan de unas articulaciones en bisagra con unaanatomía bicondílea, con movimientos amplios de flexo-extensión cuyos principales estabilizadores son los liga-mentos colaterales y la lámina volar. El mecanismo exten-sor, los tendones flexores y los ligamentos retinacularesjuegan un papel decisivo en la estabilidad dinámica.

ECOGRAFÍA DE LA MANO Y LA MUÑECA


ARTICULACIONESMETACARPOFALÁNGICAS (MCF)

Aunque las estructuras de soporte son similares a lasde la articulación anterior, la anatomía unicondílea de laarticulación MCF permite una importante desviación ra-dial y cubital, así como cierto grado de rotación.

Hay que independizar la articulación metacarpo-falángica del primer dedo, que es una articulación de tipocondíleo que permite una movilidad en el eje de la flexión-extensión y cierto grado de rotación. Ella es estabilizadapor la lámina volar, los ligamentos colaterales y las es-tructuras musculotendinosas.

ANATOMÍA DE LOS LIGAMENTOSDE LA MUÑECA

Los ligamentos de la muñeca se dividen en 2 grandesgrupos: ligamentos intrínsecos y extrínsecos y a su vez enpalmares y dorsales.

Los ligamentos extrínsecos se extienden entre el cúbito,el radio y los metacarpianos, mientras que los intrínsecosse originan y terminan dentro del carpo. La función de losligamentos intrínsecos es el mantener la relación entre loshuesos del carpo mientras que los extrínsecos mantienenla relación del carpo (como un todo), con la porción distaldel cúbito y del radio, así como con las bases de losmetacarpianos.

LIGAMENTOS EXTRÍNSECOS

Sólo nos vamos a referir a los de mayor significadoclínico.

Ligamentos radiocarpianos (RC). Los ligamentosRC palmares son los más constantes y los más po-derosos de los ligamentos extrínsecos. Entre los másimportantes, desde el punto de vista mecánico, sonlos que se originan de la apófisis estiloides y por-ción distal del radio y que incluyen al ligamentoradial colateral y los haces del ligamentoradiocarpiano palmar. El ligamento radial colate-ral se origina en la punta de la apófisis estiloidesradial y se inserta en la superficie radial inferiordel escafoides. El ligamento radial colateral no esun verdadero ligamento; no obstante, tiene una fun-ción mecánica importante, ya que juega un papelen el mecanismo de fractura del escafoides.El ligamento radioescafoideo-hueso grande se ori-gina de la apófisis estiloides del radio y tiene unainserción pequeña en la porción radial del cuello

del escafoides. La mayoría de sus fibras se mez-clan con las fibras del ligamento triangular. En oca-siones el ligamento puede interponerse entre losfragmentos de una fractura escafoidea e impide laconsolidación.En general los ligamentos radiocarpianos extrínse-cos, mantienen el carpo dentro de la articulaciónradial. La lesión de estos ligamentos permite el des-plazamiento del carpo, frecuente en la AR.

Ligamentos cubitocarpianos. De ellos el más impor-tante es el llamado complejo fibrocartilaginosotriangular que está constituido por este ligamento(el disco articular), las porciones dorsal y palmarde los ligamentos radiocubitales, el menisco trian-gular y los ligamentos cubitosemilunar ycubitopiramidal.El término de complejo fibrocartilaginoso triangu-lar se utiliza para designar a todas las estructuras(ligamentarias y cartilaginosas) que se creen jue-guen un papel en la suspensión de la porción distaldel radio y del carpo cubital, de la porción distaldel cúbito. Este complejo también contribuye a laestabilidad dentro del carpo previniendo susinestabilidades no disociativas.

Ligamentos dorsales. Los ligamentos dorsales va-rían considerablemente, pero se pueden identifi-car 2 componentes: el ligamento dorsal radio-escafoideo-semilunar-piramidal, cuya función esprevenir una flexión palmar exagerada e intervie-ne en el mecanismo de la inestabilidad palmar dela porción media del carpo y el escafoidespiramidal,orientado transversalmente desde el escafoides alpiramidal.

LIGAMENTOS INTRÍNSECOS

Sólo nos vamos a referir a algunos de ellos.· Ligamento escafoides semilunar y semilunar-

piramidal. Son ligamentos interóseos que jueganun papel importante en mantener la relaciónbiomecánica entre los huesos del carpo, sobre todode la primera fila. Para funcionar adecuadamentelos huesos de la primera fila deben hacerlo en con-junto y los ligamentos internos son los que propor-cionan esta unión flexible. Los ligamentos arribamencionados son comparables en fuerza con el LCAde la rodilla. Estos 2 ligamentos se extienden desdela superficie sinovial dorsal hasta la superficie pal-mar y separan completamente los compartimien-tos radiocarpiano y mediocarpiano.


Ligamentos arcuatos o deltoideos. Son 2 ligamentosque estabilizan la raíz distal de la fila proximal delcarpo y se conocen como ligamentos deltoideos oarcuatos. Ellos previenen a la primera fila del carpode una flexión palmar. Hay un ligamento cubital yotro radial y el espacio que los separa se conocecomo espacio de Poirier.

ESTRUCTURAS DE SOPORTEDE LOS DEDOS

Las articulaciones interfalángicas proximales se tra-tan de articulaciones en bisagra con una anatomíabicondílea que permite una amplia movilidad de flexión yextensión de los dedos. Los principales estabilizadores deesta articulación son las estructuras blandas vecinas, es-pecialmente los ligamentos colaterales y el plato volar. Elmecanismo extensor, los tendones flexores y los ligamen-tos retinaculares juegan un papel decisivo en la estabili-dad dinámica. El complejo ligamentoso colateral constade un ligamento colateral y de un ligamento colateral ac-cesorio. El primero se inicia en la cara dorsolateral de lacabeza de la falange proximal y se inserta en las porcionesvolar y lateral de la base de las falanges medias. El liga-mento colateral accesorio se inicia en la misma área que elanterior, pero se inserta en el plato volar. El ligamentocolateral propio se tensa en la flexión, mientras que el ac-cesorio lo hace en la extensión.

El plato volar, como ya habíamos dicho, es una es-tructura gruesa, fibrocartilaginosa que constituye la carapalmar de la cápsula de la articulación interfalángicaproximal. Por debajo, ella está íntimamente unida al labiovolar de la base de la falange media. Su inserción proximal,en la falange proximal, es más elástica y se divide en 2bandas laterales en forma de U. La función del plato volares prevenir una hiperextensión de la articulacióninterfalángica proximal.

Por su parte la articulación metacarpofalángica delprimer dedo es de tipo condílea, lo que permite una movi-lidad en el eje de la flexo-extensión y cierto grado de rota-ción. Esta articulación también es estabilizada por el platovolar, los ligamentos colaterales y las estructurasmusculotendinosas.

Las restantes articulaciones metacarpofalángicas tie-nen una estructura de soporte similar y como se tratan dearticulaciones unicondíleas ellas permiten importantes des-viaciones radial y cubital y cierto grado de rotación. Losligamentos colaterales de esta articulación se tensan en laflexión y se relajan en lea extensión lo que permite la ab-ducción y la aducción. También el plato volar es un esta-

bilizador importante de esta articulación y se conecta conlas articulaciones vecinas por el ligamento metacarpianotransverso profundo.

En la ecografía es difícil identificar estas estructuras,no así en la IRM.

TENDONES Y RETINÁCULOSDE LA MANO Y MUÑECA

Existen 2 grupos de tendones extrínsecos que cruzanla muñeca y entran en la mano: los tendones flexores, en lasuperficie palmar y los extensores, en el plano dorsal

TENDONES PALMARES DE LA MANO O FLEXORES

Los 4 tendones flexores superficiales se disponen en2 filas, con los tendones del 3ro. y 4to. dedos, superficia-les a los tendones del 2do. y 5to., terminando en los 4últimos dedos.

Después de penetrar en sus respectivas vainas fibrosasflexoras, los tendones flexores superficiales se dividen en2 mitades a la altura de la falange proximal y se decursanparcialmente alrededor de los tendones flexores profundospara terminar en las falanges medias. Los tendones digitalesflexores profundos se disponen en el mismo plano y seinsertan en la base de las falanges terminales.

Los tendones del flexor largo de los dedos junto con elnervio mediano, pasan por detrás del retináculo flexor,rodeados por una vaina común.

El retináculo flexor es un engrosamiento de la capafascial profunda que forma el límite palmar para el túnel delcarpo; los huesos del carpo son su límite dorsal. El tendóndel palmar largo y el nervio cubital pasan superficiales alretináculo flexor en el canal de Guyon. El flexor cubital delcarpo se inserta en el pisiforme, mientras que el flexor ra-dial del carpo pasa a través de un espacio formado por laabertura del retináculo flexor, previo a su inserción radial.

La superficie palmar cóncava del carpo y del retináculoflexor forman los límites anatómicos del túnel carpianopara el pase de los tendones flexores largos de los dedos ydel 1er. dedo.

TENDONES DEL DORSO DE LA MANO O EXTENSORES

Los tendones del extensor común de los dedos cursana través de la articulación metacarpofalángica y contribu-yen a la formación de la cápsula posterior de esta articula-ción.

Los tendones extensores se sitúan en 6 compartimien-tos a nivel de la porción distal del cúbito y radio y apare-


cen limitados en la profundidad por los huesos, y por elretináculo extensor en su superficie dorsal. Los tendonesdel extensor común y del meñique se ensanchan en la re-gión de las articulaciones metacarpianas para formar lasexpansiones extensoras, que sirven de punto de insercióna los músculos interóseos y lumbricales. Estos últimos sonpequeños músculos intrínsecos de la mano. En su porcióndistal la expansión extensora de cada tendón se divide en 3componentes: 1 central y 2 bandas laterales que se inser-tan en la base de las falanges media y distal respectiva-mente. Los tendones interóseos y lumbricales se insertanen la expansión extensora dorsal.

TENDONES Y MÚSCULOS DE LOS DEDOS

La extensión digital comprende una acción simultá-nea de los músculos extensores intrínsecos y extrínsecos.Los extrínsecos se originan en el antebrazo y codo y seinsertan en la mano y comprenden al extensor común delos dedos, al extensor del índice y al extensor del quintodedo. Su función primordial es la extensión de la articula-ción metacarpofalángica, así como de las articulacionesinterfalángicas proximal y distal. Los tendones del exten-sor del índice y del 5to. dedo se mueven independiente-mente, permitiendo una amplia movilidad de estos dedos.Los músculos intrínsecos son los interóseos y lumbricalesque se originan e insertan en la mano. Su función es laextensión de las articulaciones interfalángicas proximal ydistal y la flexión de la articulación MCF.

Debemos recordar que los tendones extensores alcan-zan la mano a través de canales osteofibrosos en el dorsode la muñeca. A nivel de la articulación MCF estos tendo-nes extrínsecos aparecen estabilizados a la altura de lacabeza de los metacarpianos por bandas extensoras, lasbandas sagitales son las más importantes. Por debajo de laarticulación MCF los tendones extrínsecos e intrínsecosse mezclan con el aparato dorsal y se distribuyen por eldorso de los dedos. Al final, ambos tendones se reúnenpara terminar en la falange distal por un tendón único.

Por su parte los tendones flexores digitales atraviesanel túnel carpiano entrando en la palma de la mano y sedirigen a sus respectivos dedos. Cada dedo tiene 2 tendo-nes flexores: el flexor superficial que se inserta en la por-ción media de la falange media y el flexor profundo que seinserta en la base volar de la falange distal. El tendón su-perficial se divide a nivel de la porción distal del metacarpo,rodea al tendón profundo y se reúne posteriormente pordetrás de este último a la altura de la articulacióninterfalángica proximal, formando un anillo a traves delcual el tendón profundo se hace superficial a la altura dela falange proximal.

La porción fibrosa del canal cuenta con 5 poleas anu-lares que no son más que áreas de engrosamiento de lasvainas tendinosas, bien definidas y de disposición trans-versal; también contribuyen 3 poleas accesorias. Su fun-ción es fijar las vainas tendinosas al esqueleto óseo, lo quepermite la estabilización del tendón durante la flexión delos dedos.

Vainas fibrosas y serosas de los tendones

A los tendones flexores y extensores van anexas vai-nas osteofibrosas y serosas. Las primeras sirven de poleade reflexión a los tendones durante la extensión o la flexión,mientras que las vainas serosas facilitan el deslizamientode los tendones en las vainas fibrosas.

Las vainas osteofibrosas de los tendones flexores sedividen en carpianas y digitales. Las primeras, y másimportantes, están situadas en el conducto carpiano queestá constituido por el canal anterior del carpo, cerradopor delante por el ligamento anular anterior, que se ex-tiende desde el escafoides y trapecio al pisiforme y alganchoso, y por donde pasa el nervio mediano. Por de-lante de la porción interna del conducto carpiano se en-cuentra otro conducto osteofibroso, limitado por detráspor el ligamento anular anterior, por dentro por elpisiforme y por delante por una expansión del tendóncubital anterior y por el donde pasa el paquetevasculonervioso cubital.

En cuanto a las vainas serosas de los tendones flexoreshay que diferenciar las vainas digitales, las carpianas ylas digitocarpianas. Las vainas carpianas, en número de3, se distinguen en externa, interna y media, mientrasque las vainas digitocarpianas se dividen en externas einternas.

Los tendones extensores también cuentan con vainasosteofibrosas, que incluye al ligamento anular dorsal delcarpo, de cuya capa profunda se desprenden láminas ver-ticales que transforman estos conductos en vainasosteofibrosas, en número de 6. En el interior de estas vai-nas osteofibrosas, los tendones están rodeados de una vai-na serosa, también en número de 6.

CORTES ANATOMORRADIOLÓGICOSDE LA MANO Y MUÑECA EN LOS PLANOSAXIAL, CORONAL Y SAGITAL

Antes de empezar el estudio de la técnica y natomíaecográfica de la mano y muñeca, hemos considerado deinterés el ofrecer una visión, en cortes anatomorradiológico,de los diferentes planos de estas estructuras, aunque notodas son identificables en la ecografía.


CORTES AXIALES

El aspecto depende del nivel del corte.. En cortes proximales se sitúan los tendones del flexor

superficial y profundo de los dedos, en forma de estructurastubulares con sus vainas sinoviales. También se puede ver alflexor largo del dedo gordo por detrás del nervio mediano. Enla porción distal él es flanqueado por el aductor del dedo gor-do por dentro y los músculos de la región tenar por fuera.

. Un corte a la altura de la articulación radiocubital distal,detecta el ligamento radiocubital palmar distal comouna banda fina, por detrás de los tendones del flexorcomún profundo de los dedos.

. El complejo fibrocartilaginoso triangular se sitúa en ellado cubital de la apófisis estiloides del cúbito. El ten-dón del palmar largo es superficial al nervio mediano.

. El retináculo flexor expande el borde palmar del túnelcarpiano, definiéndose mejor su inserción distal en elsemilunar y trapecio.

. En el dorso de la muñeca y dispuestos desde el ladocubital al radial se sitúan los tendones del extensorcubital del carpo, extensor del 5to. dedo, extensor co-mún y del índice, y extensor radial largo del carpo. Elligamento colateral radial está estrechamente unido ala superficie radial del escafoides.

. El tendón del palmar largo es superficial al nerviomediano y al retináculo flexor. Los tendones centralesdel grupo flexor superficial, se localizan dentro deltúnel carpiano. Se pueden identificar los 4 tendones,separados del grupo flexor profundo.

. En un corte distal al túnel carpiano se sitúa el origende los músculos lumbricales por detrás de los tendo-nes de los flexores mientras que el nervio mediano sepuede ver en la cara radial superficial del túnel.

. En un corte al nivel de la parte media de losmetacarpianos se ven los tendones flexores por delan-te de los músculos interóseos palmares mientras quelos músculos interóseos dorsales se sitúan entre losmetacarpianos

CORTES SAGITALES

Se consideran de gran valor para evaluar los patronesde inestabilidad, la migración proximal del hueso grande,valorar al fibrocartílago triangular y para el diagnósticode fracturas y sus complicaciones, sobre todo con la IRM.

Su aspecto varía con el nivel de corte.. En un CS por el plano radial se sitúan los tendones del

abductor largo del dedo gordo y el extensor corto delmismo dedo.

. En un CS que atraviesa al trapecio se encuentra elescafoides y más dorsalmente el trapezoides. Tambiénse puede ver el tendón del extensor largo del primerdedo, dorsal a la articulación radioescafoidea y al li-gamento radioescafoides-hueso grande, entre el radioy el escafoides.

. El músculo pronador cuadrado se extiende por la su-perficie palmar de la metáfisis y porción distal de ladiáfisis radial. El tendón del flexor radial del carpo, selocaliza sobre la cara palmar del polo distal delescafoides.

. El tendón flexor largo del dedo gordo se visualiza en lacara cubital del escafoides. El hueso grande, elsemilunar y el radio (en CS) están alineados con el ejedel tercer metacarpiano (IRM).

. La rama radial del ligamento deltoideo o arcuato seextiende desde la cara palmar del hueso grande alescafoides. En un CS el ligamento deltoideo puede apa-rentar que conecta con la superficie palmar distal delsemilunar. El ligamento radiosemilunar se localiza en-tre la superficie palmar del semilunar y la porción distaldel radio mientras que el ligamento cubitosemilunar sesitúa radial al ligamento triangular.

. Los tendones flexores, superficiales y profundos sesitúan en la cara palmar del semilunar y del huesogrande. El retináculo flexor aparece como una líneafina, por delante de los flexores superficiales.

. La rama cubital del ligamento arcuato se sitúa palmara la cara radial del piramidal.

. El complejo fibrocartilaginoso triangular se localizaentre el semilunar y el cúbito y tiene una superficiedistal cóncava.

. En un CS por el plano cubital se sitúa el flexor cubitaldel carpo con su inserción en el pisiforme. Se puedever al nervio cubital, profundo al flexor cubital delcarpo. El grueso tendón del extensor cubital del carpose ve en la porción distal y posterior del cúbito.

CORTES CORONALES

Son importantes para establecer las relaciones entre elcartílago y las estructuras ligamentarias de la muñeca.

. En cortes por la cara palmar, a nivel del túnel, se ve alretináculo flexor como una banda transversal por de-lante de los tendones flexores, que cursan por dentrodel túnel carpiano entre el hueso ganchoso y el trape-cio. En este plano se puede ver al nervio mediano.

. Los tendones del abductor largo del dedo gordo y delextensor corto de este dedo bordean la cara palmarradial de la muñeca.


. En un corte a nivel del fibrocartílago triangular éste seve como una banda homogénea y curvilínea, en formade lazo de corbata, extendido horizontalmente desdela base de la apófisis estiloides del cúbito hasta la su-perficie cubital de la porción distal del radio (IRM).

. La articulación radiocubital distal y su compartimien-to están separadas del compartimiento radiocarpianopor el ligamento triangular.

. El tendón extensor cubital del carpo bordea el lado cubitalde la muñeca en el mismo plano coronal en que se ve alligamento triangular y a los ligamentos interóseos. Elligamento colateral radial se puede ver parcialmenteentre el escafoides y la estiloides radial (IRM).

. En el dorso de la mano se ven los tendones del exten-sor del 5to. dedo en el lado cubital del piramidal, asícomo el extensor radial del carpo.

CORTES ANATOMORRADIOLÓGICOSDE LOS DEDOS EN LOS PLANOS AXIAL,CORONAL Y SAGITAL

Antes de empezar el estudio de la técnica y anatomíaecográfica de los dedos, hemos considerado de interés elofrecer una visión, en cortes anátomo-radiológico, de losdiferentes planos de estas estructuras, aunque no todas sonidentificables en la ecografía.

CORTES AXIALES

El aspecto varía con el nivel del corte.. En cortes por las articulaciones metacarpofalángicas (MF)

se sitúan los tendones flexores, superficiales y profun-dos, poco diferenciados entre sí. Los 4 músculoslumbricales, que se originan del flexor digital profundo,aparecen unidos a la cara radial de la expansión extensorade los tendones flexores. Los tendones interóseos se in-sertan en la cara anterolateral de las expansionesextensoras y en la base de las falanges proximales.El ligamento palmar se sitúa entre la articulación MFy los tendones flexores.El fibrocartílago palmar se extiende desde la base de lafalange proximal a la cabeza del metacarpiano. El liga-mento metacarpiano transverso conecta la cara palmarde la 2da. a la 5ta. articulación metacarpofalángica.Los ligamentos colaterales se sitúan laterales a las arti-culaciones MF.

. En un corte a nivel de la articulación interfalángica eltendón flexor superficial después de abrirse a la alturade la porción media de la falange proximal, se reúne ypasa por detrás del tendón flexor profundo. Las arti-

culaciones interfalángicas, proximales y distales, tie-nen ligamentos palmares y colaterales similares a losde la articulación MF.

CORTES SAGITALES

Estos cortes permiten diferenciar el flexor superficialy profundo en su porción proximal y medial de la primerafalange, antes que el tendón superficial se divida. La ban-da central del tendón extensor se identifica a la altura delas articulaciones interfalángicas. La expansión extensoradorsal es paralela y se mezcla con la cortical de la falangeproximal (IRM).

CORTES CORONALES

Los ligamentos colaterales se ven a lo largo de losbordes de la articulación MF e interfalángicas. La bandalateral del tendón del extensor y los tendones interóseosson paralelos a las diáfisis proximales de las falanges.

ASPECTOS TÉCNICOS

El estudio ecográfico de las estructurasmusculotendinosas y ligamentos de la mano y muñeca re-quiere de transductores de muy alta resolución (7,5-14MHz), con empleo de un medio de acoplamiento y siem-pre con maniobras dinámicas. Se debe estudiar por la carapalmar y dorsal. Para el examen de la cara palmar, la manose sitúa con su cara dorsal sobre un soporte.

En la cara palmar se deben identificar los tendonessuperficiales y profundos de la mano y de los dedos, pre-ferentemente en cortes longitudinales. En la región tenarse ve fácilmente al tendón flexor largo del pulgar que esmuy ecogénico cuando se compara con los músculoshipoecoicos vecinos. Su tendón se sitúa entre los múscu-los de la región tenar por delante y el músculo aductor delpulgar por detrás. Los músculos de la región hipotenar yel músculo aductor del pulgar se sitúan por delante de losmúsculos lumbricales e interóseos.

A nivel metacarpiano y en un corte transversal de lostendones flexores superficiales y profundos de la mano yde los dedos, ellos aparecen redondeados e hiperecoicos,en íntima relación con los músculos lumbricaleshipoecoicos. Los músculos interóseos, hipoecoicos, son aúnmás posteriores, situados por delante de los metacarpianos.A nivel de las falanges los tendones del flexor digital su-perficial se entreabren para permitir el paso de los tendo-nes del flexor digital profundo.

En la región dorsal de la mano y de los dedos se venlos tendones extensores, con su estructura fibrilar e


hiperecoica. A nivel de la parte posterior de las falanges,la expansión extensora hiperecoica, cubre toda la anchurade la falange. Las articulaciones metacarpofalángicas einterfalángicas, están reforzadas lateralmente por los liga-mentos colaterales, hiperecoicos.


La compleja anatomía de la mano y de la muñeca,obliga a un examen cuidadoso de la misma y entraña elestudio de los músculos, tendones con sus vainas, nerviosy vasos sanguíneos.

MÚSCULOS (VER CAPÍTULO 1)

Los músculos de la mano, como ya hemos señalado,pueden dividirse en 2 grandes grupos: intrínsecos comoson los de la región tenar, interóseos, lumbricales y el gru-po hipotenar, todos los cuales se originan y terminan en lamano; y el grupo extrínseco que procede del antebrazo yque ejerce su función en la mano a través de sus tendones.Estos últimos se dividen a su vez en músculos extensoresque se extienden por el dorso del antebrazo y extienden lamuñeca y los dedos, y los músculos flexores que caminanpor la cara ventral y tienen función flexora.

Los músculos intrínsecos aparecen en la ecografíahipoecoicos en relación con los tendones vecinos. Losmúsculos de esta región se agrupan en compartimientos yse distinguen en los de la cara dorsal y palmar.

TENDONES Y COMPARTIMIENTOS

DE LA CARA DORSAL

En la cara dorsal de la región, como ya estudiamos, sedistinguen 6 compartimientos sinoviales, todos situados pordetrás del retináculo extensor o ligamento anular dorsal. El1er. compartimiento, en el lado radial, contiene al tendóndel abductor o separador largo del primer dedo y al tendóndel extensor corto del mismo dedo. A veces hay un segundotendón del abductor largo que se sitúa en un compartimien-to adicional y que puede ser el causante de la recidiva deuna enfermedad de De Quervain. Este primer compartimientose corresponde con la tabaquera anatómica.

En el 2do. compartimiento están los tendones del ex-tensor radial largo y radial corto del carpo.

El 3er. compartimiento contiene al extensor largo delprimer dedo, mientras que el 4to. compartimiento es elmayor y contiene los 4 tendones de los extensores y altendón del extensor del dedo índice.

El 5to. compartimiento contiene al tendón del exten-sor del 5to. dedo, mientras que el 6to. compartimiento,vecino a la cabeza cubital, contiene el tendón del extensorcubital del carpo.

TENDONES DE LA CARA PALMAR. TÚNEL CARPIANO

Y CUBITAL

Por su parte en la cara palmar, existe el ya mencionadotúnel carpiano que es un canal osteofibroso localizado en lacara palmar de la muñeca y a través del cual pasan numero-sos tendones y el nervio mediano. El piso de este canal estáformado por los huesos del carpo y su techo es el retináculoflexor que se continúa con la fascia palmar. Este retináculo seextiende desde el tubérculo escafoideo y el trapecio por fuera,hasta el pisiforme y ganchoso por dentro. En una posiciónsuperficial y externa del túnel cursa el nervio mediano y porfuera de este nervio pasa el tendón largo del flexor del primerdedo con su bursa radial. Por su parte los 8 tendones flexoresdigitales superficiales y profundos están rodeados por la bursacubital. El nervio mediano tiene una estructura fibrilar, me-nos ecogénica que los tendones flexores vecinos.

En la cara cubitopalmar de la muñeca se sitúa el canalde Guyon o túnel cubital. Es un túnel osteofibroso quedeja pasar al eje neurovascular cubital de la mano. Estecanal está limitado en su techo por el ligamento palmar delcarpo, por abajo por el retináculo flexor y su borde medialestá formado por el pisiforme y el ganchoso. Distal al tú-nel carpiano, los tendones de los flexores superficial y pro-fundo del 2do., 3ro., 4to. y 5to. dedos se dirigen de mane-ra divergente y cruzan en la palma de la mano por detrásde la fascia palmar. A nivel de las articulaciones MF, cadatendón cubierto por su vaina, entra en una vaina fibrosadigital compuesta de múltiples ligamentos anulares o po-leas lo que junto al hueso forman un canal osteofibrosodigital que evita su estrangulamiento durante la flexión.

En la cara medial de la articulación, se puede identifi-car al complejo fibrocartilaginoso triangular que puedeevaluarse con un corte coronal utilizando como ventana altendón extensor cubital del carpo.

El aspecto en la ecografía de los tendones es similar alos del resto de la economía, o sea, muy ecogénicos y conuna ecotextura fibrilar. Las vainas aparecen como estruc-turas finas hipoecoicas que tapizan los tendones.

PAQUETE VASCULONERVIOSO DE LA MUÑECA

En la muñeca las arterias radial y cubital aparecencomo estructuras tubulares anecoicas que laten, mejor vi-sibles con el Doppler.


El nervio mediano en la muñeca aparece como unaestructura ecogénica, superficial, en forma de una cinta,de 3 a 5 mm. de grosor, anterior a los tendones flexores.En el túnel carpiano, el nervio aparece, en un CT como unárea redondeada ecogénica. A veces se puede confundircon los tendones flexores pero el nervio no se desplaza conlos movimientos de la mano y es menos ecogénico.

ALTERACIONES PATOLÓGICASDE LA MANO Y DE LA MUÑECA

ALTERACIÓN DE LOS TENDONES

Tendinitis. Tenosinovitis aguda

La tendinitis del flexor radial del carpo es una entidadpoco conocida, aunque no rara. En estos pacientes se pue-de ver un engrosamiento del tendón a nivel de su insercióndistal y en la vecindad del tubérculo escafoideo el cualaparece hipoecoico no homogéneo, con calcificaciones enla forma crónica.

Otros tendones que pueden afectarse son los extensoresradiales largo y corto del carpo, el extensor largo del pri-mer dedo y el tendón del extensor cubital del carpo.

Debido a que los tendones flexores de la mano y lamuñeca tienen una vaina sinovial extensa, la tenosinovitises frecuente y se evalúa mejor en cortes transversales. Enla forma aguda el tendón aparece engrosado, rodeado delíquido y con la membrana sinovial muy fina.

Tenosinovitis crónica

Los tendones afectados por una tenosinovitis crónicaexudativa o hipertrófica se engruesan y se ven como cin-tas hiperecoicas rodeados de líquido. En los casos cróni-cos, infectados y en la AR, se pueden ver ecos internosdentro del líquido. Los tendones flexores y extensores dela muñeca son los más afectados. En los casos avanza-dos hay además alteraciones intrínsecas del tendón conun aspecto no homogéneo de bordes irregulares, a vecescon ruptura patológica. En el DC puede haber aumentodel flujo.

Tenosinovitis estenosante

En estos casos el tendón está atrapado por un canalosteofibroso o por un ligamento, lo que provoca una esteno-sis en el lado comprimido con inflamación de la porción veci-na. Los tendones más afectados en la muñeca son: el abductor

largo del primer dedo y el extensor corto de este dedo, en elprimer compartimiento dorsal, que es lo que se conoce comoenfermedad de De Quervain. A veces se confunde con unaartritis de la articulación proximal del primer dedo. En unCT se ve un halo hipoecoico que rodea a estos tendones.

El fenómeno del «dedo en gatillo» es frecuente en latenosinovitis estenosante y por lo general interesa a lostendones flexores en la polea digital proximal de la manodonde existe una formación nodular en la superficie deltendón, frecuente en los pacientes reumáticos.

Lesiones traumáticas de los tendones

Las lesiones traumáticas de los tendones pueden de-berse a accidentes agudos, a fenómenos de sobreuso u ocu-rrir secundarios a una artritis inflamatoria. Para evaluarlas lesiones traumáticas de los tendones de la mano se re-quiere la realización de cortes en planos paralelos y per-pendiculares al eje de los mismos.

La ruptura completa se ve como discontinuidad de es-tas estructuras, asociada a alteraciones en las partes blan-das vecinas, por edema.

Las rupturas parciales se aprecian como un engrosa-miento del tendón, con alteración de la ecogenicidad.

Las tenosinovitis ocurren con frecuencia en algunasactividades ocupacionales con traumas pequeños y repeti-dos o en el curso de una infección vecina.

Lesiones traumáticas de los tendonesextensores

Estas lesiones son muy frecuentes debido a lo superfi-cial y fino de estos tendones y se clasifican en 2 grupos.

Lesiones abiertas de los tendones extensores

Teniendo en cuenta su topografía lesional se han dife-renciado distintas áreas anatómicas de lesión, lo que in-cluyen 8 zonas. Debido a la localización y función delaparato extensor sus lesiones producen alteraciones delmismo y de las estructuras articulares. Sólo nos vamos areferir a las más frecuentes.

La laceración del tendón terminal en la llamada zona1, en la articulación interfalángica distal, determina unadeformidad en flexión de esta falange (deformidad en mazoabierto). La laceración del labio central en la zona 3 pro-voca una deformidad en ojal, secundaria a una flexión dela articulación interfalángica proximal y de hiperextensiónde la articulación distal.


La gran vascularización del aparato extensor favore-ce la formación de adherencias entre el tendón lesionado ylos tejidos vecinos, lo que puede provocar grandes altera-ciones funcionales y deformidades.

La ruptura parcial provoca un área de discontinuidadcon deshilachamiento e irregularidad en los bordes del ten-dón roto. Cuando la ruptura es aguda la zona de separacióndel tendón muestra un área de edema y hemorragia. Lasáreas de adherencia aparecen en la ecografía como una zonamaldefinida en los bordes de la superficie del tendón, aso-ciada con alteración de la grasa vecina y distorsión de laanatomía normal del tendón. Cuando estas lesiones son de-bidas a la acción de objetos metálicos se puede ver la apari-ción de algunos artefactos visibles en la ecografía.

Lesiones cerradas de los tendones extensores

En este grupo se incluyen el llamado dedo en maza, ladeformidad en ojal y la subluxación o luxación del meca-nismo extensor de la articulación MCF.

El dedo en maza es producto de una lesión del hueso ode la inserción ligamentosa del mecanismo extensor en lafalange distal, lo que provoca una extensión incompletade la articulación distal, hecho muy frecuente en los de-portistas y que produce una flexión aguda de esta articula-ción y en la cual el paciente no puede extender la articula-ción. Si no se trata la lesión puede progresar a una defor-midad en cuello de ganso, o sea, a una deformidad de laarticulación IF distal, con una hiperextensión de la articu-lación proximal, la que es causada por una retracción delmecanismo extensor.

La deformidad en ojal es el resultado de un trauma dela banda central a nivel o cerca de su inserción en la basede la falange media.

La IRM es el método ideal para el diagnóstico de unalesión de la banda central que puede mostrar ruptura com-pleta de la porción central del tendón extensor con unainterrupción completa de sus fibras. Además, puede pro-porcionar la información sobre el estado de la lámina vo-lar y de los ligamentos de la articulación IFP. No obstante,la ecografía puede mostrar algunas de estas alteraciones.

Lesiones traumáticas de los tendones flexores

Se clasifican en 2 grupos: abiertas o cerradas.

Lesiones abiertas de los tendones flexores

Son más frecuentes las lesiones abiertas, asociadas conheridas de la piel, que las cerradas y casi siempre afectan

la porción media del tendón y no su sitio de inserción nor-mal. De la misma manera que se identifican diferentes zonasde lesión en los tendones extensores, se independizan 5zonas anatómicas de lesión de los tendones flexores, quetienen diferente pronóstico. Las lesiones traumáticas enlas zonas proximales se asocian con frecuencia con lesio-nes de ambos tendones flexores y conducen a una pérdidade la actividad flexora en las articulaciones interfalángicasproximales y distales. Las avulsiones en la llamada zonaII son las más frecuentes y de peor pronóstico. Esta zonase extiende desde la inserción distal del tendón flexor su-perficial hasta el pliegue distal palmar, con los tendonesprofundo y superficial en contacto directo.

La ruptura de los tendones flexores puede ser parcialo completa.

La ecografía puede identificar la interrupción del ten-dón y visualizar los extremos del mismo y permite dife-renciar una ruptura parcial de una completa. Además, sepuede ver: tenosinovitis, luxación del tendón lesionado yruptura de las poleas.

Lesiones cerradas de los tendones flexores

Bajo este término se incluyen las avulsiones de los ten-dones flexores, superficiales y profundos de los dedos. Laavulsión del tendón profundo es el tipo de ruptura cerradamás frecuente de este tendón provocado por unahiperextensión súbita durante una flexión activa, frecuenteen los deportes. Se le conoce como dedo del suéter o yersey.El tendón profundo del dedo anular es el más frecuentemen-te lesionado y se ha dividido en 4 tipos, de acuerdo con elnivel de lesión, el grado de retracción y la presencia o au-sencia de un fragmento óseo. La avulsión aislada del tendónflexor superficial es rara. ya que casi siempre se asocia alesión del tendón profundo. En estos casos el tendón se rom-pe cuando el dedo es forzado en una extensión en contra deun músculo flexor contraído. La ecografía y aún mejor laIRM pueden demostrar al tendón retraído.

Lesiones del sistema de las poleas

Estas lesiones son cada día más frecuentes, sobre tododespués de algunas actividades deportivas como el voleibol,karate-do, etc. que impone un estrés intenso en las estruc-turas de soporte de la mano y de los dedos.

Hay que recordar que la porción fibrosa del canal loconstituyen 5 poleas anulares, dispuestas transversalmentey 3 poleas cruciformes. La 1ra. polea anular comienza en lacara palmar de la articulación MCF (A1). La 2da. (A2) vadesde la cara volar de la falange proximal al tercio distal de


esta falange. La 3ra. polea (A3) es muy pequeña. La 4ta.polea (A4) se sitúa en la porción media de la falange mediamientras que la 5ta. polea (A5) se sitúa en la articulacióninterfalángica distal. Las poleas A2 y A4 son las mayores ymás gruesas. La principal función de las poleas anulares esfijar las vainas tendinosas al esqueleto óseo y estabilizar eltendón durante la flexión de los dedos.

Una flexión intensa de los dedos con extensión de laarticulación MCF, flexión de la articulación interfalángicaproximal y extensión de la articulación distal puede pro-vocar fuerzas muy intensas sobre las poleas A2 y A3 consu ruptura consecuente. Por lo general, la ruptura del sis-tema de las poleas se inicia en la porción distal de la poleaA2, el componente más importante en la función flexoradel tendón, y progresa de una ruptura parcial a una ruptu-ra completa, lo que es seguido por toma de las poleas A3 yA4 y raramente de la polea A1. Es importante un diagnós-tico preciso y precoz para seleccionar el tipo de tratamien-to. La IRM permite un diagnóstico de la ruptura aisladadel sistema de las poleas mostrando tanto signos directoscomo indirectos. Como signo indirecto se ha descrito ladetección de un espacio entre el tendón flexor y el huesoen una vista sagital durante una flexión forzada (signo dela cuerda del ahorcado). El desplazamiento es máximo alnivel de las falanges proximal y media cuando las ruptu-ras ocurren en las poleas A2 y A4 respectivamente.

El espacio varía entre 2 y 5 mm, cuando hay lesióncompleta de una sola polea y puede llegar a medir entre 5 y8 mm cuando hay ruptura completa de varias poleas. Seduda que la ecografía tenga valor en este grupo de lesiones.

Lesiones ligamentarias traumáticas

Los traumas de la mano provocan con frecuencia le-siones capsulo-ligamentosas, cuyo diagnóstico precoz esmuy importante. De todas ellas, una de las más importan-tes se refiere a las lesiones del complejo fibrocartilaginosotriangular.

Lesiones del complejo fibrocartilaginosotriangular

Este complejo está formado, como ya hemos señalado,por los ligamentos radiocubital, dorsal y palmar, ligamentocolateral cubital, el menisco homólogo fibrocartilaginoso,el disco articular y la vaina del extensor cubital del carpo.Se clasifica dentro del grupo de los ligamentos extrínsecoscubitocarpianos y estabiliza la articulación radiocubital distaly la articulación cubitocarpiana. Los ligamentos

radiocubitales dorsal y palmar refuerzan la periferia del li-gamento triangular.

El fibrocartílago tiene una forma bicóncava y se articu-la con la porción distal del cúbito y el piramidal en la prime-ra fila del carpo. Este ligamento triangular está bajo presióncuando todas sus inserciones suspensorias, alrededor de superiferia, están intactas. La porción central del fibrocartíla-go es la más fina y la más propensa a la ruptura.

El ligamento triangular tiene el aspecto de un triángu-lo equilátero. El vértice del complejo converge en la apófi-sis estiloides del cúbito con la base del triángulo insertán-dose en el borde superior de la fosa sigmoidea del radio.El ligamento triangular se localiza inmediatamente pordebajo del techo del cúbito, afinándose en su porción cen-tral. La porción periférica engrosada está compuesta decolágeno laminar y da origen a los ligamentosradiocubitales dorsal y palmar. El ligamentocubitocarpiano, se origina a partir de la superficie palmardistal del ligamento triangular.

El ligamento contribuye a estabilizar el lado medial dela articulación radio-carpiana, por lo que su ruptura seasocia a subluxación de la articulación radio-carpianadistal, durante la pronación.

Las lesiones del ligamento fibrocartilaginoso triangu-lar requieren de un estudio especial. El ligamento triangu-lar se puede ver en la ecografía, como una bandahiperecoica, situada entre la apófisis estiloides del cúbitoy del radio y los huesos del carpo. Puede ser estudiado encortes transversales por la cara palmar o en cortelongitudinal por la porción interna, utilizando en este últi-mo caso al tendón extensor cubital del carpo como venta-na. Las fisuras o perforaciones, como ya hemos señalado,se ven como defectos hipoecoicos en el fibrocartílago.

Las perforaciones centrales del ligamento son raras enlos jóvenes, no así a partir de la 5ta. década en que lasperforaciones son sintomáticas y ocurren en el 40 % de lospacientes estudiados. Las rupturas parciales son difícilesde ver y pueden ser aisladas o asociadas con subluxaciónde la articulación o del semilunar.

En la ruptura del ligamento hay discontinuidad o frag-mentación, más frecuentemente localizadas cerca de lainserción radial. Puede existir sinovitis asociada con unacolección líquida o derrame en la articulaciónradiocarpiana, así como asociarse a condromalacia delsemilunar, del piramidal o del cúbito.

En los individuos jóvenes la ruptura del ligamento trian-gular predomina en su inserción cubital. Las rupturasperiféricas son casi siempre secundarias a avulsionestraumáticas mientras que las perforaciones centrales seasocian con degeneración del ligamento triangular.


OTRAS LESIONES TRAUMÁTICAS

DE LOS LIGAMENTOS

Las lesiones de los ligamentos colaterales de otras ar-ticulaciones MF son menos frecuentes e incapacitantes ypor lo general interesan a la porción radial del 3ro., 4to. y5to. dedos. La competencia articular se mantiene por laacción de los músculos intrínsecos.

Las lesiones ligamentosas de las articulacionesinterfalángicas proximales son más frecuentes en el 2do.dedo, con ruptura en su cara palmar.

Las lesiones traumáticas que interesan la cápsula y elligamento de la articulación MF del 1er. dedo son frecuen-tes, sobre todo en los atletas profesionales que llegan aproducir el llamado dedo del guardabosque.

La lesión de Stener, es la ruptura del ligamento colate-ral cubital de la articulación MF del 1er. dedo y en cuyocaso la porción rota proximal del ligamento se coloca porencima de la aponeurosis del aductor del 1er. dedo en ellado cubital de esta articulación, lo que evita una curaciónespontánea. A veces el ligamento roto arranca un frag-mento del hueso. Este tipo de lesión provoca una inestabi-lidad crónica y requiere de un tratamiento quirúrgico. Laruptura del ligamento colateral radial de esta articulaciónno es tan grave.

Variación cubital

La llamada variación cubital es muy importante en laafección del ligamento triangular y en el manejo de lasfracturas distales del radio. Se refiere a las variacionesrelativas de la longitud del cúbito y del radio y se mani-fiesta por la relación de las extremidades distales de estos2 huesos. Cuando el cúbito es corto se considera que lavariación cubital es negativa, si el cúbito es largo se con-sidera positiva. Estas medidas deben realizarse con el an-tebrazo y la muñeca en una pronación o supinación decero grados, y se evalúan mejor en la IRM.

Síndrome de impactación en el lado cubitalde la muñeca

Bajo este término se incluye un grupo de entidadesque provocan dolor en el lado cubital de la muñeca y quecomprenden al síndrome de impactación cubital, síndro-me de choque cubital, síndrome de impactacióncubitocarpiano secundario a una fractura no consolidadade la apófisis estiloides del cúbito, al síndrome de impactación

de la apófisis estiloides del cúbito y al síndrome de choqueentre el hueso grande y el semilunar.

El síndrome de impactación cubital es la forma másfrecuente del síndrome de impactación en el lado cubital,en que existe un proceso degenerativo en el lado cubital dela muñeca con una sobrecarga a través de la porción cubitaldel carpo, del complejo fibrocartilaginoso cubital. En laradiografía de la muñeca puede visualizarse una variedadde predominancia cubital en el síndrome de impactacióncubital, un cúbito corto en el síndrome de choque cubital,una falta de unión de la apófisis estiloides del cúbito en elsíndrome de impactación secundario a una fractura noconsolidada, una apófisis estiloides muy larga en el sín-drome de impactación de la apófosis estiloides del cúbitoy una variación del hueso semilunar en el síndrome de cho-que semilunar-hueso grande.

Las alteraciones del complejo fibrocartilaginoso enesta entidad pueden visualizarse en la ecografía y sobretodo en la IRM

Síndrome de choque cubitosemilunar

Este síndrome se ha tratado de individualizar del sín-drome de choque cubital de la muñeca. Ocurre cuando exis-te una variedad cubital positiva excesiva. Hay una compre-sión dolorosa de la porción distal del cúbito con la superfi-cie medial del semilunar. Pueden verse gruesos defectos delcartílago del semilunar, así como ruptura del ligamento trian-gular. En los casos extremos, como sucede en la AR, ocurreuna subluxación dorsal del cúbito y se bloquea la supinación.Puede haber una ruptura por fricción de los tendonesextensores del 4to. y 5to. compartimientos, causados por elcúbito prominente. Las alteraciones pueden demostrarse enla ecografía, pero sobre todo en la IRM.

Inestabilidad (subluxación) de la articulaciónradiocubital distal

El estudio debe realizarse en pronación y supinacióncompleta para hacer el diagnóstico de subluxación de estaarticulación y se deben valorar las condiciones de los liga-mentos radiocubital dorsal y palmar. La ruptura del liga-mento radio-cubital palmar puede asociarse con inestabi-lidad dorsal de la articulación radio-cubital distal. La rup-tura del complejo triangular o de la porción distal del ra-dio puede producir inestabilidad de esta articulación consubluxación. La inestabilidad de esta articulación se estu-dia mejor con la IRM.


LESIONES ARTICULARES

Enfermedad reumatoidea

Como ya hemos señalado, algunos autores considerana la ecografía como el dedo extendido del reumatólogo.

Si bien la placa simple puede mostrar los signos avan-zados de una AR no sucede lo mismo con las alteracionesde los tendones y articulaciones que ocurren másprecozmente y que sí pueden detectarse con la ecografía.

En la AR se interesan preferentemente las articulacio-nes del carpo, las MF y las IF proximales. La inflamaciónde las partes blandas de los dedos se debe a derrame arti-cular, edema y tenosinovitis. Se pueden ver las deformida-des óseas en botón de camisa y en cuello de ganso y en loscasos avanzados hay luxación, subluxación, desviacióncubital en las articulaciones MF y desviación radial de laarticulación radiocarpiana. También puede verse eltelescopamiento óseo, erosiones cubitales y disociaciónescafoidessemilunar.

La lesión de las estructuras ligamentosas predominaen los ligamentos cúbito-semilunar y cubitopiramidal, com-plejo triangular y menisco homólogo, ligamento colateralcubital, y provoca ligera desviación del carpo.

Los signos de inflamación articular aparecen en laecografía con ensanchamiento del espacio articular de con-tenido hipoecoico o anecoico, mejor visto en la cara dorsalde las articulaciones. A veces se pueden ver erosiones óseassubcondrales. En la muñeca la presencia de un engrosa-miento sinovial vecino a la apófisis estiloides del cúbito esmuy sugestivo de esta enfermedad y se ve como una masahipoecoica que rodea a esta apófisis, muy frecuentementebilateral.

Los nódulos reumatoideos en las PB periarticularesde los dedos se ven como masa pequeñas, ovales o redon-deadas, hipoecoicas y bien definidas.

La tenosinovitis de los tendones flexores o extensoreses un signo precoz de AR que favorece la ruptura tendinosay que ocurre por lo general vecina a una prominencia óseadonde produce las deformidades típicas de esta afección.En la ecografía las vainas tendinosas, engrosadas yfusiformes se ven hipoecoicas o anecoicas, a veces ovalesy no homogéneas. El tendón central aparece hiperecoico,a veces con áreas focales de engrosamiento o adelgaza-miento o con una textura no homogénea.

En la AR juvenil con participación de la muñeca, pue-de ocurrir acumulación de líquido a lo largo de las vainastendinosas, erosiones subarticulares y quistes, bien visi-bles con la IRM. También pueden verse subluxaciones yáreas de destrucción ósea, precozmente visibles en la IRM.

Osteoartritis

La artritis degenerativa del carpo se caracteriza porestrechamientos articulares debido a la pérdida del cartí-lago articular, con esclerosis y formación de quistes. La«SLAC» de la muñeca se produce por una sobrecargaincongruente y degeneración de la articulaciónradioescafoidea relacionada con una mala alineación delescafoides. La lesión de «SLAC» constituye la forma másavanzada de la artritis degenerativa de la muñeca y seasocia con colapso gradual y pérdida del soporteligamentoso. El primer signo se presenta en el lado ra-dial del escafoides asociado a un afinamiento en la puntade la apófisis estiloides y pérdida del cartílago. Laecografía y sobre todo la IRM pueden mostrar estrecha-miento de la articulación radioescafoidea y entre el hue-so grande y el semilunar, lo que hace desaparecer el es-pacio articular con cambios degenerativos subsiguien-tes.

Otra forma de presentación frecuente de la artritisdegenerativa de la muñeca es la toma de 3 articulaciones,lo que incluye el escafoides, trapecio y trapezoide. Másraramente puede existir una artritis degenerativa entre laporción distal del cúbito y el semilunar.

Las lesiones articulares son más frecuentes en el 1er.dedo y en la ecografía puede encontrarse derrame articu-lar, distensión capsular, quistes mucosos, destrucción delcartílago y formación de osteofitos.

Gota

En la artritis gotosa el derrame articular se acompañade engrosamiento de la membrana sinovial. En los tofosgotosos crónicos, los cristales pueden depositarse alrede-dor de las estructuras articulares, ligamentos, bursas y ten-dones que pueden llegar a calcificarse. Predominan en laporción extensora de la muñeca y se presentan como ma-sas moderadamente ecogénicas.

Amiloidosis

El depósito de material amiloideo en la mano o muñe-ca ocurre típicamente en los pacientes con IRC que re-quieren de diálisis prolongadas. Por lo general es simétri-co y puede llevar a producir un síndrome del túnel carpiano.El depósito de amiloide puede ocurrir en las partes blan-das, cápsula articular, tendón, hueso, membrana sinovialo cartílago articular. Se muestra como una infiltraciónecogénica de las estructuras que se interesan.


OTRAS ARTRITIS

En la artritis soriásica se ve la destrucción del fibro-cartílago triangular, estrechamiento del espacio articular,erosiones óseas, lesiones ligamentosas (escafoides-semilunar) y esclerosis subcondral del carpo. Puede habertambién sinovitis del tendón flexor radial del carpo y de laarticulación radiocubital inferior, así como subluxacióndorsal del cúbito.

En la artritis de Lyme hay acumulación de líquido conalteración de la sinovial; las deformidades articulares yerosiones cartilaginosas son poco manifiestas.

En la sarcoidosis las lesiones predominan en las falan-ges media y distal. Se pueden ver los granulomas superfi-ciales, así como defectos quísticos y áreas de destruccióncortical, más evidentes en la IRM.

En la hemofilia puede verse la hemorragia en las par-tes blandas, a veces con nivel líquido-líquido. En la formasubaguda o crónica la hemosiderina muestra ausencia deseñales con cualquier técnica.

En la enfermedad por depósito de cristales hay áreasde calcificación intraarticular, así como esclerosis carpianasubcondral, erosiones y quistes intraóseos de pirofosfatocálcico, mejor visibles en la IRM.

La sinovitis pigmentada villonodular, también conoci-da como tumor de células gigantes de las vainas de lostendones, se trata de una masa inflamatoria extraarticularen las partes blandas, frecuente en las manos y dedos, quepuede estudiarse con la ecografía.

Ganglión

Los gangliones son lesiones quísticas artrosinoviales,que predominan en la mano y muñeca, por lo general decontornos bien definidos, y cuya localización más frecuenteen la mano son: la cara dorsal de la muñeca, íntimamenterelacionado con la cápsula, cara anterior de la muñeca, próxi-mo a la arteria radial y en la falange distal vecina a la uña.

Es la causa más frecuente de una masa a este nivel yse encuentra ligada a las vainas tendinosas o articulacio-nes. Carece de membrana sinovial y raramente se puedever su comunicación con la articulación vecina.

En la ecografía aparecen como lesiones anecoicas, re-dondeadas u ovales, con bordes finos y regulares, a vecesagrupadas en racimos. Cuando recidivan los bordes sonmás gruesos y borrosos con ecos internos, de aspecto vis-coso. Cuando se demuestra un pequeño conducto de co-municación con el espacio articular el diagnóstico es defi-nitivo, lo cual es difícil de demostrar en los casos de largaevolución.

Masas tumorales benignas de las partes blandas.Entre los más frecuentes están:

Fibromatosis palmar

Es la retracción de la aponeurosis palmar por unafibromatosis, lo que provoca una deformidad en flexión delas articulaciones distales de la mano. A veces se asocia afibromatosis en otras localizaciones. En la ecografía losnódulos fibromatosos aparecen como masas focalesfusiformes e hipoecoicas que engruesan el TCS, de bordesbien definidos. En los casos avanzados se interesan losplanos profundos con retracción del TCS.

Tumor de células gigantes de las vainas

Es una forma localizada de la sinovitis villonodular delas vainas y es la 2da. causa más frecuente de lesión nodularen la mano. Predomina en la cara palmar de los dedos, apartir de las vainas de los tendones flexores o articulacio-nes interfalángicas. En la ecografía son hipoecoicos y concontornos mal definidos.

Tumor glómico

Predomina en la punta de los dedos y en la ecografíaaparece como una masa hipoecoica, redondeada u oval ybien definida.

Quiste epidermoide

Es de origen traumático y predomina en la punta delos dedos. En la ecografía aparecen como masas quísticaso hipoecoicas, redondeadas, de bordes nítidos, a veces conpequeños núcleos hiperecoicos internos por acumulaciónde queratina.

Tumores de los nervios

Son muy raros, aunque por lo general son hipoecoicosy su diagnóstico se basa en su relación con el curso de untronco nervioso de la región.

Lipomas

Son frecuentes en el túnel carpiano, por lo generalencapsulados o infiltrativos, predominando como masas


ovales de bordes bien definidos, paralelos a los músculos.Por lo general son hiperecoicos, con tabiques finos yecogénicos en su interior.

Hemangiomas

Son los tumores benignos más frecuentes de las PB enlas manos y en los dedos. Están compuestos de elementosvasculares asociados con proliferación angioblástica y fenó-menos frecuentes de regresión. Por lo general contienen teji-do graso y otros tejidos no vasculares, tomando un aspectoserpiginoso, en forma de lagos con tabiques fibroadiposointratumoral, lo que produce un aspecto lobulado.

En la ecografía pueden ser hipoecoicos o hiperecoicos,pobremente definidos y a veces con calcificaciones. ElDoppler es poco útil.

Tumores malignos de las PB

El más frecuente es el sarcoma sinovial de la mano ypuede variar en su ecogenicidad. Los que no contienengrasa o calcificaciones son hipoecoicos. Losrabdomiosarcomas pueden presentarse como masasquísticas complejas con necrosis central.

LESIONES ÓSEAS

Fractura del escafoides

Las fracturas incompletas y de estrés son fácilmenteidentificables en la ecografía, teniendo especial valor enlas fracturas del escafoides.

La fractura que con mayor frecuencia se detecta en lostraumas de la mano es la fractura del escafoides que se vecomo una discontinuidad de la línea cortical, hiperecoicadel hueso.

Necrosis ósea avascular

Interesa con mayor frecuencia al escafoides ysemilunar. La necrosis avascular del escafoides es una le-sión postraumática secundaria a una fractura proximal ode la cintura del escafoides que compromete su suplenciavascular. En el 30 % de los casos hay esclerosis del poloproximal relacionado con osteopenia e hiperemia del hue-so vecino no necrosado. Cuando ocurre en ausencia deuna fractura se conoce como enfermedad de Preiser.

La necrosis avascular del semilunar (enfermedad deKienböck) se trata de una necrosis de este hueso, conpredominio en el sexo masculino entre los 20 y 40 años.

Hay que diferenciarlo de un ganglión quístico, de una le-sión en el curso de una AR, de una artritis degenerativa opostraumática, sinovitis, fractura aguda, inestabilidad delcarpo y del síndrome del choque cubital. En su patogeniase han señalado alteraciones en la longitud del cúbito(cúbito corto) y alteraciones microvascularespostraumática. Es posible que la ecografía con la técnicade Doppler color aporte datos de interés en esta entidad.

Tumores óseos

La ecografía sirve para visualizar su extensión a laspartes blandas vecinas, sobre todo auxiliado con el DC.Además, en aquellos tumores que destruyen la cortical, sepuede ver la irregularidad de la misma y las alteracionesdel periostio.

Neuropatías compresivas

En ciertas localizaciones de la muñeca los nervios dela región cursan a través de espacios estrechos formadospor estructuras rígidas que a veces contienen estructurasanormales asociadas. Esto es frecuente a nivel del túnelcarpiano para el nervio mediano y en el canal de Guyónpara el nervio cubital. Las causas más frecuentes son: unafibrosis del ligamento transversal del carpo y unatenosinovitis de los tendones flexores. Otras causas pue-den ser tumores, gangliones quísticos, etc.

Síndrome del túnel carpiano

Aunque ya hemos estudiado este síndrome en otros capí-tulos, por su importancia, volvemos a insistir en el mismo.

La ecografía es el mejor método para el diagnóstico deeste síndrome en que no sólo se analiza la lesión del nerviosino se puede descubrir la causa de su compresión. Cuan-do el nervio se mantiene mucho tiempo comprimido dis-minuye en su diámetro.

Se sabe que 1 de cada 10 personas en los EE.UU. de-sarrollan esta afección o sufren síntomas relacionados conella durante su existencia. Es una de las causas más fre-cuentes de enfermedad ocupacional, a un costo de millo-nes de dólares. Se ha asociado a 2 grupos de factores:

. Ocupacionales. Mecanógrafos, músicos, carpinteros.

. Condicionales. Embarazos, AR, IRC, diabetes, trau-mas, tumor, gangliones, tendinitis, tenosinovitis, etc.

Se cree que ciertas actividades repetitivas originan unproceso inflamatorio que conduce al edema, elevando la


presión en el túnel carpiano con compresión del nerviomediano. La compresión crónica lleva a la isquemia delnervio y de ahí a la neuropatía secundaria.

El diagnóstico se basa en el examen físico y en la EMG,en que se mide la latencia de conducción de la velocidad delnervio que sirve para determinar la severidad de la enferme-dad y constituye la piedra angular del diagnóstico. No obs-tante, si hay fibras nerviosas sanas, el resultado del EMGpuede ser normal por lo que una conducción de velocidadnormal, no excluye la presencia de compresión. Actualmente,y con transductores de alta resolución, se ha logradovisualizar la anatomía interna del nervio así como las afec-ciones de las estructuras vecinas que lo pueden afectar.

El nervio mediano se origina en el plexo braquial einerva, entre otras estructuras a los músculos distales dela mano. Atraviesa el túnel carpiano (TC), localizado enla cara palmar de la muñeca, distal al pliegue de la muñe-ca. El nervio mediano cursa superficialmente entre los ten-dones del palmar largo y el flexor radial del carpo.

El nervio pasa por detrás del ligamento transversal delcarpo a través del túnel. En el túnel carpiano los tendonesestán rodeados por sus bursas que pueden comprimir al ner-vio. Lo mismo que sucede con los gangliones, traumas confracturas, enfermedades inflamatorias, músculos anómalosy en las embarazadas. En la palma de la mano el nerviomediano se divide en ramas que inervan la mayoría de losmúsculos de la eminencia tenar y dan sensibilidad a la cararadial de la palma de la mano y a la mayoría de los dedos.

El túnel carpiano aparece limitado anteriormente porel retináculo flexor, que es ecogénico, por detrás por elhueso grande y por los lados por el escafoides y por elpisiforme. El nervio mediano, elíptico e hipoecoico, sedestaca entre los tendones flexores hiperecoicos. Los hue-sos del carpo son muy ecogénicos y las arterias se desta-can fácilmente por sus pulsaciones.

En cortes anatómicos, y después de la disección dela piel y de la fascia superficial, se ve que la estructuramás anterior es el tendón del palmar largo, con elretináculo flexor por detrás, separados por una capa defascia fina. El nervio mediano se ve inmediatamente pordetrás del retináculo flexor cubierto por una fascia finay la vaina del nervio. A medida que cruza el TC se afi-na distalmente y se ramifica para inervar los dedos. Ensu interior el nervio muestra una estructura de bajaecogenicidad, rodeado de una capa fina hiperecoica querepresenta la vaina del nervio. En CT su configuraciónvaría: en la porción proximal del TC el nervio tiene laforma de una elipse aplanada y se acuña distal al túnello que lo diferencia de los tendones que mantienen suforma y tamaño en su trayecto.

ALTERACIONES ECOGRÁFICASEN EL SÍNDROME DEL TC

En cuanto a las mediciones normales tenemos:. Área de sección del nervio mediano 8,3 mm2 en el

hombre y 9,3 mm2 en la mujer.. Diámetro AP del túnel carpiano 10,9 mm en el hom-

bre y 10,3 mm en la mujer.. Grosor del retináculo flexor 1.,1 mm en el hombre y

1,0 mm en la mujer.

En el 84 % de los casos el nervio mediano de la manodominante tiene un área de sección mayor, pero no se mo-difica el diámetro AP del TC.

En los pacientes con síndrome del TC el nervio muestraaumento de su diámetro, que se corresponde con la grave-dad de la afección y que hace que el área de sección llegue amedir más de 15 mm2. Además, y en CL se pueden visualizarcambios bruscos de su contorno a lo largo de su trayecto.

La alta resolución de los transductores modernos, per-mite visualizar los cambios anatómicos y las alteracionesdel nervio mediano en el síndrome del TC. Es importantela evaluación anatómica del túnel en el manejo de este sín-drome detectando alguna enfermedad acompañante.

Se ha demostrado una muy buena correlación entrelos hallazgos de la ecografía y la EMG en los pacientescon síndrome del TC. Así tenemos:

Los pacientes con EMG normal muestran áreas desección normal del nervio mediano.

. Los pacientes con EMG anormal muestran aumentomarcado del área de sección del nervio.

. Los pacientes con resultados anormales ligeros o mo-derados, muestran aumento ligero o moderado del áreade sección.

. Los pacientes sintomáticos de síndrome del TC mues-tran agrandamiento marcado del nervio mediano y al-teraciones severas del EMG.

. Los pacientes asintomáticos muestran tamaño normaldel nervio y EMG normal.

La ecografía puede demostrar no sólo las alteracionesdel nervio mediano y del ligamento capsular, sino tambiénotras alteraciones asociadas como es el borramiento de losbordes del nervio por edema. Además, en los pacientes conalteraciones moderadas o severas en el EMG, se observamarcada dilatación proximal del ligamento carpiano con cam-bios bruscos del calibre a la entrada del nervio en el túnel.

En conclusión, se sabe que la ecografía es una técnicasencilla que permite evaluar al nervio mediano y al conte-nido del túnel carpiano. Su anatomía puede definirse cla-


ramente y se pueden obtener mediciones. Además, hayuna estrecha correlación entre las alteraciones de con-ducción del nervio mediano en el EMG y las medicionesde su área de sección con la ecografía. Por otro lado, sepuede valorar el grado de afectación del nervio mediano,lo que permite una mejor planificación del tratamiento ysu evolución posoperatoria.

En los pacientes operados del túnel carpiano, se puedever el retináculo seccionado, así como las cicatricesposoperatorias, con alteraciones en el área de sección cuan-do hay recidiva de los síntomas.

Síndrome del túnel cubital o del canal deGuyón

Es un síndrome provocado por la compresión del ner-vio cubital a su entrada en la parte interna de la muñeca.

El nervio cubital pasa por encima del retináculo flexor ypor debajo del ligamento palmar del carpo a través de estecanal que en condiciones normales solo contiene la arteria,vena y nervio. La causa más frecuente es un ganglión, queaparece como una lesión quística y redondeada. Otras vecesobedece a microtraumas, traumas deportivos o idiopática.

En la ecografía hay engrosamiento del nervio cubitaly se puede identificar el factor causante.

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Articulación de la cadera. Muslo 113

ECOGRAFÍA DE LA CADERA

INTRODUCCIÓN

Las numerosas inserciones tendinosas, las diferentesbursas serosas y lo extenso de los grupos musculares,explican la diversidad de las enfermedades encontradasen esta región.

El dolor crónico de la cadera con un rayos X normal,con una historia y un examen físico inespecíficos constitu-yen un problema diagnóstico. El trauma, la infección, ar-tritis, necrosis avascular, el tumor y la displasia de la ca-beza femoral pueden presentarse con pocas manifestacio-nes radiográficas.

En estos casos la ecografía puede ayudar en el diag-nóstico, y se puede identificar la presencia de un derramearticular, una bursitis, etc.

El derrame articular se ve mejor por vía anterior, a lolargo del cuello femoral. Por su parte la bursitis casi siempreinteresa la bursa trocantérica o a la del psoas-ilíaco. En estoscasos hay distensión por líquido de la bursa que aparecehipoecoica o anecoica y que puede ser dolorosa a la presióncon el transductor. Estas bursas, sobre todo la del psoas-ilíacopueden disecarse y contener material de desecho.

También se ha utilizado la ecografía en el diagnósticode la fractura subcapital no desplazada del fémur. Paraello se debe abordar la articulación tratando de identificar,en el mismo plano, la cápsula articular y el cuello femoral.En estos casos se debe buscar la presencia de un derrameo hemartrosis, con una separación mayor de 2 mm entre lacápsula y el cuello femoral, siempre comparándola con ellado sano.

Otra utilización de la ecografía en la cadera se refierea su valor en el diagnóstico de los pacientes con artroplastiatotal. En estos casos la ecografía es capaz de detectar alte-raciones de la sinovial con signos de aflojamiento del com-ponente acetabular de la artroplastia.

Ahora bien, donde la ecografía ha jugado un papelpreponderante ha sido en el diagnóstico de la afección do-lorosa de la cadera en el niño, sobre todo en las displasias,malformaciones congénitas y en la enfermedad de Perthes.

Una de las primeras aplicaciones de la ecografía en elSOMA, fue la evaluación de la cadera en el niño, ya quepermitía estudiar los cartílagos que constituyen la mayor par-te de la cabeza y del cuello femoral en los primeros 6 mesesde vida y que no son visibles a los rayos X. Con posteriori-dad, se extendió su uso en niños mayores, con dolor o claudi-cación en la cadera y con exámenes de rayos X normales,para descartar una enfermedad articular. Con ello se logró elestudio de diferentes entidades congénitas, inflamatorias otraumáticas, sobre todo para su diagnóstico precoz.

INDICACIONES

Entre las causas de una cadera dolorosa, posible deestudiarse con la ecografía se citan:

. Sinovitis transitoria.

. Sinovitis traumática.

. Artritis inflamatoria.

.Artritis séptica.

. Osteomielitis.

. Enfermedad de Perthes.

. Epifisiólisis femoral.

. Traumas no accidentales.

. Neoplasias (osteoma osteoide).

En particular, en el niño pequeño, se ha utilizado enlas siguientes entidades:

. Displasia de desarrollo de la cadera.

. Déficit femoral focal proximal.

. Coxa vara congénita.

. Miopatías congénitas.

. Enfermedad de Perthes

. Artritis séptica.

. Osteomielitis.

ARTICULACIÓN DE LA CADERA. MUSLO


ANATOMÍA NORMAL

La cadera es una articulación en caja de bola con unaamplia movilidad en todas direcciones. La cavidadacetabular, esférica, cubre gran parte de la cabeza femoral,salvo en su porción medial e inferior que se conoce comomuesca acetabular y donde esta cavidad es deficiente. Elligamento acetabular transverso atraviesa esta porcióndeficiente del acetábulo.

El acetábulo cubre el 40 % de la cabeza femoral y seensancha por la presencia del lábrum fibrocartilaginosopara aumentar su profundidad. La cavidad acetabular con-tiene al ligamento tere y al paquete graso o pulvinar. Elhueso de la cadera incluye al ilíaco, ísquion y pubis. Lasrelaciones del acetábulo y el fémur con la cúpula acetabularorientada anterolateral a la pelvis, y el cuello femoral diri-gido posteriormente, contribuyen a la estabilidad de estaarticulación. El cartílago (semilunar) en forma de herra-dura tapiza al acetábulo, salvo en su porción central ofosa acetabular, llena de tejido graso y tapizada por lasinovial. Toda la cabeza femoral está cubierta por el cartí-lago articular, salvo en su porción central o fóvea, de lacual se origina el ligamento redondo que cursa hacia aba-jo, dentro de la articulación para insertarse en el ligamen-to transverso. El cartílago articular de la cabeza femoralmide 3 mm en su porción mas gruesa (postero superior) yse adelgaza (0,5 mm) a lo largo de las porciones periféricae inferior.

El lábrum glenoideo del acetábulo es triangular en loscortes y es más grueso por detrás y por arriba. Es menosorganizado que el menisco de la rodilla y está unido direc-tamente al anillo óseo del acetábulo, mezclándose con elligamento transverso en los bordes de la muesca acetabular.En condiciones normales existe una hendidura en el sitiodonde se unen el lábrum y el ligamento transverso, que nodebe confundirse con una ruptura del lábrum.

La cápsula articular se inserta en el anillo acetabularde la siguiente manera: por delante y por detrás la cáp-sula se inserta directamente en la base del lábrum, porlo que se crea un pequeño receso entre el lábrum y lacápsula, mayor por arriba, ya que la cápsula se inser-ta varios milímetros por encima del lábrum. La cápsu-la tiene varios engrosamientos que refuerzan la arti-culación, lo que incluye los ligamentos pubofemoral,iliofemoral e isquiofemoral, compuestos de fibras su-perficiales orientadas longitudinalmente. Existe unacapa de fibras profundas orientadas de manera circu-lar que rodean la cápsula en la base del cuello femoral,que proceden de la profundidad del ligamentoisquiopubiano y que se conoce como zona orbicular. El

tendón del psoas ilíaco está íntimamente relacionado conla cara anterior de la cadera y en el 10 al 15 % de loscasos existe una comunicación directa entre la cápsulay la bursa del tendón del psoas ilíaco.

Como ya hemos señalado la cápsula fibrosa de la arti-culación está reforzada por los ligamentos íliofemoral,pubofemoral e ísquiofemoral. El ligamento íliofemoral ode Bigelow es el más grueso y fuerte de los ligamentoscapsulares y tiene la forma de una Y invertida anterior-mente. La línea intertrocantérica, es el sitio de insercióndel ligamento iliofemoral, lo que hace que el 95 % delcuello femoral sea intracapsular. La cápsula, inelástica,limita la extensión completa de esta articulación.

En el trocánter se han identificado 4 facetas: una ante-rior (oval) en su cara anterolateral, una lateral (en formade un triángulo invertido), una faceta posterosuperior (conuna orientación oblicua) y una faceta posterior (de formacurveada).

Los músculos abductores, el glúteo medio y el glúteomenor, se insertan en el trocánter mayor; mientras que eltendón del psoas ilíaco (flexor de la cadera) pasa por delan-te de la articulación para terminar en el trocánter menor.

El triángulo de Ward se sitúa en la región inferomedialdel cuello femoral, donde existe un tejido trabecular condensidad ósea disminuida, de gran valor en el diagnósticode la osteoporosis.

En el adulto el ángulo del cuello femoral es de unos125 grados y el grado de anteroversión femoral es de unos14 grados; ambos disminuyen durante la maduraciónesquelética.

BURSAS DE LA CADERA

Se han descrito cerca de 20 bursas vecinas a la ar-ticulación de la cadera y 3 de ellas próximas al trocánter:la trocantérica, vecina a la faceta posterior del trocánter,la bursa del glúteo medio vecina a la faceta lateral y ladel menor vecina a la faceta anterior. Algunos han des-crito una bursa subglutea máxima, distal a la bursatrocantérica.

VASCULARIZACIÓN

La vascularización de la cabeza femoral y porciónproximal del fémur se hace a través de las arteriascircunflejas medial y lateral, donde forman anillosanastomóticos. Por su parte la arteria obturatriz le ofrecevascularización a la cabeza a través del ligamento teres.


CORTES ANATOMORRADIOLÓGICOS DE LA CADERA

EN LOS PLANOS AXIAL, CORONAL Y SAGITAL

Antes de empezar el estudio de las alteraciones pato-lógicas de la cadera, hemos considerado de interés el ofre-cer una visión, en cortes anátomo-radiológicos, de los di-ferentes planos de la cadera, aunque no todas las estructu-ras sean identificables en la ecografía.

Cortes axiales

Se usan para demostrar las relaciones de la cabezafemoral y el acetábulo con las estructuras musculares desoporte y su aspecto depende del nivel del corte.

. En un corte a nivel del techo acetabular se muestra elplano muscular de los glúteos, separados por la grasaque acompaña a sus fascias. El glúteo medio es late-ral, el menor es profundo y el mayor es posterior. Elmúsculo tensor de la fascia lata, es muy superficial yse sitúa por delante del glúteo medio. El músculo psoasilíaco se sitúa por delante de la cabeza femoral, a lahora 12. El músculo sartorio es el más anterior, mien-tras que el recto anterior ocupa el espacio entre el ten-dón de la fascia lata por fuera y el psoas ilíaco pordentro. El músculo obturador interno se sitúa por den-tro de las columnas anterior y posterior del acetábulo.

. El nervio ciático se sitúa por detrás de la columnaposterior del acetábulo. Los vasos ilíacos externoscursan por dentro del psoas y por delante de la colum-na anterior del acetábulo. El tendón del recto anterior,se inserta en la espina ilíaca anterosuperior.

. En un corte a nivel de la cabeza femoral se visualizanlos vasos femorales. También se ve el cartílago arti-cular de la cabeza femoral, así como las porcionesanterior y posterior del lábrum, de forma triangular,con su vértice orientado lateralmente.

. En un corte a la altura del trocánter mayor y cuellofemoral se ve el obturador interno por dentro del pu-bis e isquion, así como a las inserciones tendinosasdel glúteo medio y glúteo menor en las facetas deltrocanter. La bursa trocantérica se puede ver comouna línea hipoecogénica, rodeada por grasa, paralelaa la faceta posterior del trocanter y se localiza pordetrás del glúteo mayor y el tracto iliotibial. El liga-mento iliofemoral, se une con la cortical anterior delcuello femoral. El tracto iliotibial se visualiza hacia laperiferia como una banda fina, rodeada por grasa ensus porciones medial y lateral. A este nivel el nerviociático, por fuera de la tuberosidad isquiática, apare-

ce rodeado por grasa entre el músculo cuadradofemoral por delante y el glúteo mayor por detrás. Losvasos obturadores se sitúan por detrás y por fuera delpubis, entre el pectíneo y el obturador interno.

. En un corte realizado a nivel de la porción proximaldel fémur permite ver a los músculos aductores(anteromediales), al obturador externo y al cuadradofemoral (por dentro), la inserción isquiática de la por-ción larga del bíceps femoral y el tendón delsemitendinoso(por detrás). El ligamento isquiofemoralse sitúa por delante del músculo cuadrado femoral,por dentro del isquion, en relación con la cara poste-rior de la cápsula.

Cortes coronales

Se utilizan para la evaluación del lábrum y espacioarticular.

El lábrum se ve como un triángulo situado entre laporción superoexterna de la cabeza y la porcióninferoexterna del acetábulo. La cápsula se ve rodeando alcuello femoral. Puede verse un defecto del cartílago arti-cular por dentro, en el sitio de inserción del ligamento teres.La porción refleja de la cabeza del recto femoral se ve porfuera de la porción proximal del ligamento iliofemoral.Por delante, y a la hora 7, se ve al tendón y músculo psoasilíaco en relación con la cabeza femoral. El ligamentoiliofemoral se sitúa por fuera del cuello femoral, cerca deltrocánter mayor. La parte superior del lábrum se localizaen la porción profunda del ligamento iliofemoral, a lo lar-go del borde inferoexterno del acetábulo. El paquete grasointraarticular se sitúa entre la porción medial de la cabezay el acetábulo. El músculo obturador externo cruza al cuellofemoral en cortes coronales posteriores.

Cortes sagitales

Son muy útiles para el estudio de los músculos de laregión, así como para evaluar los componentes óseos de laarticulación y para el diagnóstico precoz de la osteonecrosis(IRM).

. En cortes sagitales laterales se ve al glúteo medio y asu tendón de inserción en el trocánter mayor. El ten-dón del obturador externo se sitúa por delante y algopor debajo de este trocánter. También a este nivel sepueden identificar las estructuras óseas correspondien-tes a la espina ilíaca anteroinferior, el techo acetabulary la cabeza femoral. El ligamento iliofemoral se ex-tiende hacia abajo por delante de la porción anterior


del lábrum. El ligamento isquiofemoral se sitúa veci-no a la cara posterior de la cabeza femoral. En estoscortes se pueden identificar al cartílago articular hia-lino de la cabeza y del acetábulo.

. En cortes sagitales mediales se ve como el acetábulocubre gran parte de la cabeza femoral.

. En cortes sagitales aún más mediales, a través de laarticulación de la cadera, se puede ver al ligamentoteres dentro de la fosa acetabular, con el isquion pordetrás y por debajo (IRM).


Dolor de la cadera en los atletas

Si bien los cambios degenerativos de las diferentesarticulaciones de la cadera constituyen motivo habitual deconsulta en los pacientes de la tercera edad, en este capítu-lo solo nos vamos a referir a las causas más frecuentes dedolor de la cadera en los atletas. Entre ellas tenemos:

Síndrome por sobreuso

La mayoría de los pacientes con dolor en la cadera, obe-decen a un sobreuso, provocado por un mal entrenamiento,frecuente en los corredores, sobre todo a nivel de los aductoreso en la inserción superior de los músculos de la corva, y pro-vocados por tendinitis, bursitis o lesión muscular. En estospacientes la ecografía puede detectar su causa.

Rupturas musculares

Las rupturas musculares de esta región se han clasifi-cado, como en otras regiones, en 3 grados.

Grado I - Sólo hay espasmo muscular o calambres.El examen con ecografía puede ser negativo y solotiene valor cuando se puede comparar con el ladosano contralateral. En la ecografía se puede identi-ficar el edema o hemorragia, con conservación dela morfología muscular. La lesión es difusa e inte-resa a varios grupos musculares, lo que lo diferen-cia de un proceso inflamatorio agudo.

Grado II - Hay una verdadera lesión por sobreuso. Eldolor se produce con la actividad y se resuelve conel reposo. Hay hemorragia e interrupción de lasfibras musculares que interesan hasta el 50 % delas fibras musculares.

Grado III - Hay desgarro o una ruptura muscular, quepuede ocurrir en el músculo, en la uniónmusculotendinosa, en su origen o en su terminación.

En los casos de hemorragia intramuscular la ecografíaes de gran valor y su aspecto varía con el tiempo de evolu-ción de la hemorragia.

Ruptura del manguito rotador (MR)de la cadera

Se cree debido a una ruptura del tendón del glúteomedio o menor o de ambos, y se asocia con frecuencia abursitis trocantérica o con arrancamiento del trocánter enla región de la faceta posterosuperior del trocánter.

En la ecografía se ve un defecto del tendón interesado,muchas veces con atrofia del glúteo.

Bursitis por sobreuso

Aunque hay más de 20 bursas en la región, las másafectadas son en orden decreciente: la trocantérica (inclu-yen las bursas del glúteo medio y menor), la bursaisquioglútea y más raramente la bursa del psoas ilíaco.

La bursitis trocantérica se ve en los corredores y de-portes de raquetas, por la fricción repetida del tendón de lafascia lata en el trocánter mayor. Se puede ver la colec-ción anecoica o hipoecoica vecina al tendón.

Miositis osificante

Ocurre secundaria a traumas con ruptura muscular,en el curso de grandes cirugías de la región o en pacientescon extensas quemaduras o parálisis. Raras veces compli-ca a la espondilitis anquilopoyética.

La ecografía puede detectar las áreas de calcificaciónu osificación mucho antes que los rayos X simples.


Introducción

Las artropatías de la cadera suelen ser poco manifies-tas. La visualización en la placa simple de las lesionesprecoces, como es la pérdida del cartílago, no siempre esposible. Pueden observarse pequeños osteofitos o cambioserosivos, especialmente en las espondiloartropatías, sobretodo en un adulto joven con dolor en la cadera, donde esfrecuente la presencia de protrusión acetabular y altera-ciones en las sacroilíacas.

Osteoartritis. Osteoartrosis

Es la forma más frecuente de degeneración del cartíla-go articular. La incidencia aumenta con la edad y se debe


a un estrés excesivo de los tejidos normales o a una res-puesta anormal frente a fuerzas fisiológicas. La mayoríade los pacientes tienen antecedentes de una enfermedadprevia en la infancia o existen variaciones anatómicas comoes el lábrum intracetabular.

La osteoartritis puede presentarse precozmente conpequeños quistes, osteofitos y reforzamiento del cuellofemoral o región vecina. El 20 % de los pacientes con estaafección suelen presentar una protrusión con mayor fre-cuencia que una subluxación superolateral (IRM).

La pelvis de Otto es una osteoartritis de carácter here-ditario más frecuente en la mujer, y en la cual existeprotrusión y cambios degenerativos precoces. Se cree de-bida a una falla de la osificación acetabular o delremodelamiento óseo.

Hay una forma de osteoartritis precoz que se asocia auna diafoepifisiólisis de la cabeza femoral, la cual se des-plaza medialmente.

En las artritis la ecografía muestra le presencia fre-cuente de un derrame articular. Cuando es pequeño se puedever en el receso superior de la articulación, limitado porarriba por el lábrum y por debajo y por dentro por el liga-mento transverso. Cuando el derrame es mayor se abom-ban los bordes de la cápsula y la ecografía sirve para guiaruna punción aspirativa.

Artritis reumatoide

La cadera se afecta en el 50 % de los pacientes conAR, frecuentemente de forma bilateral. En la forma juve-nil se ven irregularidades de la cabeza femoral y del plati-llo de crecimiento, así como erosiones óseas (IRM). Eladelgazamiento del cartílago articular puede diagnosticarsemucho antes de que se produzca estrechamiento del espa-cio articular. El derrame articular en esta afección se pue-de abrir a través de la pared anterior de la cápsula en labursa psoasilíaca, fácilmente identificada con la TAC o laecografía. En estos casos la sinovial inflamada puede apa-recer hiperecoica o hipoecoica y confundirse con líquidoarticular. Son frecuente las rupturas de los tendonesperiarticulares vecinos a la cadera.

Artritis séptica

El diagnóstico de artritis séptica de la cadera se basaen la presencia de derrame, pérdida del cartílago y des-trucción de la cortical ósea, aunque la pérdida del cartíla-go puede no visualizarse en el período precoz. El derramepuede sospecharse en la rayos X simple por el desplaza-miento y asimetría de las líneas grasas, sobre todo con laecografía en que se muestra hipoecoico y que sirve de guíapara la aspiración y cultivo del líquido.

Osteoporosis transitoria

Esta afección predomina en el hombre, a veces concarácter migratorio y en ocasiones con resolución espon-tánea. Se desconoce su causa, aunque se cree de origenneurogénico. En la mujer embarazada ocurre con mayorfrecuencia en la cadera izquierda; en el hombre puede serbilateral. Hay osteoporosis periarticular con el cartílagointacto, así como derrame que puede detectarse en laecografía. El derrame regresa entre 6 y 10 meses y el diag-nóstico diferencial con una artritis séptica es difícil.

Condromatosis y Osteocondromatosissinovial. Cuerpos libres

La condromatosis sinovial es frecuente en la cadera,tratándose de una afectación monoarticular de la sinovialcon metaplasia cartilaginosa. En esta afección el desarro-llo de cuerpos libres intraarticulares puede conducir a ladestrucción del cartílago hialino y progresar hasta unaosteoartritis.

Los cuerpos libres intraarticulares pueden identificar-se en la ecografía.

Sinovitis pigmentada villonodular

En la histología de esta lesión hay una proliferaciónanormal de las células sinoviales con gran número dehistiocitos y células gigantes que contienen hemosiderina.En el período precoz se producen quistes pequeños y múlti-ples en la parte externa del acetábulo, en la cabeza y cuellofemoral, siempre fuera de las áreas de soporte de peso.

Ya hemos hablado del aspecto ecográfico de esta afec-ción en otras articulaciones, aunque el diagnóstico es másdifícil por lo profundo de la articulación de la cadera.

LESIONES ÓSEAS

Fracturas del fémur y del acetábulo

Las fracturas de la cadera se han clasificado en:. Intracapsulares: subcapsular, transcervical y basi-

cervical.. Extracapsulares: intertrocantéreas y subtrocantéreas.. Fracturas de estrés: tipos I, II y III.. Fracturas ocultas por insuficiencia, por avulsión o

estrés.

Las fracturas del acetábulo se ven mejor en la TAC,sin embargo, la IRM es útil para evaluar las columnas delacetábulo y el tejido medular subcondral. Las fracturas de


la columna anterior del acetábulo se asocian con rotaciónexterna de la cabeza femoral, mientras que las de la co-lumna posterior lo hacen con rotación interna. La presen-cia de fragmentos libres se pueden diagnosticar con la TAC,la ecografía y la IRM.

Fracturas ocultas

La fractura de la cabeza femoral a veces no se ve enlos rayos X convencionales, sobre todo cuando no se alte-ra la morfología esférica de la cabeza o cuando hay unárea de impactación de la trabécula ósea. Lo mismo suce-de en las fracturas de estrés de la porción proximal delfémur. En todos estos casos la IRM es muy útil, sobretodo para valorar la viabilidad de la cabeza.

Entre las fracturas ocultas, las más frecuentes son:

Fractura del anillo acetabular

Es importante el vigilar las lesiones del anillo, paradetectar fractura subcapital del fémur, sobre todo asocia-do a luxación transitoria (IRM).

Fractura por impacto del cuello femoral

Se asocia frecuentemente a la luxación transitoria.Aparece como una línea cóncava y esclerótica de localiza-ción subcondral, asociada con frecuencia, a luxación tran-sitoria y que es similar a la fractura por impactación deHill-Sachs del hombro (IRM).

Fractura por estrés

Es importante el conocer su relación con algunos de-portes, como ocurre con el pubis de los corredores o en laporción interna del cuello femoral. Al inicio aparece comouna línea radiotransparente rodeada de esclerosis, perootras veces de modo aislado.

Fractura por insuficiencia

Predomina en la región subcapital y provoca ligeraangulación del cuello femoral, angulación de las trabéculaso una línea de impactación subcapital. La vista de rana esmuy útil, y sobre todo la IRM.

Nota. En los niños pequeños la ecografía y la IRM per-miten identificar la fractura de las epífisis no osificadas.

Fractura por avulsión

En la pelvis, este tipo de fractura, se ve en los ado-lescentes y adultos jóvenes debido a que las apófisis de

la pelvis solo aparecen en la pubertad, se unen al hue-so a partir de los 25 años. Ocurre con mayor frecuen-cia, y en orden decreciente, en la espina ilíacaanterosuperior, espina ilíaca anteroinferior y tuberosidadisquiática. La primera se relaciona con la inserción delsartorio y ocurre con la cadera en extensión y la rodillaflexionada. La fractura de la espina ilíaca anteroinferiorse relaciona con una tracción de la cabeza del tendóndel recto anterior, mientras que la de la tuberosidadisquiática se relaciona con los músculos de la corva yocurre con la cadera en flexión y la rodilla en exten-sión, frecuente en los gimnastas. En la forma aguda eldiagnóstico es difícil y puede desarrollarse posterior-mente, una osificación heterotópica marcada.Laecografía permite detectar las lesiones de insercionitisde los tendones interesados.

Displasia de desarrollo de la cadera (DDC)

La historia natural de esta entidad no es sencilla y esimportante el saber diferenciarla de una cadera normal.Ella se compone de 2 elementos fundamentales: inestabi-lidad y morfología anormal, discutiéndose cuál es el pro-blema primario. Para algunos la alteración morfológicaes lo primario, pero para otros lo que predomina es lainestabilidad que provoca un desplazamiento de la cabe-za femoral en relación con el acetábulo, que a su vezimpide un desarrollo normal de este último. Hay autoresque plantean que el defecto primario radica en elacetábulo, lo que facilita el desplazamiento de la cabeza,que crea una inestabilidad. La ecografía es capaz de eva-luar ambos elementos.

TÉCNICA

El examen debe realizarse con transductores linealesde diferentes frecuencias. En el RN deben ser de 7,5 MHz,entre 3 y 7 meses de 5 MHz y sólo raramente se emplearáun transductor de 3,5 MHz. El niño debe permanecer rela-jado durante el examen preferentemente con una alimenta-ción oral. Todo el examen se realiza por la cara lateral opostero-lateral de la cadera con el niño boca arriba y lospies hacia el examinador. Cuando se examina la caderaizquierda el operador sujeta la pierna izquierda del niñocon su mano izquierda, utilizando el transductor con sumano derecha. Cuando se examina la cadera derecha elexaminador sujeta el transductor con la mano izquierda ysujeta la pierna derecha del niño con su mano derecha.


EVALUACIÓN ECOGRÁFICA DE LA CADERA

EN LA DDC

La evaluación ecográfica de la cadera debe valorar 3elementos:

. Posición de la cabeza femoral.

. Estabilidad de la articulación.

. Morfología de la cabeza femoral y del acetábulo.

Después de examinado el cuello femoral, sobre el re-ceso anterior de la cápsula articular, se desplaza eltransductor hacia arriba para estudiar la cabeza femoral.Debe evaluarse la simetría, configuración y posición delos centros de osificación de la cabeza. El cartílago quecubre la cabeza femoral es hipoecoico y puede confundir-se con líquido intraarticular.

En la cadera normal la cápsula articular tiene un con-torno cóncavo y su grosor, medido desde el contorno ex-terno a la cortical del cuello mide entre 2 y 5 mm. Unadiferencia mayor de 2 mm, cuando se compara con el ladosano es señal de enfermedad y un contorno externo con-vexo es señal de distensión por líquido.

Graff señala que lo más importante es la morfologíaacetabular, mientras que Harcke plantea que además, es

importante la evaluación del grado de inestabilidad y dagran valor a las técnicas dinámicas. La valoración de lainestabilidad incluye la técnica dinámica en 2 vistas enestrés, ambas realizadas con la pelvis flexionada. Eltransductor se orienta en sentido coronal para una vista yen sentido axial para la otra y siempre debe realizarse lue-go de un examen físico y de los tests clínicos de provoca-ción de la luxación en la pelvis inestable (test de Barlow),o de la reducción de una cadera luxada (test de Ortolani).El niño debe permanecer relajado durante el examen paravalorar el grado de inestabilidad, que puede quedar ocultosi el niño no está relajado. Para ello deben tomarse todaslas medidas ambientales, de alimentación, así como evitarcompresiones excesivas con el transductor durante la su-jeción de los miembros o en la maniobra de estrés.

Los movimientos de las piernas deben ser hechosgentilmente, desde una posición neutral hasta una flexión ydesde la abducción a la aducción. Las maniobras de estrésconsisten en una compresión posterior, con el fémur manteni-do en flexión y aducción. El transductor debe mantenerse enuna posición que permita reconocer los puntos de reparacióndel acetábulo, en el campo de visión. En algunas ocasiones secoloca al niño en posición oblicua con una toalla en su espal-da, lo que permite que el transductor se sitúe en posición

Tabla 1

Tipo Descripción Ángulo Alfa (grados) Ángulo Beta (grados) Comentarios

1 Normal > 60 No debe existir luxaciónen ausencia de undesbalance neuromuscularcon alteración biomecánica

2 A Inmadurez 50-59fisiológica <3M

2 B Osificación 50-59demorada > 3M

2 C Àcetábulo óseo 43-49 <77 En este estadio tienemuy deficiente, importancia el ángulo Betacon cabeza femoralconcéntrica

2 D Cabeza femoral 43-49 >77 Un incremento del ángulo Betasubluxada implica un lábrum elevado

y evertido y subluxación.

3 Luxación <43 >77

4 Displasia Acetábulo Lábrum invertido e interpuestosevera/Luxación no medible

Modificado de Donaldson JS, Pediatric Musculskeletal US, in Poznanski AK, Kirkpatrick JA Jr.


posterolateral, para obtener una buena visualización de lacabeza y del acetábulo durante las maniobras de estrés.

La realización de un examen dinámico, permite undiagnóstico bastante preciso del grado de inestabilidad,que puede ir desde una laxitud ligera hasta unasubluxación, que puede ser luxada. El diagnóstico es sen-cillo en los casos en que la cabeza femoral esta comple-tamente desplazada del acetábulo. En estos casos es im-portante conocer el grado de reducción o no, para unmanejo ortopédico adecuado. Se necesita conocer si lacabeza femoral regresa al acetábulo con la abducción, osi permanece luxado.

En los casos de subluxación, la cabeza femoral tiendea situarse en posición normal en la abducción. El hechomás importante de una inestabilidad es el movimiento la-teral (hacia el transductor) de la cabeza femoral a lo largodel isquión, lo que provoca un aumento de la ecogenicidaden las partes blandas mediales.

El segundo aspecto para categorizar a una cadera comonormal o anormal se refiere a la morfología del acetábulo.La mayoría de los autores utilizan el sistema propuestopor Graff, basado en el aspecto del acetábulo en CC, enposición neutral y con la medida del ángulo alfa (a) o in-clinación del acetábulo o del ángulo beta (b) determinadopor la posición del lábrum acetabular. Algunos autores ledan poco valor a estas mediciones y se atienen a la morfo-logía acetabular.

Los sitios de referencia para el estudio con la ecografíade la cadera en el RN son los siguientes:

. El límite inferior del ilion en la fosa acetabular.

. La parte media del techo acetabular, caracterizado porun eco recto a nivel del hueso ilíaco.

. El lábrum.

Cuando no se logran obtener estos 3 puntos de refe-rencia, no se puede utilizar la ecografía para el diagnósti-co de la displasia de la cadera. La realización de tests di-námicos o de estrés ha demostrado su valor, no sólo en laluxación, sino también en la displasia. El examen requierede un conocimiento preciso de la técnica siguiendo planosestandarizados, para cuantificar los resultados.

ECOGRAFÍA DINÁMICA DE LA CADERA

Introducción

En la cadera normal la posición de la cadera y la esta-bilidad deben de considerarse en conjunto, ya que estánmuy relacionados. En la displasia la posición de la cadera

y la aplicación de estrés pueden alterar las relaciones dela cabeza en el acetábulo.

La cabeza femoral se sitúa de modo congruente conel acetábulo. Se habla de desplazamiento ligero cuandola cabeza tiene contacto parcial con parte del acetábulo oestá desplazada, pero parcialmente cubierta por él. Unacadera luxada no tiene contacto o no está cubierta por elacetábulo.

La estabilidad de la cadera se refiere a los cambios deposición durante los movimientos y durante la maniobra deestrés, similar a las maniobras clínicas de Ortolani y Barlow.

La ecografía es capaz de reconocer varios tipos de ines-tabilidad: en la forma más ligera (cadera laxa) ésta aparecenormal en reposo pero muestra movimientos anormales den-tro del acetábulo con las maniobras de estrés. La caderalaxa debe permanecer dentro de los confines del acetábuloen todo momento. La cadera no dislocable es una caderasubluxada que no se mueve fuera del acetábulo, aún con lasmaniobras de estrés. Cuando esto último ocurre se habla decadera dislocable. Hay 2 tipos de inestabilidad en la caderadislocable: la cadera que es capaz de retornar al acetábulocon tracción y abducción y que se conoce como reductible yotra forma más severa en que la cabeza es irreductible.

Una valoración morfológica es importante y relaciona laconfiguración y desarrollo del acetábulo y de la cabezafemoral. Al nacimiento, cuando la cabeza del fémur y la ma-yor parte del acetábulo están compuestas de cartílago, lasestructuras anatómicas claves se visualizan en la ecografía.La configuración del acetábulo óseo y cartilaginoso se haestudiado con apreciación visual y con mediciones y consti-tuyen la base para valorar el desarrollo. El desarrollo del cen-tro de osificación de la cabeza femoral es un punto de refe-rencia importante que puede reconocerse entre el 2do. y 8vo.mes de vida. Aparece primero en las hembras y hay una am-plia variación normal en el momento de aparición. La ecografíapermite ver el desarrollo del centro de osificación femoralmucho antes que las radiografías. Con la maduración se pro-duce un aumento de tamaño del centro de osificación, y ya alaño de edad es lo suficientemente grande para permitir suvisualización en los puntos de referencias mediales delacetábulo y a partir de entonces, es superado por los rayos X.

Por vía lateral es posible estudiar la cadera en proyec-ciones ortogonales, así como visualizar sus movimientosy realizar maniobras de estrés. Incluso se puede utilizarpara valorar la evolución con algunos tipos de tratamientode inmovilización.

Existen 4 vistas básicas cuya selección dependerá dela preferencia y habilidad del examinador y del estadioclínico del niño

Estas vistas son las siguientes:


Vista coronal neutral

El transductor se pone en un plano coronal con res-pecto al cuerpo. La cadera se estudia para determinar elplano acetabular medio y buscar puntos de referencias crí-ticos como: la línea ilíaca recta, la unión del ilion y elcartílago triradiado y la punta del lábrum. En un CC neu-tral normal, la cabeza femoral descansa en el acetábulo.El techo óseo acetabular muestra una configuración cón-cava y cubre aproximadamente la mitad de la cabezafemoral. El cartílago hipoecoico del techo acetabular, seextiende por fuera del hueso acetabular y forma el lábrum,compuesto de cartílago hialino, salvo en su punta que esun fibrocartílago. El fibrocartílago es ecogénico, y puedediferenciarse de la cápsula vecina, ecogénica.

En la displasia, el techo óseo acetabular, cambia suconfiguración, con aumento de su angulación y con unaspecto redondeado en su esquina superolateral. Si la ca-dera se subluxa o luxa, la cabeza femoral migra lateral-mente y hacia arriba, con pérdida de la cobertura delacetábulo. Este desplazamiento hacia arriba y afuera seacompaña de una deflexión hacia arriba del lábrum que sedeforma y engruesa. Cuando la cabeza femoral está fran-camente luxada, el lábrum deformado puede interponerseentre la cabeza femoral y el acetábulo, lo que contraindicauna reducción manual.

La clasificación de la cadera en esta vista se realizasin necesidad de realizar el test dinámico, aunque algunosautores han descrito una técnica especial en estos casos.La posición de la cabeza femoral puede estar normal,subluxada o luxada. El acetábulo puede describirse sobrela base de sus características visuales, valorándose la pro-fundidad, ángulo del techo y aspecto del lábrum. El desa-rrollo acetabular, basado en el cubrimiento de la cabezafemoral, se usa poco, ya que existen valores normales in-termedios, tanto en rayos X como en la ecografía.

Vista coronal en flexión

El transductor se mantiene en un plano coronal conrespecto al cuerpo, mientras la cadera se mueve en unaflexión de 90 grados. Durante la obtención de estas vistasel transductor se mueve hacia adelante y hacia atrás paraidentificar los 2 planos claves: uno en el acetábulo medioy el otro en el borde posterior del acetábulo.

El plano acetabular medio es similar al de la vistacoronal neutral, excepto por la ausencia de ecos proceden-tes de la metáfisis del fémur. La línea ilíaca recta, produc-to de la reflexión, de la unión del ílion y el cartílago

triradiado y la punta ecogénica del lábrum, permanecencomo puntos de referencia importantes. Cuando eltransductor se coloca en el plano labial posterior de la ca-dera, el hueso ilíaco por arriba y el isquion por abajo, for-man líneas ecogénicas horizontales separadas por el cartí-lago hipoecoico. Este cartílago es la parte posterior delcartílago trirradiado que es una marca fácilmente recono-cible. En la cadera normal no se visualiza la cabeza eneste plano.

El examen dinámico de la cadera se realiza fácilmenteen esta vista. En el plano acetabular medio el fémur seabduce y aduce para buscar inestabilidad, que se eviden-cia por un cambio en los ecos de los tejidos blandos entrela cabeza y el acetábulo. El segundo chequeo de inestabi-lidad se hace con el transductor en el plano labial poste-rior realizando la maniobra de Barlow con aducción y unacompresión posterior ligera en la rodilla. En la cadera nor-mal, la cabeza femoral permanece en su lugar en elacetábulo y no se visualiza por encima del labio posteriordel cartílago trirradiado. Cuando hay subluxación o luxa-ción, la cabeza migra posteriormente y toda la cabeza oparte de ella aparece en el plano, dependiendo de la severi-dad del desplazamiento.

En la cadera laxa, la cabeza, en reposo, está bien si-tuada y la única alteración ocurre en el labio posteriordurante la maniobra de compresión posterior de la rodillay se ve como una pequeña parte de la cabeza femoral pe-netra en el plano, que es menor que el diámetro de la cabe-za femoral y que desaparece cuanto se quita la maniobrade estrés.

En la subluxación la cabeza femoral está desplazadalateralmente en el plano medio acetabular y puede verseposteriormente, una porción de la cabeza en reposo. Enla maniobra de compresión posterior de la rodilla se hacevisible casi toda la cabeza, y cuando se trata de una ca-dera dislocable, se hace visible una gran parte de la mis-ma. En la cadera dislocada la cabeza se sitúa totalmente,por fuera del acetábulo. En la luxación superior la cabe-za femoral puede descansar en el hueso ilíaco. En la luxa-ción posterior la cabeza femoral en reposo, se ve sobre ellabio posterior del cartílago trirradiado. En la luxaciónno se ve el acetábulo, ya que la diáfisis del fémur blo-quea su visión. La reductibilidad de una cadera luxadase chequea por una maniobra de aducción y presión ha-cia delante. Una abducción amplia es la posición másfavorable para mantener la cadera en el acetábulo. Enlas luxaciones parcialmente reducidas puede observarseun retorno a la luxación cuando se elimina la presión y elfémur se aduce.


Vista transversal en flexión

En esta vista el transductor se rota 90 grados de laposición coronal anterior lo que proporciona una vista axialen relación al cuerpo y a la articulación de la cadera. Eltransductor se sitúa posterolateral a la articulación parapermitir una fácil aducción y abducción de la cadera. Estose facilita rotando al niño en una posición oblícua anteriorcolocando una almohada o toalla por detrás de la espalda.Los ecos procedentes del fémur y del acetábulo producenuna configuración en U, en esta vista. Por delante, la diáfisisy metáfisis vecinas del fémur, producen ecos brillantesvecinos a la cabeza femoral sonolucente. Por detrás losecos son producidos por el isquion y el pubis.

La cadera flexionada se chequea dinámicamente conmaniobras de aducción y abducción. La configuración delos ecos varía con la abducción que produce una configu-ración en letra U profunda, y con la aducción en que tomaun aspecto más estrecho o en V. Con la cadera en aduc-ción se produce una maniobra de estrés para empujar elfémur hacia atrás (test de Barlow).

En la cadera normal la cabeza permanece en elacetábulo, manteniendo contacto con el isquion. En lacadera laxa se produce cierto grado de desplazamiento.En la aducción máxima los ecos de la base del acetábulointensifican su grosor, casi al doble, pero no existe des-plazamiento lateral al acetábulo. En la subluxación lacadera aparecerá ligeramente desplazada al reposo, queaumenta con la maniobra de estrés en aducción (la cabe-za debe permanecer en contacto con una porción delisquion). Debe señalarse que la abducción de una caderaflexionada, subluxada, puede tener un aspecto normal.La cadera luxada aparece desplazada lateral oposterolateral y en ella la cabeza femoral no está en con-tacto con el acetábulo y se pierde la configuración en Unormal. En la cadera inestable se puede ver un movi-miento hacia adentro y hacia fuera de la cabeza en rela-ción con el acetábulo, dependiendo de la posición de des-canso y del tipo de la maniobra aplicada. La caderadislocable aparece subluxada en reposo y se mueve másallá del acetábulo con la maniobra de estrés. Con la ab-ducción, la cadera luxada, es capaz de lograr una reduc-ción parcial de la cabeza dislocada. No es raro el encon-trar que una cabeza luxada parcialmente reducida, vuel-va a dislocarse cuando se quitan las maniobras de reduc-ción. Una cadera luxada puede ser irreductible cuando elniño se presenta después de 3 o 4 semanas de edad. Estavista transversal en flexión es la más importante paraevaluar la estabilidad, no proporcionando informaciónsobre la morfología.

Vista transversal neutral

En esta vista el transductor se coloca horizontal conrespecto al acetábulo como en la vista anterior. El fémurse coloca en posición fisiológica neutral y el plano de inte-rés pasa a través de la cabeza femoral y del acetábulo en elcentro de la articulación. En esta vista se verá al cartílagotrirradiado con el pubis por delante y el isquion por detrás.No se utilizan maniobras de estrés en esta vista.

Las caderas mal posicionadas muestran ecos de par-tes blandas entre la cabeza femoral y el acetábulo. Con eldesplazamiento, la cabeza femoral se mueve hacia atrás yla cadera subluxada permanece en contacto con la parteposterior del acetábulo. Las luxaciones típicas en ladisplasia son: lateral, posterior y superior. En la luxaciónlateral se visualizan los puntos de referencia del acetábulo.Cuando la cabeza y el fémur migran hacia arriba o lateral-mente la diáfisis del fémur impide visualizar los ecos delacetábulo y no se pueden ver los puntos mediales de repa-ro. En este caso, los ecos que se visualizan por dentro dela cabeza femoral corresponden al hueso ilíaco y se co-rresponden con lo descrito en los rayos X como unneoacetábulo.

Nota: Aunque algunos autores utilizan todas estas vis-tas, la mayoría la consideran innecesaria empleándose 2vistas en proyección ortogonal: una vista coronal (neutralo en flexión) y una vista en flexión transversal, con ma-niobra de estrés.

ECOGRAFÍA DINÁMICA EN EL DIAGNÓSTICO

NEONATAL Y MANEJO DE LA DDC

En algunos países (EE.UU., Inglaterra, Suecia), serecomienda el examen clínico masivo en el RN para eldiagnóstico de esta afección. Si el examen físico es pato-lógico se beneficia con la ecografía y debe realizarse entrela 1ra. y 2da. semana de edad. El diagnóstico precoz deuna cadera inestable en el RN se reconoce como un méto-do preventivo del diagnóstico de una displasia de desarro-llo de la cadera y de sus complicaciones. Los RN con fac-tores de riesgo y con un examen físico normal, debenchequearse entre las 4 y 6 semanas. Es importante que enla evaluación inicial se obtenga una relajación del niño.Las caderas normales en reposo pero con laxitud en elestrés se consideran patológicas.

Las caderas subluxadas y luxadas casi siempre ofre-cen información clínica y requieren un tratamiento rápido.La cadera subluxada, con un examen clínico normal en unniño menor de 4 semanas es un dilema, aunque la mayoría


no requiere tratamiento ya que la inestabilidad puede re-solverse espontáneamente.

EVALUACIÓN ECOGRÁFICA DE LA DDC DURANTE

EL TRATAMIENTO

La ecografía puede utilizarse de modo efectivo para el se-guimiento de aquellos niños en los cuales una alteración puedaresolverse sin tratamiento, ya que permite una observación se-gura de la resolución o el progreso de la enfermedad.

En los casos en que se indique el tratamiento y el niñotenga 6 meses de edad la inmovilización con el arnés dePavlik es la más recomendada. Este arnés dinámico mantie-ne a la cadera en una posición de flexión-abducción permi-tiendo movimientos del fémur dentro de ciertos límites. Esteinmovilizador permite el estudio con la ecografía de la ca-dera con las vistas de flexión coronal y flexión transversal.No se pueden realizar maniobras de estrés hasta que no loautorice el médico de asistencia. Este arnés de Pavlik, tam-bién puede utilizarse en los casos de franca luxación y laecografía debe realizarse de manera semanal. Si en estoscasos no se ve mejoría dentro de las 3 semanas de trata-miento, debe cambiarse el sistema de inmovilización. En lascaderas subluxadas, la ecografía se emplea al inicio del tra-tamiento, cuando se hacen ajustes en el arnés o cuando secontemplan cambios en el tratamiento.

Uno de los problemas que confronta el seguimientocon la ecografía ha sido la valoración del acetábulo óseo,en que existen controversias entre la ecografía y los rayosX. Es por ello que algunos autores aconsejan realizar unarayos X de la pelvis ósea al final del tratamiento con elarnés, por lo general entre los 3 y 4 meses.

Los casos de displasia severa y que no responden altratamiento de inmovilización con arnés de Pavlik, los ca-sos que se diagnostican tardíamente, en el 1er. año de viday que son tratados con reducción cerradas o con yesosrígidos, resultan muy difíciles de evaluar con la ecografía,lo cual puede intentarse por vía inguinal o quitando unaporción del inmovilizador. En estos casos es de gran valorla TAC y sobre todo la IRM.

Otras alteraciones de la cadera.

En este capítulo nos vamos a referir a la enfermedadde Perthes, a la diafoepifisiólisis y a algunas displasiasóseas congénitas menos frecuentes.

Enfermedad de Perthes

La enfermedad de Perthes se considera como unanecrosis aséptica de la cabeza femoral, que tiene una evo-lución característica.

La mayor incidencia de esta enfermedad ocurre en-tre 2 y 8 años y se puede confundir con otros procesos,especialmente con la sinovitis transitoria. La cabezafemoral puede ser explorada con la ecografía solo en lafase de crecimiento cartilaginoso, donde puede pene-trar en la matriz condral, ofreciéndonos además infor-mación sobre el estado de la cápsula, el líquido articu-lar y los cartílagos articulares y metafisarios Lo ideales realizar el diagnóstico en el período precoz de lasinovitis, antes de que ocurran los fenómenos de con-densación y fragmentación de la epífisis femoral. Eneste momento la ecografía puede mostrar un aumentodel espacio articular a expensas de un engrosamientodel cartílago articular.

Algunos autores han medido el grosor del cartílagoarticular así como el espacio articular en las caderas afec-tadas y las comparan con el lado sano. Todas las medicio-nes se realizan por vía anterior.

En el período de condensación y fragmentación semantiene la distensión capsular que se hace menos visiblecon el comienzo de la regeneración ósea que se caracterizapor la aparición histológica de tejido osteoide en las áreasde necrosis. Este tejido osteoide se detecta más precozmentecon la ecografía que con los rayos X, lo que tiene impor-tancia en el manejo terapéutico de estos niños.

En esta enfermedad se ha utilizado el Doppler a colorcon los ecorrealzadores para determinar el grado devascularización de la sinovitis y poderla diferenciar delderrame que acompaña a la sinovitis transitoria.

Los resultados de la ecografía ha permitido dividirlaen 4 grupos, teniendo en cuenta la clasificación radiológicadescrita por Waldesntroom:

Fase I o de inicio. Hay ensanchamiento del espacioarticular entre 0 y 6,5 mm., con una media de 2,7mm; la hipertrofia del cartílago oscila entre 0,4 y1,8 con una media de 1,03. En este estadio los Rxson negativos.

Fase II o de fragmentación. El aumento del espacioarticular oscila entre 0 y 5 mm con una media de1,5 mm. La hipertrofia del cartílago oscila entre0,5 y 2,5 mm con una media de 1,6 mm. Hay ecosmuy ecogénicos y dispersos en la lesión epifisaria,mezclados con focos hipoecogénicos, que tradu-cen la necrosis y la revascularización ósea, res-pectivamente.

Fase III o de reosificación. El espacio articular oscilaentre 0 y 3 mm con una media de 1,20 mm. La me-dida de la hipertrofia del cartílago es de 0,80 mm.En esta fase se puede identificar el tejido osteoidecon ecogenicidad homogénea.


Algunos autores consideran que el método permite undiagnóstico precoz de la enfermedad de Perthes y su dife-renciación de una sinovitis traumática y por lo tanto de untratamiento precoz.

Diafoepifisiólisis

La diafoepifisiólisis se presenta entre los 9 y 12 años ymuchas veces resulta difícil su diagnóstico, sobre todo enla forma crónica .

La ecografía permite delimitar las epífisis y metáfisisvecinas y sobre todo el peldaño que se produce en estaentidad, que se corresponde con el desplazamientoepifisario inicial. También se ha utilizado para el estudioevolutivo de estos niños luego de la fijación con una vari-lla metálica, es capaz de mostrar como los pequeños des-plazamiento residuales sufren una remodelación, se obtie-ne una regresión a los 6 meses.

OTRAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA CADERA

Otra anomalía diferente de la displasia de la cadera, esla que ocurre de manera más precoz en la vida fetal, aso-ciada con otras malformaciones; o cadera teratológica. Laluxación es más severa y no reductible, con un acetábulopequeño y estrecho lleno de tejido fibrograso.

Otra anomalía es el déficit focal de la porción proximaldel fémur (PFFD) que se acompaña de un acortamientodel mismo y que puede ser demostrado con los rayos Xsimples. En estos casos la ecografía es útil para clasificaresta entidad y confirmar la localización de la cabezafemoral en relación con el acetábulo.

Hay otra displasia ósea con alteración secundaria dela cadera en que el cartílago epifisario proximal del fémuraparece displásico y se asocia con frecuencia, a coxa vara.

En algunas displasias se ve que el cartílago femoral,que normalmente es hipoecoico y con algunos ecos en suinterior, aparece más ecogénico, incluso con morfologíanormal. A veces las displasias óseas se acompañan con unensanchamiento del cartílago trirradiado.

LESIONES ARTICULARES DE LA CADERA EN EL NIÑO

Cadera Irritable. Sinovitis transitoria

Esta entidad ocurre con mayor frecuencia entre 2 y 8años y se asocia a infecciones respiratorias en más del 50% de los casos. Entre las causas de la cadera irritable seincluyen la enfermedad de Perthes, artritis séptica, tuber-culosis, sinovitis transitoria, etc. En general, el término seaplica con mayor frecuencia al de sinovitis transitoria.

A veces el diagnóstico inicial de sinovitis se cambiapor el de enfermedad de Perthes cuando aparecen las alte-raciones morfológicas en la epífisis, sugestivas de estaenfermedad. También hay que diferenciarla de laepifisiólisis de la cabeza femoral y de la enfermedad reu-mática, sobre todo en niños mayores de 10 años

En la sinovitis transitoria, la ecografía permite detec-tar precozmente la distensión capsular por derrame arti-cular, siempre mayor de 2 mm, cuando se compara con ellado sano.

El mayor peligro en el diagnóstico de esta afección esconfundirla con la enfermedad de Perthes, algunosautores(R. Bosch y R. Paulus) han propuesto un algorit-mo para el manejo diagnóstico diferencial de estos niñosque es el siguiente:

- A los niños con dolor ligero en la cadera se les reali-za el examen ecográfico y una prueba sanguínea:si hay distensión capsular (mayor de 2 mm), sinalteraciones morfológicas en las epífisis y las prue-bas sanguíneas son normales, se aconseja una es-tudio de chequeo a los 3 días. Si hay alteracionesmorfológicas se realizan exámenes radiográficos oun estudio con IRM.

Si en el examen de control hay disminución de ladistensión capsular, se aconseja un examenecográfico seriado hasta que desaparezcan los sín-tomas del paciente.

- Cuando los síntomas aumentan, deben repetirse laspruebas sanguíneas, y dependiendo de los hallazgosecográficos, se recomienda una punción aspirativapara descartar una artritis séptica. En la sinovitistransitoria el líquido es anecoico o hipoecoico, mien-tras que en la artritis séptica es ecogénico.

- Si la distensión capsular persiste por más de 3 sema-nas se recomienda un examen radiológico y si per-siste por más de 6 semanas hay que descartar unaenfermedad reumatológica.

Artritis séptica

La artritis séptica de la cadera del RN es difícil dediferenciar de una displasia congénita, pero en estos casoshay líquido intraarticular, que es hipoecoico o ecogénico yrodea a la cabeza femoral. El líquido se puede diferenciardel cartílago normal (hipoecoico) con las maniobras diná-micas, ya que el cartílago no se moviliza.

Miopatías

En las formas congénitas hay aumento de laecogenicidad de los músculos de la cadera, posiblementepor infiltración grasa. A veces se asocia con desplazamientoo inestabilidad de la cabeza femoral.


ECOGRAFÍA DEL MUSLO

El examen ecográfico de la región comporta un análi-sis de sus compartimientos.

El examen ecográfico de los músculos del comparti-miento anterior se realiza con el paciente acostado con elmuslo y la pierna en extensión o ligera flexión de la rodi-lla, practicándose CT y CL. Hay que recordar que el vastointerno y el vasto externo tienen un trayecto oblicuo en suparte inferior.

El examen del tendón del cuádriceps se hace en decú-bito supino con el muslo y la pierna extendidos y muchasveces con contracción del músculo para ponerlo en ten-sión. En los CL se mide la anchura del tendón delcuádriceps, en cuya cara posterior se sitúa la bursasuprarrotuliana que en condiciones normales, se limita por2 líneas hiperecogénicas separadas por un espacioanecogénico de 1 a 2 mm.

El tendón rotuliano se estudia con el paciente en decúbitosupino y la pierna en extensión y se puede seguir desde la rótu-la hasta la tibia. Por detrás. Por debajo se visualiza la bolsaprerrotuliana con las mismas características que la anterior.

El examen de los músculos del compartimiento inter-no comprende el estudio de los músculos aductores, difíci-les de observar y se estudian en conjunto. El paciente secoloca en decúbito supino, con el muslo en rotación exter-na y la rodilla ligeramente flexionada. Se prefieren cortesoblicuos y transversales y su tendón de inserción en el fé-mur es difícil de observar.

El músculo sartorio se estudia de modo inicial con CTque lo muestran muy superficial, con una forma de lentebiconvexa, por dentro del vasto interno y por encima delos vasos femorales. El músculo recto interno es muy si-milar al anterior, aunque por dentro del sartorio y en oca-siones se estudia mejor con el paciente en decúbito prono.

Para el estudio de los músculos del compartimientoposterior el paciente se coloca en decúbito prono con elmuslo y la pierna en extensión. Se estudian en CT y CL,de fuera a dentro y de arriba abajo. El más externo es elbíceps, el más interno el semimembranoso y entre los 2 seencuentra el semitendinoso. Se diferencian bien por susaponeurosis hiperecogénicas.

Las lesiones traumáticas del muslo son muy frecuen-tes y constituyen el 75 % de los traumas deportivos.

A veces es necesario utilizar un transductor de 5MHz, sobre todo en algunos deportistas con grandesmasas musculares.

Las lesiones traumáticas predominan en el cuádriceps,sobre todo en el recto anterior y vasto externo. En estaslesiones la ecografía puede calcular la importancia del dañoanatómico, reconocer los signos de gravedad (rupturaaponeurótica y hematoma voluminoso), seguir su evolu-ción y detectar su curación y complicaciones.

La ruptura del tendón del cuádriceps, casi siempre porun trauma directo, puede localizarse en el cuerpo del ten-dón o en la unión musculotendinosa.

Las rupturas intrínsecas de los músculos de esta re-gión pueden ocurrir a cualquier altura son difíciles de iden-tificar los arrancamientos superiores del tendón, que sólose hace tardíamente al reconocer una calcificación.

El aspecto evolutivo es similar en los traumas directoo indirectos, lográndose una restitución a la normalidadde la ecoestructura muscular y aponeurótica, u otras ve-ces con una cicatriz fibrosa o calcificación.

Las lesiones traumáticas de los músculos posteriores delmuslo predominan en los músculos isquiocrurales y aductores,y casi siempre se relacionan con algún tipo de deporte.

Ahora bien, el examen ecográfico del paquete vascu-lonervioso del muslo se debe realizar con el paciente endecúbito supino con el MI en extensión y con una ligerarotación externa. Su porción distal puede estudiarse en de-cúbito prono.

El examen se inicia con un CT hacia la porciónsuperointerna del muslo, en que la arteria se ve como unanillo anecoico con reforzamiento posterior, por debajo delmúsculo sartorio y por delante del vasto interno, animadade latidos. Debe completarse con CL y preferentemente contécnica de Doppler color. La vena femoral, por dentro de laarteria tiene las mismas características, pero la pared esmás fina, no está animada de latidos y se deja comprimircon el transductor. El Doppler es definitivo en su estudio.

La ecografía de los nervios queda limitada al ciático,para lo cual el paciente se coloca en decúbito prono y elmuslo en extensión. El examen se inicia con CT para loca-lizarlo, apareciendo como una estructura redondeadahiperecogénica de alrededor de 1 cm de diámetro y por de-lante del bíceps femoral. En CL el ciático aparece como unabanda regular de estructura fibrilar hiperecogénica cuyo tra-yecto hacia el raquis puede seguirse a través de la nalga.

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Articulación de la rodilla. Pierna 129

ECOGRAFÍA DE LA RODILLA

INTRODUCCIÓN

Las ventajas del estudio de la rodilla con la ecografíason similares a las del resto del SOMA: su naturaleza di-námica e interactiva, su rápida realización, la relacióncosto/beneficio, la ausencia de molestias para el pacientey la posibilidad de evaluar los tejidos blandosperiarticulares. Si bien la IRM es la regla de oro en laenfermedad de los meniscos, médula ósea y tumores, laecografía es el método de elección en las lesionesmusculotendinosas, rupturas ligamentarias, masaspoplíteas, dolor localizado en la rodilla y para evaluar lasinovial y las bursas.

Los síndromes clínicos relacionados con la articula-ción de la rodilla pueden agruparse, según las regionesanatómicas dolorosas del paciente en: anterior, medial,lateral y posterior.

Las causas de dolor en la región anterior incluyen al:síndrome patelofemoral, tendinopatía patelar, inestabilidadpatelar o femoral, fenómeno de atrapamiento de la grasa,bursitis infrapatelar y prepatelar, plica sinovial, tendinitisdel cuádriceps, enfermedad de Osgood-Schlater (O-Sch),enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson (SLJ) y al dolorreferido originado en la cadera o columna lumbar.

Las causas de dolor medial de la rodilla incluyen:tendinitis del pie anserino, bursitis, lesiones del LCM, le-siones del menisco medial, trastornos degenerativos, plicasinovial y el dolor referido originado en la cadera o colum-na lumbar.

Las causas de dolor en la cara lateral incluyen al: sín-drome de fricción de la banda iliotibial, síndrome de pre-sión excesiva lateral, tendinitis del bíceps femoral, esguin-ce de la articulación tibioperonea superior, enfermedad delmenisco lateral, osteoartritis (OA) y el dolor referido.

Por último, las causas de dolor en la cara posterior sedeben a: derrame articular, tendinitis del poplíteo, quiste deBaker, rotura del LCP, lesión del menisco y el dolor referido.

CORTES ANATOMORRADIOLÓGICOS DE LA RODILLA

EN LOS PLANOS AXIAL, CORONAL Y SAGITAL

Antes de empezar el estudio de la técnica de la ecografíaen la rodilla, hemos considerado de interés el ofrecer unavisión, en cortes anatomorradiológicos, de los diferentesplanos de esta articulación, aunque no todas las estructu-ras sean identificables en la ecografía.

Cortes axiales.Proporcionan información sobre las rela-ciones entre la patela, el fémur y la tibia. Su aspectovaría con el nivel del corte.

. En cortes a nivel de la porción media de la articulaciónpatelofemoral, se pueden estudiar las carillas articu-lares de la patela: la externa más extensa y la medialmás oblicua y se puede ver también el grueso cartíla-go; además, se visualizan los retináculos medial y la-teral. Las reflexiones medial y lateral de la bursasuprapatelar no deben confundirse con la inserción delos retináculos ni con la plica sinovial.

. En cortes a nivel de la articulación de la rodilla se venlos meniscos, el medial tiene la forma de una C abier-ta, con un cuerno anterior más estrecho. El meniscolateral tiene una forma más circular y es de grosoruniforme. El ligamento transversal de la rodilla tienela forma de una banda que une los cuernos anterioresde ambos meniscos atravesando la grasa de Hoffa. Lostendones del semimembranoso (SM) y semitendinoso(ST) aparecen como estructuras circulares, situadospor fuera de la cabeza medial del gemelo y posterioresal platillo tibial medial. El tendón del SM es más gruesoque el del ST. El sartorio (elíptico) y el tendón del

ARTICULACIÓN DE LA RODILLA. PIERNA


gracilis (circular) se sitúan medial y posterior al SM yST, en el mismo plano que el ligamento colateral medial(LCM). El tendón del bíceps femoral, próximo a suinserción en la cabeza del peroné se sitúa anterolaterala la cabeza lateral del gemelo. La arteria poplítea sesitúa por delante de la vena, entre las 2 cabezas delgemelo y por detrás del cuerno posterior del meniscolateral. El ligamento colateral externo (LCE) está ro-deado por grasa que es hiperecogénica. Las insercionesdel ligamento cruzado anterior (LCA) y del ligamentocruzado posterior (LCP) pueden verse en la escotadu-ra intercondílea, el LCP es circular. El origen del LCApuede verse en el lado medial del cóndilo femoral ex-terno y el del ligamento cruzado posterior (LCP) en ellado externo del cóndilo femoral interno (en la IRM).

. Un corte infrapatelar muestra la grasa de Hoffa, limita-da por fuera por la banda iliotibial, por dentro por elretináculo medial y por delante por el tendón patelar. Anivel de los cóndilos femorales el nervio tibial se locali-za por detrás de la vena poplítea mientras que el nervioperoneo común se localiza lateral al músculo plantar.

. En cortes más bajos se pueden ver las superficies delos platillos tibiales en cuya parte posterior aparece lainserción del LCP. El músculo poplíteo se ve por de-trás de la tibia, a nivel de la articulación tibio-peroneasuperior.

Cortes sagitales. Ofrecen una información espacial delos componentes de los ligamentos colaterales y de lacápsula vecina y son muy útiles para evaluar losmeniscos. Su aspecto varía con el nivel del corte.

. En un corte en línea media se ve el compartimientopatelofemoral, el cuádriceps y el tendón rotuliano. Lagrasa de Hoffa infrapatelar se sitúa por detrás del ten-dón patelar. El cartílago posterior de la patela dibuja unarco liso convexo y a este nivel se puede ver una bursaen la parte superior de la patela. En la parte posteriorde la rodilla se ve el tendón y músculo del SM. El vastomedial se sitúa anterior al cóndilo femoral medial.

. En cortes realizados de la línea media hacia fuera seve primero el LCP y luego el LCA. El primero es grue-so, que se arquea desde su origen anterolateral en elcóndilo femoral interno hasta su inserción en la super-ficie posteroinferior de la tibia. Se pueden ver los liga-mentos menisco femoral anterior y posterior, por de-lante y por detrás del LCP (IRM).

. En una sección a nivel del espacio intercodíleo se pue-de ver que la arteria poplítea es anterior a la vena. Enla porción externa de la escotadura intercondílea se veal LCA extendido oblicuamente desde su origen en la

porción posteromedial del cóndilo femoral externo,hasta su inserción que se inicia a 15 mm. del bordeanterior de la superficie articular de la tibia, entre las2 espinas tibiales. El LCA está compuesto de 2 ban-das de fibras funcionales: una banda anteromedial yotra posterolateral.

. En cortes muy externos se puede ver al tendón conjun-to de inserción del LCL y del bíceps en la cabeza delperoné. La cabeza lateral del gemelo se ve por detrásdel peroné y del músculo poplíteo que aparecen entrela cápsula y la periferia del menisco lateral con untrayecto intraarticular.

Cortes coronales. Se utilizan de modo preferente para elestudio de los ligamentos colaterales y los ligamentoscruzados. Su aspecto varía con el nivel del corte.

. En cortes muy posteriores se ve la cápsula posterior,el tendón del poplíteo, los ligamentos cruzados, losmeniscos, los ligamentos colaterales y los músculosextensores. También se ven los vasos poplíteos. El LCLse ve como un cordón extendido desde su inserción enla cabeza peronea hasta el epicóndilo externo del fé-mur, separado del menisco lateral por el tendónpoplíteo. Por delante del LCP se ve al ligamento deHumphrey y por detrás, el de Wrisberg, en forma debandas finas, y extendidos desde el cuerno posteriordel menisco lateral a la superficie externa del cóndilomedial (IRM).

. En cortes mediocoronales se ve la espina tibial ante-rior, y algo más por delante se distingue la grasa deHoffa infrapatelar, anterior al compartimiento lateralde la rodilla. También se puede identificar a la bandailiotibial que se confunde con el retináculo patelar la-teral, y al vasto medial que está en continuidad con lainserción del retináculo medial. El ligamento colateralmedial se ve en CC mediales que dan la impresión defusionarse con la metáfisis interna, en forma de unabanda que va desde el epicóndilo femoral al cóndilomedial de la tibia (IRM).

. En cortes, aún más anteriores, se ven los tendones delcuádriceps y de la patela. Los ligamentos cruzados tam-bién pueden estudiarse en CC. El LCP aparece en formacircular, en cortes anteriores y medio coronales. En CCposteriores, se ve la inserción triangular del LCP origi-nado en la cara lateral del cóndilo femoral interno (IRM).

TÉCNICA

Para el estudio de la cara anterior de la rodilla el exa-men debe iniciarse con el paciente en decúbito supino, con


las piernas extendidas. Siempre es aconsejable realizar unexamen comparativo con el lado opuesto sano, así comopracticar maniobras de contracción muscular isométrica ymovimientos pasivos y activos de flexión y extensión de larodilla. Se deben utilizar transductores entre 5 y 14 MHz,realizando cortes longitudinales y transversales que se ex-tienden desde la región suprarrotuliana hasta la porcióndistal de la rodilla.

Las porciones laterales (externa y medial) se puedenestudiar en esta misma posición o con una ligera inclina-ción del paciente tratando de separar ambas piernas.

Para el estudio de la región posterior, se coloca al pa-ciente en decúbito prono con los pies colgando fuera de lacamilla, realizándose cortes longitudinales, en línea mediay parasagitales, así como cortes transversales que se ex-tienden por todo el hueco poplíteo.

El estudio del paquete vasculonervioso de la región seve auxiliado por la técnica de Doppler color.

Existen técnicas especiales para el estudio de algunasregiones anatómicas de la rodilla, que permiten un mejorabordaje de estas y que serán señaladas en los capítuloscorrespondientes.


Pasaremos a realizar un breve recordatorio de las prin-cipales características ecográficas de las estructuras ana-tómicas de la rodilla.

TENDONES Y MÚSCULOS

Todos los tendones, cualquiera que sea su localiza-ción, tienen un patrón sonográfico similar: un peritendóncon el aspecto de una banda hiperecoica periférica querodea a las fibras internas, fibrilares, que son menosecogénicas y con un patrón homogéneo y paralelo.

De los tendones de la rodilla, uno de los más impor-tantes es el que corresponde al tendón del cuádriceps. Enla ecografía aparece como una estructura superficial biendefinida, rodeada de tejido graso y por las PB vecinas. Porsu parte el músculo vasto interno se extiende hasta el bor-de proximal interno de la patela, dando origen a un gruesotendón que se inserta más distalmente en el borde internode la patela y en el borde medial del cóndilo femoral inter-no. El músculo vasto interno se continúa hacia abajo conel retináculo patelar medial, que es hiperecoico.

En el borde externo de la patela se ve el retináculopatelar lateral (hiperecoico) que se sitúa por delante deltendón del vasto lateral y del tracto iliotibial y que yace enel contorno externo del cóndilo femoral lateral.

Los músculos gemelos y semimembranoso aparecenhipoecoicos. El tendón del semitendinoso se sitúa por de-trás del músculo y tendón del semimembranoso y formacon los tendones del recto interno y sartorio el llamado“pie anserino” que se inserta en la parte interna de lametáfisis tibial proximal.

El tendón rotuliano se origina del borde inferior de lapatela; ancho en su origen, se estrecha hacia su insercióndistal en la tuberosidad anterior de la tibia. Para el estudiode este tendón el paciente se examina en posición supinacon la rodilla ligeramente flexionada con corteslongitudinales y transversales. El tendón normal es menosecogénico en sus sitios de inserción.

LIGAMENTOS

El LCM está compuesto por 2 bandas paralelashiperecoicas, separadas por un tejido areolar laxo,hipoecoico. Su porción profunda se inserta en el meniscoy la capa superficial se inserta por detrás en la cara lateralde la metáfisis tibial interna y en la porción proximal delcóndilo femoral interno.

El LCL es fino y relativamente hiperecoico, con un cur-so oblicuo anterior hacia el cóndilo femoral externo. En estaregión hay 2 estructuras que se insertan en la cabeza delperoné: el LCL, y el tendón del bíceps femoral que tambiénes hiperecoico y con dirección oblicuo posterior.

El nervio peroneo común se sitúa por detrás del ten-dón del bíceps y por fuera del gemelo externo, del plantary del sóleo.

El LCP puede visualizarse como una banda hipoecoicaque cursa oblicuamente desde el platillo tibial de la espinatibial posterior al contorno lateral del cóndilo interno, conel paciente en decúbito prono.

El LCA hipoecoico, se puede ver por detrás de la patelaen un corte oblicuo lateral por vía anterior, con la rodillaflexionada en 60 grados. Este ligamento se ve como cursaoblicuamente desde el borde medial del cóndilo femoralexterno hacia la espina tibial anterior.

MENISCOS

Los meniscos en forma de C o en semiluna, están uni-dos a la superficie condílea de la tibia y contribuyen a laestabilidad mecánica del deslizamiento femorotibial. Ellosprotegen al cartílago articular actuando como un bufferentre la superficie femoral y tibial en la carga de peso.Ellos proporcionan lubricación y aumentan la estabilidadproporcionando congruencia entre las superficies articu-lares de la rodilla.


En resumen sus funciones son:. Transmitir fuerzas axiales y de torsión a través de la

articulación de la rodilla.. Producir acolchonamiento mecánico al peso corporal.. Limitar el desplazamiento compresivo de la rodilla.. Distribuir el líquido sinovial.. Aumentar el área de superficie para la movilidad de

los cóndilos femorales.. Prevenir el síndrome de choque sinovial.

La cara superior del menisco es lisa y cóncava paraobtener mayor contacto con el fémur. La inserción tibialse hace a través de los ligamentos menisco- femoral ymeniscotibial (ligamentos coronarios). Sólo del 10 al 25% de la periferia de los meniscos es irrigado por un plexocapilar, mientras que el menisco adulto es relativamenteavascular.

Cada menisco se divide en 2 cuernos y un cuerpo. Alcorte sagital, los cuernos de ambos meniscos tienen unaforma triangular con el borde externo convexo y el ápexdirigido al espacio intercondíleo.

El cuerno posterior del menisco medial es mayor que sucuerno anterior. Se puede ver una pequeña banda de grasa,que rodea a la bursa entre el cuerno posterior del meniscomedial y la parte posterior de la cápsula que es ecogénica.

El menisco medial tiene forma de una letra C más abier-ta, es menos móvil y está unido a la capa profunda delLCM y a la cápsula, lo que lo hace más susceptible a laslesiones. Puede verse una pequeña bursa que separa elcuerno posterior del menisco medial de la cápsula articu-lar (IRM).

Los cuernos anteriores no deben medir más de 6 mmde altura. En su microestrucura los haces colágenos sedisponen en 2 zonas: una circunferencial en el tercio peri-férico del menisco y otra transversal que une la zonacircunferencial con el borde libre del menisco.

La unión meniscocapsular se sitúa en la periferia de lazona circunferencial y su función es resistir al estrés pro-vocado por el peso.

El menisco lateral, como ya hemos señalado, tiene for-ma de una letra C cerrada y acondiciona al tendón poplíteopor detrás. Está separado del LCL, y su cuerno posteriortiene una inserción en el LCP y en el cóndilo femoral inter-no, a través de los ligamentos meniscocapsulares poste-riores. Este menisco, más móvil, cubre los 2/3 de la super-ficie articular de la tibia y tiene un hiato posterior de 1 cm.para el pase del tendón poplíteo. La función de este tendónes halar al menisco lateral hacia atrás con la rodilla enflexión. El músculo poplíteo puede rotar la tibia con larodilla en extensión.

En la ecografía el menisco normal aparece como unaestructura triangular hiperecoica y homogénea, con el vér-tice dirigido a la porción medial de la articulación. El cuernoposterior y los bordes laterales pueden evaluarse con laecografía. En la parte posterior del menisco lateral se pue-de ver un defecto producido por el tendón poplíteo que eshiperecoico; la vaina que lo rodea, tiene comunicación conla articulación y el tendón se inserta en la fosa correspon-diente que tiene el cóndilo femoral lateral.

Ligamento cruzado anterior (LCA)

Los ligamentos cruzados son estructurasintracapsulares y extrasinoviales. El LCA es el estabiliza-dor primario en el desplazamiento anterior de la tibia. Élse inserta por arriba en la cara posteromedial del cóndilofemoral externo y se extiende hacia adentro y abajo paraterminar en el espacio intercondíleo entre las insercionesanteriores de los meniscos. Mide 11mm de ancho y entre31 y 38 mm de largo. Funcionalmente está constituido por2 haces de fibras: el haz anterior o anteromedial que es elmayor y que se pone en tensión con la flexión de la rodilla,mientras que el haz posterolateral (más corto) se tensa conla extensión de la rodilla. En la flexión las fibrasanteromediales se tuercen sobre las fibras posterolaterales.El LCA previene la traslación anterior de la tibia y se opo-ne a la traslación posterior del fémur. Es muy difícil suobservación en la ecografía, no así con la IRM.

Ligamento cruzado posterior (LCP)

El LCP se origina en el lado externo del cóndilo femoralinterno, cruza al LCA y se inserta en la parte posterior dela fosa intercondílea de la tibia. Tiene un haz anterolateraly otro posteromedial que se tensan en flexión y extensiónrespectivamente. En la flexión progresiva de la rodilla elhaz posteromedial pasa hacia delante y por debajo del hazanterolateral.

El LCP se considera un estabilizador central de la ro-dilla limitando el desplazamiento tibial posterior de la ti-bia sobre el fémur. El LCP estabiliza la rodilla contra unaexcesiva angulación en valgo o en varo y se opone a larotación interna de la tibia sobre el fémur.

El LCP aparece como una estructura en banda grue-sa, extendido desde el espacio intercondíleo en el cóndilofemoral interno por arriba, hasta la parte posterior del pla-tillo tibial por debajo. Tiene una porción horizontal y otramás vertical, unidos por una rodilla suave. Las lesionesson menos frecuentes que las del LCA y raramente sonaisladas. En la ecografía solo se visualiza parcialmente.


Ligamentos colaterales

Si bien la mayoría de los ligamentos tienen una es-tructura anatómica similar, no sucede lo mismo con losligamentos colaterales de la rodilla, que por su compleji-dad requieren de un estudio independiente.

Ligamento colateral medial (LCM)

El LCM mide entre 8 y 10 cm de largo y se extiendedesde su origen en el epicóndilo medial hasta 4,5 cm pordebajo del platillo tibial, posterior a la inserción del ten-dón anserino, cubierto por los músculos de esta región. Enél se pueden distinguir 3 capas:

Capa 1. Se trata de la capa superficial, en el ladomedial de la rodilla, que está constituida por la con-tinuación de la fascia crural profunda. Por arriba ypor delante la fascia se continua con la del vastomedial, mientras que por detrás lo hace con la delmúsculo sartorio. Por delante esta capa (1), unidaa la capa (2) forman el retináculo medial patelar. Alo largo del tercio medio de la porción interna de larodilla la fascia se separa de la porción superficialdel LCM por una capa de tejido graso. Por detrásla fascia se sitúa superficial a los tendones del SM,ST y gracilis. Los tendones de estos 2 últimos mús-culos se mezclan con la fascia o con el LCM en suinserción en la tibia.

Capa 2. El principal componente de esta capa mediales la porción superficial del LCM que se sitúa a lolargo del tercio medio de la rodilla y donde estácompuesta por fibras verticales del LCM. Por de-trás de este componente vertical del LCM se en-cuentra la porción oblicua posterior, la cual se fu-siona con la capa (3) y está íntimamente unida a laporción posteromedial del menisco. Esta estructu-ra así unida se conoce como ligamento oblicuo pos-terior. En su trayecto por detrás de la rodilla, estaestructura recibe fibras del tendón del SM y de lavaina sinovial, rodeando la cara posterior del cón-dilo femoral y donde recibe el nombre de ligamen-to poplíteo oblicuo.

Capa 3. Constituye la porción más profunda de lacapa capsular. Por delante, esta capa (3), se conti-núa con la cápsula del receso suprarrotuliano quese extiende a los bordes de la patela. Por detrás delcomponente vertical de la porción superficial delLCM la cápsula se engruesa, formando la porciónprofunda de este ligamento, vecina al menisco. Laporción profunda del LCM está compuesta de fi-bras vecinas al menisco y a las extensiones menis-

co-femoral y meniscotibial que constituyen el lla-mado ligamento coronario. La bursa del LCM selocaliza entre las capas superficiales y profundas alo largo del tercio medio de la rodilla.

Ligamento colateral lateral. Compartimientolateral o externo de la rodilla

El compartimiento lateral o externo de la rodilla se hadividido en 3 capas estructurales:

Capa 1. Es la más superficial, constituida por el liga-mento iliotibial con su expansión anterior y por laporción superficial del bíceps femoral con su ex-pansión posterior.

Capa 2. Por delante está constituida por la extensiónretinacular anterior del cuádriceps y por detrás porlos ligamentos patelofemorales.

NOTA. Las capas 1 y 2 se mezclan en el lado ex-terno de la patela.

Capa 3. Es la más profunda y está constituida por laporción lateral de la cápsula incluyendo lasinserciones en el menisco lateral y el ligamentocapsular lateral con sus componentes meniscofemoral y menisco tibial.

El LCL está localizado posteriormente entre las divi-siones superficial y profunda de la 3ra. capa. El ligamentoen sí, es considerado como una estructura de la capa 2. Elllamado complejo posterolateral incluye al LCL, tendóndel poplíteo, cabeza lateral del gemelo y los ligamentospoplíteo arcuato y políteo oblicuo.

El ligamento poplíteo arcuato expande la porciónposterolateral de la articulación y se extiende hacia abajoparalelo al LCL. Este ligamento tiene inserciones en elmenisco lateral y en el tendón poplíteo. El ligamentopoplíteo oblicuo está formado por la porción refleja deltendón del SM y constituye la porción primaria de la cáp-sula posterior.

El LCL mide entre 5 y 7 cm, es extracapsular, libre deinserción meniscal durante su trayecto y va desde el cón-dilo femoral externo hasta insertarse, junto al tendón delbíceps femoral, en la cabeza del peroné. La porciónintracapsular del tendón del poplíteo pasa por detrás delLCL y las fibras posteriores del LCL se mezclan con lacápsula profunda contribuyendo a formar el ligamentopoplíteo arcuato.

La porción lateral de la rodilla se estabiliza por unadisposición compleja de ligamentos, tendones y músculosque proporcionan una estabilidad antero-lateral yposterolateral.


La estabilidad anterolateral se consigue por el liga-mento capsular y el tractus iliotibial. La cápsula (liga-mento capsular) también contribuye a mantener la estabi-lidad anterior y posterolateral. Su porción anterior estáreforzada por los retináculos superior e inferior y el mús-culo vasto lateral. El tracto iliotibial, extensión de la fascialata, termina en la superficie anterolateral de la tibia. An-tes de su inserción en la tibia, algunas de sus fibras ante-riores se fijan al retináculo lateral y algunas de sus fibrasposteriores lo hacen en el cóndilo femoral lateral.

Algunos ortopédicos consideran a la regiónposterolateral como a una unidad tendoligamentosa fun-cional conocida como ligamento complejo arcuato y queincluye al ligamento colateral lateral, tendón del bícepsfemoral, tendón y músculo poplíteo, ligamentospopliteomeniscal y popliteoperoneo, ligamentospopliteooblicuo, arcuato y fabeloperoneo y al músculogemelo lateral.

El tendón del bíceps femoral (BF) desciende por de-trás del tracto iliotibial. El LCL y el tendón del BF termi-nan como un tendón único en el peroné.

La función del tendón del BF junto con el músculopoplíteo y el tracto iliotibial es el ser un estabilizador di-námico de la tibia, mientras que el BF es rotador externode la tibia. Este músculo es el principal estabilizador late-ral de la rodilla y también rotador interno de la tibia. Elligamento meniscopoplíteo protege al menisco lateral deun excesivo desplazamiento anterior durante la extensiónde la rodilla, mientras que el ligamento popliteoperoneoactúa como una polea que fija al músculo en posición,durante la contracción.

Cuando la fabela está presente el ligamentofabeloperoneo se extiende desde el proceso estiloideo delperoné hasta la fabela, pero cuando este ligamento estáausente se extiende hasta el cóndilo femoral.

Estas estructuras requieren a veces de técnicas espe-ciales para ser visualizadas en la IRM y deben ser investi-gadas con la ecografía.

OTRAS ESTRUCTURAS DE LA ARTICULACIÓN

DE LA RODILLA

Ligamento transverso

Este ligamento, que une los cuernos anteriores de losmeniscos, de diámetro variable y ausente en el 40 % de lospacientes, puede motivar un diagnóstico erróneo de unaruptura oblícua del cuerno anterior del menisco lateral. Elligamento cursa entre la inserción tibial del LCA y el pa-quete graso infrapatelar, hasta su inserción en la parte

anterosuperior del cuerno anterior del menisco medial. Elligamento aparece redondeado y se extiende desde el cuer-no anterior del menisco lateral al cuerno anterior del me-nisco medial.

Ligamentos meniscofemorales

Como ya hemos señalado estos ligamentos están si-tuados en el compartimiento posterolateral y comprendenal ligamento de Humphrey, anterior al LCP y la rama pos-terior del ligamento de Wrisberg, que se extiende por de-trás del LCP. Su inserción en el menisco lateral puede si-mular una rotura vertical del cuerno posterior.

Tendón poplíteo

Este tendón puede provocar un diagnóstico erróneo deruptura del cuerno posterior del menisco lateral, es de gro-sor variable y cuando hay un derrame articular la presen-cia de líquido en la vaina del tendón poplíteo puede mos-trar un área hipoecoica. El trayecto del tendón y del mús-culo poplíteo pueden visualizarse en CC posteriores(IRM).

Superficies óseas articulares

Las superficies óseas de los cóndilos femorales y delos platillos tibiales aparecen bien definidos como líneasmuy ecogénicas que dan SA.

La ecografía se puede utilizar para valorar la integri-dad y grosor del cartílago articular de los cóndilosfemorales y del surco intercondíleo y para lo cual debeflexionarse la rodilla en diferentes grados para una mejorvisualización del cartílago, el cual aparece como una ban-da hipoecoica con sus bordes anterior y posterior bien de-finidos, midiendo el cartílago entre 1,2 y 1,9 mm. La su-perficie articular de la patela no es accesible a la ecografía.

ALTERACIONES PATOLÓGICAS DE LA RODILLA

Lesión de los tendones

Introducción

Como conocemos, las afecciones más frecuentes delos tendones son:

Peritendonitis. Se considera el período inicial de unaenfermedad tendinosa, caracterizada por un proce-so inflamatorio y que en la ecografía puede mos-trar edema del peritendón.

Tendinitis. Es la inflamación aguda o crónica de untendón, el cual se muestra doloroso a la palpacióncon el transductor.


Insercionitis. Hay un área hipoecoica en la inser-ción del tendón. A veces se asocia amicrocalcificaciones y distensión de la bursa veci-na.

Tendinopatías degenerativas. Pueden ser locales odifusas y casi siempre preceden a una ruptura. Seven con frecuencia en la xantomatosis, en lainsercionitis proximal del tendón rotuliano y en laosteocondritis de la TTA.

Rupturas parciales y totales. En las rupturas parcia-les no recientes, hay un patrón de tendinopatíadegenerativa, con áreas hipoecoicas debidas ahematomas y retracción de algunas fibras. En lasrupturas completas, se ve aún mejor el hematomay la separación de los tendones. Por lo general elperitendón está íntegro.

En la rodilla las lesiones de tendinitis predominan enlos tendones del cuádriceps, rotuliano, bicipital y del pieanserino. La tendinitis se ve como un engrosamiento y as-pecto hipoecoico del tendón. Las calcificaciones ocurrenen las formas crónicas, donde dan SA.

La tendinitis del cuádriceps se muestra como un en-grosamiento focal, hipoecoico, de límites poco preciso. Aveces hay una calcificación en la inserción tendinosa delcuádriceps. Es frecuente que se asocie con una tendinitisprevia.

La tendinitis del bíceps crural ocurre en los 2 cmdistales del tendón, sobre todo en los corredores y pacien-tes obesos, el cual aparece engrosado e hipoecogénico. Latendinitis del pie anserino es casi siempre un proceso in-flamatorio y afecta particularmente, la inserción del ST enla cara antero-medial de la tibia. El tendón aparece engro-sado hipoecoico y con una bursitis asociada.

La tendinopatía patelar proximal o insercionitis, cau-sada por un sobreuso del mecanismo extensor de la rodi-lla, es la llamada rodilla del saltador o corredor. Se ve confrecuencia en aquellos deportes que requieren una acciónrepetida del mecanismo extensor de la rodilla. Otras vecesse trata de una tendinitis focal con antecedentes de un trau-ma cerrado en el tendón patelar.

En la ecografía el tendón aparece engrosadofocalmente, inmediatamente por debajo del vértice de lapatela, ligeramente hipoecoico, por degeneración mixoide,lo que favorece su ruptura. Si se prolonga la tendinitis, endeportistas que siguen entrenando, se interesa todo el ten-dón que aparece engrosado e hipoecoico, a veces con cal-cificaciones en los casos crónicos. Hay que diferenciarlode la bursitis peritendinosa de la TTA, que en la ecografíaaparece como una colección anecoica, oval, vecina al ten-dón patelar, así como de una insercionitis, que es casi ex-clusiva de los atletas y en la cual hay un engrosamiento de

la inserción fibrocartilaginosa del tendón. Hay alteracio-nes en la distribución y densidad de las fibrillas tendinosasque afectan principalmente a su porción profunda. En loscasos crónicos hay calcificaciones distróficas. La grasade Hoffa se inflama y se hace más hiperecoica.

Ruptura tendinosa

La ruptura del tendón del cuádriceps, frecuente en laprótesis total de la rodilla, en los traumas, en lascontracturas musculares bruscas y en algunas enfermeda-des sistémicas, aparece como una hendidura hipoecoicacon separación del tendón en ambos lados, en ocasionescon presencia de líquido arremolinado en su interior, mu-chas veces con producción de una sombra acústica porartefacto de refracción.

La ruptura puede ser total o parcial y predomina en launión musculotendinosa o en la inserción del tendón en lapatela. En la ruptura parcial se ve un defecto hipoecoico(hematoma) en alguna de las 4 láminas de este tendón.

Los tendones del bíceps femoral y los de la corva tam-bién son susceptibles a las rupturas tendinosas. Cuando serompe el tendón del bíceps femoral, que ayuda a estabili-zar la articulación, se confunde con una ruptura del me-nisco lateral. La ruptura de los tendones de la regiónanserina son frecuentes en los peloteros. El tendón apare-ce engrosado, hipoecoico y con una bursitis asociada.

OTRAS TENDINOPATÍAS

Casi siempre son postraumáticas o relacionadas con untrauma deportivo y casi nunca de naturaleza degenerativa,salvo la asociada con la enfermedad de Osgood-Schlatter(O-Sch). en que hay una apófisis tibial prominente que pre-dispone a una tendinopatía crónica de la porción distal deltendón patelar, asociado a veces con una bursitis infrapatelar.

En la enfermedad de O-Sch, el cartílago no osificadode la TTA aparece inflamado con engrosamiento del TCS,edema del tendón patelar y distensión de la bursa profun-da infrapatelar.

La enfermedad de Sinding-Larsen-Johannson ocurreen el niño donde hay fragmentación del polo inferior de lapatela y se puede ver en la ecografía, a veces asociada conedema del tendón patelar o de la grasa de Hoffa.

Quiste del tendón patelar

El quiste del tendón patelar se trata de una degenera-ción quística en el 1/3 proximal de este tendón en atletas degran actividad física y que puede rodearse de una cápsula.Casi siempre se trata de un proceso degenerativo mucoide.En la ecografía aparece hipoecoico o anecoico, con bordes


bien definidos.LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS COLATERALES

Los ligamentos extraarticulares de la rodilla son losde más fácil acceso a la ecografía y su enfermedadtraumática es muy frecuente.

Lesión del ligamento colateral medial (LCM)

En condiciones normales, y como ya hemos señalado,el LCM muestra 2 bandas paralelas anchas hiperecoicasseparadas por un tejido areolar laxo, hipoecoico, extendi-do desde el cóndilo medial a la metáfisis tibial interna, enforma de una estructura plana y ancha. La banda profun-da está unida al menisco tibial. Su grosor promedio en suinserción femoral es de 4,3 mm y en la inserción tibial esde 2,3 mm. Tiene una capa profunda unida al meniscomedial y una capa superficial.

La lesión de este ligamento se produce por un estrésen valgo con la rodilla parcialmente flexionada. En oca-siones es complicación de una artroscopia. En la ecografíaaparece como una estructura trilaminar compuesta de 2capas hiperecoicas separadas por una zona centralhipoecoica constituida por tejido areolar laxo y ocasional-mente por una bursa.

La ruptura de este ligamento, frecuente en los depor-tistas, se puede asociar con ruptura del LCA y del menis-co medial.

En la ecografía la ruptura se ve como una estructurahipoecoica heterogénea, con el ligamento engrosado, poredema y hemorragia. Por lo general la ruptura predominaen las fibras profundas vecinas al cóndilo femoral medial,donde se puede ver un área focal hipoecoica. En las ruptu-ras agudas la lesión se muestra como una interrupción enlas bandas hiperecoicas que interesan a ambos componen-tes del ligamento y cuyo defecto puede contener líquido.El sitio de ruptura (hipoecoico o anecoico), más frecuentees la unión de su porción profunda con el menisco medial.Cuando solo se lesiona la porción profunda del ligamentoel hematoma queda limitado a la capa medial. En las lesio-nes más severas se rompen ambas capas. A veces, y en laruptura parcial, solo se ve un engrosamiento hipoecoicodel ligamento sin interrupción evidente de éste. En las rup-turas pequeñas solo se ve engrosamiento del ligamento, loque obliga a un estudio comparativo, siendo difícil de iden-tificar la pérdida de integridad del ligamento. La disten-sión de la bursa intraligamentaria puede presentarse comouna lesión quística a este nivel, siempre con conservaciónde la porción profunda del ligamento.

La ruptura del LCM se asocia con frecuencia a ruptu-ra del LCA y del menisco medio. En las lesiones crónicas

con formación excesiva de un tejido de granulación y de-generación mucoide del ligamento, se puede ver una masaecogénica dentro de él con interrupción del aspectotrilaminar que casi siempre es más prominente en su inser-ción femoral, a veces con calcificaciones (enfermedad dePellegrini-Stieda). Este síndrome representa una miositisosificante en una ruptura crónica de este ligamento en suinserción femoral y produce una SA. Ocurre sobre todo enlos casos de rupturas ligamentarias mal tratadas

Lesión del ligamento colateral lateral (LCL).

El LCL es más fino que el LCM y está orientadooblicuamente en dirección anterosuperior desde la cabezadel peroné al cóndilo femoral lateral. El tendón del bícepsse sitúa por detrás y es muy ecogénico por su curso másparalelo. En la ecografía el ligamento normal aparece mu-chas veces hipoecoico por anisotropía. El tendón del bícepsfemoral envuelve a este ligamento en forma de herradura,y en un CT su inserción peronea es difícil de diferenciar.

Los traumas de este ligamento ocurren con la piernaen rotación interna y con una fuerza aplicada en varus.En la ecografía se ve como un área focal hipoecoica quees dolorosa a la presión o como un segmento engrosadovecino al peroné. Se asocia a desgarros del ligamento cru-zado y del menisco lateral, así como a desgarro de la ban-da iliotibial.

La ruptura completa del ligamento se muestra por unadiscontinuidad de éste con un hematoma (hipoecoico oanecoico), mientras que la ruptura parcial o esguince sepuede ver como un área de hipoecogenicidad y de engro-samiento del ligamento. Se puede asociar con ruptura delLCA, del menisco lateral, así como con desgarro de labanda iliotibial.

Lesión de los ligamentos cruzados

El estudio con ecografía de los ligamentos cruzadosrequiere de una gran experiencia y no siempre se obtieneuna ventana adecuada para su estudio. Los ligamentoscruzados, son difíciles de estudiar con la ecografía, salvola porción distal del LCP, especialmente cuando hay de-rrame articular asociado.

Ligamento cruzado anterior (LCA)

El ligamento cruzado anterior limita la hiperextensióny la rotación tibiofemoral, así como evita el desplazamien-to anterior de la tibia. En condiciones normales el LCA sepuede ver como una estructura lineal hipoecoica por de-trás de la patela en un corte sagital oblícuo anterior, con larodilla flexionada a 60 grados.


Las lesiones de este ligamento pueden ocurrir con larotación externa y la abducción en hiperextensión, en oca-sión de un desplazamiento directo hacia adelante de latibia; así como en la rotación interna de la tibia con larodilla en extensión completa. La mayoría de las rupturasocurren en la caída por salto en un “pivoteo” o unadesaceleración súbita.

Se asocia a derrame hemorrágico de la articulacióny a desgarros del menisco medial y del ligamento cola-teral medial.

En la hemartrosis aguda, frecuentemente asociada, hayuna colección hipoecoica a lo largo de la pared lateral delespacio intercondíleo femoral, lo que se corresponde siem-pre con la ruptura aguda de este ligamento. Se trata de unhematoma en su inserción femoral. Las lesiones del LCA,en su inserción tibial, no se ven en la ecografía.

Ligamento cruzado posterior (LCP)

El LCP se origina en la superficie lateral del cóndilofemoral interno y se inserta en el área intercondílea de laporción proximal de la tibia, a 1 cm por debajo de la su-perficie articular. Tiene un curso sagitaloblicuo en su ½distal en un plano paralelo y muy relacionado, con la por-ción proximal y posterior de la tibia. Su longitud prome-dio es de 38 mm y su ancho de 13 mm. Su área de corteseccional disminuye hacia su porción distal y en la medi-ción se incluye la grasa vecina y los ligamentosmeniscofemorales.

Para su visualización se utiliza un transductor linealde alta resolución con el paciente en decúbito prono y larodilla en posición neutra. El transductor se sitúa en lafosa poplítea, longitudinal al trayecto del ligamento, cercade su inserción distal en la tibia. Debe hacerse presión conla porción proximal del transductor y con una ligeraangulación, para obtener un plano paralelo al ligamento.Sólo se logra ver bien su porción distal, la que se afinaprogresivamente. La medición del grosor del ligamento sedebe realizar a nivel de la inserción en la espina tibial,tomándose en cuenta su ecogenicidad y la definición de sucontorno posterior.

El LCP, es uniformemente hipoecoico, con su bordeanterior íntimamente unido a la porción proximal de latibia. El contorno posterior es liso y bien delimitado de lagrasa intraarticular, que es hiperecoica. Se puede ver bienla porción de la cápsula que aparece como una líneahiperecoica entre la grasa articular y el músculo vecino,que es hipoecoico.

En los pacientes normales, el grosor oscila entre 3,7 y6,2 mm, con una media de 4,5 mm; la diferencia de grosorcon el ligamento sano, siempre es menor de 1 mm. La le-

sión aislada del LCP es rara. Casi siempre es resultado deun trauma directo en la cara anterior de la tibia con lapierna flexionada o por un trauma en hiperextensión. Elligamento cruzado posterior controla el desplazamientoposterior de la tibia sobre el fémur y estabiliza la rodillaen la angulación extrema en varus y valgus. Se asocia condesgarros del ligamento cruzado anterior, del menisco ode los ligamentos colaterales.

Las lesiones del LCP son frecuentes en los traumas dela rodilla, casi siempre por un trauma violento. En los des-garros agudos el diagnóstico clínico es difícil, ya que eldolor, la inflamación, la hemartrosis y el espasmo muscu-lar, dificultan el examen. Es difícil diferenciarlos de unainestabilidad anteroposterior de la rodilla.

Síndrome de la fricción iliotibial

El síndrome de la fricción iliotibial (rodilla del corre-dor) es una fascitis debida a la inflamación de la fasciaque forma el tracto iliotibial, que con los movimientos deflexión y extensión, hacen que la banda choque con el cón-dilo lateral, especialmente en los corredores con excesivapronación del pie. Es aconsejable realizar el estudio des-pués del ejercicio en que se ve el engrosamiento de la fasciacon disminución de su ecogenicidad. A veces la bursa ve-cina se distiende.

Síndrome de presión excesiva lateral

El síndrome de presión excesiva lateral resulta de lacompresión de la articulación patelofemoral por unretináculo lateral muy rígido o por un esguince de la arti-culación tibioperonea superior. Este síndrome puedesospecharse en la ecografía cuando se observa el retináculolateral muy rígido con los movimientos pasivos y activos.

LESIONES DE LOS MENISCOS

Es conveniente insistir en el aspecto anatómico yecográfico normal de los meniscos. Los meniscos estáncompuestos de un cartílago semilunar unido en su perife-ria a la cápsula de la articulación de la rodilla. Los meniscosson estructuras triangulares con un borde externo convexoy un borde interno cóncavo, habiéndose dividido en uncuerno anterior, el cuerpo y un cuerno posterior.

El menisco interno, más pequeño y fijo, en forma deuna «C» abierta (más ancho por detrás), es asiento prefe-rente de las rupturas traumáticas.

El menisco externo, más grande y móvil, en forma deuna «C» cerrada, soporta más carga y está más expuesto alesiones degenerativas y es de localización casi exclusivade las malformaciones congénitas.


El examen debe realizarse en decúbito lateral con cor-tes transversales y longitudinales y haciendo ligero estrésen valgus y varus para examinar a los meniscos medial ylateral respectivamente. En la ecografía, el menisco apa-rece como un triángulo homogéneo hiperecoico interpues-to entre las capas hipoecoicas del cartílago articular.

La ecografía es capaz de detectar las rupturasperiféricas, sobre todo cuando se complican con un quis-te. En la ecografía la ruptura del menisco puede verse comoun defecto hipoecoico dentro del menisco, aunque tambiénse ha descrito la presencia de bandas lineales ecogénicas ofocos punteados dentro del mismo.

Mucho se ha discutido el papel de la ecografía en laslesiones meniscales. Ello incluye:

. La detección de rupturas o desgarros meniscales enocasión del diagnóstico de un quiste de Baker.

. La detección de una separación menisco-capsular.

. La evaluación de una rodilla dolorosa con exámenesprevios negativos.

. Para identificar lesiones de los ligamentos colateraleso de las bursas periarticulares.

. Para el diagnóstico de un quiste meniscal.

. Para el estudio del menisco posoperatorio.

. Para la identificación del grado de lesión meniscal, nosiempre posible.

DESGARROS Y RUPTURAS DE LOS MENISCOS

La rotación del fémur sobre la tibia fija, durante laflexión y extensión llevan a los meniscos a un riesgo deruptura. Los meniscos lesionados deben ser evaluados te-niendo en cuenta modificaciones en su forma, volumen ylas alteraciones en su ecogenicidad.

La ruptura del menisco medial se inicia en la superfi-cie inferior del cuerno posterior, mientras que el meniscolateral es más propenso a las rupturas transversales u obli-cuas. Se asocia a menudo con hemorragia y las rupturasocurren con frecuencia en las inserciones periféricas delos meniscos, lo que contribuye al dolor.

Se ha tratado de establecer una clasificación de lasrupturas meniscales con la ecografía parecida a la obteni-da con la IRM y que la divide en 3 grados. Así tenemos:

Lesión meniscal grado 1. Se ve un área con altera-ción de la ecogenicidad focal intrameniscal que nollega a la periferia. Puede verse de maneraasintomática en algunos atletas. Se corresponde conun foco de degeneración mucinosa precoz, déficitde condrocitos o con un área hipocelular (mejorvisualizada en la IRM).

Lesión meniscal grado 2. Hay una línea horizontalintrameniscal, con alteración de la ecogenicidad que

llega a la porción periférica del menisco sin intere-sar la superficie articular. Las áreas de degenera-ción mucinosa son más extensas y más frecuentesen el cuerno posterior del menisco medial.

Lesión meniscal grado 3. En este grado el área seextiende hasta la superficie articular. Se asocia conseparación fibrocartilaginosa. Las lesiones de gra-do 3 son más frecuentes en el cuerno posterior delmenisco medial sobre todo en su cara inferior.

En todos los grados anteriores, deben valorarse lasalteraciones de la morfología del menisco y modificacio-nes de su tamaño.

Separación menisco-capsular

La porción medial de la cápsula articular está divididaen un componente menisco femoral y otro menisco-tibial,separados de las fibras superficiales del ligamento colate-ral medial por una bursa. El cuerno posterior del meniscomedial, fijo a la tibia por el ligamento menisco-tibial ymenos móvil, es muy susceptible a su ruptura en la inser-ción capsular.

En condiciones normales el cartílago articular del pla-tillo tibial, debe estar cubierto por el cuerno posterior delmenisco tibial, sin estar expuesto a la superficie del cartí-lago articular. Los signos de una separación menisco-capsular, en la IRM son:

. Desplazamiento en 5 mm. o más del cuerno posteriordel menisco medial.

. Presencia de cartílago articular medial no cubierto porel menisco.

. Presencia de líquido interpuesto entre el borde perifé-rico del menisco y la cápsula.

. Cuando hay una separación completa del cuerno pos-terior se puede ver al menisco flotando libremente, so-bre todo si se asocia con ruptura del LCM, lo que esfrecuente.

En ocasiones y con la ecografía, se pueden identificaralgunos de estos signos.

Quistes meniscales

Los quistes meniscales son masas quísticasmultiloculadas llenas de material mucinoso. Para algunosse originan por una hendidura horizontal del menisco, mien-tras que para otros son debidos a una degeneración mixoide.Los quistes se asocian con frecuencia con ruptura hori-zontal del menisco lateral, son muy raros los quistesmediales asociados con ruptura y en cuyo caso predominala teoría de la degeneración mixoide.


Casi siempre es el resultado de una ruptura periférica delmenisco o ruptura compleja con un mecanismo a válvula.

En la ecografía los quistes meniscales aparecen comoestructuras hipoecoicas o anecoicas loculadas y en loscuales puede verse el desplazamiento del líquido en su in-terior cuando se comprime con el transductor. En las áreasde degeneración mixoide el menisco aparece engrosado ehipoecoico. Por su parte el menisco puede protruir a partirde la articulación y provocar dolor e inflamación. Cuandoun quiste es muy grande puede simular un tumor y provo-car erosión del platillo tibial lateral. En las formas cróni-cas el líquido se espesa y puede aparecer sólido, situándo-se vecino o lejos de la articulación.

Menisco discoide

En esta entidad el menisco displásico pierde su formasemilunar en «C» y toma una configuración discoide an-cha. Es más frecuente en el menisco lateral y son más sus-ceptibles a los desgarros y quistes. El menisco es más altoque el opuesto (>2 mm) y se pierde su afinamiento central.Se dividen en 2 grupos.

Con displasia menor, con un cuerno anterior o poste-rior muy grande.

Con displasia mayor, donde se han descrito 3 formas.Nota. Hay una forma de menisco discoideo infantil,

en el cual el menisco está aumentado en sus 3 porciones,pero conserva su forma semicircular

Calcificación meniscal

Ocurre en la condrocalcinosis, y durante el desarrollo,como aberración en la diferenciación de las célulasmesenquimales dentro del menisco. En la ecografía se pue-den detectar sombras acústicas intraarticulares vecinas alos platillos tibiales producidas por las calcificaciones delos meniscos.

CLASIFICACIÓN COMPARTIMENTAL DE LOS TRAUMAS

DE LA RODILLA. ASPECTO ECOGRÁFICO

En el estado de de los traumas de la rodilla se distinguen4 compartimientos: anterior, medial, lateral y posterior.

Compartimiento anterior

El compartimiento anterior comprende al cuádriceps,constituido por el recto anterior y por los vastos. Tieneuna configuración trilaminar en la que se identifica unacapa superficial (recto anterior), una capa media (vastosexterno e interno) y una capa profunda (vasto intermedio).

Los retináculos medial y lateral de la patela están com-puestos de fibras procedentes de los vastos correspondien-tes. El tendón patelar se forma, principalmente, de fibrasdel recto anterior que cruzan por delante de la patela parainsertarse en la tibia.

El recto anterior es el músculo más expuesto a las le-siones de la unión MT, lo que se explica por su localiza-ción superficial, predominio de las fibras tipo II, acciónmuscular excéntrica y extensión a través de 2 articulacio-nes. Las rupturas de su tendón obedecen por lo general amicrotraumas repetidos o a una enfermedad previa porgota, diabetes, enfermedad del colágeno, etc. En ocasio-nes una desaceleración fuerte puede provocar una rupturaaguda, parcial o completa del tendón a pocos centímetrosdel polo superior de la patela. Lo mismo sucede en algu-nas lesiones deportivas en que puede ocurrir un arranca-miento agudo en la inserción del tendón rotuliano en elpolo inferior de la patela y menos frecuentemente en suinserción tibial.

La porción oblicua del vasto medial juega un papelimportante como estabilizador medial de la patela. Estaporción del vasto medial se origina del tendón del aductormayor y se inserta en el borde medial de la patela. Suaponeurosis está íntimamente unida al ligamentopatelofemoral vecino que se inserta en el tubérculo delaductor. Las lesiones de las ramas oblicuas de este múscu-lo favorecen las luxaciones laterales de la patela.

En la ecografía las lesiones del ligamento y de estaparte del músculo provocan alteraciones de la ecogenicidada nivel del tubérculo del aductor, así como en el fascículooblicuo del músculo, edema del músculo aductor mayor yalteraciones del ligamento patelotibial, cerca de su inser-ción en la tibia.

La ruptura del tendón patelar provoca una patela altacon pérdida de la capacidad de extensión de la rodilla.Puede asociarse con lesiones por avulsión a nivel del tu-bérculo tibial o del polo inferior de la patela.

En las rupturas agudas y crónicas el tendón aparececon un contorno ondulado y aumento de su laxitud. Laruptura en el polo inferior de la patela puede asociarse conretracción proximal del tendón y aparecer engrosado.

La tendinitis patelar o rodilla del saltador afecta, porlo general, al tendón y a sus inserciones, y casi siempre esprecedido de cambios inflamatorios con un mal alineamien-to del mecanismo extensor, inestabilidad en los ejerciciosde salto (rodilla del saltador) o por un síndrome de sobreuso.

En la ecografía hay engrosamiento del tendón. En lasformas aguda o subaguda puede asociarse a ruptura par-cial y engrosamiento focal del tendón, predominando en laporción proximal en la rodilla del saltador, mientras que elengrosamiento distal se ve en la enfermedad de Osgood-


Schlatter. En las rupturas crónicas hay hiperplasia sinovial,necrosis fibrinoide e inflamación, todo lo cual provoca áreasde ecogenicidad heterogéneas.

Compartimiento medial

En el compartimiento medial se ve el resultado de la uniónde 3 músculos: sartorio, gracilis y semitendinoso, que formanel llamado pie anserino. Estos 3 músculos intervienen en laacción de doblar la rodilla y colaboran en la rotación medialde la misma. En su inserción tibial aparecen íntimamente li-gados. El sartorio es el más expuesto a los traumas, debido asu localización superficial y curso biarticular.

El músculo semimembranoso, originado en latuberosidad isquiática cruza por la profundidad del ST yporción larga del bíceps. El SM y el ST, conocidos comolos músculos mediales de la corva, participan en la flexióny rotación medial de la articulación de la rodilla.

Las lesiones por arrancamiento de la inserción princi-pal del semimembranoso, provocadas por un estrés envalgus de la rodilla, se asocian con frecuencia a rupturadel LCA y del cuerno posterior del menisco medial.

El SM es fusiforme y tiene un origen y una termina-ción tendinosa, lo que unido a su acción muscular excén-trica lo hace susceptible a las lesiones traumáticas.

Las rupturas parciales del gemelo interno pueden aso-ciarse con lesiones del SM. Este músculo tiene una inser-ción compleja. Su rama principal se inserta en el tubércu-lo infraglenoideo del platillo tibial posteromedial. Tam-bién se inserta en la tibia, vecino al LCM, porciónposteromedial de la cápsula, ligamento poplíteo oblicuo yfibras superficiales del LCM. La ecografía y la IRM per-miten un estudio detallado de sus lesiones traumáticas.

Compartimiento lateral

En el compartimiento lateral tenemos al tractus iliotibialy al tendón del bíceps femoral.

Tracto iliotibial (TIT)

Es una banda poderosa de la fascia profunda, productode la fusión de las aponeurosis que cubren al tensor de lafascia lata, al glúteo mayor y al glúteo medio. Por encimade la rodilla envía inserciones al tubérculo supracondíleodel cóndilo femoral lateral y se mezcla con el septumintermuscular. Su principal inserción por abajo es el tubér-culo del Gerdy o tubérculo lateral de la tibia, aunque tam-bién incluye a la patela y al ligamento rotuliano. Es estabili-zador de la rodilla, sobre todo de su cara lateral.

En la ecografía su ruptura provoca discontinui-dad y edema.

Músculo y tendón del bíceps femoral

El músculo bíceps femoral con sus 2 cabezas, y cono-cido como músculo lateral de la corva, dobla y rota en sen-tido lateral a la rodilla. Su inserción principal por abajo esen la cabeza y proceso estiloides del peroné, aunque tieneotras inserciones tendinosas y fasciales. Aquellas extensio-nes fasciales que ocurren en el borde posterior del TIT ex-plican la coincidencia ocasional de lesiones traumáticas enambas estructuras.

En los pacientes con traumas agudos e inestabilidadanterolateral y antero-medial, son frecuentes las lesionescomplejas del bíceps femoral que predominan en su por-ción corta y enfatizan la importancia de su papel estabili-zador, dinámico y estático, en la cara externa de la rodilla.Las lesiones traumáticas que interesan al ligamento arcuatoen su inserción peronea pueden provocar también un arran-camiento del bíceps, todas evaluables en la ecografía ymejor aún en la IRM.

Compartimiento posterior

Este compartimiento está constituido por los múscu-los gemelos, plantar y poplíteo.

Los gemelos son los músculos más superficiales de lapantorrilla; se originan de la cara posterior de los cóndilosfemorales y se unen para formar un solo músculo, insertán-dose en el calcáneo a través de un tendón plano, luego deunirse con el músculo sóleo. Su principal acción es la flexiónplantar del pie, pero también flexionan la rodilla en la posi-ción de reposo. Este músculo está propenso a las lesiones porsu localización y por su acción a través de 2 articulaciones.

Las lesiones de la cabeza medial en la porción media oproximal de la pierna pueden ocurrir aisladas o combinar-se con ruptura de los músculos sóleo y plantar. Esta com-binación de lesión se conoce como lesión del tenista.

En la ecografía hay edema en la unión MT con un pa-trón emplumado, hematoma intramuscular, coleccionesperifasciales y ruptura completa con retracción del tendón.Las lesiones del gemelo medial también pueden ocurrir anivel de la rodilla, lo que provoca inestabilidadposteromedial, a veces asociado a ruptura tendinosa del SM.

Las lesiones de la cabeza del gemelo interno ocurrenen los pacientes con lesiones del complejo posterolateralque se asocian con frecuencia con lesiones del poplíteo,tendón del bíceps y músculo plantar.

El músculo plantar originado en la línea externasupracondílea, algo por encima a la inserción de la cabeza


lateral del gemelo, tiene un tendón fino y largo que cursahacia abajo entre el gemelo interno y el sóleo, insertándoseen el calcáneo, anteromedial al tendón de Aquiles o direc-tamente en este tendón. Una contracción brusca puede pro-vocar su ruptura. Las lesiones del plantar se han asociadofrecuentemente con ruptura traumática del LCA, ligamen-to arcuato y músculos posterolaterales de esta región, ge-melo externo y poplíteo. Se han descrito síndromescompartimentales posteriores, por ruptura del plantar ogemelo medio.

El aspecto en la ecografía varía con la severidad deltrauma: edema en el músculo o en la unión MT, rupturaMT con retracción proximal del músculo y una masa en-tre el tendón del poplíteo y el gemelo interno, ruptura par-cial asociada del gemelo interno, colecciones líquidas en-tre el gemelo medial y el sóleo, ruptura del LCA y delligamento arcuato y contusión ósea en el compartimientolateral de la rodilla (IRM).

El músculo poplíteo forma parte del suelo de la fosapoplítea; originado en la porción posterointerna de lametáfisis tibial proximal, su tendón se extiende por el hue-co poplíteo para terminar en el cóndilo femoral interno, alfinal del surco poplíteo, enviando además 2 inserciones:en la parte posterior de la cabeza peronea o ligamentopoplíteo peroneo y en el cuerno posterior del menisco late-ral. En reposo es el rotador interno primario de la tibiasobre el fémur y en situación de carga funciona comorotador del fémur en la pierna. Si bien puede lesionarse encualquier lugar, predominan en el músculo y en la uniónMT, casi siempre secundario a un trauma directo sobre laporción anteromedial de la porción proximal de la tibiacon hiperextensión de la rodilla o por un trauma indirectocon rotación externa e hiperextensión.

En la ecografía el músculo poplíteo traumatizado, apa-rece engrosado con alteración de su ecoestructura, así comopuede mostrar una ruptura parcial o completa del mismo.El músculo poplíteo es uno de los estabilizadores mayoresdel ángulo posterolateral de la rodilla y se asocia con fre-cuencia, en sus lesiones, con ruptura del LCA y LCP, rup-tura del menisco medial y lateral y ruptura del complejoperoneoarcuato lateral. También se asocia con lesiones delgemelo y del bíceps femoral.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMAS COMPLEJOS

DE LA RODILLA BASADO EN SU MECANISMO

DE PRODUCCIÓN

Los traumas complejos de la rodilla son frecuentes enel curso de los accidentes o en la práctica de algunos de-portes. La mayor parte de las lesiones de la rodilla son el

resultado de la mezcla de 2 o más fuerzas ejercidas através de la articulación de la rodilla flexionada o extendi-da.

La mayoría de las fuerzas que actúan en la rodilla in-cluyen: traslación (anterior o posterior), angulación (en varuso valgus), rotación (interna o externa), hiperextensión, des-plazamiento axial o trauma directo.

La utilización de una clasificación basada en el meca-nismo de producción del trauma puede ser útil dado que elconocimiento del mecanismo causante puede facilitar ladetección completa de las lesiones y además, predecir unainestabilidad inmediata o tardía, con necesidad de un tra-tamiento quirúrgico. El reconocimiento con la ecografíade los patrones de lesiones de los ligamentos, meniscos yde la región capsular, asociado a los patrones específicosde edema medular o al magullamiento óseo (con la IRM),permiten plantear que estas lesiones pueden ser clasifica-das de manera específica.

Los huesos de la rodilla contribuyen poco a la estabi-lidad de la articulación, que depende mayormente de lostejidos blandos de soporte. Los meniscos, ligamentos, ten-dones, músculos y fascias contribuyen a la estabilidad dela rodilla.

Basado en las características de las lesiones que seproducen sobre las estructuras estabilizantes (primarias ysecundarias) de la rodilla, unido a los patrones de las le-siones óseas (en la IRM), se han clasificado las lesionestraumáticas complejas en 10 categorías, de acuerdo con laposición de la rodilla en flexión o extensión, dirección dela fuerza y presencia o no de rotación.

Ellas son: hiperextensión pura, hiperextensión convarus, hiperextensión con valgus, valgus aislado, varusaislado, flexión con valgus y rotación interna, flexión convarus y rotación interna, flexión con traslación tibial pos-terior, luxación de la patela y trauma directo.

Las lesiones por hiperextensión, debidas a las mayo-res fuerzas ejercidas en la rodilla extendida o bloqueada,producen patrones de lesiones óseas (en la IRM) muy se-veras, a veces con francas fracturas. En ocasiones se venlesiones por arrancamiento en la parte posterior de la rodi-lla que interesan las áreas críticas de las esquinasposteromedial y posterolateral.

Las lesiones en flexión tienden a mostrar impactacionesóseas contiguas no muy extensas (IRM), aunque con fre-cuencia se producen lesiones debidas a rotación interna oexterna. A veces se observan impactaciones no contiguas,así como pequeñas avulsiones óseas. Se ha demostrado quelas lesiones en flexión asociadas con rotación de la rodillaproducen con mayor frecuencia lesiones del menisco. Laslesiones que ocurren en flexión se caracterizan por un me-nor grado de contusión ósea. Con la rodilla en flexión, pre-


dominan las fuerzas de deslizamiento y rotación sobre lasfuerzas de impactación. Muchas de las contusiones óseasen las lesiones de flexión interesan a las superficies óseasno contiguas, por que son debidas a una impactaciónrotacional secundaria, posterior a una ruptura ligamentaria.Se cree que la rotación secundaria en flexión, puede causarun mecanismo de atrapamiento o torsión, que explica lofrecuente de las rupturas meniscales en este tipo de lesión.

Las categorías de los traumas en valgo y varus estric-tos se caracterizan por un patrón de impactación en elsitio del golpe y un arrancamiento de los ligamentos en elsitio opuesto.

La luxación de la patela se produce por la combina-ción de flexión, valgus y rotación del fémur sobre la tibiafija, detectable en la ecografía.

El trauma directo se caracteriza por un área de contu-sión ancha en el sitio del impacto sin lesión en el lado opues-to. Lo más frecuente es un trauma directo anterior concontusión de la patela y del surco troclear vecino (IRM).

De estos patrones, el más frecuente es el de flexiónen valgus y rotación externa (46 %).

Los patrones distintivos de ciertas lesiones de la rodi-lla pueden reconocerse con la ecografía, pero sobre todocon la IRM. Uno de los más conocidos es la asociaciónde ruptura aguda del LCA con contusión del cóndilofemoral externo y porción posterior del platillo tibial late-ral. También se ha descrito la asociación frecuente deruptura del LCA y contusión de la porción medial de larodilla, atribuida por algunos a un arrancamiento de la in-serción del semimembranoso o a una impactación por con-tragolpe, secundaria a una rotación.

También se han señalado los patrones de edema de lamédula ósea que acompañan a la fractura de Segond. Estaúltima hay que diferenciarla de la llamada tríada deO´Dognoghue, en la cual hay ruptura del ligamento del LCApor un mecanismo de flexión en valgus y rotación externa.

Las lesiones en hiperextensión se caracterizan poráreas de contusión ósea vecinas, de base ancha, en laparte anterior de la rodilla. Las fuerzas requeridas paraproducir estas lesiones son importantes y el grado de le-sión en las partes blandas opuestas y en la cara posteriorde la rodilla pueden demostrarse por el edema detectadoen la IRM.

LESIONES DE LOS COMPONENTES ARTICULARES

DE LA RODILLA

Introducción

Aunque estudiamos de modo detallado, en el capítulodedicado a las enfermedades articulares todos sus compo-nentes más importantes, lo frecuente de sus alteracionesen la rodilla justifican el realizar un breve recordatorio.

Derrame articular

El derrame articular en la rodilla es un signo inespecí-fico que se asocia con procesos inflamatorios,osteonecrosis, osteoartritis o traumas. En la ecografía puededetectarse aun en pequeñas cantidades, especialmente enla bursa suprapatelar, así como por dentro y por fuera dela patela, sobre todo luego de maniobras de compresión ybúsqueda de este alrededor de la patela. En la rodilla ellíquido se acumula inicialmente en la bursa suprapatelar,permitiendo conocer las características de la sinovial, pre-cisar la presencia de coágulos o cuerpos libres y facilitarla punción aspirativa.

En la ecografía el derrame se ve como una colecciónhipoecoica o anecoica y a veces se complica con cuerposlibres que aparecen como estructuras ecogénicas que dan SA.

En la enfermedad reumática se pueden ver lasvellosidades sinoviales cubiertas de un material fibrosoque logra desprenderse y ocupar los recesos sinoviales dela articulación. Estos desechos se presentan como focoshiperecoicos que flotan en el líquido. Los cuerpos libresintraarticulares producto de fragmentos cartilaginosos,secuela de un trauma o ruptura de un menisco, tienen unaforma poligonal. Otras veces se ven focos punteados muyecorrefringentes producto de las calcificaciones que siguena la inyección de esteroides en la articulación. La presen-cia de cuerpos libres, frecuentes en la osteocondromatosissecundaria, deben buscarse en la bursa suprapatelar y enlos quistes de Baker.

Es importante medir el grosor de la membrana sinovialy debe hacerse con una compresión suave de la bursa conel transductor.

Además, la ecografía se puede utilizar para valorar larespuesta al tratamiento de una artritis inflamatoria cuyo sig-no favorable es la disminución del líquido, que por lo generalocurre dentro de las 48 horas de iniciado el tratamiento.

En los casos de traumas la presencia de un derrameprecoz debe hacer pensar en una hemartrosis aguda quepuede ser debida a ruptura de los ligamentos cruzados,luxación de la patela, fractura osteocondral o rupturaperiférica del menisco medial. Por otro lado, si el derrameaparece al día siguiente del trauma, es probable se deba auna lesión meniscal. En los casos de ruptura del ligamentocolateral casi nunca hay derrame. La presencia de detri-tus es señal de pus, coágulos, globos de grasa o fragmen-tos osteocondrales.

Alteraciones sinoviales

La evaluación con ecografía de las alteraciones de lasinovial de la rodilla se inicia, como ya hemos señalado,


en la bursa suprapatelar. El engrosamiento de la sinovialpuede ser inflamatorio, infiltrativo, infeccioso crónico,tumoral, etc. pero la ecografía carece de especificidad.

La hipertrofia sinovial o pannus puede visualizarse enun grupo de artropatías inflamatorias (AR, artropatíashemofílicas, etc), así como en la invasión tumoral de lasinovial. También puede ocurrir en algunas infeccionescrónicas (Tb, hongos) en cuyo caso es frecuente la presen-cia de adherencias fibrosas y sinequias.

El pannus aparece hipoecoico en relación con las par-tes blandas vecinas y pueden verse desechos de fibrina,sobre todo en la AR, en cuyo caso es necesario realizarmediciones evolutivas del grosor de la sinovial y para locual se selecciona, por lo general, la medida de la mitad dela suma de las paredes engrosadas anterior y posterior dela bursa, luego de una compresión suave con el transductor.

Alteraciones del cartílago articular

En la ecografía el cartílago articular normal aparececomo una capa fina hipoecoica, regular y homogénea ve-cina al tejido subcondral yuxtacortical, que cubre la corticalósea y el cual se puede medir perfectamente.

En la ecografía el primer signo de enfermedad del cartí-lago es la presencia de edema, que provoca bordes pobre-mente definidos, y un aspecto no homogéneo del cartílago.Más adelante puede haber irregularidad de la superficie conpérdida de su grosor y que puede ocurrir con frecuencia enlas artritis inflamatorias y osteoartritis y que se utiliza tam-bién para evaluar la respuesta al tratamiento.

Las lesiones traumáticas focales pueden aparecer comofocos hiperecoicos.

Entre las limitaciones de la ecografía están la eva-luación del cartílago retropatelar, la de los platillos tibialesy en general en los pacientes que tienen poca movilidadde la rodilla.

LESIONES DE LAS BURSAS

En la ecografía y cuando son patológicas puedenvisualizarse todas las bursas alrededor de la rodilla. En laecografía la bursa normal aparece como una hendidurahipoecoica en las partes blandas, a menudo delimitada poruna línea hiperecoica producida por la interfase líquido-tejido, nunca mayor de 2 mm.

La afección de las bursas puede ser hemorrágica, portrauma agudo o crónico, infecciosa, debida a procesosinflamatorios o sistémicos, o por trastornos infiltrativos.En la bursitis aguda el líquido es anecoico, pero a vecescontiene material ecogénico por hemorragia o pus conbordes borrosos.

Puede verse proliferación sinovial, sinequias y cuer-pos libres.

En los atletas las bursas infrapatelares, superficial yprofunda pueden inflamarse por un trauma o en la prácti-ca de algunos deportes, por sobreuso. En estos casos laecografía puede detectar la diferencia entre una lesión dela bursa y del tendón vecino.

Hay que recordar que las bursas comunicantes se desa-rrollan con el tiempo y que pueden servir como reservaspotencial a los derrames y cuerpos libres. Además, espe-cialmente en las artritis inflamatorias, su cuantificación y lamedición del grosor de la sinovial en la bursa suprapatelarsirve para evaluar la respuesta al tratamiento.

Como en toda bursa comunicante la ecografía puede diag-nosticar cuerpos libres, tabiques, hemorragia o inflamación.

Cuando el quiste se inflama aparece multitabicado,con paredes gruesas, a veces con fragmentososteocondrales en forma de masas ecogénicas móviles ynivel líquido-líquido. Cuando el quiste se rompe pierdesu forma, se afina y el líquido se extiende a la pantorri-lla, entre el gemelo y la fascia profunda o entre el gemeloy el sóleo.

Hay formas atípicas del quiste como son su localiza-ción en la articulación tibioperonea o en la bursa entre lacabeza lateral del gemelo y el bíceps femoral. Otras vecesse sitúa en las partes blandas, proximal o distal a la fosapoplítea.

Bursa anserina

Es la bursa del tendón anserino, formado por la con-fluencia de los tendones del sartorio, recto interno ysemitendinoso. Es una bursa profunda que cuando sedistiende aparece por detrás del tendón anserino, a vecescon tabiques. Por lo general ocurre en pacientes obesoscon OA degenerativa o en atletas y puede confundirse conun quiste de Baker.

LESIONES DE LA ARTICULACIÓN FEMOROTIBIAL

Artropatías inflamatorias

La presencia de engrosamiento de la sinovial es fre-cuente en las artritis inflamatorias, pero puede verse en lasinfecciones crónicas (TB). La ecografía puede utilizarsepara detectar el derrame articular en la bursa suprapatelar,así como la presencia de una sinovitis proliferativa.

El grosor normal de la pared de la bursa suprapatelares de 2,7 ± 0,8 mm y sirve para evaluar la efectividad deltratamiento en los procesos inflamatorios.


En las artritis inflamatorias el líquido puede contenerecos lineales ecogénicos por detritus. En estas artritis elcartílago hialino articular en la fosa intercondílea, tam-bién se puede utilizar para medir la actividad de la enfer-medad. En condiciones normales el cartílago es hipoecoicocon sus bordes anterior y posterior bien definidos. En lospacientes con una artritis inflamatoria activa o en unaartropatía degenerativa, el cartílago se altera (se engruesao afina) y los bordes se hacen borrosos. El cartílago medialnormal mide 1,2 mm y el lateral 1,9 mm.

El DC puede ser de utilidad en estos casos al mostraraumento del flujo en el tejido sinovial hiperplásico (pannus),así como en los tejidos blandos que rodean a la articulación.

Artritis juvenil crónica

Hay signos de sinovitis, sobre todo con alteración delpaquete graso infrarrotuliano; erosiones del cartílago arti-cular e hipertrofia sinovial, así como quistes de Baker,todo evidenciable en la ecografía.

Artritis reumatoidea

Hay grandes derrames articulares y quistes poplíteoscon presencia de tejido de granulación (pannus) y quistessubcondrales. Ya hemos señalado el valor de la ecografíaen estos pacientes.

Artritis degenerativa. Osteoartrosis (OA)

El diagnóstico se basa en la medición del grosor delcartílago y en la detección de los osteofitos. La medicióndel grosor del cartílago debe hacerse con la rodilla com-pletamente flexionada, lo que es difícil en estos pacientes.El grosor medio del cartílago en la zona de carga de pesovaría entre 1,2 y 1,9 mm. A veces se pueden observar cam-bios degenerativos en los meniscos en forma de focos li-neales muy ecogénicos. Además, es posible detectar frag-mentos osteocondrales en la rodilla en presencia de líqui-do, sobre todo en la bursa suprapatelar o dentro de unquiste de Baker. Pueden existir desgarros, degeneraciónmeniscal y esclerosis subcondral.

Artritis séptica

Hay distensión capsular, derrame articular y altera-ción en la grasa de Hoffa. Pueden existir alteracionesosteoperiósticas vecinas, así como detritus intraarticularesy sinovistis. Estas alteraciones son detectables con la

ecografía, la cual sirve de guía para realizar puncionesaspirativas diagnósticas.

Artropatía hemofílica

Hay depósito de hemosiderina y de tejido fibroso, pro-ducto de hemorragias repetidas. Las bolsas grasas apare-cen irregulares y las reflexiones sinoviales se muestranmuy engrosadas. Se pueden ver quistes subcondrales eintraóseos así como se identifican alteraciones óseas delos cóndilos femorales y superficies tibiales (IRM).

Ganglión quístico

Para algunos no hay diferencia entre un quiste sinovialy un ganglión quístico. Los gangliones contienen mate-rial mucinoso, tapizados por tejido conectivo y no comu-nican con la articulación. Los localizados alrededor de larodilla se originan en la articulación tibioperonea supe-rior donde pueden envolver músculos, tendones o vainastendinosas. Algunos son intraarticulares, originados delLCA o LCP, predominando en la fosa intercondílea. Aveces se localizan en la grasa de Hoffa. Los ganglionespor lo general son multilobulados y contienen un mate-rial grueso y viscoso.

En la ecografía se presentan como una masa anecoica,septada, con una pared hiperecoica bien definida de 1 a2,5 mm de espesor. La masa puede comunicarse por uncuello estrecho con la articulación tibioperonea superior ypor lo general se localizan dentro del músculo tibial ante-rior o peroneo largo.


Hay una forma difusa y otra localizada. Esta última sepresenta como una tenosinovitis nodular y es debida al depó-sito de hemosiderina con proliferación vellosa y a formacio-nes nodulares, de tipo sesil o pedunculado. Produce masassinoviales nodulares que se visualizan en la ecografía cuandose asocian a derrame. En la forma localizada provoca unamasa bien definida dentro de la grasa de Hoffa infrapatelar.

Osteocondromatosis sinovial

Se trata de cambios metaplásicos dentro de la sinovial,con cuerpos libres cartilaginosos que pueden calcificarsey que producen sombras ecogénicas dentro de la articula-ción. Hay una forma primaria en que los fragmentos sonsimilares en tamaño y una forma secundaria, en que sonde diferente tamaño.


Condrocalcinosis

Puede afectar al menisco o al cartílago hialino articu-lar. En la ecografía hay áreas hiperecoicas lineales dentrode la articulación, paralelas a las superficies óseas.

Lipohemartrosis

La presencia de sangre intraarticular en un traumaobliga a sospechar una fractura intraarticular o una lesiónsevera capsuloligamentosa. La grasa se origina del hueso,membrana sinovial, estructuras capsuloligamentosas ograsa intraarticular. En la ecografía, y en los casos típicosse ve un nivel líquido-líquido, el superior es ecogénico pro-ducido por la grasa y el inferior hipoecoico, producido porla sangre.

LESIONES DE LA ARTICULACIÓN FEMOROPATELAR

Plica sinovial

La plica constituye una variante anatómica presenteen el adulto normal entre el 20 y el 60 % de los casos. Sepuede localizar por encima, por dentro o por debajo de lapatela, la variedad media linfrapatelar es la más frecuen-te. Muchas veces es un hallazgo durante el examenEcográfico de la rodilla y el diagnóstico positivo se basaen un engrosamiento de la misma con variación de suecogenicidad, alteración de la grasa vecina unido, muchasveces, a irregularidad y borramiento del cartílago articu-lar vecino del cóndilo femoral interno. Es causa tambiénde derrame articular y de perimeniscitis medial.

Condromalacia

En esta entidad hay reblandecimiento del cartílagoarticular de la patela asociado a cambios degenerativos.Puede ser primaria o idiopática o ser secuela de un trau-ma. Predomina en los adolescentes y adultos jóvenes.Como condiciones predisponentes se señalan: patela alta,un aumento del ángulo en valgus y una hipoplasia delcóndilo femoral. La forma crónica se ha relacionadocon subluxación, aumento del ángulo Q, imbalance delcuádriceps, un mal alineamiento postrauma, un síndro-me de presión excesiva lateral o lesión del LCP. Tam-bién puede deberse a artritis inflamatoria, sinovitis einfección.

La ecografía con cortes semioblicuos, permite detec-tar las alteraciones del cartílago articular de la patela, que

pierde sus características normales y que puede obser-varse mejor cuando existe un derrame articular asociado.

Lesión del retináculo patelar

Los retináculos son extensiones de las fascias de losvastos medial y lateral que refuerzan y guían los desplaza-mientos normales de la patela. Los retináculos consistenen capas de tejido conectivo fibroso que cursanoblicuamente a partir de los bordes de la patela y que pro-porcionan estabilidad a la articulación.

El retináculo medial se lesiona más frecuentemente,sobre todo en las luxaciones rotulianas y se puede asociarcon edema y hemorragia.

En la luxación patelar lateral el retináculo medial apa-rece parcial o completamente roto. Raras veces se rompeel retináculo lateral.

En la ecografía los retináculos aparecen con estructu-ras bilaminares, con una capa superficial y otra profunda,más gruesos en su inserción patelar.

El componente más importante del complejo retinaculares el ligamento patelo-femoral medial que se ve como unaestructura lineal ecogénica, orientada superior y lateral-mente a partir del borde superomedial de la patela hastasu inserción en el tubérculo del aductor.

La ruptura aguda del retináculo medial se diagnosticamejor al demostrarse una interrupción del ligamentopatelofemoral medial con presencia de un hematomaanecoico o hipoecoico, bien en la inserción patelar o a ni-vel del tubérculo del aductor. En las lesiones crónicas elretináculo permanece hiperecoico pero engrosado.

Subluxación y luxación de la patela

La luxación transitoria de la patela ocurre con mayorfrecuencia en los adolescentes y en los adultos jóvenes querealizan actividades deportivas y que resulta de un movi-miento giratorio con la rodilla en flexión. El fémur rotahacia dentro con la tibia fija, mientras que la rodilla estáflexionada, lo que ocurre en una contracción del cuádricepsque produce un desplazamiento lateral de la patela fuerade su surco, lo que predomina en los individuos que pre-sentan un surco troclear poco profundo.

Entre los factores predisponentes se citan: patela alta,hipoplasia del cóndilo femoral lateral, genus valgus,recurvatum o una inversión lateral del tendón rotuliano ouna patela displásica.


La displasia de la superficie patelar del fémur es elfactor predisponente más importante. No sucede lo mis-mo en el niño en que la inestabilidad depende de la confi-guración del cartílago articular y aquí la ecografía, es degran valor. El examen se hace con la rodilla flexionada en900, examinando la región por la porción más ventral de lafaceta lateral de la patela, que en condiciones normalestiene un ángulo de 450. Además, se puede demostrar laruptura del retináculo.

Entre las lesiones asociadas están el esguince o ruptu-ra de las estructuras que restringen la porción medial de larodilla, como son: el retináculo medial, el ligamentopatelofemoral medial y el ligamento patelotibial interno.El ligamento patelofemoral medial es el mayor estabiliza-dor de la patela para prevenir una subluxación lateral ycuando hay lesión de este ligamento o una lesión subcondralvecina es aconsejable el tratamiento quirúrgico.

Patela alta y baja

Hay una relación normal de 1 a 1 entre la longitud dela patela y su tendón. La patela alta se asocia consubluxación, condromalacia, síndrome de Sinding LarsenJohansson, parálisis cerebral y atrofia del cuádriceps. Lapatela baja se ve en la poliomielitis, acondroplasia y ARjuvenil. Este tipo de enfermedad se estudia mejor en CSque permite su diagnóstico, asi como de la mayoría de suscausas.

Bursitis patelar

Hay 2 bursas subcutáneas anteriores, una por delantede la patela y la otra anterior al tendón patelar. La bursitisprepatelar e infrapatelar superficial, se ven como una masaúnica por delante de la patela y proximal al tendón patelar,respectivamente. La bursa infrapatelar profunda se ve pordetrás del tendón y por debajo de la grasa de Hoffa. En labursitis hay visualización de las bursas que aparecen conun contenido hipoecoico o anecoico. El Doppler color puedeser de utilidad para valorar el grado de actividadinflamatoria.

Osteocondrosis patelar.

Enfermedad de Osgood Schlatter. Síndrome de SindingLarsen Johansson (SLJ)

La enfermedad de Osgood Schlater (OS) consiste enuna osteocondrosis de la tuberosidad tibial anterior en de-

sarrollo. Se cree debida a una avulsión traumática en unadolescente en crecimiento.

En la ecografía hay irregularidad de la porción distaldel tendón y de la grasa de Hoffa infrapatelar. Se puedenver múltiples fragmentos óseos pequeños o un fragmentoúnico por delante de la tuberosidad tibial anterior (TTA).El tendón aparece engrosado, con alteración de laecogenicidad a nivel de su inserción en el hueso, por escle-rosis.

En el síndrome de SLJ la osteocondrosis interesa alpolo inferior de la patela a nivel de la inserción tendinosa.La ecografía es útil en estos casos.

Síndrome de choque sinovial

Se trata de un síndrome de choque focal sinovial entrela patela y uno de los cóndilos femorales, relacionadoscon un osteofito o una plica sinovial medial.

En la ecografía muestra un nódulo hipoecoico doloroso.

LESIONES ÓSEAS

Las lesiones óseas de la rodilla son difíciles de detec-tar con la ecografía, salvo cuando se asocien con derramearticular.

La osteonecrosis, frecuente en las mujeres mayores de60 años, suele ser postraumática, asociada a fractura o serespontánea. No es raro que se interese la superficie delcóndilo femoral interno y más raramente los platillostibiales y el cóndilo femoral lateral. Se asocia, frecuente-mente, con desgarros del menisco. Todas estas alteracio-nes pueden ser sospechadas con la ecografía.

En la osteocondritis (variedad disecante), las lesionespredominan en el cóndilo femoral interno y cuando hayderrame articular se pueden visualizar los fragmentosóseos, frecuentes en la porción interna.

Una lesión ósea muy frecuente en la rodilla es eldesmoides cortical periostal. Es una lesión benigna casisiempre por microtraumas que se localizan preferentementeen la porción posterior del cóndilo interno en individuosjóvenes con reacción perióstica visible a los rayos X. Enla ecografía se ve la reacción perióstica como una bandahiperecoica desplazada de la cortical, con ausencia de le-sión en las PB, localizada en el sitio de inserción de lacabeza medial del gemelo. Las lesiones tumoralesesqueléticas de la rodilla solo se ven en la ecografía cuan-do destruyen la cortical o se extienden por las PB vecinasy en estos casos es muy útil el Doppler color.


MASAS POPLÍTEAS

La fosa poplítea, como ya hemos mencionado, estálimitada por fuera por el tendón del músculo del bícepsfemoral, por dentro por los tendones del SM y ST y pordebajo por las cabezas de los gemelos. Ella contiene el hazneuro-vascular de la región y sus bursas.

El diagnóstico diferencial de una masa de la regiónpoplítea comprende, entre otras: el quiste de Baker, el aneu-risma de la arteria poplítea, la trombosis venosa, el hema-toma y los tumores.

El aspecto de los aneurismas varía con el grado de trom-bosis de su pared y el Doppler color es de gran ayuda, lomismo que en las trombosis venosas. Los aneurismas de laarteria poplítea aparecen como estructuras saculares ofusiformes con trombos periféricos, hipoecoicos, a menudocon calcificaciones. En las trombosis venosas el contenido eshipoecoico y la vena no se deja comprimir con el transductor.

Los nervios normales de la región aparecen como es-tructuras lineales, fibrilares e hiperecoicas, próximos a losvasos. Los tumores de los nervios se pueden presentar comomasas poplíteas. El diagnóstico de un tumor de la vaina deun nervio determina una masa fusiforme e hipoecoica a lolargo del curso del mismo.

TUMORES DE LAS PARTES BLANDAS

Pueden ser benignos, como los lipomas, neurofibromas,etc. o de naturaleza maligna, como el sarcoma sinovialque predomina entre los 15 y 40 años, alrededor de la ro-dilla y tobillo. En la ecografía aparece como un tumorsólido bien delimitado y muy vascularizado. Puede sermixto por hemorragia y en el 20 % tienen calcificaciones.

VALOR DE LA ECOGRAFÍA POSARTROSCOPIA

DE LA RODILLA

La ecografía es de valor en los pacientes con dolorposterior a una artroscopia. Cuando se ha usado la víatranstendinosa lo más frecuente es una tendinitis patelar.La ruptura parcial se muestra como un área hipoecoica.En la vecindad de una artroscopia se han reportado otrascomplicaciones capaces de ser estudiadas con la ecografía:neuromas postraumáticos, gangliones, granulomas, trom-bosis venosas, seudoaneurismas arteriales y fístulas AV, yen la mayoría de ellos es de gran valor el Doppler color.

ECOGRAFÍA DE LA PIERNA

Deben examinarse los diferentes compartimientosmusculotendinosos de la pierna. El examen ecográfico del

compartimiento anterior de la pierna requiere del empleode una almohadilla de transmisión o de abundante gel paraobtener una estrecha relación entre la sonda y el planocutáneo y es indispensable el realizar un examen dinámi-co. El paciente se coloca en decúbito supino, con el musloy la pierna en extensión y el pie en posición de reposo,empezándose con CT en la región anteroexterna de la pier-na, por fuera de la cresta tibial lo que es seguido de CL.

EL músculo tibial anterior se sitúa en la región pretibial,triangular al corte y con una lámina hiperecogénica quesepara al músculo en 2 partes y que es el origen de sutendón. El músculo extensor común se sitúa por fuera deltibial anterior y se puede identificar con los movimientosde extensión y flexión de los dedos, ya que el tibial ante-rior es inmóvil. Deben realizarse cortes CT y CL. El mús-culo extensor propio del 1er. dedo es muy pequeño, sólovisible en la mitad inferior de la pierna, por debajo delextensor común. Se ve mejor con los movimientos de flexióny extensión del dedo gordo sobre todo en CL. El músculoperoneo anterior es poco identificable en la ecografía.

En la ecografía de los músculos del compartimientomuscular externo (peroneo largo y corto), el examen serealiza con el paciente en decúbito supino con el muslo yla pierna en extensión con una ligera rotación interna delpie. Se realizan CT y CL auxiliados de movimientos derotación de la pierna y de extensión de los dedos para dife-renciarlos entre sí. Los peroneos se disponen en 2 planos,el más superficial es el peroneo largo.

La ecografía del plano muscular posterior se hace conel paciente en decúbito prono, el muslo y la pierna en exten-sión y el pie colgando en posición de reposo. Es importanteun estudio dinámico con movimiento de flexión de los de-dos. El flexor común, de forma triangular, se sitúa a lo lar-go del peroné y se identifica por los movimientos de losdedos. El flexor propio del 1er. dedo se superpone al flexorcomún, pero se proyecta en la tibia. Los músculos poplíteosy tibial posterior se definen pobremente en la ecografía

Ahora bien, el plano superficial del compartimientoposterior de la pierna lo constituyen el tríceps sural (ge-melos y sóleos) y el plantar delgado.

En CT los gemelos tienen la forma de 2 medias lunas,unidas por sus extremos en la línea media.

En la ecografía las arterias y venas de la pierna sonfácilmente visualizadas, sobre todo con la técnica deDoppler, aunque sus ramas más pequeñas son difíciles dever. El examen de las venas de esta región es de gran valoren los casos de flebitis y el Doppler es de gran utilidad.

Los nervios de las piernas son difíciles de reconocercon la ecografía.


En cuanto a las lesiones traumáticas de la pierna sonfrecuentes en las afecciones deportivas y predominan anivel del tríceps sural. El gemelo interno es asiento fre-cuente de estas lesiones, tanto por un mecanismo intrínse-co como extrínseco.

Las contusiones son muy frecuentes en la pantorrilla,asociadas a menudo con lesiones importantes del TCS.Los hematomas, con frecuencia, son voluminosos y lapresencia de edema y hemorragia puede provocar unsíndrome compartimental. Las contusiones de la cres-ta tibial anterior pueden provocar una periostosis. En laecografía las contusiones pueden mostrar las altera-

ciones de las PB, con aumento del volumen de los mús-culos y alteraciones de su ecoestructura. Loshematomas por lo general son grandes, a veceshiperecoicos por difusión de la sangre, y son frecuenteslas rupturas aponeuróticas.

Las rupturas intrínsecas de los músculos de la pierna,parciales o totales, son frecuentes en algunos deportes ypredominan en el gemelo interno. En la ecografía se puedever la solución de continuidad del músculo con una colec-ción transónica. La evolución puede ser favorable hacia lacuración con presencia de una cicatriz fibrosa o por elcontrario complicarse con un hematoma enquistado.

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Ecografía del tobillo y del pie 151

INTRODUCCIÓN

La causa de un dolor en el tobillo o pie incluye las altera-ciones de los huesos, cartílagos, tendones, ligamentos, asícomo colecciones anormales de líquidos o masas en las par-tes blandas (PB), las que pueden visualizarse con la ecografía.

Entre las ventajas de la ecografía de esta región anató-mica se citan: posibilidad de una correlación directa entrelos síntomas del paciente y los hallazgos de la ecografía ysu comparación con el lado sano, estudio dinámico deltobillo y pie en diferentes planos, costos bajos y rapidezdel examen. Entre las desventajas se citan la necesidad detener experiencia con la técnica, conocimiento del aspectoecográfico de la enfermedad, dependencia del operador ylimitaciones en el estudio del esqueleto.

Las principales indicaciones de la ecografía en el tobi-llo y el pie son:

. Afección tendinosa: tenosinovitis, tendinosis, rupturatendinosa, subluxación o luxación.

. Afección de los ligamentos.

. Enfermedad articular y de las bursas: derrame articu-lar, bursitis, cuerpos libres intraarticulares.

. Enfermedad de las PB: cuerpos extraños, fascitis plantar,neuroma de Morton, gangliones, celulitis y abscesos.

. Valoración en los pacientes con prótesis metálicas.

. Como guía para el intervencionismo.

ANATOMÍA ARTICULAR

En esta región anatómica hay que revisar la articula-ción tibioperonea distal, la tibioastragalina y las articula-ciones del tarso, metatarso y dedos.

ARTICULACIÓN TIBIOPERONEA DISTAL

Es una articulación fibrosa, unida estrechamente porel ligamento interóseo y reforzado por los ligamentos

tibioperoneos anterior y posterior. El ligamento transver-sal anterior, representa las fibras distales profundas delligamento tibio-peroneo posterior.

ARTICULACIÓN DEL TOBILLO

O TIBIO-PERONEA-ASTRAGALINA

Es una articulación sinovial entre la porción distal dela tibia y del peroné, con el astrágalo. Las superficies arti-culares están cubiertas por cartílago hialino. La cápsulafibrosa se une a los contornos articulares de la tibia, peronéy astrágalo. Esta cápsula es fina por delante y por detrás,pero está reforzada por gruesos ligamentos laterales.

ARTICULACIONES DEL TARSO

Las principales articulaciones del tarso son:Articulación subastragalina o calcáneo-astragalina.

Es la articulación posterior entre el astrágalo y elcalcáneo que tiene un ligamento muy fuerte, el li-gamento calcáneo-astragalino o interóseo. La cáp-sula se tensa por los ligamentos calcáneo-astragalinos medial y lateral

Articulación calcáneo-astragalina-escafoidea, quearticula estos 3 huesos y que tiene 3 ligamentosde soporte.

Articulación calcáneo-cuboidea, entre la porción an-terior del calcáneo y la superficie posterior delcuboides. La articulación calcáneo-cuboidea y unaparte de la articulación astrágalo-calcánea-escafoidea forman la articulación media del tarso.Ella está protegida por la cápsula fibrosa del liga-mento bifurcado y por los ligamentos plantares.

ECOGRAFÍA DEL TOBILLO Y DEL PIE


REGIONES ANATÓMICAS DEL TOBILLO

En el tobillo se describen 2 regiones anatómicas, unaanterior y otra posterior, separadas por el esqueleto y lasarticulaciones.

En la región anterior y dispuesta en un solo plano dedentro a fuera, se sitúan el tendón del tibial anterior, eltendón del extensor propio del dedo y los tendones del ex-tensor común.

En la región posterior y superficial, está el tendón deAquiles y el tendón del plantar delgado, en la parte mediay por fuera los tendones peroneos. En un segundo planotendinoso, debajo de la aponeurosis se encuentran , de den-tro a fuera en la región retromaleolar interna, el tendón deltibial posterior, el flexor largo común de los dedos, losvasos y nervios tibiales posteriores y el tendón del flexorpropio del dedo gordo, cada uno rodeado de su vaina serosa.

RETINÁCULOS DEL TOBILLO.SUS RELACIONES CON LOS TENDONESY LAS ESTRCTURAS VASCULONERVIOSASDEL TOBILLO

Los retináculos, extensor y flexor, se forman por unengrosamiento de la fascia profunda y su función es man-tener la posición de los tendones que cruzan al tobillo.

El retináculo extensor superior se inserta en la caraanterior y distal de la tibia y del peroné y envuelve (pordentro) al tendón del tibial anterior.

El retináculo extensor inferior, tiene forma de una “Y”se inserta en la cara anterolateral del calcáneo y se extien-de al maléolo interno y a la fascia plantar medial.

Los tendones de la región anterior (tibial anterior, ex-tensor propio del dedo grueso y extensor común de losdedos), dividen la parte superior de este retináculo en unacapa superficial y otra profunda.

El retináculo flexor va desde el maléolo interno hastala superficie calcánea interna.

Los tendones de la capa muscular profunda de la pan-torrilla, en el compartimiento posterior, junto con las es-tructuras neurovasculares, pasan por debajo de losretináculos flexores.

Por su parte, el retináculo peroneo superior se extien-de desde el maléolo externo hasta la superficie lateral delcalcáneo, cubriendo a los peroneos.

El nervio safeno, la vena safena mayor y las ramasmedial y lateral del nervio peroneo, cruzan por delante delretináculo extensor, en una dirección medio-lateral. Lostendones del tibial anterior, del extensor largo del dedogordo, del extensor largo de los dedos, la arteria tibial an-

terior con sus venas, el nervio peroneo profundo y el ner-vio peroneo tercius, pasan por detrás o a través delretináculo extensor en dirección mediolateral.

Ahora bien, el tendón del tibial posterior, del flexorlargo de los dedos, la arteria tibial posterior y sus venas, elflexor largo del dedo gordo y el nervio tibial, cursan pordetrás del maléolo medial, en dirección mediolateral y pordetrás del retináculo flexor.

Los tendones de los peroneos largo y corto cursan pordetrás del maléolo externo, y por debajo del retináculoperoneo superior.

La grasa preaquiliana y el tendón de Aquiles se locali-zan en la parte posterior del tobillo.

ARTICULACIONESMETATARSOFALÁNGICASE INTERFALÁNGICAS DEL PIE

Las articulaciones metatarsofalángicas se sitúan entrelas cabezas de los metatarsianos y la base de las falangesproximales y el plano fibrocartilaginoso plantar. Por suparte las articulaciones interfalángicas permiten la flexióny extensión de los dedos.

LIGAMENTOS DEL TOBILLO

Lo complejo y extenso de los ligamentos del tobilloobligan a un estudio detallado de los mismos. Hay 2 gru-pos ligamentarios que soportan esta articulación.

Grupo del ligamento colateral lateral, compuesto por:. Ligamentos tibioperoneo anterior y posterior.. Ligamentos peroneoastragalino anterior y posterior.. Ligamento calcaneoperoneo.

Grupo del ligamento colateral medial o deltoideo, quepuede subdividirse en un:

. Componente superficial.

. Componente profundo.

El ligamento peroneoastragalino anterior, se sitúa enla porción anterior de la cápsula y se extiende desde laporción anterior del peroné a la porción lateral del cuellodel astrágalo. El ligamento peroneoastragalino posteriorse extiende desde la porción distal de la fosa maleolar altubérculo posterior del astrágalo. El ligamentoperoneoastragalino posterior tiene una inserción en formade abanico en la porción distal del peroné y puede mos-trarse heterogéneo y engrosado.

El ligamento calcaneoperoneo cursa de modo oblicuo,inmediatamente profundo al tendón peroneo.


MÚSCULOS DE LA PLANTA DEL PIE

En la profundidad de la aponeurosis plantar, los mús-culos del pie se disponen en 4 capas, que de la superficiea la profundidad son:

Primera capa. Abductor del dedo gordo, flexor cortode los dedos y abductor del 5to. dedo.

Segunda capa. Cuadrado plantar, lumbricales, flexorlargo de los dedos y flexor largo del 1er. dedo.

Tercera capa. Flexor corto del 1er. dedo, aductor del1er. dedo y flexor corto del 5to. dedo.

Cuarta capa. Interóseos plantares y tendones delperoneo largo y del tibial posterior.

ARCOS DEL PIE

Estos arcos proporcionan el soporte para mantener laposición vertical y la propulsión hacia adelante. Los arcoslongitudinales internos y externos están formados por loshuesos del tarso y del metatarso. El arco interno está cons-tituido por el calcáneo, astrágalo, escafoides, las 3 cuñasy la porción medial de los 3 metatarsianos, y es más alto.

El ligamento plantar calcaneoescafoideo fija la cabe-za del astrágalo y se inserta por delante en el escafoides ypor detrás en el sustentáculo del astrágalo.

El arco lateral externo está constituido por el calcá-neo, cuboides y los 2 metatarsianos laterales.

El peso del cuerpo se transmite a través de los pilaresanterior y posterior de los arcos del pie. Los pilares poste-riores de los arcos medial y lateral son los tubérculos situa-dos en la cara inferior del calcáneo mientras que los pilaresanteriores de los arcos medial y lateral están formados porlas cabezas de los metatarsianos correspondientes. El arcotransversal del pie está constituido por los 5 metatarsianosy porciones vecinas del cuboides y de las cuñas.

FASCIA PLANTAR

Se extiende desde la tuberosidad del calcáneo a la par-te anterior del pie y tiene un grosor normal de 3,2 mm.

CORTES ANATOMORRADIOLÓGICOSDEL TOBILLO Y PIE EN LOS PLANOSAXIAL, CORONAL Y SAGITAL.

Antes de empezar el estudio de la técnica ecográficadel tobillo y pie, hemos considerado de interés el ofreceruna visión, en cortes anatomorradiológicos, de los dife-rentes planos de esta región, aunque no todas las estructu-ras sean identificables en la ecografía.

Cortes axiales. El aspecto varía con el nivel delcorte.

. En un corte a nivel de la porción inferior de la superfi-cie tibial articular se ven las bandas de los ligamentostibioperoneos anterior y posterior. Por delante se sitúael retináculo extensor inferior que está unido al maléolointerno.

. En un corte a través de la articulación tibioastragalinase sitúan los tendones del compartimiento anterior. Losmúsculos y tendones de los peroneos son más latera-les, por detrás del maléolo externo. En el comparti-miento posterior se ven los tendones de la región quecursan por detrás del maléolo interno en dirección a laplanta del pie. El tendón de Aquiles aparece como unaestructura gruesa con su superficie posterior convexay su superficie anterior aplanada. A este nivel no se veel músculo sóleo.

.En un corte a nivel de la porción distal del maléoloexterno se sitúan los ligamentos peroneoastragalinosanterior y posterior. Por dentro se puede ver parte delligamento deltoideo, así como el retináculo peroneoque cursa por dentro y por detrás del maléolo externo.El ligamento calcaneoastragalino interóseo se sitúaposterolateral en relación con el astrágalo. El ligamentoplantar calcaneoescafoideo se localiza por debajo delmaléolo externo entre el tendón del tibial posterior yla porción externa del astrágalo. El nervio sural, sesitúa por detrás y por dentro del peroneo corto. Elnervio tibial se sitúa por dentro del tendón del flexorlargo del dedo gordo y se continúa distalmente con losnervios plantares medial y lateral. El retináculo flexores superficial a los tendones de los músculos profun-dos en el lado interno del tobillo.

. El haz neurovascular anterior (arteria y vena tibialanterior y nervio peroneo profundo) se sitúan por de-trás de los tendones extensores, mientras que el hazneurovascular posterior, compuesto de la arteria y venatibial posterior y del nervio tibial posterior se locali-zan por detrás de los tendones del flexor común de losdedos y del flexor largo del dedo gordo.

Corte coronales. El aspecto depende del nivel del corte.. En los CC posteriores se ve el tendón de Aquiles con

su inserción en el calcáneo. Los músculos peroneo cortoy flexor largo del 1er. dedo se sitúan por fuera delsóleo. Los tendones peroneos se localizan por debajodel maléolo externo. El músculo flexor largo de losdedos y su tendón cursan superficialmente en direc-ción mediolateral al tendón del tibial posterior, en laporción distal de la pierna. El tendón del tibial poste-


rior se localiza por dentro del maléolo posterior. Losligamentos peroneo-astragalino posterior ytibioperoneo inferior se localizan a nivel del maléoloposterior, por detrás del astrágalo.

. Los CC en el plano medio permiten ver al ligamentocalcaneoperoneo a la altura de la articulaciónsubastragalina posterior. La articulación subas-tragalina media está formada por el sustentáculo delastrágalo y la superficie medial e inferior del astrága-lo y es el sitio ideal para analizar las coalicionescalcaneoastragalinas (IRM). Los tendones peroneoscursan por el surco peroneo del calcáneo.

. En CC anteriores se pueden ver las fibras del ligamen-to deltoideo con el tendón del tibial posterior por den-tro del ligamento y por encima del sustentáculum talis.En la parte anterior y distal de la tibia se ven los ten-dones del compartimiento anterior en localizaciónmedial y lateral. También se ven las fibras anteriores(tibioastragalinas) del ligamento deltoideo.

. Por otra parte, el flexor largo de los dedos entra en elpie después de haber cruzado superficialmente, y endirección mediolateral, a los tendones del tibial poste-rior y del flexor largo del dedo gordo.

En el pie y en CC, los tendones del flexor corto del 1er.dedo y músculos flexores largos se sitúan por detrás del 1er.metatarsiano y de la 1ra. cuña. El tendón del peroneo largopenetra en el pie detrás del maléolo externo y cruza el piehasta la base del primer metatarsiano y la cuña medial.

Cortes sagitales. Su aspecto depende del nivel del corte.. En un CS en su parte interna, a nivel del maléolo tibial,

se puede ver, por detrás del mismo, a los tendones deltibial posterior y flexor largo de los dedos. El tendóndel tibial posterior penetra en el pie por detrás delretináculo flexor para insertarse en el hueso navicular.También se puede ver al tendón del flexor largo de losdedos que penetra en el pie por detrás del maléolo in-terno, cubierto por el retináculo flexor, para terminaren la base de las falanges distales. El ligamentodeltoideo se ve como una banda ancha, que se extien-de de forma radiada desde el maléolo tibial hasta latuberosidad del navicular y el sustentáculum del as-trágalo. En este corte se puede ver también el flexorcorto de los dedos y el cuadrado plantar.

En CS más internos se pueden ver el tendón del tibialanterior que cruza por la cara dorsal de astrágalo y seinserta en la cuña medial y en el 1er. metatarsiano.

. Un corte sagital en línea media del tobillo permite iden-tificar la articulación subastragalina media, al seno

del tarso y la articulación subastragalina posterior. Elperoneo largo que se extiende anteriormente a lo largode la superficie lateroinferior del calcáneo penetra enel pie por la cara lateroinferior del cuboides. El ten-dón del extensor largo del 1er. dedo se ve a lo largo deldorso del pie hasta su inserción en la falange distal del1er. dedo. El ligamento interóseo calcaneoastragalino,asociado con grasa, está limitado por delante, por elproceso anterior del calcáneo y por detrás, por el pro-ceso lateral del astrágalo. Se puede ver la grasa, pordelante del tendón de Aquiles.

. En un corte sagital lateral, a nivel del peroné, se sitúanlos tendones de los peroneos pasando por detrás delmaléolo externo, el peroneo corto es más anterior, y sepuede seguir hasta su inserción en la base del 5to.metatarsiano. El tendón del peroneo largo penetra enla planta del pie por debajo y por dentro del tendón delperoneo corto, en el sulcus cuboideo.

TÉCNICA

El examen se debe realizar con un transductor linealentre 7,5 y 14 MHz, a veces con auxilio de un proxón parael estudio de las pequeña articulaciones del pie.

El examen se inicia con el paciente en decúbito supinopara el estudio de la cara anterior del tobillo y del pie, asícomo de las caras laterales, con maniobras de dorsiflexión.El estudio de la región plantar del pie se puede realizar endecúbito supino o preferentemente en decúbito prono conlos pies fuera de la mesa y utilizando al tendón de Aquilescomo ventana para el estudio de la cara posterior del tobi-llo. Todas estas regiones se estudian con CL y CT y siem-pre debe realizarse examen comparativo con el lado sano.La ecografía Doppler color es necesaria para el estudio delos vasos de la región.

ANATOMÍA ECOGRÁFICA NORMALDEL TOBILLO

ESTUDIO ECOGRÁFICO DE LOS TENDONES

DEL TOBILLO

En un corte por vía anterior se puede ver al tendón deltibial anterior por dentro, y por delante del maléolo inter-no. El tendón del extensor largo del 1er. dedo se sitúa porfuera del anterior, en frente de la porción media del astrá-galo y por detrás de este tendón se ven la arteria tibialanterior y el nervio peroneo profundo. El tendón del exten-sor largo de los dedos es el más lateral, con el tendónperoneo corto por detrás.

El tendón del peroneo corto se sitúa en un canal óseoen la cara posterior del maléolo externo, por delante del


tendón del peroneo largo. Estos tendones se examinan mejorcon las maniobras de eversión y dorsiflexión.

En el borde posterior del maléolo interno, el tendóndel tibial posterior tiene una localización muy posterior yes el tendón más grueso del tobillo después del tendón deAquiles. Por detrás se sitúa el tendón del flexor largo ymás atrás está el nervio tibial. Aún más posterior, está eltendón y músculo del flexor largo del 1er. dedo que cursapor el borde posterior de la tibia y está separado del ten-dón de Aquiles por la grasa del triángulo de Kager.

En un corte por vía posterior se ve al tendón de Aquilesque se origina a partir de los músculos gemelos y sóleo y seinserta en la cara posterior del calcáneo. Las fibras muscu-lares, en la unión musculotendinosa, aparecen hipoecoicasy se debe evitar confundirla con una ruptura parcial.

Lo mismo sucede con su inserción en el calcáneo, loque se debe a la oblicuidad del tendón y al contenidocartilaginoso. El tendón se sitúa por debajo de la piel y delTCS y por delante del tendón está la grasa menos ecogénicadel triángulo de Kager. El paciente se coloca en posiciónprona, con el pie colgando fuera de la mesa debiendo rea-lizarse estudio dinámico y comparativo. Se puede ver labursa retrocalcánea como una banda fina hipoecoica entreel calcáneo y el tendón. El tendón es usado como ventanaacústica para visualizar al receso articular posterior.

ESTUDIO ECOGRÁFICO DE LOS TENDONES

Y FASCIA DEL PIE

En la región dorsal y media del pie se pueden ver de adentrohacia fuera al tendón del tibial anterior, del extensor largo del1er. dedo y del extensor común de los dedos. Este últimocubre al músculo extensor corto del 1er.dedo, a nivel de loshuesos cuneiformes. Como en otras articulaciones sinovialesse pueden analizar el cartílago hialino, la membrana sinovialhipoecoica y la cápsula articular hiperecoica.

En un corte transversal se pueden evaluar los tendo-nes peroneos en su trayecto inframaleolar; el peroneo cor-to es el más anterior y se inserta en la base del 5to.metatarsiano, mientras que el peroneo largo camina pordebajo del calcáneo y cuboides con un curso plantar trans-versal para terminar en el 1er. dedo. El tendón del tibialposterior está orientado en sentido horizontal en su cursoinframaleolar y se inserta en el escafoides, en contacto conel ligamento tibio-calcáneo. El tendón del flexor digitaltiene un trayecto más vertical por debajo del maléolo in-terno y a lo largo de la superficie inferior del astrágalo,acompañado por el tendón del flexor largo del 1er. dedo.

En la planta del pie se encuentra medialmente el múscu-lo aductor del dedo gordo, en posición central, el flexor cor-to de los dedos y por fuera el abductor del 5to. dedo. El

músculo cuadrado plantar se sitúa profundamente al mús-culo flexor corto, con la estructura neurovascular entre ellos.En una posición más distal, el abductor corto del 5to. dedoy el aductor del 1er. dedo se ven en el borde inferolateral dela base del 5to. y 1er. metatarsiano respectivamente.

En una posición más distal y a nivel de los espaciosintermetatarsianos aparecen los músculos interóseos. Los ten-dones flexores aparecen en una posición superficial plantar.

La aponeurosis plantar, hiperecoica, cubre la cara plan-tar del flexor digital corto y tiene una extensión lateral quecubre la mitad proximal del abductor del 5to. dedo. Uncorte en línea media permite ver la fascia plantar unida alcalcáneo y al flexor corto de los dedos. La medida delespesor de la fascia plantar debe realizarse con un cortetransversal en la región plantar posterior.

ESTUDIO ECOGRÁFICO DE LOS LIGAMENTOS

DEL TOBILLO

El ligamento tibioperoneo anterior se ve como una ban-da hiperecoica entre los 2 huesos. En un CS por vía ante-rior se evalúan también a los tendones anteriores, al rece-so tibioastragalino anterior y al cartílago hialino que cu-bre al astrágalo.

Los ligamentos tibioperoneo anterior y calcaneoperoneooriginados del maléolo externo, aparecen hiperecoicos. Elligamento peroneoastragalino anterior tiene un cursoanteromedial, desde el borde anterior del maléolo peroneo,formando una estructura en forma de tienda sobre el astrá-galo. Él se une a la porción frontal de la faceta articularlateral y por fuera al cuello del astrágalo y se expande sobreel espacio articular.

El ligamento calcaneoperoneo se estudia en un planosagital, ligeramente dorsal y paralelo al maléolo externo.Este ligamento va desde el vértice del maléolo peroneo endirección caudal y ligeramente posterior, a la superficielateral del calcáneo, pasando por debajo de los tendonesde los peroneos largo y corto.

Los ligamentos tibioastragalino anterior y posterior,el tibiocalcáneo y los ligamentos tibioescafoideos, se ori-ginan del maléolo interno, y se lesionan con menor fre-cuencia y pueden ser estudiados con la ecografía.

ALTERACIONES PATOLÓGICASDEL TOBILLO Y PIE

LESIONES DE LOS LIGAMENTOS

El esguince del tobillo es muy frecuente en los depor-tistas, sobre todo por lesión del ligamento lateral. En losesguinces del tobillo, y aún en presencia de lesiones


ligamentarias importantes, las radiografías simples sólomuestran aumento de volumen de las PB, a pesar de asis-tir una marcada inestabilidad del tobillo.

Como ya habíamos señalado el ligamentoperoneoastragalino anterior cursa por delante y ligeramentepor debajo de la cara anterior del tobillo en la porción distaldel peroné hacia la cara lateral del astrágalo. El ligamentoperoneoastragalino posterior es corto y horizontal, mientrasque el ligamento peroneocalcáneo se dirige ligeramente pos-terior. El ligamento peroneoastragalino anterior es el másdébil y el primero en romperse. Cuando la lesión es mássevera se lesiona el ligamento calcaneoperoneo y sólo rara-mente el ligamento peroneoastragalino posterior.

La causa más frecuente es una lesión del ligamentocolateral lateral resultado de una inversión del tobillo, casisiempre interesando su porción anterior más débil. Puedeasociarse a hematoma.

Se han clasificado en 3 grados, siendo raros los degrado 3 o por ruptura completa.

La ecografía es capaz de demostrar las rupturas par-ciales o completas de los ligamentos, así como su evolu-ción tórpida por un tratamiento inadecuado en que se pro-duce un tejido de granulación nodular doloroso. Laecografía es muy útil en los traumas agudos del tobillo yda más información que la IRM dado por el curso oblicuode los ligamentos. A veces pueden verse calcificacionesecogénicas y avulsiones óseas.

La ecografía es de gran valor en las lesiones de losligamentos peroneoastragalino anterior y tibioperoneo, am-bos de gran importancia en la estabilidad del tobillo. Lasrupturas de estos ligamentos y su hematoma asociado pue-den verse en la ecografía, aunque no modifican el trata-miento. No sucede lo mismo en la ruptura del ligamentotibioperoneo anterior, con inestabilidad de la articulaciónen que está indicado el tratamiento quirúrgico.

SÍNDROMES ASOCIADOS A RUPTURA CRÓNICA

DE LOS LIGAMENTOS LATERALES

Hay 2 síndromes que se asocian con la ruptura cróni-ca de los ligamentos laterales del tobillo: el síndrome delatropamiento anterolateral y el síndrome del seno tarsal.

Síndrome del atrapamiento anterolateral

Es motivo frecuente de dolor crónico en la parte late-ral del tobillo e inestabilidad a la dorsiflexión normal. Lacausa más frecuente es una lesión de los ligamentosperoneoastragalino anterior (ligamento colateral) ytibioperoneo (del complejo sindesmótico), así como de un

fascículo accesorio del ligamento peroneoastragalino an-terior. La inflamación secundaria de la sinovial que pro-duce la inestabilidad crónica lateral del tobillo, provocauna masa en las partes blandas debido a tejido sinovialhipertrófico y fibrosis.

La presencia de atrapamiento óseo anteromedial oanterocentral debido a osteofitos en la parte anterior de laarticulación puede aumentar el proceso.

La ecografía y sobre todo la IRM muestran una masameniscoide en la porción lateral del tobillo, hipointensacon cualquier técnica de IRM.

La artroscopia terapéutica es de gran valor en estos casos.

Síndrome del seno tarsal

El seno del tarso es un receso lateral localizado entreel astrágalo y el calcáneo que contiene el ligamentocalcaneoastragalino (del complejo sindesmótico), las raí-ces mediales de la porción inferior del retináculo extensor,estructuras neuro-vasculares y grasa.

Este síndrome es provocado por hemorragia o infla-mación de los recesos sinoviales del seno del tarso con osin ruptura de los ligamentos. Por lo general se producepor una lesión en inversión del pie y se asocia con rupturade los ligamentos colaterales laterales. También se ve en elcurso de algunas afecciones reumatológicas y procesosbiomecánicos anormales, tales como el pie plano secunda-rio a una ruptura del tendón del tibial posterior. Estos pa-cientes muestran inestabilidad en la parte media del pie ydolor en su porción lateral.

En la ecografía y en la IRM hay obliteración de lagrasa del espacio tarsal, que es reemplazada por líquido otejido cicatrizal con interrupción de los ligamentos. En loscasos avanzados pueden verse signos de osteoartritis en laarticulación subastragalina y quistes subcondrales.

LESIONES DE LOS TENDONES DEL TOBILLO Y PIE

Una de las razones para estudiar con la ecografía altobillo y al pie es el examen de los tendones. Los tendo-nes flexores, de localización posteromedial son los másafectados, mientras que los tendones extensores (ante-riores), raras veces se afectan. Los tendones pueden serlesionados por un trauma directo o por un fenómeno desobreuso, como ya hemos estudiado en el capítulo co-rrespondiente.

Lesiones tendinosas elementales. Es conveniente re-cordar las lesiones elementales del tendón que com-prenden:

Tenosinovitis o paratendonitis. Es una inflamaciónde la vaina del tendón que provoca una colección


líquida, anecoica, a su alrededor. Hay cierta canti-dad de líquido normal, rodeando a los tendones deltobillo, mayor en el tibial posterior que puede lle-gar a medir 4 mm.

La tenosinovitis casi siempre obedece a una causamecánica o a un proceso inflamatorio. Entre lascausas mecánicas se citan el sobreuso y la fricciónpor aparatos ortopédicos, por osteofitos o cuerposextraños intraarticulares o en la vaina del tendón.También puede ocurrir por un pannus adherente enuna AR. En el DC se puede ver aumento de flujoen el anillo hipoecoico que rodea al tendón.

Tendinitis. Se utiliza para designar el engrosamientoy alteración en la ecogenicidad de los tendones,aunque no hay células inflamatorias.

Tendinosis. Es de una degeneración dentro del tendóndebido a atrofia. Hay engrosamiento del tendón conaumento del espacio hipoecoico que normalmenteexiste entre las fibrillas ecogénicas del tendón yobedece a trauma o sobreuso.

Ruptura tendinosa. Puede ser total o parcial. La rup-tura total ocurre en las inserciones óseas (avulsión)o entre la inserción ósea y la unión musculo-tendinosa. Las rupturas parciales ocurren en la di-rección longitudinal y paralelas a las fibrastendinosas, o en sentido transversal, perpendicula-res al trayecto del tendón. En la ruptura completase ve un defecto, que en las formas agudas se pue-de llenar de sangre (hipoecoico) o de tejido de granu-lación en los casos crónicos(isoecoicos). La retrac-ción de los bordes rotos del tendón puede evaluar-se con los movimientos del tobillo.

En la ruptura parcial, el defecto longitudinal apare-ce hipoecoico y puede extenderse o no a la superfi-cie. Otras veces se ve como un adelgazamiento deltendón con alteración de su ecogenicidad.

Existe una progresión evolutiva entre tendinosis,ruptura parcial y ruptura completa, de ahí lo fre-cuente de la asociación de estas lesiones.

Luxación y subluxación tendinosa. Predominan enlos tendones de los peroneos y en el tendón del tibialposterior (TTP). En los casos de subluxación, esconveniente realizar el examen con movimientosdel tobillo.

LESIONES TENDINOSAS ESPECÍFICASDEL TOBILLO Y PIE

Veamos ahora algunas de las lesiones particulares delos tendones del tobillo.

LESIONES DEL TENDÓN DE AQUILES Y DE LA BURSA

RETROCALCÁNEA

Las lesiones del tendón de Aquiles (TA) pueden seragudas, subagudas y crónicas. En los procesos agudos eltendón se engruesa, es hipoecoico, pero se ven bien susfibras. En un CT el borde anterior del tendón es convexo,sus bordes se hacen difusos, comprobándose una diferen-cia mayor de 2 mm en su diámetro AP cuando se comparacon el lado sano y la grasa del triángulo de Kager se vehipoecoica. En la tendinitis crónica son raras las calcifica-ciones. Cuando el engrosamiento ocurre en la insercióndistal del tendón puede deberse a una enfermedad del mis-mo, de la bursa o de ambos a la vez.

La tendinitis puede progresar hacia una fisura o rup-tura, a veces difícil de visualizar como un segmentohipoecoico del tendón. En los atletas o en los pacientescon AR, lupus, gota, diabetes es frecuente la ruptura deltendón entre 2 y 6 cm por encima del calcáneo.

En la ecografía se puede ver una zona anecoica ohipoecoica heterogénea debida a un hematoma reciente conretracción e inflamación de los bordes del tendón. A vecesel tendón muestra un aspecto deshilachado. En ocasionesla grasa llena el sitio de la ruptura. Es el tendón más fre-cuentemente afectado por una ruptura, sobre todo en suzona avascular, entre 2 y 6 cm proximal a su inserción enel calcáneo.

En la ruptura del tendón de Aquiles se pueden ver losfragmentos desplazados del tendón que se modifican conlos movimientos del pie, con obliteración parcial a ladorsiflexión plantar, lo que tiene importancia pronóstica yde tratamiento.

En las rupturas espontáneas se han descrito cambiosdegenerativos asociados a inyecciones medicamentosas,hipertermia, fuerzas mecánicas o fuerzas musculares ex-céntricas o desiguales.

La ecografía sirve para diagnosticar la ruptura y cuan-tificar su magnitud debiendo realizarse el estudio en flexióndorsal y plantar, así como evaluar las lesiones previas deltendón plantar. Si el tendón plantar está intacto las prue-bas clínicas de ruptura del tendón pueden ser negativas,aún en presencia de una ruptura del mismo. Este tendón,presente en el 90 % de los pacientes, se puede utilizar parala reparación quirúrgica del TA.

En las rupturas crónicas del TA el defectointratendinoso se llena con líquido o tejido de granulacióny pierde las características de un tendón normal. El dolores debido, por lo general, a una tendinosis y se puede com-plicar con una ruptura parcial. En la ecografía hay engro-samiento fusiforme del tendón con áreas hipoecogénicas.


En los pacientes operados de una ruptura tendinosa pue-de ocurrir una nueva ruptura parcial y en estos casos laecografía es muy útil. En los pacientes con buena evolu-ción las señales intratendinosas disminuyen a medida quecura el tendón, aunque a veces aparece engrosado simu-lando una tendinosis crónica. Se pueden identificar lospuntos de sutura.

En la gota, con toma frecuente del tendón de Aquiles,puede verse engrosamiento tendinoso por los tofos y enlos xantomas hay un engrosamiento con áreas hipoecoicas.Los xantomas del tendón de Aquiles son frecuentes en lahipercolesterolemia familiar, por lo general bilateral, conel tendón difusamente engrosado y con nódulosxantomatosos hipoecoicos.

Deformidad de Haglund

Se corresponde a un choque doloroso a nivel del bordesuperior del calcáneo debido a una compresión excesivadel tendón de Aquiles entre el calcáneo y el zapato. Seasocia a una morfología particular del calcáneo en el cual,el ángulo que se forma de la unión de su borde inferior conel posterior mide más de 70 grados.

En la ecografía hay engrosamiento de la piel, del TCSy del tendón de Aquiles en el borde posterosuperior delcalcáneo. A veces hay una bursa neoformada en el TCS,bursitis retrocalcánea y calcificación del tendón.

LESIONES DEL TENDÓN DEL TIBIAL POSTERIOR (TTP)

La tenosinovitis del TTP es preferible estudiarla enCT para ver mejor el líquido que lo rodea. Además, debenbuscarse los signos de tendinitis o rupturas parciales conque se puede complicar. Se relaciona con el sobreuso y seve en atletas jóvenes.

La ruptura de este tendón, segundo en frecuencia en eltobillo, provoca marcados síntomas. Las lesiones de estaregión pueden producir ruptura del tendón del tibial poste-rior a nivel del maléolo medial y de los peroneos en el maléololateral, asociado frecuentemente a fracturas maleolares. Laruptura, casi siempre longitudinal, lo hace aparecer elongadoy engrosado con algunas hendiduras en su eje mayor. Lasrupturas transversales son más raras y provocan un pie pla-no doloroso y una deformidad en valgus.

La ruptura crónica de este tendón puede mantenersesin diagnóstico clínico por meses o años, con grandisfunción del pie. Casi siempre es de origen traumático omecánico (sobreuso), e incluye laceración y fenómeno dechoque por un osteofito en la cortical posterior de la tibia,todo ello evaluable con la ecografía.

Se ve en pacientes con artritis, obesidad, hipertensión,diabetes, uso crónico de esteroides y cirugía previa, pre-dominando en las mujeres por encima de los 45 años. Laruptura predomina a la altura del maléolo medial o en suinserción en el escafoides.

La ruptura aguda parcial o completa del TTP, frecuenteen atleta jóvenes ocurre por lo general en su inserción en elescafoides.

El aspecto de la ruptura del TTP, basado en los hallazgosde la ecografía y de la cirugía, se ha clasificado en 3 tipos:

Tipo I. En la ecografía el tendón está engrosado, conáreas focales hipoecoicas por hendiduraslongitudinales y degeneración.

Tipo II. En la ecografía hay adelgazamiento focal deltendón con alteraciones de la ecogenicidad por rup-tura parcial y fibrosis.

Tipo III. En la ecografía hay un defecto focal en eltendón que aparece relleno de líquido anecoico ohipoecoico en la forma aguda, o de tejido de granu-lación ecogénico en la forma crónica.

La luxación del TTP ocurre con mayor frecuencia enlos jóvenes y es de naturaleza traumática. El tendón sesitúa medial al maléolo interno asociado con ruptura delretináculo flexor. Se puede estudiar mejor con el pie endorsiflexión y en supinación forzada.

LESIONES DE LOS TENDONES PERONEOS

Las lesiones de estos tendones son frecuentes e inclu-yen peritendinosis, tenosinovitis, rupturas y luxaciones.

La tenosinovitis de los tendones peroneos ocurre enlos esguinces de tobillo, en las tendinitis, rupturas o pro-cesos inflamatorios de estos tendones. En los de causatraumática el líquido es generalmente anecoico, pero pue-de hacerse ligeramente ecogénico en los procesos cróni-cos, asociados a engrosamiento de la vaina sinovial. Pue-de ocurrir una ruptura del tendón peroneo en las fracturasintraarticulares del calcáneo.

Hay una variedad de tenosinovitis estenosante de losperoneos que ocurre por microtraumas en la vida profe-sional y que provoca reacción inflamatoria en las vainasde estos tendones.

La ruptura de los tendones peroneos puede ir precedi-da de una lesión del retináculo peroneo superior, lo quepuede conducir a subluxación o luxación de los tendoneso resultar en una tenosinovitis, tendinosis o rupturalongitudinal del tendón. Es frecuente que se asocie conuna fractura por avulsión de la porción lateral del peroné,con arrancamiento del retináculo peroneo, mejorvisualizado en la rotación interna del tobillo. Casi siempre


se trata de un trauma o esguince o una fractura calcáneacompleja. Es frecuente en los deportes de patinaje, por elmecanismo de dorsiflexión y eversión. Se ha invocado unfactor congénito en la subluxación del peroneo y en la con-siguiente lesión del tendón.

La ruptura puede ser parcial o completa, longitudinalo transversal. En la ecografía aparece como un áreahipoecoica o anecoica, con aumento del líquido sinovial.

La ruptura longitudinal del peroneo corto es de diag-nóstico difícil, predomina alrededor de la porción distaldel peroné y puede extenderse hacia arriba o hacia abajo,sobre todo en los atletas por un trauma repetido o en elanciano por degeneración. Cuando la ruptura del peroneocorto es longitudinal, puede asumir una forma de letra C ode herradura, con el peroneo largo dentro de la porciónrota del peroneo corto.

El diagnóstico por ecografía de las rupturas de los ten-dones peroneos requiere de maniobras dinámicas, sobretodo en la subluxación y se pueden diagnosticar las frac-turas por avulsión con las que se asocia. Se debe investi-gar con maniobras de dorsiflexión y eversión, utilizandola ecografía dinámica que puede mostrar además los sig-nos de tendinitis o tenosinovitis, y en los casos dudososconfirma el diagnóstico de una ruptura.

La luxación de los tendones peroneos es una secuelafrecuente en los traumas laterales del tobillo, con rupturadel retináculo peroneo superior, lo que provoca subluxaciónde los tendones peroneos que se sitúan por detrás delmaléolo lateral, sobre todo cuando el paciente camina ensuperficies irregulares. Casi siempre hay una tenosinovitisasociada con presencia de líquido que se moviliza en lavaina del tendón.

El engrosamiento sinovial se muestra hipoecoico y enlos pacientes con problemas muy crónicos se puede verengrosamiento fusiforme de ambos tendones peroneos enla punta del maléolo. Se puede ver un desgarro longitudinal,así como subluxación intermitente a la dorsiflexión yeversión del pie.

LESIONES DEL TENDÓN DEL FLEXOR LARGO DEL

DEDO GORDO (FLH)

Este tendón se identifica fácilmente cerca de la articu-lación tibioastragalina, ya que es el que mayor volumenmuscular presenta a este nivel. En el pie cursa por debajodel sustentáculum tali, al cual utiliza como polea para laflexión plantar del pie.

Este tendón se lesiona cuando pasa por el canalosteofibroso entre los tubérculos medial y lateral del as-trágalo. Las fricciones continuas en este sitio predispo-

nen a tenosinovitis crónica o estenosante, tendinosis yruptura.

El tendón del FLH es frecuentemente afectado en losbailarines de ballet, corredores, etc. También se ha descri-to una tenosinovitis estenosante de este tendón en los hom-bres de edad media con vida sedentaria.

La ruptura longitudinal del FHL predomina a nivel odistal al sustentáculo tali y se rodea de un área nodular enel tendón engrosado. Las rupturas completas son más ra-ras y ocurren cerca de su inserción en la falange distal deldedo grueso o por debajo del sustentáculum tali. En oca-siones se asocia a otras enfermedades, tales como: unganglión de la vaina del tendón del FLH o tenosinovitisdel TTP, o del flexor largo de los dedos, ruptura del peroneocorto, etc. En la ecografía debe examinarse el tendón du-rante la flexión dorsal y plantar del tobillo. La presenciade abundante líquido intraarticular es expresión de la co-municación entre la vaina del tendón y la articulación.

LESIONES DEL TENDÓN DEL TIBIAL

ANTERIOR (TTA)

La afección de los tendones extensores es menos fre-cuente que la de los tendones anteriormente estudiados, yaque están expuestos a menos fenómenos de sobreuso, a loque se suma su gran vascularización. De todos los tendo-nes extensores el que más se afecta es el TTA, por lo gene-ral en los pacientes mayores de 45 años. Puede deberse atraumas, laceración del tendón, degeneración tendinosa oenfermedad sistémica. El sitio de ruptura predomina den-tro de los 3 cm de su inserción en la cuña medial.

La ruptura del TTA se muestra por un defectohipoecoico, con discontinuidad del tendón en la rupturacompleta, cuyo segmento retraído puede simular un tu-mor. Siempre debe valorarse el estado del tendón del ex-tensor largo del dedo gordo con fines quirúrgicos.

Además de las rupturas pueden verse alteraciones de-bidas a tenosinovitis, celulitis o abscesos de los tendonesextensores.

LESIONES DE LOS TENDONES DE LA REGIÓN

METATARSOFALÁNGICA

En las tendinitis del pie, sobre todo a nivel de las arti-culaciones MTF hay predomino de la hiperplasiaangiofibrosa, degeneración y necrosis, con pocas o ningu-nas células inflamatorias. En la ecografía se ve engrosa-miento difuso o focal del tendón.

En las tenosinovitis de los tendones del pie hay infla-mación de la vaina del tendón, sinovitis inflamatoria, in-


fección o irritación mecánica que predomina a nivel delflexor largo del 1er. dedo.

En la ecografía se ve al tendón rodeado por líquido.Puede complicarse con una ruptura, que casi siempre ocu-rre en tendones degenerados o en el curso de una enferme-dad sistémica. La ecografía puede demostrar si la rupturaes parcial o completa.


La enfermedad de esta articulación, más frecuente enla tibioastragalina, comprende a los derrames, sinovitis ycuerpos libres intraarticulares. Además, puede ser la ex-presión de una manifestación local en el curso de unaartropatía.

Derrame. Sinovitis. Cuerpos libres

El derrame se identifica fácilmente como una colec-ción hipoecoica o anecoica de bordes bien definidos quepredomina a nivel de la articulación tibioastragalina ante-rior. A veces el derrame es complejo por infección, trau-ma, hemorragia, osteocondromatosis sinovial o SPVN.

Los derrames se evalúan mejor en los recesostibioastragalino anterior y posterior, así como en las por-ciones laterales del tobillo. El examen debe realizarse conel tobillo en posición neutra o flexión plantar y la ecografíasirve de guía para las punciones aspirativas.

El derrame de las articulaciones metatarsofalángicase interfalángicas se ve mejor por vía dorsal y la ecografíasirve de guía para la punción aspirativa.

Si se decide realizar una punción del derrame es mejorhacerlo guiado por la ecografía que es capaz de detectaruna artritis séptica, una tenosinovitis séptica, un abscesoo sinovitis. En las pequeñas articulaciones del pie, comoya hemos señalado, se prefiere la ventana dorsal para lapunción aspirativa.

En la sinovitis se puede ver un engrosamiento hipoecoicoen la sinovial de la porción anterior de la cápsula.

Los cuerpos libres intraarticulares se visualizan enforma de nódulos ecogénicos o lineales que se desplazancon los movimientos de la articulación, mejor visibles cuan-do hay derrame, frecuentes en la AR en que además, hayproliferación sinovial.

La ecografía también puede detectar la presencia deuna exostosis ósea en la porción anterior de la tibia, anivel de la inserción capsular y que puede originar dolorpor un síndrome de choque en los tendones extensores,sobre todo con la técnica dinámica.

Artritis reumatoide. Gota en el pie

La ecografía se ha utilizado para evaluar diferentestipos de artritis inflamatorias y puede mostrar alteracio-nes no visibles en las radiografías convencionales.

En la AR la ecografía es capaz de detectar erosionesóseas precoces, formación de pannus y pequeñas cantida-des de líquido a su nivel.

En las artritis inflamatorias la ecografía puede detec-tar precozmente ruptura de los ligamentos y tendones,bursitis, adelgazamiento del cartílago articular, fascitisplantar, etc. Las alteraciones predominan en las articula-ciones metatarsofalángicas y subastragalina.

Cuando la AR interesa al pie se puede ver derramearticular, hipoecoico o anecoico, por lo general bilateralen la articulación metatarsofalángica. La proliferaciónsinovial, se expresa por engrosamiento de la misma. Pue-de haber erosión en la cabeza del 5to. metatarsiano con unnódulo hipoecoico debido al pannus.

Los tofos gotosos, predominan en la porción internade la cabeza del primer metatarsiano apareciendo comonódulos hipoecoicos que pueden contener calcificaciones,en ocasiones con erosión ósea y rodeando a los tendonesextensores. Puede haber lesión del TCS.

Osteoartritis

La osteoartritis (OA), que incluye la variedadpostraumática, provoca un adelgazamiento del cartílagohialino en las articulaciones tibioastragalina ysubastragalina, así como la presencia de cuerpos libresasociados con osteofitos. Las alteraciones pronunciadasdel cartílago se asocian a lesiones subcondrales vecinas.La ecografía permite detectar fácilmente el aumento dellíquido intraarticular, así como los osteofitos, aún cuandono están totalmente calcificados (condrofitos).

Las lesiones de esta naturaleza en el pie, predominan enla primera articulación MTF, casi siempre por sobrecargade peso y en los pacientes con deformidad en hallux valgus.

Artritis infecciosa. Osteomielitis

El diagnóstico precoz y el tratamiento de la osteomielitisy de la artritis séptica es decisivo para preservar la función ypara evitar una extensión local o generalizada y la ecografíajuega un papel importante en la detección precoz de estaslesiones. En el período crónico hay formación de quistes, frag-mentos óseos y un mal alineamiento, sobre todo de las articu-laciones metatarsofalángicas, asociado a derrame articular.


La presencia de periostitis se puede identificar precozmentecomo bandas hiperecoicas a lo largo de la corteza.

La osteomielitis en el pie ocurre más frecuentementeen la diabetes, asociado con ulceraciones cutáneas en lasregiones de presión, sobre todo en el 1er.y 5to.metatarsianos. Se asocian a celulitis, abscesos de las PB,fístulas e interrupción de la cortical, bien identificablescon la ecografía.

Artropatía hemofílica

Los pacientes hemofílicos pueden presentar artropatíasseveras y mutilantes por hemartrosis repetidas. El tobillo esla articulación más afectada, sobre todo en la 2da. década.La ecografía es muy útil para detectar los derrames hemáticosintraarticulares y las alteraciones de las PB vecinas.


Se caracteriza por una proliferación inflamatoria de lasinovial asociada con depósitos de hemosiderina. Puedeocurrir en cualquier articulación, vaina tendinosa o bursaaunque es más frecuente en la rodilla, cadera, tobillo ycodo. En el pie predomina en las vainas del tendón peroneoy en los flexores. Ocurre, muy frecuentemente entre los 20y 50 años y puede presentarse como una masa focal o unalesión difusa que interesa toda la articulación. La ecografíay sobre todo la IRM son muy útiles en el diagnóstico deesta afección.

ALTERACIONES DE LAS BURSAS

El dolor crónico en la parte posterior del tobillo puedeser secundario a una enfermedad bursal. La bursaretrocalcánea se sitúa entre el TA y el calcáneo y puedevisualizarse en condiciones normales. La bursapreaquiliana, localizada posterior al TA no se ve en laspersonas normales. La forma y tamaño de la bursaretrocalcánea se modifican con los movimientos de flexióny extensión.

El diagnóstico de una bursa patológica se hace cuan-do el líquido en su interior mide más de 3 mm en su diáme-tro AP, y puede ser inflamatoria o hemorrágica.

La bursitis retrocalcánea puede presentarse aislada oasociada a la tendinitis del Aquiles. Ocurre con frecuenciaen las enfermedades artríticas y en las bursitis por fricción.

En la ecografía se ve una bursa hipoecoica o anecoicaentre la cara anterior del tendón y el borde posterosuperiordel calcáneo.

En la bursitis intermetatarsiana hay una colección lí-quida anecoica que se deforma con la compresión, lo quela diferencia de los neuromas, con el cual se asocia, sobretodo cuando se localiza en la cara dorsal del 3er. espaciointerdigital.

MASAS QUÍSTICAS EN EL TOBILLO Y PIE

Los gangliones quísticos son frecuentes en el tobillo yse ven como masas simples o multiloculadas con conteni-do hipoecoico o anecoico. Cuando se localizan en la re-gión del seno del tarso pueden provocar un síndrome deltunel tarsiano. Es muy rara la comunicación con la articu-lación. Otras lesiones quísticas incluyen: la bursitis veci-na al tendón y las tenosinovitis quísticas.

En el pie las masas quísticas pueden tratarse de quis-tes sinoviales o bursas dilatadas. Los gangliones quísticosson lesiones anecoicas y las bursitis pueden desarrollarsepor dentro de la cabeza del 1er metatarsiano en los pacien-tes con deformidad en valgus, y más raramente entre lascabezas de los metatarsianos.

LESIONES ÓSEAS.

Fracturas por estrés.

Las fracturas por estrés son frecuentes en el calcáneo,escafoide y astrágalo y sobre todo a nivel del 2do. y 3er.metatarsianos. Las fracturas por estrés en el pie son fre-cuentes en los corredores, bailarines de ballet, gimnastasy reclutas. Como factores predisponentes se citan el halluxvalgus, pie plano, etc. En los casos de hallux valgus, seinteresa con frecuencia a los sesamoideos. A veces se pre-sentan fracturas subcondrales en las cabezas de losmetatarsianos, en pacientes diabéticos, con artropatíaneurotrófica.

En la ecografía se puede ver la reacción perióstica,que se muestra como una banda hiperecoica a lo largo dela corteza, así como hemorragia perióstica, en la cual elperiostio hiperecoico se separa de la corteza por una ban-da hipoecoica o interrupción de la cortical, todos ellos sig-nos precoces. También pueden verse osteonecrosis y pe-queñas fracturas de los huesos del tarso.

Fracturas transcondrales

Aunque este grupo de lesiones escapa al diagnóstico dela ecografía, su clasificación en estadios depende de que exis-ta o no desplazamiento, de que exista o no lesión ligamentaria,


o de que existan o no fragmentos libres osteocondrales, todolo cual puede ser detectado en la ecografía.

Sesamoiditis

Otra afección frecuente en las mujeres que usan tacónalto o que practican bailes del tipo zapateado es lasesamoiditis, que se asocia con higroma en la cara plantardel sesamoideo interno, que se ha luxado hacia la base delmetatarsiano, y que es posible detectar con la ecografía.

VARIANTES NORMALES

Pueden existir centros de osificación secundarios y hue-sos sesamoideos bipartitos que no deben confundirse confracturas. No obstante, algunas variantes anatómicas pue-den ser sintomáticas como sucede con el hueso navicularaccesorio tipo II.

En estos casos se puede ver un foco ecogénicocurvilíneo adicional con SA, similar a otras estructurasóseas. A veces el tendón del tibial posterior se inserta eneste hueso accesorio.

NEUROPATÍAS COMPRESIVAS

Síndrome del túnel tarsiano

Es provocado por la compresión del nervio tibial pos-terior cuando pasa a través del túnel osteofibroso formadopor el retináculo flexor. Puede verse en pacientes con unaanomalía del pie o del mecanismo del tobillo, como es unarotación excesiva en valgo o por un síndrome de choqueprovocado por un ganglión, lipoma, neuroma, ingurgita-ción venosa, tendón accesorio, aunque en el 50 % se des-conoce la causa. En la ecografía se puede visualizar laposible causa de este síndrome.

Neuroma de Morton

Es una masa de tejido fibroso perineural que interesaal nervio plantar interdigital y que predomina en la cabezade los metatarsianos (4to.-5to.).

La fibrosis perineural del nervio digital plantar(neuroma) puede provocar dolor y parestesias en el antepie.

En la ecografía aparece como una masa ovoidea,hipoecoica, bien definida, localizada en el espaciointerdigital, a nivel o proximal a la cabeza de losmetatarsianos. A veces se puede ver el nervio que los atra-viesa, profundo a los músculos interóseos y distales al li-gamento intermetatarsiano.

La compresión con el transductor o apretando el piecon la mano provoca un dolor característico.

PATOLOGÍA DE LAS PB

La mayoría de las lesiones de las PB del tobillo y pieson benignas. Las lesiones más frecuentes son: gangliones,fibromatosis plantar, lipomas, tumores de células gigantesde las vainas, celulitis, abscesos, fascitis plantar, neuromade Morton y cuerpos extraños.

La ecografía puede diferenciar su naturaleza sólida oquística, se puede explorar su compresibilidad, movilizarsu contenido y valorar el flujo con el Doppler. Ademáspermite evaluar el tamaño, la localización y su relacióncon las estructuras vecinas.

CUERPOS EXTRAÑOS

La ecografía es especialmente útil en la detección decuerpos extraños pequeños, dando mayor información quela TAC o la IRM, salvo en aquellos casos en que el cuerpoextraño es hiperecogénico y en íntima relación con lacortical. También ha mostrado su utilidad en los cuerposextraños constituidos por madera o vidrio en los que pro-duce una SA difusa por detrás.

PATOLOGÍA DE LA FASCIA PLANTAR

Fascitis plantar

La afección dolorosa de la planta del pie se debe conmayor frecuencia a una fascitis plantar. Se trata de unainflamación o ruptura parcial de esta fascia y cuyas cau-sas pueden ser mecánicas o traumáticas. Predomina en loscorredores o por algún defecto mecánico (mal alineamien-to del pie, obesidad o procesos inflamatorios). Se asociacon frecuencia a exostosis del calcáneo. La técnica delexamen debe ser cuidadosa, realizando las mediciones desu grosor cerca de la inserción en el calcáneo.

En condiciones normales la fascia aparece con unaecoestructura fibrilar y mide menos de 4 mm de grosor. Lahipoecogenicidad de la fascia, combinada con un grosormayor de 4 mm, en un paciente sintomático, es diagnósticode una fascitis plantar. En las fascitis plantar la aponeurosisse engruesa y se pueden ver osteofitos en forma de bandashiperecoicas en su inserción calcánea asociadas a una zonahipoecoica vecina y a una bursitis neoformada.

Fibromas. Fibromatosis. Ruptura de la fasciaplantar.

Otras afecciones de la planta del pie son losfibromas, la fibromatosis y la ruptura de la fascia. La


fascitis plantar crónica puede asociarse con nódulosfibrosos dolorosos, mientras que los fibromas plantaresno son dolorosos.

La fibromatosis plantar es una afección benigna, lo-calmente agresiva, con proliferación de fibroblastos en elTCS de la planta del pie. Ella predomina en las porcionesmedial y distal de la aponeurosis, a diferencia de lo queocurre en la fascitis plantar. En la ecografía se puede veruna masa nodular hipoecoica. Se le conoce también comoenfermedad de Ledderhose.

La ruptura de la fascia plantar es rara, casi siemprelocalizada cerca de su inserción en el calcáneo y puede seraguda o crónica.

La ecografía tiene valor en estas entidades para lo cualse requieren transductores de muy alta resolución.

LESIONES TUMORALES ÓSEAS Y DE LAS PB

El tobillo y el pie pueden ser asiento de múltiples lesio-nes tumorales óseas y de las PB. Entre las lesiones óseasbenignas más frecuentes están los encondromas y los tu-mores benignos de células gigantes. Estas articulacionespueden ser asiento de cualquier variedad de tumor malig-no, pero son muy raras las lesiones metastásicas, así comolas lesiones en el curso de los linfomas y la leucemia.

El valor de la ecografía en estos casos es el tratar dediferenciar entre las lesiones quísticas y sólidas y auxilia-dos del Doppler color, analizar las característicasvasculares de las mismas, sobre todo de las lesiones de laPB o cuando las lesiones óseas rompen la cortical y seextienden por las regiones vecinas.

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Ecografía en los tumores óseos y de las partes blandas 165

ECOGRAFÍA EN LOS TUMORES ÓSEOS Y DE LAS PARTES BLANDAS

CONSIDERACIONES GENERALES

Hay una gran variedad de tumores y de lesionesseudotumorales originadas en el sistemamusculoesquelético que se presentan con un amplio es-pectro radiográfico, motivo frecuente de dudas e inclusode errores.

Durante mucho tiempo el tratamiento de los tumoresmalignos de este sistema se limitaba a la amputación, loque era seguido de metástasis relativamente precoces. Enlas últimas décadas han ocurrido grandes cambios tera-péuticos que conducen a una cirugía menos agresiva com-binada con el tratamiento con citostáticos y un mejor pro-nóstico.

Aunque los rayos X simples constituyen la modali-dad diagnóstica inicial para la caracterización de una le-sión ósea, capaz de diferenciar una lesión benigna de unamaligna y generar un diagnóstico diferencial; sin lugar adudas, la TAC, la IRM y la ecografía son los procederesimagenológicos de elección para determinar la extensiónde la lesión, tanto dentro del hueso como en los tejidosblandos vecinos.

En los últimos años la ecografía con la técnica deDC y el auxilio de los ecorealzadores, ha adquirido granimportancia en el diagnóstico y estadiamiento de estostumores, sobre todo de los localizados en las PB.

La diferenciación entre benignidad y malignidad eneste grupo de lesiones, utilizando los métodosimagenológicos está en discusión. Las lesiones óseas be-nignas tienden a tener bordes bien definidos, a no englobarestructuras neurovasculares y a no destruir el hueso; porel contrario, las lesiones malignas tienden, a tener bordesirregulares, englobar estructuras neurovasculares y a des-truir el hueso.

A continuación haremos un breve resumen de los da-tos que brinda la ecografía en algunos tumores óseos ysobre todo en los tumores y lesiones seudotumorales delas partes blandas.

TUMORES ÓSEOS

INTRODUCCIÓN

A pesar de que en las lesiones tumorales óseas el diag-nóstico definitivo pertenece al campo de la anatomía pato-lógica, no es menos cierto que el diagnóstico de ciertos tu-mores óseos es a veces difícil para el patólogo. Esto se debefundamentalmente a que, en ocasiones, el material obtenidono es adecuado para su estudio o a que la técnica histológicaes deficiente. La exploración imagenológica tiene siemprela máxima importancia, y hay que insistir en la necesidadde facilitar al anatomopatólogo la información radiológicapertinente, siempre que se le pida que establezca el diagnós-tico histológico de una lesión ósea. La imagenología debeservir para precisar la localización exacta de la lesión (esdecir, el hueso y la parte del hueso afectado), indicar si estatiene su origen en el hueso o si ha pasado los tejidos blan-dos, así como mostrar su tamaño y forma. Estas caracterís-ticas, que equivalen a la anatomopatología macroscópicade las lesiones de los tejidos óseos no pueden, en general,determinarse por el examen histológico de una biopsia. Es-tos datos imagenológicos (verbigracia, las característicasdel borde de la lesión, la naturaleza de las posibles altera-ciones del tejido óseo adyacente, la presencia de calcifica-ciones en la lesión y las formas que revisten, etc.) puedenservir a un radiólogo experto para predecir el tipo histológicodel tumor de que se trate.

OMSLa ecografía se ha utilizado poco para el estudio de los

tumores óseos y sólo puede aportar información cuando lalesión es expansiva (osteolítica u osteoblástica) cuando hayinterrupción de la cortical o una marcada reacción perióstica.En este capítulo solo nos vamos a referir a aquellas lesionestumorales del esqueleto que reúnan algunos de estos requi-sitos y que son susceptibles de su estudio con la ecografía.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha pro-puesto la siguiente clasificación de los tumores óseos.


Tumores Benignos Malignos

CondromaOriginados a partir de cartílago Osteocondroma

CondroblastomaFibroma condromixoide Condrosarcoma

Originados a partir de hueso Osteoma osteoideOsteoblastoma Osteosarcoma

De células gigantes (Osteoclastoma) Benigno Maligno

De la médula ósea - Sarcoma de EwingHematológicos (Linfoma,Retículosarcoma, Plasmocitoma)

Hemangioma HemangiopericitomaDe origen vascular Linfangioma Hemangioendotelioma

Glomangioma Angiosarcoma

Fibrohistiocitoma malignoLipoma Fibrosarcoma

De tejido conectivo Fibroma desmoplásico LiposarcomaFibrohistiocitoma Mesenquimoma maligno

Sarcoma indiferenciado

De origen nervioso NeurilemomaNeurofibroma Schwannoma maligno

Otros - CordomaAdamantinoma

La OMS plantea, que existe un grupo de lesiones quese incluyen bajo el capítulo de lesiones seudotumoralesdel esqueleto, pero que pueden confundirse con los tumo-res óseos verdaderos y tomarse actitudes muy agresivas.Muchas de ellas se engloban dentro del grupo de las lla-madas “lesiones que no deben tocarse”. Entre ellas están:osteoma, fibroma no osificante (defecto fibroso cortical),desmoide periostal, quiste óseo simple (juvenil), quiste óseoaneurismático, granuloma eosinofílico, displasia fibrosalocalizada, tumor pardo del hiperparatiroidismo, miositisosificante, y ganglión intraóseo (quiste óseo yuxtacortical).

A la hora de analizar un paciente con un tumor óseo,es importante el valorar su historia clínica, realizar unexamen físico completo, analizar las radiografías conven-cionales, valorar los resultados de la ecografía con técnicaDoppler y en algunas ocasiones emplear la TAC o la IRM.El tratamiento previo de la lesión e incluso la toma de unabiopsia puede dificultar el diagnóstico inicial.

En el momento de analizar una lesión ósea tumoral elprimer paso debe ser el tratar de diferenciar entre una posible

lesión benigna y una lesión maligna y para ello nos valemosde los llamados patrones de presentación de los tumores óseos.

PATRONES PARA LA CLASIFICACIÓNDE LOS TUMORES ÓSEOS

Una vez que se ha detectado una alteración esquelética,debemos tratar de caracterizarla, y además, establecer sudiagnóstico diferencial. Existen 2 máximas a tener en cuen-ta en el manejo de estas lesiones:

. Dejar de tratar a una lesión aparentemente benigna,tratándose de un tumor maligno.

. No indicar un tratamiento agresivo de una lesión ma-ligna por haber realizado un diagnóstico erróneo deun tumor benigno.

Los tumores óseos se pueden clasificar, como ya hemosseñalado, de acuerdo con su tejido de origen, y estos a suvez, en benignos y malignos. Antes del análisis de las imá-genes que nos ofrecen estas lesiones tumorales, debemosvalorar una serie de factores, entre los cuales cabe citar:


Edad. Los tumores óseos tienen, con frecuencia, unpico de incidencia con la edad: para elosteosarcoma, son las 2da. y 3ra. décadas, las me-tástasis predominan en el adulto y el mieloma ocu-rre por lo general, por encima de los 40 años, mien-tras que las metástasis óseas de un neuroblastomase presentan en los niños menores de 2 años. Eltumor de células gigantes se presenta casi exclusi-vamente cuando ha terminado el crecimiento, mien-tras que el sarcoma de Ewing predomina en las 2primeras décadas de la vida.

Sexo. Los tumores óseos tienen predominio en el sexomasculino.

Origen étnico. Hay tumores como el sarcoma deEwing que son raros en los pacientes procedentesdel trópico y por el contrario son frecuentes en laraza caucásica.

Historia familiar. Se ha visto la frecuente transfor-mación maligna de una tumoración ósea en el cur-so de una enfermedad de Ollier o de unaosteocondromatosis múltiple.

Otro tumor primitivo. La presencia de un tumorprimitivo en otra localización, sobre todo en lamama, pulmón o próstata orienta hacia la natura-leza metastásica de la lesión.

Multiplicidad de las lesiones. Es importante des-de el inicio, el establecer si se trata de una lesiónsolitaria o múltiple. Las lesiones múltiples son fre-cuentes en el mieloma, en las metástasis y en elgranuloma eosinófilo.

Localización. Los diferentes tipos de tumores óseosse distribuyen de manera desigual en el esqueleto.La mayoría se localizan en los huesos de las extre-midades, sobre todo en la rodilla, fémur y tibia. Porotra parte, los tumores óseos malignos soninfrecuentes en las manos y pies y con excepcióndel mieloma, cordoma y osteoblastoma benigno, sonmuy raros en la columna.

Patrón oseo predonante. Una vez analizados los fac-tores anteriores se debe tratar de identificar el patrón óseopredominante. Se han descrito diferentes patrones, los prin-cipales son, los de destrucción ósea y los de neoformaciónósea, asociados o no a reacción del periostio. El análisis deestos patrones ayuda al diagnóstico diferencial: en el patrónde destrucción ósea, la presencia de una interfase de bor-des bien definidos entre el tumor y el hueso vecino habla afavor de una lesión de evolución lenta, aunque no siempreun aspecto agresivo es señal de malignidad, pero en gene-ral los tumores malignos tienen un crecimiento más rápido.Se han descrito en la TAC, patrones que acompañan a lasáreas geográficas de destrucción ósea, muchas veces rodea-das de un borde esclerótico (Tipo I A), la mayoría benignos.En el Tipo I B, la lesión aparece bien definida, pero sin bor-des escleróticos (casi siempre benignas) y en el tipo I C

el borde es mal definido, con destrucción frecuente de lacortical, lo que habla a favor de malignidad. Otras veceshay un patrón que recuerda a las imágenes producidas porla mordida de un ratón (Tipo II) o de permeación (Tipo III),señal de una lesión más agresiva, con muy poca o ningunareacción del hueso vecino, como sucede en algunas metás-tasis y en el sarcoma de Ewing. En alguno de estos casos laecografía puede ayudar a identificar los patrones diagnósticos.

Otro patrón a analizar es la posible reacción perióstica,que puede ser continua, con o sin destrucción de la cortical,interrumpida o combinada, y que tiene poca especificidad,a veces visibles en la ecografía.

Por último, debemos tratar de especificar la matriztumoral, o sustancia intercelular, que puede calcificarse uosificarse y que hay que diferenciarla de algunas fractu-ras con callo, de las reacciones escleróticas vecinas altumor y de las calcificaciones distróficas. La presenciade una matriz tumoral muy ecogénica es señal de un pro-ceso de origen osteoide o condroide, aunque no permiteun diagnóstico diferencial entre benignidad y malignidad.

Nota: Estos patrones imagenológicos de los tumoresóseos son mejor identificados con la TAC y con la IRM.

PATOLOGÍA

De acuerdo con la clasificación de la OMS pasare-mos a analizar los principales tumores óseos primariossusceptibles de ser estudiados con la ecografía.

TUMORES PRODUCTORES DE CARTÍLAGO

BENIGNOS

Osteocondroma

Concepto

Es una lesión ósea frecuente, caracterizada por unaexcrescencia ósea recubierta de cartílago que se desa-rrolla en la superficie externa de un hueso. Su mayor de-sarrollo ocurre en los niños, viéndose como su crecimien-to se interrumpe con la maduración esquelética. Las le-siones solitarias son metafisarias y excéntricas, mientrasque las lesiones múltiples pueden afectar toda la diáfisis.Se ha descrito, con relativa frecuencia, la transformaciónmaligna en los casos de lesiones múltiples.

OMS.Sinonimia

Exostosis osteocartilaginosa, osteoma encondral yencondroma.


Patología

Las exostosis pueden ser sesiles o pedunculadas; lasprimeras aparecen aplanadas, mientras que las segun-das tienen un aspecto alargado y grácil, que toma a ve-ces forma de coliflor, con o sin tallo. La corteza de laexostosis y su manguito perióstico se continúan de ma-nera insensible con las del hueso vecino. A menudo seobserva una bolsa serosa que recubre a la exostosis.Por lo general, el cartílago hialino del casquete tumoralllega a tener un grosor de 2-3 mm que, en los adolescen-tes, alcanza hasta 1 cm o más. Las exostosis que handetenido definitivamente su crecimiento, suelen carecerdel casquete cartilaginoso.

El tamaño promedio de este tumor es de unos 4 cm.Con frecuencia, y sobre todo en los grandesosteocondromas que están en contacto con los músculosy tendones, se desarrollan bursas revestidas por un tejidosemejante al sinovial, a veces con cuerpos libres condralesosificados o calcificados.

Edad, sexo, localización y situación

Edad. Predomina en los 2 primeros decenios de la vida.Sexo. Para la mayoría de los autores, no existe predomi-

nio. Sin embargo, para Dahlin, el 60 % correspondeal sexo masculino.

Localización. Predomina en los huesos de osificaciónendocondral, tales como:

1. Huesos largos: sobre todo en las rodillas (80 %) y enel húmero.

2. Huesos planos: escápula, pelvis, columna y costilla(20 %).

Situación. Es un tumor metafisario y excéntrico. En laslesiones múltiples, puede estar afectada toda ladiáfisis del hueso.

Ecografía

La ecografía tiene gran valor para identificar y medir elgrosor y aspecto del cartílago que la rodea y que es el asientofrecuente de la transformación maligna en un condrosarcoma

Condroblastoma benigno

Concepto

Tumor benigno, relativamente raro que se caracteriza porun tejido muy celular y relativamente indiferenciado, consti-tuido por células redondeadas o poligonales, semejantes a loscondroblastos de bordes netos, y por células gigantesmultinucleadas de tipo osteoblástico, aisladas o en grupo. Engeneral se encuentra poco material intercelular, pero es típica

la presencia de pequeñas cantidades de matriz cartilaginosaintercelular con zonas de calcificaciones focales.

OMS.Este tumor tiene su origen en focos de células

cartilaginosas epifisarias anormales, tanto en cuanto a susituación como a su proliferación, que se desarrollan conposterioridad a la formación completa del núcleo epifisario,pero nunca después de la fusión de este, ya que, para en-tonces, no existe el condroblasto.

Sinonimia

Tumor de células gigantes calcificado, osteoblastomacondromatoso, condroblastoma periférico, condroblastomaepifisario, tumor condromatoso epifisario de células gi-gantes y tumor de Codman.

Patología

Es un tumor de pequeño tamaño que en ocasiones sehaya rodeado por una ligera esclerosis ósea. A veces des-truye la cortical y crece en las partes blandas vecinas.Aunque se localiza fundamentalmente en las epífisis puedesituarse en las metáfisis, con poca invasión de la epífisis,lo que lo diferencia del fibroma condromixoide, que esmetafisario o yuxtametafisario.


Edad. Se presenta casi siempre antes de los 20 años.Sexo. Existe predominio en el sexo masculino.Localización. Aparece con más frecuencia en los huesos

largos, como son el fémur (tercio inferior y superior),la tibia (tercio superior), húmero (tercio superior) yen otros huesos tubulares, inclusive en las manos y lospies. También se ha descrito en la pelvis y escápula.

Situación. Es un tumor epifisario que se puede extenderhacia la metáfisis o erosionar al cartílago, y llegar alespacio articular. Se han descrito casos de este tipo detumor, localizados en los núcleos secundarios de osi-ficación, particularmente en los trocánteres.

Ecografía

De modo excepcional se pueden estudiar estos tumo-res con la ecografía, donde ofrecen un aspecto agresivo,con frecuentes alteraciones en las partes blandas, de ahíque habitualmente, se utilice el término de condroblastomabenigno.

Condroma (encondroma)

Nota: este tipo de tumor, por su localización frecuen-temente central y rodeado de la cortical no puede ser estu-


diado con la ecografía, salvo en aquellos casos en queocurre una fractura y se puede precisar la misma.

Fibroma condromixoide

Nota: este tipo de tumor no es susceptible de ser estu-diado con la ecografía.

MALIGNOS

Condrosarcoma

Concepto

Tumor maligno caracterizado porque sus células for-man cartílago, pero no tejido óseo. Las mitosis son pocofrecuentes. El condrosarcoma es relativamente frecuente,y suele presentarse en sujetos de 30-60 años, raramente enindividuos de menos de 20 años. Al revés de lo que pasacon los tumores cartilaginosos benignos, que se desarrollansobre todo en la parte periférica de los miembros, elcondrosarcoma se observa principalmente en la pelvis, lascostiilas, la cintura escapular, el fémur y el húmero. Elcondrosarcoma suele originarse en el tejido central del hue-so. Algunos aparecen sin lesión previa, mientras que otros,denominados a veces «condrosarcomas secundarios», tie-nen su origen en un tumor cartilaginoso benigno preexisten-te, sobre todo en los casos de exostosis hereditaria múltipleo de encondromatosis múltiple. La distinción histológica entrelos tumores cartilaginosos benignos y los malignos es a ve-ces difícil y aún no se ha llegado a un acuerdo general so-bre los criterios precisos que convendría adoptar.

OMSSinonimia

Condromixosarcoma, osteocondrosarcoma,condroblastosarcoma y sarcoma osteogénico.

Patología

Según su localización puede ser central o periférico.Cuando se localiza en las zonas diafisarias casi siempre esde tipo central. El de tipo periférico se origina a partir de unosteocondroma o directamente de la superficie del hueso.A nivel de la diáfisis provoca expansión de ésta con engro-samiento de la cortical, la cual es invadida por el tumor que,posteriormente, se extiende por las partes blandas vecinas.

Cuando se está en presencia de una exostosis cuyocasquete cartilaginoso aparece irregularmente engrosadoy con un espesor mayor de 1 cm, se debe pensar en laposibilidad de un condrosarcoma.


Edad. Este tumor predomina entre los 30-60 años; apa-rece pocas veces por debajo de los 20 años. El

condrosarcoma primario predomina en los pacientesmayores.

Sexo. Existe un ligero predominio en el sexo masculino.Localización. Es necesario diferenciar las 2 variantes que

presenta y que son las siguientes:1. Condrosarcoma primario: a diferencia de lo que ocu-

rre con los tumores cartilaginosos benignos, que sedesarrollan fundamentalmente en la periferia de losmiembros, el condrosarcoma predomina en los hue-sos vecinos al tronco, como son: la pelvis, las costi-llas, el tercio proximal del fémur, tercio distal del fé-mur, la tibia, el esternón, tercio proximal del húmeroy las vértebras; casi nunca se encuentra en las por-ciones distales de los miembros.

2. Condrosarcoma secundario: tiene la localización deltumor primitivo que le dio origen.

Situación. Suele originarse en la porción central del hue-so, aunque a veces es de localización periférica.

Ecografía

La ecografía es de utilidad, sobre todo por la exten-sión hacia las partes blandas vecinas, para precisar su re-lación con los paquetes vasculonerviosos, así como el com-promiso de la articulación.

TUMORES PRODUCTORES DE HUESO

BENIGNOS

Osteoma osteoide. Osteoblastoma. No son suscepti-bles de ser estudiados con la ecografía

MALIGNOS

Osteosarcoma

Concepto

Se trata de un tumor maligno caracterizado por la for-mación directa de tejido óseo u osteoide a partir de lascélulas tumorales. Patológicamente presenta cuadroshistológicos muy variados, pues difieren mucho en la can-tidad de tejido tumoral, óseo u osteoide neoformado, asícomo en el pleomorfismo del tejido tumoral.

Además de tejido óseo y osteoide, las células tumoralespueden producir cartílago, tejido fibroso o tejido mixoide.La división en variedades osteoblásticas, condroblásticaso fibroblásticas predominantes, no parece útil desde elpunto de vista pronóstico.

OMS


Sinonimia

Sarcoma osteogénico, sarcoma esclerosante, sarco-ma osteolítico, sarcoma medular, sarcoma subperióstico ysarcoma periostal.

Patología

Es un tumor de consistencia variable, a veces blandoy friable, o por el contrario, duro y fibroso, con focos deosificación irregular y cantidades variables de materialcondroide. En ocasiones es muy denso. Este tumor se pro-paga no solo invadiendo rápidamente la cortical, sino ex-tendiéndose también a la largo del canal medular, lo que esimportante con vistas a su tratamiento.


Edad. Predomina entre los 10-20 años. A veces sepresenta en pacientes de mayor edad y casi siem-pre asociado a la enfermedad de Paget.

Sexo. Existe predominio en el sexo masculino.Localización. Es posible afirmar que aproximadamen-

te la mitad de los casos predominan en los huesoslargos, sobre todo en las rodillas. Este tumor selocaliza pocas veces en las porciónes distales delos miembros; asimismo, ha sido descrito, con me-nor frecuencia, en los huesos planos.

Situación. Se localiza preferentemente en la metáfisisde los huesos largos, y casi siempre en posición cen-tral, infiltrando e invadiendo los tejidos vecinos.

Ecografía

La ecografía permite detectar áreas de calcificación uosificación así como las lesiones osteolíticas que expan-den y destruyen la cortical y sobre todo es de gran utilidadpara precisar su extensión por las partes blandas vecinas.Algunos autores reportan el gran valor del DC para selec-cionar el área de mayor actividad tumoral con el fin dedirigir el sitio de la biopsia

Osteosarcoma yuxtacortical

Concepto

Es un tipo distinto de osteosarcoma, que se caracteri-za por tener su origen en la superficie externa del hueso, ypor su gran diferenciación estructural. Estos tumores tie-nen un crecimiento relativamente lento, y su pronóstico esmejor que el del osteosarcoma ordinario.

OMS

Sinonimia

Osteosarcoma parostal, sarcoma osteogénicoyuxtacortical, sarcoma osificante parostal, fibrosarcomaperiostal osificante, osteítis crónica, osteoma parostal,miositis osificante atípica y desmoide óseo.

Patología

Este tumor tiene tendencia a rodear y envolver comple-tamente al hueso formando masas lobuladas, grandes e irre-gulares, en íntima relación con el periostio y la corteza; estaúltima puede ser destruida por el tumor, que es capaz deextenderse a la cavidad medular en las fases avanzadas.


Edad. Predomina en los adultos jóvenes, sobre todoentre los 10-20 años de edad.

Sexo. Para algunos autores es más frecuente en el sexomasculino, mientras que para otros predomina enla mujer.

Localización. Este tumor se presenta con más frecuen-cia en los huesos largos, sobre todo en la caraposteroinferior del fémur y en la porción superiordel húmero. También se ha descrito su presencia enla tibia, en el hueso ilíaco y en la columna vertebral.

Situación. Predomina en las porciones metafisariasde los huesos largos, con extensión hacia la diáfisis.Es de localización excéntrica.

Ecografía

La ecografía es de gran utilidad para diferenciar entreuna miositis osificante y esta variedad de osteosarcoma.

Tumor de células gigantes (osteoclastoma)

Concepto

Se trata de un tumor agresivo, caracterizado por untejido muy vascularizado constituido por células fusiformesu ovoides y por la presencia de numerosas células gigan-tes de tipo osteoclástico uniformemente distribuidas portodo el tejido tumoral. Este tumor es muy raro por debajode los 15 años (más frecuente entre 20-40 a), lo que per-mite diferenciarlo de ciertas lesiones benignas que se in-terpretan como tumores de células gigantes(condroblastoma, quiste óseo aneurismático y defecto fi-broso metafisario). El tumor de células gigantes recidivacon frecuencia después del curetaje (hasta 50 %) aunqueson pocos los que llegan a producir metástasis pulmonares.


Se ha intentado clasificar este tumor en distintos gradosde malignidad, tomando como criterio histológico la ele-vada celularidad y la presencia de numerosas mitosis. Sinembargo, estos criterios no han resultado satisfactorios.

OMSSinonimia

Osteoclastoma, tumor a mieloplaxa y sarcoma de cé-lulas gigantes.

Patología

En su crecimiento se ve cómo el tumor abomba al hue-so, con adelgazamiento o destrucción de la cortical. Suaspecto varía de acuerdo con la presencia de hemorragias,degeneración, necrosis, fibrosis y presencia de áreasquísticas.


Edad. Este tumor predomina entre los 20-40 años. Suaparición en pacientes menores de 15 años es in-frecuente.

Sexo. No existe predominio, aunque para algunos au-tores son más frecuentes en la mujer.

Localización. Predomina en los huesos largos (60 %),sus localizaciones más frecuentes son: tercio infe-rior del fémur, tercio superior de la tibia, tercioinferior del radio, cabeza de los metacarpianos yfalanges, y extremidades del cúbito y peroné. Estalesión ha sido descrita también en algunos huesosplanos, sobre todo en la pelvis y en el cráneo. Ex-cepcionalmente aparece en las vértebras, costillasy maxilares.

Situación. Se sitúa en la proximidad del cartílago ar-ticular, extendiéndose a la metáfisis vecina y casisiempre en posición excéntrica en relación con elhueso donde asienta.

Hay 4 criterios fundamentales para su diagnóstico:. Ocurre en pacientes, con cierre de la epífisis (98-99 %

de los casos).. La lesión es epifisaria y puede abombar la superficie

articular. La lesión se origina en la epífisis y se extien-de a la metáfisis.

. Se sitúan excéntricamente en las epífisis aunque, cuan-do son grandes, se hacen centrales.

. La lesión tiene bordes nítidos pero no escleróticos, salvoen la pelvis y en el calcáneo.

Ecografía

Nos puede ofrecer información valiosa en este tipode tumor dado el frecuente adelgazamiento e interrupciónde la cortical lo que permite visualizar su aspecto quísticomuchas veces con nivel líquido en su interior. La ausenciade reacción perióstica es otro signo evidenciable en laecografía.

TUMORES QUE SE ORIGINANDE LA MÉDULA ÓSEA

Sarcoma de Ewing

Concepto

Tumor maligno caracterizado por un tejido de aspectohistológico bastante uniforme, constituido por pequeñascélulas dispuestas en conglomerados compactos, con nú-cleos redondos y sin límites citoplasmáticos netos ninucléolos que destaquen. Con frecuencia existen tabiquesfibrosos que dividen el tejido tumoral en masas irregulares.En él no se observa la red intercelular de fibras de reticulinacaracterística del reticulosarcoma. La naturaleza y el ori-gen de este tumor son objeto de controversia desde que Ewinglo describió, en 1921, con el nombre de mieloma endotelial.Las dificultades que ofrece el diagnóstico diferencial entreeste tumor y el grupo de los tumores malignos óseos decélulas redondas (especialmente entre el sarcoma de ewing,el reticulosarcoma y el neuroblastoma metastásico), son hartoconocidas. El sarcoma de Ewing metastiza pronto en lospulmones, en el hígado y en otros huesos. Su marcada ten-dencia a afectar otros huesos ha hecho pensar en la posibi-lidad de un origen multicéntrico.

OMSSinonimia

Endotelioma óseo difuso, mieloma endotelial, sarco-ma endotelial, hemangioendotelioma, omoblastoma,linfangioendotelioma primario intracortical y subperiostaly endotelioma solitario difuso.


Edad. Predomina entre los 5-15 años; casi nunca se pre-senta por encima de los 30 años, en cuyo caso hayque pensar en metástasis de un carcinoma. Si ocurrepor debajo de los 5 años es preciso descartar la me-tástasis de un neuroblastoma o una leucosis aguda.

Sexo. Aparece con más frecuencia en el sexo masculino.Localización. Predomina en los huesos largos de las

extremidades, sobre todo en el fémur, la tibia, elhúmero y peroné. También se ha descrito en los


huesos planos: el cráneo, las costillas, pelvis y es-cápula. Es el tumor maligno que afecta con másperiodicidad a la clavícula, el peroné y la escápula.

Situación. Predomina en las diáfisis y metáfisis de loshuesos largos, aunque a veces ocupa gran parte delhueso; puede ser de localización central o excéntri-ca. No han sido vistos casos de localización pura-mente epifisaria.

Ecografía

En su localización periférica estas lesiones simulanlos hallazgos de una osteomielitis y llama la atención lasmarcadas alteraciones de las partes blandas y el grado dereacción perióstica.

Mieloma múltiple

Concepto

Tumor maligno que suele provocar una afección múl-tiple o difusa del hueso y que se caracteriza por la presen-cia de células redondas del tipo de las células plasmáticas,pero con diversos grados de inmadurez e incluso con for-mas atípicas. La mayor parte de los mielomas provocanlesiones óseas múltiples (mieloma multiple y mielomatosis),constituyendo así uno de los procesos malignos más fre-cuentes del esqueleto.

El mieloma suele observarse entre los 50-70 años deedad y sus localizaciones más frecuentes son la columnavertebral, la pelvis, las costillas, el esternón y el cráneo.Mucho menos se encuentra una lesión ósea aparentementesolitaria con estructura de mieloma. El diagnóstico demieloma solitario debe hacerse siempre con gran cautela,pues la mayor parte de los casos evolucionan hacia lamielomatosis generalizada.

OMSSinonimia

Mieloma de células plasmáticas, plasmocitoma ymielomatosis.


Edad. Predomina entre los 50-70 años; casi nuncaaparece en pacientes por debajo de los 30 años.

Sexo. Existe un discreto predominio en el sexomasculino.

Localización. La mayoría de las lesiones mielomatosasdiagnosticadas radiológicamente se localizan en loshuesos planos y cortos, dada la riqueza de éstos enmédula hematopoyética. Dichas lesiones casi siem-pre aparecen de manera generalizada, tomando en

orden de frecuencia: las vértebras, costillas, el crá-neo, la pelvis, el fémur, la clavícula, escápula, elhúmero, esternón, etc. Otras veces se presentan enforma localizada interesando el fémur, húmero, lasvértebras, el ilíaco y cráneo, pero, por lo general,en su evolución interesan gran parte del esqueleto.

Situación. La situación varía de acuerdo con las dife-rentes localizaciones del tumor. En el cráneo, laslesiones predominan en la bóveda; mientras que enlas vértebras prefieren la columna lumbar y dor-sal, sobre todo a nivel del cuerpo vertebral. En loshuesos largos, las lesiones, que son más extensasen las diáfisis, se extienden con posterioridad ha-cia las metáfisis vecinas.

Ecografía

La ecografía solo es útil en las lesiones periféricas, ymuy especialmente en las lesiones osteolíticas del cráneoy de las costillas que abomban las partes blandas vecinas.Su sospecha diagnóstica debe complementarse con el cua-dro clínico y hematológico del paciente.

Linfosarcoma óseo

Concepto

Tumor linfoide maligno, caracterizado por la presen-cia de células bien diferenciadas, del tipo linfocítico, o es-casamente diferenciadas, del tipo linfoblástico. Ellinfosarcoma primitivo del hueso es una lesión sumamenterara que hay que distinguir de las localizaciones óseas se-cundarias del linfosarcoma.

OMS.Sinonimia

Linfoma óseo maligno.

Patología

Puede localizarse en cualquier porción de un huesolargo e inclusive invadir una porción extensa de éste.

Las lesiones predominan a veces en las metáfisis conextensión a las partes blandas vecinas. Existen tambiénnumerosas lesiones osteolíticas que en ocasiones manifies-tan cierto grado de esclerosis irregular, que provoca quese le confunda con una osteomielitis crónica.


Edad. Puede presentarse a cualquier edad, aunque esinfrecuente verlo en pacientes muy jóvenes.

Sexo. Aparece con más frecuencia en el sexo femenino.Localización. Predomina en los huesos largos, aun-

que también ha sido visto en la columna vertebral,


pelvis, el cráneo, las costillas, la escápula y los hue-sos cortos de la mano.

Situación. Casi siempre ocupa gran parte de la diáfisiso porción vecina de la metáfisis.

Ecografía

La ecografía solo ofrece información en aquellas le-siones periféricas y muy extensas comportándose comouna lesión muy agresiva.

TUMORES DE ORIGEN VASCULAR.TUMORES VASCULARES INTERMEDIOSO INDETERMINADOS

Hemangioendotelioma

Concepto

Tumor invasor pero que, prácticamente, no metastiza,caracterizado por la presencia de cordones celulares maci-zos y estructuras endoteliales vasculares. Las célulasendoteliales suelen ser prominentes y gruesas, pero el tumorno presenta las características histológicas francamentemalignas del angiosarcoma. Es un tumor muy raro. En ge-neral, presenta las mismas características histológicas queel tumor de los tejidos blandos que lleva el mismo nombre.Suele recidivar localmente después de la ablación, pero raravez da metástasis. Como en el caso de otros tumoresvasculares del hueso, las lesiones pueden ser múltiples.

OMS.

Este tumor se localiza, preferentemente, en las vérte-bras lumbares, pelvis, y, a veces, interesa varios huesos demodo simultáneo.

Desde el punto de vista radiológico determinan zonasde osteólisis únicas o múltiples, susceptibles de detectarcon la ecografía.

Hemangiopericitoma

Se forma de las células de Zimmerman, que se ubicanalrededor de los espacios vasculares revestidos por unasola capa de células endoteliales y rodeados por zonas deproliferación celular. Es de agresividad intermedia y pue-de ser benigno o maligno.

La clínica es de dolor y edema de larga duración,hasta que se logra evidenciar la lesión tumoral. Gene-ralmente se localiza en el muslo y en la axila. La lesiónprimaria en el hueso es rara (vértebras, costillas y pel-vis ósea).

Edad: 15-45 años

Ecografía

No hay ningún signo sugestivo de este diagnóstico yel DC puede mostrar el grado de vascularización de lalesión y servir de guía para la toma de la biopsia, evitandoun sangramiento innecesario.

ANGIOSARCOMA

Concepto

Tumor maligno caracterizado por la formación de con-ductos vasculares irregulares y anastomóticos, revestidosde una o más capas de células endoteliales atípicas, deaspecto frecuentemente inmaduro y que se acompaña demasas compactas de un tejido escasamente diferenciado oanaplásico. El angiosarcoma del hueso es un tumor raro.El angiosarcoma es muy maligno y metastiza rápidamenteen los pulmones. Pueden coexistir angiosarcomas múlti-ples en los huesos o en los huesos y tejido blando.

OMS.

Sinonimia

Angioblastoma, angioendotelioma, hemangiosarcoma,hemangioma maligno, sarcoma telangiectásico y aneuris-ma óseo maligno.

Patología

Este tumor, que es de consistencia blanda, mal delimi-tado del tejido que la rodea, revela su carácter vascularpor la coloración rojo intenso o pardo que presenta. Otrasveces tiene un aspecto más sólido y blanquecino.


Edad. No existe edad predominante, aunque se des-cribe con relativa frecuencia en los individuos jó-venes.

Sexo. No hay predominio por ningún sexo.Localización. Se ha descrito su presencia en el crá-

neo, la clavícula, escápula, las costillas, el ilíaco,fémur, la tibia, el peroné, radio, carpo, tarso, etc.Puede lesionar un solo hueso o presentarse de modosimultáneo en diferentes huesos del esqueleto.

Situación Es de localización metafisaria, aunque aveces se extiende a las epífisis.

Ecografía

La ecografía con técnica Doppler puede ser de utili-dad en estos casos y sobre todo para guiar el sitio de unapunción espirativa.


Tumor glómico. Glomangioma

Lesión benigna constituida por células redondas, uni-formes, íntimamente asociadas a estructuras vasculares.Se localiza predominantemente en el dorso de la falangedistal de las manos y los pies. Se origina a expensas de laspartes blandas y rara veces es óseo, en cuyo caso puedehaber componente osteolítico de la falange, aunque tam-bién puede ocurrir por compresión vecina. Es una lesiónmuy dolorosa.

En la ecografía se puede visualizar una imagen quísticaque erosiona la falange ósea vecina y que puede aparecerligeramente vascularizada con el DC.

TUMORES ÓSEOS QUE SE ORIGINANDEL TEJIDO CONECTIVO

BENIGNOS

Lipoma. Fibroma desmoplástico. Histiocitoma fibro-so benigno (fibroxantoma).

Nota: Las lesiones óseas benignas dependientes deltejido conectivo, no ofrecen información en la Ecografía.

MALIGNOS

Fibrosarcoma. Fibrohistiocitoma maligno

Concepto

Tumor maligno que se caracteriza por la presencia dehaces entrelazados de fibras colágenas, formados por lascélulas tumorales, así como por la ausencia de otros tiposde diferenciación histológica, tales como la formación decartílago o hueso.

Al principio, el fibrosarcoma óseo se clasificaba con lososteosarcomas, pero, actualmente, se admite que constituyeuna categoría independiente. El fibrosarcoma suele desarro-llarse en los huesos largos, especialmente en la parte inferiordel fémur y en la superior de la tibia, y aparece en edades mástardías que el osteosarcoma (sobre todo entre los 20-70 años).Su imagen radiológica es la de una lesión osteolítica.

OMS.

Sinonimia

Fibrosarcoma central, fibrosarcoma endostal,fibrosarcoma medular y osteofibrosarcoma.

Patología

Ambos son tumores fibrosos malignos con presenta-ción imagenológica similar y anatomopatológica algo di-

ferentes, pero bastante similares, en vista de lo cual setratan como una sola entidad imagenológica. Elhistiocitoma maligno, originalmente clasificado por lospatólogos como fibrosarcoma, es un tumor relativamentefrecuente en los huesos y en las partes blandas, aunqueradiológicamente se comporta de manera similar alfibrosarcoma, y como éste puede presentar lesionesosteolíticas pequeñas o grandes, así como secuestros. Al-gunos autores preconizan que se tratan de lesiones de par-tes blandas que infiltran e invaden al tejido óseo. Algunasveces este tumor aparece constituido por una masa de teji-do fibroso duro; otras, por el contrario, es de consistenciablanda, carnoso o inclusive con aspecto mixoide. La infil-tración del hueso por la general es irregular, aunque sehan descrito casos con limites regulares. Por lo comúncontiene zonas necróticas y de hemorragias, y en su creci-miento invade la cortical, extendiéndose hacia las partesblandas vecinas.


Edad. Predomina entre los 20-60 años, aunque apa-rece en edades más tardías que el osteosarcoma.

Sexo. No existe predilección por uno u otro sexo.Localización. Afecta principalmente los huesos lar-

gos; interesa sobre todo la región de la rodilla. Tam-bién se ha descrito su presencia en las costillas, elradio, cúbito, húmero, la escápula y pelvis.

Situación. Predomina en las zonas metafisarias conextensión a veces a las diáfisis. Puede ser central oexcéntrico.

Ecografía

La ecografía sólo sirve para precisar su extensión porlas partes blandas vecinas y para ayudar a seleccionar elsitio de la biopsia.

Cordoma

Concepto

Tumor maligno caracterizado por una disposiciónlobular del tejido que, de ordinario, está constituido por cé-lulas muy vacuoladas (células fisaliferas) y por una sustan-cia mucoide intercelular. Este tumor solo aparece a la largodel eje del esqueleto, lo cual, unido a su estructura histológica,hace pensar que tiene un origen notocordal. El cordoma pre-domina en el sexo masculino y solo aparece en el eje delesqueleto, sobre todo en las regiones sacra y esfenooccipital;raramente afecta a las vértebras intermedias.

OMS


Sinonimia

No existe.

Patología

Es un tumor de consistencia variable, a veces blando yotras sólido, lo que depende de la presencia de áreasquísticas, focos de necrosis y zonas de hemorragias. Suaspecto es lobulado y su superficie de sección tiene unaapariencia mucinosa o gelatinosa. En ocasiones estranslúcido y recuerda al condrosarcoma.

Cuando la tumoración no es muy extensa, o no ha sidotratada, se puede identificar una cápsula fina de tejido fi-broso, la que le da aspecto encapsulado, excepto en la zonaen que invade al hueso. Algunos cordomas presentan fo-cos de calcificación u osificación.


Edad. Este tumor se puede ver en la infancia y ado-lescencia aunque es más frecuente en edades porencima de los 40 años.

Sexo. Para algunos autores predomina en el sexomasculino.

Localización. Se localiza, preferentemente, en el ejedel esqueleto, sobre todo en la región sacra y en launión craneoespinal. Aunque raras veces se implan-ta en las vértebras intermedias, si lo hace apareceen el siguiente orden de frecuencia: en la columnacervical, dorsal y lumbar.

Situación. En la columna vertebral predomina en laregión sacrococcígea, y en el cráneo en la regióndel clivus.

Ecografía

Cuando estos tumores asientan en la pelvis ósea pue-den llegar a adquirir gran tamaño y se extienden por laregión glútea y hacia la excavación pélvica. La ecografíaes de gran valor en estos casos viéndose la imagen tumoralque desplaza los músculos de la región glútea. Otras vecesse confirma su crecimiento hacia la pelvis, donde provocacompresión de la vejiga y del recto, bien identificables enla ecografía.

TUMORES DE LAS PARTES BLANDAS (PB)

INTRODUCCIÓN

La principal aspiración en la evaluación radiográficade un tumor de las partes blandas (PB) es: su detección,identificación de un posible diagnóstico específico o de un

razonable diagnóstico diferencial y su estadiamiento, todolo cual se ha mejorado notablemente en los últimos años,con el empleo de la TAC y sobre todo de la IRM, quepermiten su más rápida detección y estadiamiento, dada lafacilidad en precisar sus límites anatomopatológicos. Enlos últimos años, el USAR se ha convertido en la herra-mienta inicial de estudio de estas lesiones. Se calcula queson capaces de establecer un diagnóstico relativamenteespecífico en el 25-50 % de estos tumores.

La evaluación imagenológica de estos tumores es bas-tante similar a la descrita anteriormente en los tumoresóseos, y en particular, en los tumores de las PB. La inci-dencia de los tumores benignos de las PB es muy alta,sobrepasando con mucho a los tumores malignos. Si bien,existen múltiples variedades, ellos pueden agruparse en 2grandes categorías:

-Lesiones benignas: lipomas, histiocitoma fibroso,fascitis nodular, neoplasia neurogénica,hemangiomas, fibromatosis, sinovitis pigmentada,gangliones quístico, etc.

-Lesiones malignas: fibrohistiocitoma maligno,fibrosarcoma, liposarcoma, sarcomas inespecíficosde células fusiformes, leiomiosarcoma,rabdomiosarcoma, tumores malignos de las vai-nas de los nervios periféricos, dermatofibrosarcomaprotuberans y sarcoma sinovial.

CLASIFICACIÓN. PRINCIPIOSDE LA CLASIFICACIÓN INTERNACIONALDE LOS TUMORES DE PARTES BLANDAS

Una clasificación precisa de estos tumores ha de ba-sarse en una estrecha correlación entre el cuadro clínico yel histológico, apoyados en los datos del laboratorio y dela imagenología. Para establecer un diagnóstico correctoes importante considerar los aspectos siguientes:

1. Datos de la historia clínica que incluyen edad, sexo,raza, antecedentes patológicos personales y familia-res, exposición a radiaciones, polvos, etc.

2. Una exploración física completa que incluya la locali-zación precisa del tumor, su relación con la piel y ór-ganos vecinos, su carácter único o múltiple, velocidadde crecimiento, tamaño, movilidad, consistencia, etc.

Así, tenemos que:Si se trata de un tumor nodular, profundo y volumino-

so, es probable que sea un liposarcoma.Si comienza en las capas profundas y crece hacia la

piel produciendo una masa fungosa, rojo oscura, debepensarse en un rabdomiosarcoma.


Si produce un engrosamiento fusiforme, que se movi-liza lateralmente, pero no en el eje mayor de la extremi-dad, es casi seguro que sea un tumor de las vainas.

Si se trata de una lesión subungueal, que produce ata-ques paroxísticos de dolor, se debe sospechar la presenciade un tumor glómico.

CLASIFICACIÓN INTERNACIONALDE LOS TUMORES DE LOS TEJIDOSBLANDOS DE F. M. ENZINGERY COLABORADORES

I. Tumores y lesiones seudotumorales del tejidoflbroso

BENIGNOS

A. Fibromas1. Fibroma duro.2. Fibroma blando (fibrolipoma).3 Dermatofibroma (histiocitoma, hemangioma

esclerosante).4. Elastofibroma (dorsal).

B. Fibromatosis1. Fibroma cicatrizal (de amputación).2. Queloide.3. Fascitis nodular (fibromatosis seudosarcomatosa).4. Fibromatosis del pene.5. Fibromatosis por irradiación.6. Fibromatosis del cuello.7. Fibromatosis palmar.8. Fibroma aponeurótico juvenil (fibroma calcificante).9. Fibromatosis plantar.

10. Fibroma nasofaríngeo (angiofibroma juvenil).11. Fibromatosis abdominal (desmoide abdominal).12. Fibromatosis progresiva (desmoide extraabdominal).13. Fibromatosis congénita generalizada.14. Fibrosis retroperitoneal idiopática.

MALIGNOS

C. Dermatofibrosarcoma protuberans.D. Fibrosarcoma.

II. Tumores y lesiones seudotumorales del tejidoadiposo

BENIGNOS

1. Lipoma (incluye el fibrolipoma y el angiolipoma).2. Lipoma intramuscular (lipoma infiltrante).

3. Hibernoma.4. Angiomiolipoma.5. Mielolipoma.6 Lipoblastomatosis (lipoma fetal).7 Lipomatosis difusa.

MALIGNOS

Liposarcoma y sus variedades:1. Predominantemente bien diferenciado.2. Predominantemente mixoide (embrionario).3. Predominantemente de células redondas.4. Predominantemente pleomórfico (escasamente dife-

renciado).5 De tipo mixto.

III. Tumores del tejido muscular

A. Músculo liso.

BENIGNOS.

1. Leiomioma.2. Angiomioma (leiomioma vascular).3. Leiomioma epitelioide (atípico o leiomioblastoma).

MALIGNOS.

Leiomiosarcoma.

Músculo estriado.

BENIGNOS.

Rabdomioma.

MALIGNOS.

Rabdomiosarcoma y sus variedades:1. Predominantemente embrionario.2. Predominantemente alveolar.3. Predominantemente pleomórfico.4. Mixto.

IV. Tumores y lesiones seudotumorales de los vasossanguíneos

BENIGNOS.

1. Hemangiomas.A. Hemangioendotelioma benigno.B. Hemangioma capilar (juvenil).C. Hemangioma cavernoso.


D. Hemangioma venoso.E. Hemangioma racemoso (cirsoide): arterial, venoso o

arteriovenoso.2. Hemangioma intramuscular: capilar, cavernoso o

arteriovenoso.3. Hemangiomatosis generalizada.4. Hemangiomatosis con o sin fístulas arteriovenosas

congénitas.5. Hemangiopericitoma benigno.6. Tumor glómico (glomangioma).7. Angiomioma (leiomioma vascular).8. Granuloma telangiectásico.

MALIGNOS.

1. Hemangioendotelioma maligno (angiosarcoma).2. Hemangiopericitoma maligno.

V. Tumores y lesiones seudotumorales de los vasoslinfáticos

BENIGNOS

1. Linfangioma.a) Variedad simple o papilar.b) Variedad cavernosa.c) Variedad quística.

2. Linfangiomioma.3. Linfangiomatosis generalizada.

MALIGNOS

1. Linfangioendotelioma maligno (linfangiosarcoma).

VI. Tumores del tejido sinovial

BENIGNOS

1. Sinovioma benigno.

MALIGNOS

1. Sarcoma sinovial (sinovioma maligno) y sus varieda-des.a) predominantemente bifásico (células fusiformes y

con características epitelioides).b) predominantemente monofásico (células fusiformes

o con características epitelioides).

VII. Tumores del tejido mesotelial

BENIGNOS.

Mesotelioma.a) predominantemente epitelioide.b) predominantemente fibroso (células fusiformes).c) predominantemente bifásico.

MALIGNO.

Mesotelioma.a) predominantemente epitelioide.b) predominantemente fibroso (células fusiformes).c) bifásico.

VIII. Tumores y lesiones seudotumorales de los ner-vios periféricos

BENIGNOS.

1. Neuroma traumático (de amputación).2. Neurofibroma.3. Neurilemoma (Schwannoma).4. Neurofibromatosis generalizada.

MALIGNOS

1.Schwannoma maligno (sarcoma neurogénico oneurofibrosarcoma).

2 Tumores periféricos del neuroectodermo primitivo.

IX. Tumores de los ganglios simpáticos

BENIGNOS

Ganglioneuroma.

MALIGNOS

1. Neuroblastoma (simpaticoblastoma, simpaticogonioma).2. Ganglioneuroblastoma.

X. Tumores de las estructuras paraganglionares

1. Feocromocitoma.a) benigno.b) maligno.

2. Quemodectoma (paraganglioma no cromafín).a) benigno.b) maligno.

3. Paragangliomas no clasificados.


XI. Tumores y lesiones seudotumorales delmesénquima pluripotencial

BENIGNOS

Mesenquimoma.

MALIGNOS

Mesenquimoma.

XII. Tumores de vestigios de estructuras embrionarias

BENIGNOS

Cordoma

MALIGNOS

Cordoma.

XIII. Tumores originados, posiblemente, en célulasgerminales extragonadales

BENIGNOS

Teratoma (quiste dermoide).

MALIGNOS

1. Teratocarcinoma.2. Carcinoma embrionario.3. Coriocarcinoma.

XIV. Tumores de histogénesis controvertida o insegura

BENIGNOS

1. Tumor de células granulosas (mioblastoma de célulasgranulosas).

2. Condroma de partes blandas.3. Osteoma de partes blandas.4. Glioma nasal (ganglioglioma).5. Tumor de los corpúsculos de Pacini.6. Tumor adenomatoide del aparato genital7. Mixoma.8. Progonoma melánico (tumor del anclaje retiniano, tu-

mor neuroectodérmico Melánico infantil).9. Hamartoma fibroso infantil.

MALIGNOS

1. Sarcoma alveolar de partes blandas (mioblastomaorganoide maligno de células granulosas).

2. Tumor maligno de células granulosas (mioblastomamaligno no organoide, de células granulosas).

3. Condrosarcoma de partes blandas.4. Osteosarcoma de partes blandas.5. Tumor maligno de células gigantes de partes blandas.6. Fibroxantoma maligno (histiocitoma maligno).7. Sarcoma de Kaposi.8. Sarcoma de células claras de los tendones y

aponeurosis.

XV. Lesiones de los tejidos blandos no neoplásicos,o de carácter neoplásico discutible, que resultan

de interés por su parecido con las neoplasiasverdaderas

A. Grupo del xantoma.1. Fibroxantoma (histiocitoma fibroso).

a) fibroxantoma atípico.2. Xantoma.3. Xantogranuloma juvenil.4. Xantogranuloma retroperitoneal (oberling).5. Tenosinovitis nodular (tumor de células gigantes de las

vainas tendinosas y sinovitis pigmentada villonodular).B. Ganglión.C. Mixedema localizado.D. Miositis osificante.E. Miositis proliferante.F. Hamartoma linfoide.

XVI. Cualquier lesión tumoral o seudotumoralde partes blandas que no esté incluidaen los capítulos anteriores

EVALUACIÓN IMAGENOLÓGICA

Esta evaluación debe iniciarse con un estudio radiológicosimple y un estudio con la ecografía, preferentemente contécnica de Doppler color, muchas veces olvidadas y susti-tuidas por técnicas muy costosas. El estudio radiológico sim-ple nos puede mostrar que la aparente lesión tumoral de lasPB es provocada por una lesión ósea vecina (exostosis);otras veces la presencia de calcificaciones habla a favor deun hemangioma, una condromatosis sinovial o una miositisosificante. Estas calcificaciones se evidencian aún mejorcon la ecografía, la TAC y en ocasiones con la IRM.

Otras veces la radiografía simple nos brinda informa-ción complementaria sobre la agresividad de la lesióntumoral de las PB (reacción perióstica, destrucción de lacortical o invasión de la médula ósea).


Las ventajas de la TAC, de la IRM y de la ecografíaen relación con la radiología simple en la evaluación deestas lesiones se debe, sobre todo, a su superior resolu-ción de contraste y posibilidad de su estadiamiento.

La ecografía es una de las técnicas ideales en la detec-ción de los tumores de las PB, habiéndose demostrado suutilidad también en los tumores óseos, que se extienden porlas PB vecinas. La ecografía permite determinar el tamañoy la consistencia de las lesiones de las PB, principalmentepara diferenciar entre lesión quística y sólida. También es deutilidad para diferenciar una masa localizada, de un edemadifuso, así como para precisar la localización intraarticular oextraarticular de una tumoración. Si bien no permite diferen-ciar una lesión benigna de una maligna puede servir de guíapara una punción aspirativa con aguja fina o biopsia.

En los casos en que se sospecha una masa de las PB,la mayoría de los autores prefieren utilizar la ecografíacomo método inicial de estudio, lo que puede ser seguidode un estudio con IRM y posteriormente una biopsia. Laintroducción del Doppler color (DC) permite evaluar elgrado de vascularización de las masas tumorales, así comoidentificar algunas lesiones inflamatorias. También se hautilizado, para monitorear los efectos de la quimioterapiaen los pacientes con tumores malignos, basándose en loscambios de la vascularización tumoral y de la perfusión.

Si bien la ecografía es de gran valor en la evaluaciónde las masas del SOMA, se trata de una técnica poco es-pecífica. Los tumores sólidos benignos y malignos, loslinfomas, los tumores de los nervios, etc., se presentan comolesiones hipoecoicas inespecíficas. Como signos de malig-nidad se describen: bordes irregulares, textura heterogéneay distorsión de la arquitectura debido a infiltración de lostejidos vecinos. Las tumoraciones benignas tienden a des-plazar y no a invadir las estructuras cercanas, y por logeneral presentan un contorno nítido y una ecotextura ho-mogénea. No obstante, hay algunos sarcomas que puedenmostrar límites nítidos y tener una textura homogénea,sobre todo los de pequeño tamaño.

A pesar de la información que ofrecen la ecografía yla IRM, en la mayoría de los casos, se hace necesario rea-lizar una biopsia, preferentemente guiada por la ecografía.Las lesiones profundas requieren de transductores entre3,5 y 5 mhz.

Como ya hemos señalado, el DC ofrece una informa-ción del flujo, lo que permite determinar el grado devascularización, la dirección del mismo, así como realizarun estudio cuantitativo. Se ha utilizado para demostrar lascaracterísticas biológicas de los tumores malignos y paramonitorear la inhibición de la neovascularización tumoral,con el uso de agentes citotóxicos, que actúan directamentesobre la red vascular. El DC permite visualizar el origen y

el patrón de los vasos que suplen a las masas sólidas, asícomo demostrar el flujo sanguíneo intratumoral. La au-sencia de este flujo puede deberse a la existencia de unflujo de muy baja velocidad, no posible de detectar con elDoppler, lo que ocurre con frecuencia en los tumores muygrandes con extensas áreas de necrosis.

En los tumores malignos se han podido identificar enel Doppler 2 tipos de señales diferentes, que pueden co-existir en el mismo tumor y que predominan en su perife-ria, que es el área de propagación. Se pueden ver señalesaltas, con o sin aumento del flujo diastólico, expresión deuna fístula arteriovenosa; otras veces se obtienen señalesde baja impedancia, con ligera variación sisto-diastólica,posiblemente por la presencia de espacios sinusoidales deparedes finas.

En los tumores malignos y en los tumores óseos, conextensión a las PB, es frecuente la presencia de señalesDoppler de alta frecuencia; no sucede lo mismo en las le-siones benignas. No obstante, en los abscesos puede verseun anillo periférico de vascularización.

La mayoría de los autores están de acuerdo conque losparámetros que se deben evaluar en el DC son: cambiosen el flujo sanguíneo intratumoral y cambios en la suplen-cia sanguínea tumoral a través de las arterias nutrientes.

El primer parámetro puede evaluarse cualitativamentey semicuantitativamente. Estos pacientes deben ser estudia-dos previos al tratamiento, así como valorando el grado dedestrucción cortical, si este existe. Se deben identificar áreasde necrosis tumoral y de calcificación u osificación.

La cantidad del flujo intratumoral, puede determinar-se con el Doppler en una escala de 4 puntos:

. No hay flujo en el área estudiada.

. El flujo es mínimo y aparece pobremente diseminadoen la masa.

. El flujo es intermedio con presencia de un anillovascularizado con o sin áreas diseminadas de flujo central.

. El flujo es marcado y difuso dentro del tumor.

La persistencia o aumento del flujo intratumoral pos-terior a un ciclo de quimioterapia, es sugestiva de una po-bre respuesta histológica. Por el contrario, la desaparicióncompleta del flujo habla a favor de una buena respuesta.

El segundo parámetro, depende del sitio de localiza-ción de la lesión. Los tumores óseos y de las PB frecuentesen la rodilla, deben evaluarse con un estudio de Dopplerde la arteria femoral distal; los localizados en la tibia yperoné se estudian con el Doppler de la arteria poplítea.La técnica es la habitual del Doppler, debiendo vigilarse elángulo del haz y su realización en reposo. El componentediastólico de la curva es el que más se afecta por la pre-sencia de una actividad metabólica tumoral, lo que se re-


fleja en el Índice de resistencia (IR). Estas mediciones sedeben realizar durante y después de la quimioterapia, enque debe haber una disminución de la resistencia vascularintratumoral y no verse la inversión diastólica del flujo;por tanto se diminuye el valor del IR. Cuando el IR per-manece anormal o disminuye, durante y después del tra-tamiento, es señal de una pobre respuesta.

La ecografía es de gran valor en las recidivas de estostumores; casi siempre aparecen como una masa hipoecoica,que no debe confundirse con un hematoma, absceso o tejidode granulación. En estos casos el Doppler no muestra flujo;no sucede lo mismo en los granulomas precoces vascularizadosque pueden mostrar aumento de la vascularización. De ahí laimportancia de realizar una ecografía básica entre 4 y 6 se-manas del posoperatorio que debe repetirse cada 3 meses. Encasos dudosos, se aconseja realizar una biopsia para diferen-ciar una recidiva de una cicatriz.

ESTADIAMIENTO

Existen diferentes sistemas para el estadiamiento delos tumores de las PB y la mayoría se basa en el grado dediferenciación histológica, extensión intracompartimentalo extracompartimental, tamaño de la lesión, invasión delhueso y de los haces neurovasculares, así como de la pre-sencia o no de metástasis regional o a distancia.

El tratamiento de elección para la mayoría de lossarcomas de las PB es la resección quirúrgica con conser-vación de la extremidad, y de hecho la imagenología, enparticular la ecografía y la IRM, juegan un papel decisi-vo. Estas técnicas permiten analizar la extensión de latumoración (si se interesa más de un compartimiento), siel tamaño de la lesión es mayor de 5 cm, si hay toma delhueso, articulación o estructuras vasculonerviosas veci-nas, todos de mal pronóstico.

¿Cómo evaluar una lesión de las PB?A la hora de evaluarlas hay que tener en cuenta algu-

nos de estos factores:-Localización de la lesión. Hay tumores que tienen

localizaciones preferentes como sucede en elfibrohistiocitoma y en el liposarcoma, que son fre-cuentes en el muslo. Lo más importante es su loca-lización en el compartimiento interesado que pue-de ser, subcutáneo, intermuscular, intramuscular,intraarticular, periarticular o tratarse de lesionesmúltiples. Las masas intermusculares habitualmen-te se rodean de un anillo de grasa, (hiperecoica)bien detectado en la ecografía, mientras que lasmasas intramusculares reemplazan su ecogenicidadnormal, rodeados por el músculo vecino y con au-sencia del anillo graso en la periferia.

Los tumores originados cerca de una articulación casisiempre son benignos, salvo el sarcoma sinovial que

rara veces se origina en una articulación. Entre laslesiones intraarticulares frecuentes están: la sinovitisvellosa nodular, la condromatosis sinovial y el lipo-ma arborescente, todas evaluables con la ecografía.

- Número de lesiones. La detección de varias lesio-nes en las PB orienta hacia una lipomatosis,fibromatosis, o lesión angiomatosa. Los pacien-tes con neurofibromatosis tipo I, presentan confrecuencia tumores neurogénicos múltiple, quecuando crecen rápidamente hay que pensar en sutransformación maligna.

- Características intrínsecas de las lesiones tumoralesde la PB. Las características intrínsecas de las imá-genes que ofrecen las masas de las PB, con fre-cuencia sugieren el diagnóstico e incluyen altera-ciones en su ecogenicidad, así como en su morfo-logía y estructura interna. La presencia de grasaorienta hacia el diagnóstico de lipoma, hibernoma,hemangioma o liposarcoma. Las masashipoecogénicas orientan hacia una lesión con unalto contenido de tejido colágeno (fibromatosis) opor la presencia de hemosiderina (sinovitis vellosanodular). Las masas tumorales de las PB que apa-recen anecoicas sugieren una lesión quística y ha-cen planteable un ganglión, una bursa distendida,abscesos, hematomas o neoplasias mixoides.

- La forma de la lesión y su estructura interna pue-den reflejar su morfología macroscópica y su com-posición histológica. Un tumor compuesto de ca-nales serpiginosos casi siempre se trata de unalesión angiomatosa, bien detectada con el DC, unamasa fusiforme que sigue el trayecto de un ner-vio, casi siempre causado por un tumorneurogénico. Por su parte, la extensión de unamasa por los planos fasciales es frecuente en lafibromatosis, fascitis nodular y en eldermatofibrosarcoma protuberans.

Las neoplasias de las PB (benignas y malignas),por lo general tienen bordes bien definidos conpoco edema vecino y con una seudocápsula fre-cuente, lo que las hace muy difícil de diferenciarcon los métodos imagenológicos, requiriendo delcomplemento citopatológico.

Por otra parte, igual que ocurre en los tumores óseos,la combinación de hechos clínicos con los hallazgosimagenológicos pueden orientar en el diagnóstico: un tu-mor de las PB compuesto de pequeñas cantidades de grasa(hipoecoica), por su contenido mucoide, en un pacientemayor de 20 años, casi siempre representa a un liposarcomamixoide; pero en un niño menor de 2 años, debe tratarsede un lipoblastoma.


Veamos en detalle algunas de las tumoraciones de lasPB más frecuentes.

TUMORES Y LESIONESSEUDOTUMORALES DEL TEJIDO FIBROSO

BENIGNOS

Fascitis nodular

Concepto

Es una proliferación celular de causa desconocida; eltérmino de subcutáneo se ha desechado, ya que se ha ob-servado en otras localizaciones. Se trata de una formaciónfibroblástica benigna, probablemente reactiva.

Sinonimia

Fibromatosis seudosarcomatosa subcutánea, fascitisseudosarcomatosa, fascitis nodular infiltrativa y fascitisnodular proliferativa.

Edad, sexo y localización.

Edad. Predomina en los adultos jóvenes; es rara enniños y viejos. Según Stout, puede verse a cual-quier edad. Para otros, predomina entre la 4ta. y6ta. décadas de la vida.

Sexo. No hay diferencia.Localización. Se origina frecuentemente en la fascia

subcutánea de los miembros, tronco, cabeza y cue-llo; también en la fascia de los músculos estriadosy, raras veces, en la mama, parótida, tráquea, ma-nos y pies. Los sitios más frecuentes son los miem-bros superiores (antebrazo y brazo).

Ecografía

La ecografía con transductores de muy alta resolu-ción permite precisar su naturaleza sólida y su localiza-ción superficial.

Fibromatosis palmar

Concepto

Lesión fibrosa benigna, nodular, firme, infiltrante y decelularidad variable que se origina en la aponeurosis pal-mar, con contractura de los dedos. Según Stout, no siem-pre se asocia a contractura de Dupuytren.

Sinonimia

Contractura de Dupuytren, contractura progresivaunilateral o bilateral de los dedos del borde cubital de lamano, fibroma o seudotumor de contractura de Dupuytren.

Edad, sexo y localización

Edad. Más frecuente por encima de los 30 años.Sexo. Predomina en el sexo masculino.Localización. En la palma de la mano.

Fibromatosis plantar

Concepto

Es una sustitución fibrosa de la aponeurosis plantar,similar a la contractura de Dupuytren de la fibromatosispalmar. Es una afección muy rara; se han descrito casosde coexistencia de fibromatosis palmar y plantar.

Sinonimia

No tiene.


Edad. Se ve en individuos más jóvenes que los quepresentan fibromatosis palmar, por lo general pordebajo de los 30 años. A veces aparece como unaafección congénita.

Sexo. Hay discreto predominio en el sexo masculino.Localización. En la planta de los pies, frecuentemen-

te bilateral, y en ocasiones asociada a las otras va-riedades de fibromatosis.

Ecografía

En estas dos entidades la utilización de transductoresde 14 Mhz nos ayuda a establecer un diagnóstico diferen-cial de estas lesiones.

Fibromatosis abdominal

Concepto

Son tumores o más propiamente lesiones seudotumorales,localmente agresivas, de crecimiento lento, pero progresivo,no encapsuladas, de patogenia desconocida y que se desarro-llan a partir de las estructuras musculoaponeuróticas delmúsculo recto mayor y de los músculos adyacentes de la pa-red abdominal


Sinonimia

Desmoides, tumor desmoides, fibromatosis desmoides.


Edad. Se presentan en personas jóvenes, en plena ac-tividad sexual (se han descrito casos en niños).

Sexo. Aparecen casi exclusivamente en el sexo feme-nino.

Localización. En la pared abdominal anterior. Las lo-calizaciones extraabdominales, tales coma extre-midades, pared torácica y mediastino, no son muyraras. Ellos no dan metástasis pero pueden crecerde manera indefinida con gran deformidad de laspb y ser recurrentes.

Ecografía

Las lesiones aparecen hipoecoicas por su contenidofibroso.

Fibrosarcoma

Concepto

Son tumores malignos que proceden del tejido fibrosoy que se desarrollan a expensas de los fibroblastos, queson células específicas que se derivan del mesénquima pri-mitivo. Con este nombre se han incluido tumores de otranaturaleza o lesiones seudotumorales, como son: eldermatofibrosarcoma, la fascitis nodular infiltrativa y elfibrohistiocitoma maligno.

Según los diferentes autores, su frecuencia es muy varia-ble. De manera general se acepta que ellos constituyen cercadel 20 % de los tumores malignos de las partes blandas.

Sinonimia

Fibromixosarcoma, fibrosarcoma mixomatoide, sar-coma neurogénico


Edad. Pueden encontrarse en cualquier grupo de eda-des, aunque más frecuentes en la 3ra., 4ta. y 5ta.décadas, aunque son raros en los niños

Sexo. Para algunos no hay predominio. Para Stout lohay en el sexo masculino.

Localización. Pueden aparecer en cualquier lugar delcuerpo, aunque las más frecuentes aparecen en lapiel, TCS., tejido musculotendinoso, periostio y ci-catrices. Se les puede encontrar frecuentemente

en las partes blandas profundas de las extremida-des, sobre todo en los miembros inferiores, así comotambién en la cabeza (órbita y cavidad oral), cue-llo, pared abdominal, pared torácica, retroperitoneo,mediastino y sistema nervioso central.

Fibrohistiocitoma maligno. Fibrosarcoma.

El fibrohistiocitoma maligno es un tumor frecuente delas PB, incluido, en las antiguas clasificaciones, dentrodel grupo de los fibrosarcomas. Algunos autores lo estu-dian en conjunto.

Pueden encontrarse en cualquier grupo de edades, peroson raros en los niños. Son frecuentes en las pb periféricasde las extremidades. Su forma de crecimiento, es variable:lentos, pero de manera progresiva adquieren gran tamaño,de crecimiento rápido desde el inicio o después de perma-necer estacionarios durante muchos años. En el momentodel diagnóstico son por lo general de gran tamaño, biendelimitados pero no encapsulados, de consistencia firme oblanda. A veces dan la impresión de tener un origenmulticéntrico, pues hay áreas separadas del tumor. Pue-den sufrir necrosis y rodearse de una seudocápsula de cé-lulas tumorales.

Ecografía

En su localización intramuscular, estos dos tumoresreemplazan el aspecto ecográfico normal de los músculos,los cuales rodean a la lesión y en ocasiones presentan unanillo graso (hiperecogénico), salvo que interesen a todoel compartimiento muscular.

TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALESDEL TEJIDO ADIPOSO

BENIGNOS

Lipoma

Concepto

Formación benigna constituida, exclusivamente, porcélulas maduras de tejido adiposo, sin atipia celular. Esuno de los tumores más frecuentes de las partes blandas.

Los tumores con alto contenido de grasa son fácilmentedetectados por la TAC, la IRM y la ecografía e incluyen alos lipomas, lipoblastomas, hibernomas y liposarcomas consus variantes.

Los lipomas se presentan como masas homogéneas detejido adiposo bien definidas, encapsuladas, trabeculadas,


dependiendo del grado de tejido fibroso asociado(fibrolipomas), dentro o entre los músculos, por lo generalbien diferenciados de los tejidos vecinos, salvo cuando sonmuy superficiales.

Sinonimia

Lipoma simple, fibrolipoma, angiolipoma, lipomasinovial, lipoma arborescente.


Edad. Más frecuente entre los 30 y 50 años. Son ra-ros en los niños

Sexo. Aparecen más frecuentemente en la mujer. Localización. No hay área de la economía donde no

se hayan reportado lipomas. Predominan en el TCSde la espalda y del hombro, aunque puede tenercualquier localización en las extremidades. Tam-bién pueden verse en el mediastino y retroperitoneo.Están descritos casos a nivel intramuscular, sonfrecuentes en la pared abdominal y paraspinal.Existen también lipomas no encapsulados.

Ecografía

El aspecto ecográfico de los lipomas es muy variable;la mayoría son ecogénicos y bien delimitados, a veces contabiques fibrosos en su interior.

Lipoma intramuscular

Concepto

Es una proliferación benigna de tejido adiposo madu-ro que infiltra el músculo estriado y que se origina a ex-pensas de las fascias adyacentes.

Sinonimia

Lipoma infiltrante.


Edad. No hay variación con el lipoma.Sexo. Las mismas consideraciones que en el lipoma.Localización: se sitúa profundamente dentro de los

músculos.

Ecografía

En estos casos se ve una masa hipoecogénica entre lascapas musculares, a las cuales desplaza.

Hibernoma

Concepto

Tumor benigno, muy raro, lobulado y encapsulado,constituido por células que toman el aspecto de grasapardusca o grasa fetal

Sinonimia

Lipoma de célula grasa fetal.


Edad. Se ven más frecuentemente en los adultos jóvenes.Sexo. Se ha descrito un predominio en la mujer.Localización. Se localizan en el tejido celular subcu-

táneo del hombro, axila, cuello, muslo, regiónpoplítea, espalda, pared abdominal y mediastino.

Ecografía

Los hibernomas, compuesto de grasa marrón, son másvascularizados que los lipomas, y se pueden identificarcon el DC.

Lipoblastomatosis

Concepto

Se trata de una formación benigna, lobulada ylipoblástica de carácter semejante al de la típica grasa fe-tal, pero que se puede confundir con un tumor maligno degrasa. Es una entidad neoplásica benigna constituida portejido adiposo fetal, es diferente al hibernoma y carece desemejanza con los lipomas. Es una afección muy rara.

Sinonimia

Lipoma fetal.


Edad. Aparece en los niños menores de 10 años.Sexo. No hay predominio.Localización. Extremidades, pared torácica,

mediastino y región inguinal. Se han descrito ca-sos en el sistema nervioso central, asociadas a mal-formaciones congénitas de éste.

Ecografía

Los lipoblastomas pueden ser focales o difusamenteinfiltrativos (lipoblastomatosis), comportándose como una


masa de tejido predominantemente graso. En los jóvenespuede contener componente mixoide.

MALIGNOS

Liposarcoma

Concepto

Es una neoplasia maligna e infiltrante caracterizadapor la presencia de lipoblastos atípicos en diversas fasesde diferenciación. El cuadro histológico comprende desdecélulas bien diferenciadas, pasando por las mixoides, cé-lulas redondas, células pleomórficas, hasta las formasmixtas. Es uno de los tumores más frecuentes de las partesblandas.

Generalmente están formados por varias masas deapariencia bien definida. Tienen comportamiento sólido,no necesariamente graso, con áreas de grasa, necrosis,degeneración quística o hemorragia.

Anatomopatológicamente hay 4 tipos: a) bien diferen-ciado, b) de células redondas, c) mixoide y d) pleomórfico.La variedad mixoide es la más frecuente. Los liposarcomasmixoides son de localización preferentementeintermuscular, tomando aspecto seudoquístico. Las varie-dades de célula redonda y pleomórfica dan metástasis pre-coces.

Sinonimia

Lipoma de célula grasa fetal, lipoma infiltrante, lipo-ma lipoblástico, lipomixosarcoma, mixolipoma, mixomalipomatoide, mixoliposarcoma, lipoma de célula grasa pri-mitiva y liposarcoma indiferenciado.


Edad. Son propios del adulto joven y de la edad media(3ra., 4ta. y 5ta. décadas); muy raros en los niños.Se ha podido establecer una relación entre la locali-zación y la edad de aparición (los localizados en losmiembros inferiores se presentan en individuos másjóvenes que los situados en el espacioretroperitoneal), así como entre su aspecto histológicoy la edad de los enfermos (los liposarcomas de lasvariedades de células redondas y mixoides ocurrenen enfermos más jóvenes que los que padecen de lasvariedades bien diferenciada y pleomórfica).

Sexo. Hay ligero predominio del sexo masculino.Localización. Se localizan frecuentemente en las

zonas del organismo donde hay mayor acumula-ción de grasa.

Ecografía

Estas lesiones aparecen hipoecogénicas, aunquefrecuentemente tienen un aspecto mixto. La variedadmixomatosa puede presentar un aspecto seudoquístico. Lascalcificaciones son raras (10 %).

TUMORES Y LESIONESSEUDOTUMORALES DE LOS VASOS SAN-GUÍNEOS

BENIGNOS

Sinonimia

Angioendotelioma, angioma, angioqueratoma, angiomapigmentoso atrófico, hemangioendotelioma, hemangiope-ricitoma benigno, tumor eréctil, granuloma piogénico,hemangioendotelioblastoma, nevus anémico, nevusflameus, nevus vasculoso, angioma plexiforme, aneuris-ma racemoso, nevus en arana, nevus vascular,telangiectasia hereditaria.

Hemangiomas

Concepto

Se trata de lesiones benignas, no circunscritas, consti-tuidas por la proliferación de diversos tipos de vasos san-guíneos. A veces, es difícil distinguir entre verdaderos tu-mores y malformaciones hísticas (hamartomas). Se pue-den clasificar en:

a) Hemangioendotelioma benigno. Se trata de una masabenigna y en gran parte maciza de célulasendoteliales de aspecto típico, caracterizadas porla formación, en algunos puntos, de capilares y otrasestructuras vasculares específicas.

b) Hemangioma capilar. Lesión benigna compuestade pequeños conductos vasculares, con el calibrede capilares y revestidos de una sola capa de célu-las endoteliales.

c) Hemangioma cavernosa. Lesión benigna formada,sobre todo, por estructuras vasculares cavernosasrevestidas de una sola capa endotelial

d) Hemangioma venoso. Lesión benigna, constituidapor vasos irregulares, de tamaño intermedio o gran-de y, en su mayoría, de tipo venoso.

e) Hemangioma racemoso. Cirsoide: arterial, venosoo arteriovenoso. Es una lesión de aspecto semejan-te al de una malformación compuesta por vasossanguíneos de tipo arterial y venoso, tortuosos y deparedes gruesas.

f) Angiomatosis y síndrome angiomatoso. Constitu-yen infiltraciones difusas de las PB por tejido


hemangiomatoso o linfangiomatoso. Por lo gene-ral ocupan grandes espacios a veces con participa-ción visceral.

Ecografía

Estos tumores con frecuencia tienen flebolitos fácil-mente detectados en la ecografía. La característica princi-pal es la visualización de canales vasculares serpinginososen forma de ovillos, bien identificables en el Doppler co-lor. En la variedad intramuscular se asocian con frecuen-cia con atrofia muscular e infiltración grasa. Cuando sesitúan vecinos a un hueso, pueden producir un patrónosteolítico.

Hemangioendotelioma maligno

Concepto

Son neoplasias de gran malignidad, caracterizadas porla formación de conductos vasculares anastomóticos tapi-zados de una o más capas de células endoteliales atípicasque, frecuentemente, presentan un aspecto inmaduro, pro-liferando hacia la luz, la que llenan total o parcialmente, ydado que comunican con la circulación sanguínea normal,las metástasis por esta vía se favorecen.

Sinonimia

Angiosarcoma, angiofibrosarcoma, hemangioblastoma,hemangioendotelioblastoma, hemangioendoteliosarcoma.


Edad. Existe variabilidad en cuanto a la edad; se handescrito casos en el nacimiento y en los ancianos,aunque hay predominio por la 3ra. Y 6ta. Décadasde la vida.

Sexo. Según Pack y Ariel, predominan en el sexo mas-culino, mientras que Stout y Saavedra no refierendiferencias en el sexo.

Localización. Se localizan en las paredes superficia-les por debajo de la piel; resultan más frecuentesen los miembros superiores e inferiores, la paredtorácica, la cabeza, el cuello y el retroperitoneo.

Hemangiopericitoma maligno

Concepto

Es un tumor maligno caracterizado por la proliferacionde células redondas, ovales o fusiformes, de aspecto bas-tante uniforme, las que se sitúan en torno a espacios

vasculares de tamaño variable, que se hallan revestidospor usa sola capa de células endoteliales.

Sinonimia

Angiosarcoma, hemangioendotelioma, sarcomahemangiopericítico angiosarcoma peritelial, peritelioma.


Edad. Se pueden presentar a cualquier edad, con pre-dominio entre los 30 y 60 años.

Sexo. No hay diferencia.Localización. Este tumor se desarrolla en las partes

blandas superficiales (subcutáneo o intramuscular),sobre todo en las extremidades (muslo, cabeza,cuello, retroperitoneo y pared torácica).

Son tumores de las PB que se originan de las paredesvasculares (pericitos) y que se sitúan a nivel capilar. Sontumores benignos, bien localizados, pero suelen recurrir.No suelen ser mayores de 10 cm, aunque a veces sí lo son.Esta descrita la posibilidad de dar metástasis al pulmón.Su localización más frecuente es en el muslo.

Ecografía

Al ser lesiones ricamente vascularizadas se puedenevaluar con el Doppler color. Se muestra como un tumorsólido, con áreas heterogéneas en su interior, relacionadascon áreas sólidas, que da un aspecto heterogéneo, perosiempre con un buen encapsulamiento.

TUMORES Y LESIONESSEUDOTUMORALES DE LOS VASOSLINFÁTICOS

BENIGNOS

Linfangiomas

Concepto

Tumores benignos constituidos exclusivamente porvasos linfáticos de diversos tamaños, revestidos por unasola capa de células endoteliales. Con frecuencia la lesiónes congénita y es causada por una malformación hísticaocurrida durante las primeras fases del desarrollo del sis-tema linfático. Se pueden dividir en: capilares (muy rarosy difíciles de distinguir de los hemangiomas capilares),cavernosos y quísticos (higromas).


a) Variedad simple o capilar. Compuesto por quis-tes linfáticos muy pequeños, conglomerados oagrupados, situados en la piel y tejido celular sub-cutáneo, así como en la membrana mucosa de lacavidad oral. A la presión exudan linfa espesa.

b) Variedad cavernosa. Son discretos o voluminosos, sub-cutáneos, compresibles pero no fluctuantes. Se locali-zan alrededor del hombro, del cuello y de la lengua.

c) Variedad quística (higroma). Se parecen a la varie-dad cavernosa, pero se diferencian de esta por elmayor tamaño de los lóculos y su distribución en-tre y alrededor de las estructuras profundas.

Casi siempre se tratan de lesiones cavernomatosas loca-lizados en el cuello o axila, en los 2 primeros años de la vida.

Ecografía

Se presentan como espacios quísticos uniloculares omultiloculares, aunque en el 25 % de las lesiones puedenser mixtas. Es de gran valor en su localización cervical enlos niños.

MALIGNOS

Linfangioendotelioma maligno.

Concepto

Neoplasia maligna caracterizada por la formación deestructuras linfáticas irregulares, revestidas de una o va-rias capas de células endoteliales, en las que pueden ver-se diversos grados de atipia celular. Casi siempre es usacomplicación de un linfedema de larga duración.

Sinonimia

Linfangioendotelioma, linfangioblastoma, linfangioen-dotelioblastoma, linfangiosarcoma.

Edad, sexo, localización

Edad. Son más frecuentes entre el 5to. y el 6to. de-cenios de la vida.

Sexo. Se ven casi exclusivamente en la mujer.Localización. En las extremidades, sobre todo en los

miembros superiores.

Ecografía

La ecografía es poco útil en estos pacientes, pero cuan-do se presentan con un cuadro de linfedema, ella es capazde detectar los linfáticos dilatados.

TUMORES DERIVADOS DE LAS FIBRASMUSCULARES ESTRIADAS

MALIGNOS

Rabdomiosarcoma

Concepto

Son tumores extraordinariamente malignos, cons-tituidos por rabdomioblastos en distintas fases de dife-renciación, con o sin miofibrillas intracelulares y con osin estrías transversales. De acuerdo con sus caracte-rísticas clínico-patológicas se dividen en tres grupos:1. Rabdomiosarcoma embrionario; 2. Rabdomiosar-coma alveolar y 3. Rabdomiosarcoma pleomórfico. Solonos vamos a referir a esta última variedad.

Rabdomiosarcoma pleomórfico.

Es la forma más rara de tales tumoraciones, que cons-tituyen sólo el 15 % de éstas. No obstante, para Stout, esla variedad más frecuente.

Sinonimia

Rabdomiosarcoma adulto.


Edad. Entre el 4to. y 6to. decenios de la vida; sonmuy raros en los niños. Según Evans, resultan másfrecuentes entre los 40 y 50 años.

Sexo. Predominan en el sexo masculino.Localización. Prefieren las extremidades, sobre todo

los miembros inferiores; además, suelen presen-tarse en el mediastino, la cabeza y el cuello.

Las lesiones se presentan como nódulos de límites bienprecisos en las masas musculares con áreas de necrosis yhemorragia.

Ecografía

La ecografía, sobre todo con la técnica Doppler per-mite precisar las lesiones de necrosis y hemorragia, asícomo seleccionar el sitio de la biopsia.


TUMORES DEL TEJIDO SINOVIAL

MALIGNOS

Sarcoma sinovial

Concepto

Neoplasia maligna de estructura celular bifásica, for-mada por hendiduras o estructuras acinosas, revestidas decélulas de aspecto epitelial, con o sin formación de mate-rial mucoide, y separadas por zonas más o menos numero-sas de células fusiformes, parecidas a las del fibrosarcoma,las que producen reticulina y colágeno.

Sinonimia

Sinovioma maligno, mesotelioma maligno,sarcoendotelioma sinovial, sarcomesotelioma sinovial,angiofibroma maligno.


Edad. Es propio del adulto joven. El 60 % ocurre enpacientes entre 15 y 40 años de edad.

Sexo. Predominan en los hombres en una proporciónde 3 a 2.

Localización. Se desarrollan en los tejidos próximosa las grandes articulaciones.

Ecografía

Pueden tener necrosis intratumoral y calcificaciones,las que se determinan mejor por la TAC y la ecografía.También se describen degeneraciones quísticas y hemo-rragia intratumoral, que pueden dar niveles líquidos.

TUMORES Y LESIONESSEUDOTUMORALES DE LOS NERVIOSPERIFÉRICOS

BENIGNOS

Neuroma traumático (de amputación)

Concepto

Proliferacion benigna no neoplásica, formada por fi-bras nerviosas, células de Schwann y tejido cicatrizal, quese localiza en el cabo proximal de un tronco nervioso sec-cionado.

Neurofibroma

Concepto

Tumor benigno localizado o difuso, constituido por unamezcla de células de schwann y fibroblastos, acompaña-do de fibras de colágeno poco densas y de materialmucinoso.

Neurilemoma

Concepto

Tumor benigno y por lo general bien circunscrito oencapsulado, originado, probablemente en las vainas ner-viosas. Es una tumoración relativamente frecuente.

Sinonimia

Neurilemoma benigno, schwannoma benigno,neurinoma, glioma periférico, tumor de las células deschwann.

Edad, sexo, localización

Edad. Se han descrito en cualquiera edad, aunque pre-dominan alrededor de los 40 años.

Sexo. No hay predominio.Localización. Se pueden observar en el trayecto de

los nervios de las extremidades.

Ecografía

Las formas benignas y malignas de los tumores de lasvainas de los nervios, tienen un aspecto fusiforme, en rela-ción con el trayecto del nervio. La diferenciación entrelesión benigna y maligna es difícil. En favor de esta últimaestán: lesión mayor de 5 cm, con contornos mal definidos,necrosis central y rápido crecimiento.

Neurofibromatosis

Es una hamartomatosis de origen ectodérmico,mesodérmico y endodérmico, autosómica dominante,que se origina de la vaina que recubre a los nervios,pudiendo presentarse solitaria (en forma de nódulo),difusa afectando varios planos (piel, TCS, etc.) o serde tipo plexiforme (que se extiende a través de losnervios mayores y menores, formando una redmultinodular). En esta entidad los neurofibromas se aso-cian con manchas de color café con leche en la piel


y son frecuentes otras lesiones, especialmente la de-formidad del esqueleto y las alteraciones del SNC.Hay un ligero predominio en el sexo masculino, y aun-que aparece en cualquier edad predomina en los jóve-nes. Los neurofibromas ocurren con mayor frecuen-cia en el dorso y en las extremidades

ECOGRAFÍA

Demuestra una o varias lesiones situadas en los espa-cios vasculonerviosos, que pueden ser solitarios (nódulo)y que pueden llegar a tener cualquier tamaño, o múltiplesnodulillos, que siguen el trayecto de los nervios.

MALIGNOS

Schwannoma maligno

Concepto

Tumor por la común densamente celular constituidopor células de origen Schwannaniano y frecuentementeacompañado de fibras colágenas. Se origina, por lo gene-ral, de un neurofibroma previo, sobre todo en el curso deuna neurofibromatosis generalizada.

Sinonimia

Neurofibrosarcoma, sarcoma neurogénico,neurilemoma maligno.


Edad. Aunque se puede presentar en cualquier edad,son más frecuentes entre los 30 y 40 años. En lospacientes con neurofibromatosis múltiple, puedenaparecer desde el nacimiento o durante la infancia.

Sexo. No hay predominio.Localización. Pueden localizarse en las extremidades

inferiores (a expensas del nervio ciático, del femoralo del tibial posterior); en las extremidades superio-res (a expensas del plexo braquial)así como en elretroperitoneo, tórax, cabeza y cuello.

Ecografía

Por lo general se presentan como una masa sólida,ecogénica en el trayecto de un nervio y especialmente en elcurso de una neurofibromatosis generalizada, acompaña-da de un crecimiento rápido de la lesión.

TUMORES NO ESPECÍFICOS

En ocasiones nos encontramos con una masa tumoralde las PB que no tienen ningún signo de especificidad e

incluso, la biopsia obtenida, no aclara su naturaleza. Fren-te a esta situación, nos podemos valer de alguno de losdatos que nos ofrece la ecografía y de los cuales ya he-mos hablado con anterioridad.

Las lesiones menores de 5 cm, homogéneas, de bordesbien definidos, que no engloban los haces neurovasculares,sugieren un proceso benigno. Por el contrario, las lesionesmayores de 5 cm, heterogéneas, de bordes mal definidos ycon participación ósea o neurovascular, se debe sospecharsu naturaleza maligna.

No siempre sucede así, y hay un grupo de lesiones be-nignas que pueden tener características de agresividad, comoson: algunos hematomas, fibromatosis, absceso y la miositisosificante. Por su parte hay lesiones malignas que puedensimular una lesión benigna, como ocurre con el sarcomasinovial y el liposarcoma mixoide. En estos casos se impo-ne realizar también una biopsia previa durante el acto qui-rúrgico.

OTRAS LESIONES TUMORALES

Sinovitis pigmentada villonodular. La sinovitispigmentada villonodular puede ser focal o difusay por su contenido en hemosiderina da un aspectoheterogéneo en la ecografía, en presencia de unalesión intrarticular, bursal o en la vaina de un tendón

Osteocondromatosis sinovial. Muestra un aspec-to bastante sugestivo en la ecografía. Hay múlti-ples cuerpos condrales intraarticulares en lasbursas o tendones en la variedad condromatosa.A veces se calcifican y se ve la presencia de SA.

Masas quísticas. Hay un grupo de masas de las PBque puede ofrecer un aspecto francamente quístico:quiste sinovial, colección en una bursa, gangliónquístico, quiste parameniscal, hematomas, absce-sos y las neoplasias mixomatosas. Todas ellas apa-recen hipoecoicas o anecoicas en la ecografía.

Los quistes sinoviales se localizan cerca de las articu-laciones, el más característico es el quiste de Baker en laregión poplítea. Pueden complicarse por una hemorragiao romperse en la pantorrilla.

Los gangliones quísticos a diferencia de los quistessinoviales, no están tapizados por sinovial, sino por tejidofibroso. Pueden ser únicos o múltiples y predominan en lamuñeca (70 %), son por lo general pequeños y de locali-zación intermuscular o intraarticular.

Las neoplasias mixomatosas incluyen a los mixomas,neoplasias neurogénicas, liposarcomas, fibrohistiocitomamaligno y los condrosarcomas extraesqueléticos.

Con la ecografía se pueden identificar las lesionesnodulares periféricas susceptibles de tomar una muestraguiada por la ecografía.


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Intervencionismo 191

Si bien la IRM, con la introducción de equipos de bajocampo y magnetos abiertos, ha permitido incursionar enel intervencionismo del SOMA, la ecografía tiene múlti-ples ventajas, habiéndose utilizado como: proceder diag-nóstico y terapéutico.

PROCEDERES DIAGNÓSTICOSINTERVENCIONISTAS CON LA ECOGRAFÍA

- Guía para realizar biopsia hística o aspiracióncitológica.

- Guía para las punciones con fines anestésicos,sobre todo en la cadera.

- Biopsia de las lesiones osteolíticas y en los sitiosde insercionitis.

- Con el auxilio del Doppler color, la ecografía per-mite obtener muestras de las lesiones activas yademás realizar un estudio evolutivo inmediatopara garantizar la demostración del material as-pirado o de cualquier complicación.

- Para evaluar el estado posartroscopia y detectarcomplicaciones, tales como neuromas

postraumáticos, granulomas, trombosis venosa,seudoaneurismas arteriales y fístulasarteriovenosas, donde es de gran valor el Doppler.

- La ecografía es útil también para evaluar laneoformación ósea precoz en el sitio de una frac-tura durante un proceder de tracción con alam-bres. Esta detección precoz permite definir el gra-do de tracción que debe realizarse y que se logravisualizar muchas semanas previas a lo que se veen los rayos X. En la ecografía el callo se ve comoun foco ecogénico dispuesto en el planolongitudinal y que aumenta evolutivamente.

PROCEDERES TERAPÉUTICOSINTERVENCIONISTAS CON LA ECOGRAFÍA

- Inyecciones articulares de corticoides.- Inyecciones de esteroides en bursas y vainas

tendinosas, sobre todo en las artropatíasinflamatorias crónicas.

- Tratamiento particular de las calcificaciones delMR, para su lavado y aspiración.

INTERVENCIONISMO

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Osteosonometría 193

INTRODUCCIÓN

Este capítulo ofrece una breve información de los prin-cipios técnicos en que se basan las mediciones cuantitati-vas óseas utilizando la ecografía (osteosonometría), ha-ciéndose énfasis en los sistemas de contacto (con agua ogel) de las mediciones realizadas en el calcáneo, luego dedemostrado su valor para predecir el riesgo de una fractu-ra por osteoporosis.

La osteoporosis es una enfermedad metabólica de loshuesos que se acompaña de una reducción de la densidadósea y deterioro de la arquitectura de los mismos, lo queprovoca un aumento en el riesgo de fracturas. Hay unaforma primaria que predomina en las mujeres con un défi-cit de la masa ósea, provocada por la caída del estrógenodespués de la menopausia. Las formas secundarias pue-den verse en algunas enfermedades metabólicas, tratamien-tos con esteroides, etc.

Cerca de 200 000 000 de personas sufren osteoporosisen el mundo, 25 000 000 de ellas en los EE.UU. Se sabe, que1 de cada 3 mujeres sufrirá una fractura ósea por osteoporosisdespués de la menopausia. Las fracturas más precoces ocu-rren en el antebrazo, alrededor de los 10 años después de lamenopausia , seguidas más tarde por las fracturas vertebra-les y menos frecuentes las fracturas de cadera (15 % en lasmujeres mayores de 50 años) . Esta última fractura aumentamarcadamente su frecuencia después de los 55 años.

En los EE.UU. con más de 1 000 000 de fracturas dela cadera por año, el costo por tratamiento, sólo interesan-do al aspecto ortopédico, es mayor de 10 000 000 000 dedólares. Se calcula que el costo por rehabilitación debe deser el doble y la pérdida a la economía nacional es variasveces mayor que los gastos por el tratamiento y la rehabi-litación. En el futuro estas cifras se espera que aumentendramáticamente, a lo que se suma que entre el 5 y el 20 %de los pacientes con fracturas de la cadera, mueren dentrodel año de haberla padecido y más del 50 % de los quesobreviven lo hacen en condiciones difíciles.

OSTEOSONOMETRÍA

La osteosonometría (OS) es un nuevo método para eldiagnóstico de la osteoporosis, que se basa en las medicio-nes de las ondas de pulso ultrasónicas y se realiza en elcalcáneo.

Métodos de medición para el diagnóstico de laosteoporosis. Entre los diferentes métodos para el diag-nóstico precoz de la osteoporosis se citan:

Métodos radiológicos de densitometría. Se incluyenlos métodos de absorción de fotones que han sido sustitui-dos actualmente por los métodos de absorciometría condoble energía de rayos X y más recientemente por ladensitometría utilizando la TAC. Esta última técnica, per-mite una evaluación independiente de la cortical y de laesponjosa, a diferencia de la técnica de doble absorción,que sólo mide el hueso trabecular.

Las mediciones se hacen en la columna lumbar y en elcuello femoral. Estos métodos se limitan a medir la densidadósea sin tener en cuenta las propiedades estructurales del hueso.

MÉTODOS ULTRASONOGRÁFICOSDE DENSITOMETRÍA. TECNOLOGÍADE LA OSTEOSONOMETRÍA

Desde los trabajos iniciales de Langton y cols. en 1984,en que establecieron que ̈ la medición de la atenuación deuna onda de ultrasonido de banda ancha en el calcáneo,podía discriminar entre mujeres de la tercera edad con frac-turas o no de la cadera¨, grandes avances se han realizadoen este campo del ultrasonido cuantitativo (QUS).

Genant, en 1992 y posteriormente Greg, en 1997 pro-ponen el término de QUS para expresar la medición cuan-titativa de la densidad ósea con el ultrasonido, de formasimilar a los términos que se habían utilizado para descri-bir las diferentes mediciones de la absorción con fotones(DPA), RX (DEXA), o la TAC (QCT).

Hoy en día hay un criterio bastante uniforme que elQUS ha probado su valor en la detección del riesgo de unafractura espontánea en las ancianas.


Los equipos de ecografía utilizados en la densitometríatienen la capacidad de medir, además, la velocidad del so-nido en el calcáneo ( Speed Of Sound: SOS) y por tantoofrecen una información estructural (con la BUA) y otrainformación adicional sobre la porosidad, conectividad ygrosor trabecular.

En los inicios se emplearon equipos con sistemas deagua para los estudios del calcáneo y en los últimos añosse han empleado los sistemas secos para su realización.

La introducción de algunos equipos con posibilidadesde variar o seleccionar el sitio del examen del calcáneoestán en investigación y recientemente se han informadoequipos de densitometría ecográfica que dan informaciónen los huesos largos (tibia) y otros que llegan hasta el es-tudio de la columna y del fémur.

Si bien los equipos de ecografía diagnóstica utilizantransductores con frecuencias entre 2 y 14 MHz, los equi-pos con sistemas de QUS, generalmente miden a la BUAutilizando transductores con un gran diámetro de apertu-ra, significativamente mayor que la longitud de onda delultrasonido. Para una velocidad del sonido de 1500 m/s yuna variación de frecuencia entre 0,2 y 0,6 MHz, que es elrango habitualmente utilizado para las mediciones delBUA, la longitud de las ondas varía entre 7,5 mm y 2,5mm. La utilización de transductores más anchos (D =20mm), reducen la dispersión del haz de ultrasonido cau-sado por difracción y aumentan la señal del receptor. Elespacio frente al transductor se divide en 2 zonas, una cer-cana al campo y otra lejana. Para un diámetro de 20 mm yuna longitud de onda entre 7,5 y 2,5 mm, la transiciónentre estas 2 zonas yace en una distancia que varía entre13 y 40 mm.

Para medir el BUA es necesario colocar cuidadosa-mente el talón entre los 2 transductores, receptor y trans-misor. Al transmitir un pulso corto de ultrasonido (0,5microsegundos) y posteriormente recibirlo, se le procesacon un analizador de frecuencia. Es necesario tomar encuenta el espesor del calcáneo, el efecto de la conforma-ción del pulso, el perfil del haz y la atenuación en el tan-que de agua. Al graficar la atenuación debida exclusiva-mente al calcáneo, contra la frecuencia, nos encontramoscon una relación lineal. La pendiente, que está dada enunidades de Db/MHz, es el índice que se denomina BUA.

Los equipos convencionales con sistema QUS paramedir el BUA en el calcáneo, también ofrecen una nuevainformación, al dividir la distancia de propagación (dis-tancia entre los transductores) por el tiempo de tránsitodel pulso, que es lo que se conoce como SOS.

Para medir la velocidad a través del calcáneo (SOS)es necesario (en dependencia del sistema), tomar en cuen-ta varios factores como son: la distancia entre los

transductores, el espesor del calcáneo, el espesor de laspartes blandas, etc.

Todo esto se calcula realizando mediciones de calibra-ción con fantoms en el caso de los sistemas secos y con eltanque con agua en el caso de los sistemas húmedos. Conestas mediciones y ciertas correcciones se llega a una mag-nitud bastante exacta de la velocidad del haz del US en elcalcáneo (SOS).

Cabría preguntarse: ¿Es que el QUS ofrece una infor-mación diferente de la que aportan los equipos dedensitometría ósea? Esto es discutido en la literatura mun-dial; no obstante, existen múltiples ventajas conocidas delempleo de la osteosonometría del calcáneo como son:

. Fácil acceso.

. Alto contenido de hueso trabecular del calcáneo.

. Estudio en un hueso que soporta peso con participa-ción importante en la osteoporosis, similar a la co-lumna vertebral.

. No usa radiaciones.

. Es más económica.

. El equipo puede trasladarse a la cama del paciente.

Como ya hemos señalado la mayoría de los equiposcomerciales que se utilizan en la osteosonometría del cal-cáneo ofrecen mediciones del BUA y del SOS, habiéndosedemostrado que estos 2 parámetros se correlacionan y quepor tanto su unión produciría un nuevo parámetro de me-dición que mejora la medición y exactitud del diagnóstico.

Los sistemas “Lunar Achilles” correlacionaron estosíndices en un solo sistema dándole un valor a cada uno deestos 2 parámetros para formar uno nuevo al que denomi-naron stiffness donde:

“Stiffness” = 0,667 x BUA + 0,278 x SOS - 417

Otros sistemas como el que usamos, utilizan otra com-binación de BUA y SOS para formar otro parámetro alque denominan QUI o BQI donde:

BQI = 0,41 x (BUA + SOS) – 571

Este índice tiene una correlación muy exacta con losequipos DEXA (r = 0,85).

Ahora bien, en relación con la pregunta realizada, haynumerosos autores que plantean que la osteosonometría ofre-ce una información diferente que las técnicas radiológicas,más relacionada con la calidad del hueso que con su densi-dad. Se cree que la BUA se relaciona con factores estructu-rales tales como: porosidad, conectividad y grosor trabecular,mientras que la SOS se relaciona además de la densidadósea, con la elasticidad del hueso como tal.


CORRELACIÓN DE LAS MEDICIONESENTRE LA DENSITOMETRÍARADIOLÓGICA Y LA OSTEOSONOMETRÍA.T-SCORE. Z-SCORE.

Las mediciones resultantes se presentan independien-tes de sus valores absolutos, en forma de lo que se deno-mina un T-score y un Z-score. El T-Score establece unacorrelación con los valores normales en los adultos jóve-nes y se calcula por las desviaciones estándares a partirde un valor medio. Por su parte el Z-Score tiene en cuen-ta una distribución por edades, que muestra los valoresmás bajos de la densidad ósea o de la velocidad del soni-do después de la menopausia, y con incremento de la edad.Cuando los resultados caen entre +1 o –1 DS no tienensignificado para un mayor riesgo de las fracturas. Concada paso negativo de la DS, el riesgo de fractura seincrementa (-2 DS en 2 veces - 3 DS en 4 veces, etc.).

Como convenio, la OMS definió el valor para la pre-sencia de osteoporosis en las pacientes femeninascaucásicas sin fractura para un T score mayor de 2,5 des-viaciones estándares por debajo del pico de masa ósea delas vértebras en las pacientes jóvenes normales. Cuando elvalor se haya entre 1 y 2,5 desviaciones estándares pordebajo del pico de masa ósea se recomendó definirlo comoosteopenia, todo fue recomendado para equipos DEXA.No hay recomendación que sepamos para los estudios he-chos con osteosonometría, ni tampoco los hombres fueronincluidos en esta recomendación y sus valores de umbralno están definidos hasta donde sabemos. Como un modode trabajo en la práctica diaria se ha adoptado el mismoumbral ya descrito para la osteosonometría y para los pa-cientes masculinos.

Haciéndose un análisis cuidadoso, podemos apreciarque los métodos de absorciometría incluyendo el DEXA,determinan la medición de la masa ósea por unidad de su-perficie, o sea en g/cm2 y por tanto el concepto estricto dedensitometría no se cumple. Sólo los métodos cuantitati-vos que utiliza la TAC permiten tener mediciones realesde la densidad ósea (g/cm3). Con la técnica de la BUA, losmétodos de US se basan en la medición de la absorción delsonido dependiente de la frecuencia. Hay evidencias queconfirman que las mediciones de las SOS contienen 2parámetros diferentes: la densidad por un lado y la elasti-cidad por el otro. Es difícil el poder comparar entre estos 2métodos que utilizan parámetros tan variables.

Algunos estudios de correlación entre los equipos deosteosonometría (OS) y los equipos DEXA han demostra-do que cerca del 99 % de los casos que son reportados comonormales en la OS (sin radiaciones) también lo son en el

DEXA (radiaciones). Esto evitaría el uso de los estudiosDEXA sin que un estudio de OS sea hecho previamente.

En el caso que la OS arroje valores de osteopenia uosteoporosis, entonces se enviaría al paciente a un estudioDEXA más espécifico o de rayos X.

Al inicio existían dudas de la correlación entre losmétodos de densitometría radiológica y de laosteosonometría.

La precisión del método se verificó con un fantom quetenía una velocidad de sonido conocida (3 890 m/seg), yuna calibración similar del equipo. La precisión varió en-tre 0,1 y 0,2 %.

En cuanto a la posibilidad de replicar las mediciones,osciló entre 0,1 y el 0,93 %; ambas mediciones demues-tran la precisión de este método.

INDICACIONESDE UNA OSTEOSONOMETRÍA

INDICACIONES ABSOLUTAS

1. Mujeres premenopáusicas.- Amenorrea primaria de origen endocrino.- Amenorrea secundaria por más de 6 meses.

2. Mujeres posmenopáusicas.- Examen dentro de los 2 años posteriores a la meno-

pausia con el fin de mostrar la pérdida de hueso antesque la osteoporosis sea manifiesta.

3. Posterior a una menopausia poshisterectomía y tan prontose demuestren niveles de FSH mayores de 30 UI.

INDICACIONES POTENCIALES

1. Pacientes con factores de riesgo.- Historia familiar de osteoporosis.- Delgado y peso menor de 2 BMI <20 kg/m2 y con una

dieta pobre en calcio.- Gran consumo de alcohol.- Gran consumo de nicotina.- Historia de anorexia.- Historia de raquitismo.

2. Enfermedades endocrinológicas asociadas aosteoporosis.

- Hipogonadismo.- Hipertiroidismo.- Hiperparatiroidismo primario.

3. Enfermedades gastrointestinales.- Malnutrición.- Malabsorción.- Hepatopatías.- Muy baja ingestión de calcio.


4. Otras enfermedades en las cuales puede ocurrirosteoporosis.

- Hemopatías graves.- Mastocitosis.- Inmovilización prolongada.- Insuficiencia renal a término o pretérmino.- Fracturas.- Osteogénesis imperfecta.- Sospecha radiológica de osteoporosis, especialmente

con fractura vertebral.5. Ingestión de medicamentos que pueden producir una

osteoporosis.- Toma de esteroides por más de 3 meses.- Postrasplantes.- Tratamiento con fenobarbital o fenitoína por un tiem-

po mayor de 1 año.

6. Mediciones evolutivas de la osteoporosis.- Evaluación del progreso de la enfermedad durante el

tratamiento.- Persistencia de osteoporosis con un tratamiento metó-

dico.

Los intervalos de chequeo dependen de la precisióndel método de medición, la extensión de la osteoporosis ydel período entre la menopausia y el inicio del tratamiento.

CONTRAINDICACIONES

- Edema marcado en MI.- Deformidad anatómica de la tibia.- Fractura de la tibia.

Nota: siempre debe seleccionarse el tobillo en que noexista lesión.

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Terapia ecológica. Quiromasaje terapéutico 199

INTRODUCCIÓN

El Quiromasaje terapéutico o masaje con las manos esun tratamiento milenario, que se origina en Suecia, exten-dido a toda Europa, América y que es introducido en Cubaa partir de 1996.

El masaje es muy gentil y superficial, con manipula-ciones semejantes al masaje psicosensorial de la EscuelaCaliforniana.

Hemos reactivado y readaptado a las condiciones ac-tuales, esta técnica de tratamiento conservador, donde lassustancias tóxicas de los medicamentos, la dieta, el am-biente, y la vida moderna condicionan un deterioro de lacalidad de vida en el planeta.

En este capitulo describiremos las experiencias perso-nales en el tratamiento de muchas enfermedades y algunasmodificaciones de la técnica original del masaje, con loscuales hemos obtenido resultados alentadores. Se inclu-yen enfermedades ortopédicas, de origen traumático o no,enfermedades articulares y otras, donde los síntomas pre-dominantes son el dolor y los trastornos neurológicos.

BASES TEÓRICAS DEL TRATAMIENTO

Está demostrada la teoría de las zonas reflejas, queplantea que para cada órgano y sistema existe una zonarefleja en la piel (transformación hipertónica de un mús-culo), relacionada con una afección, cuyas zonas reflejaspueden ser el punto de partida para la selección del trata-miento: según esta teoría, para cada enfermedad existe unsegmento anatómico comprometido; de ahí la importanciade conocer la distribución segmentaria de cada entidad ysus manifestaciones clínicas más importantes que puedenser: cambios en la coloración de la piel, hipertonía ohipotonía, hiperalgia, hipoestesia, etc.

Se han descrito cambios palpables en la epidermis ytejido celular subcutáneo, que adoptan la forma de un cor-

dón, de una cuerda tendinosa o de un nódulo, que al inicioes blando y después firme; obteniéndose, en determinadasenfermedades y por medio del masaje, cambios en su gradode tensión y la desaparición de los trastornos funcionales.

Se demuestra también la relación refleja no sólo en elsentido visceropiel, sino también en el sentido contrario.Se pensaba que las relaciones reflejas del órgano con lasuperficie de la piel sólo servían para la protección de losmismos, demostrándose, hoy en día, que no es así.

La experiencia demuestra que todos los tejidos son afec-tados en el interior de un segmento, que involucra periostio,músculos, vasos, nervios, tejido celular subcutáneo y piel,pero tal como nos indica la doctrina de los reflejosvisceroviscerales, puede extenderse, a todo el organismo,cuando los órganos y sistemas están enfermos y las fron-teras de los segmentos correspondientes resultan rebasa-dos “por simpatía”; de ahí la posible extensión de las zo-nas del masaje en determinadas enfermedades.

Hemos señalado que toda manifestación de reflejo debeproducirse sobre el trayecto de los nervios en el interior deun segmento, que va del órgano irritado a la raíz posterior,pasando del nervio vegetativo al ganglio simpático, de ahía la rama comunicante gris y al ganglio espinal de asocia-ción, con posibilidad de alcanzar, sea la raíz anterior porla neurona de asociación o la musculatura por el nervioperiférico, donde puede producirse una hipertonía; o porúltimo al ganglio de la cadena simpática por medio de loscuernos laterales y anteriores (fibras con mielina) y a larama comunicante blanca, donde se produce la transferen-cia por la rama comunicante gris a la piel o al tejidoconectivo subcutáneo.

Se supone que en el mecanismo de acción delquiromasaje interviene, como factor determinante, un au-mento de la vascularización local, lo que favorece el re-greso de las lesiones y el alivio de los síntomas (Fig.18 a).

El trayecto nervioso que parte de la zona refleja, mús-culo o tejido celular subcutáneo (lo que llaman reflejo al

TERAPIA ECOLÓGICA. QUIROMASAJE TERAPÉUTICO


revés por donde viaja el efecto del masaje), se dirige por lavía sensitiva pasando por el ganglio espinal hacia la raízposterior y desde allí, gracias a las neuronas de asociación ala raíz anterior. Después, por las ramas comunicantes blan-cas, viaja hacia el ganglio espinal de la cadena lateral. Deesta forma se tiene la prueba que toda terapéutica situadasobre los segmentos, actúa por medio de los nervios, desen-cadenando reacciones químicas, humorales y nerviosas, fa-vorables para la producción de endorfinas lo que disminu-yendo en primera instancia el dolor, restaura posteriormen-te los trastornos funcionales internos (Fig. 18 b).

GENERALIDADES

En este trabajo excluimos las afecciones agudas dondeel quiromasaje está contraindicado, y nos ocuparemos delas enfermedades ortopédicas, traumáticas o no, de las en-fermedades articulares en sus fases subagudas o crónicas eincluiremos algunas enfermedades sistémicas con repercu-sión grave en las partes blandas de las extremidades.

Para su mejor manejo las lesiones traumáticas se divi-den en grupos y subgrupos, permitiéndonos un mejor en-foque terapéutico y en la cual el desarrollo de la ecografíade las partes blandas ha jugado un papel importante.

Las manipulaciones terapéuticas básicas más utiliza-das son: la digital, la palmodigital y la nudillar, todas sinaplicar presión «quitar el dolor sin provocar dolor» y pue-den asociarse con el estiramiento, movilización y pellizqueo,como complemento de las 3 manipulaciones básicas.

En algunas lesiones, de evolución crónica, es impor-tante el tratamiento combinado, es decir tratar al mismotiempo la afección en sí y sus zonas reflejas.

El masaje debe ser continuo, sin interrupción hastael final de la sesión, con un tiempo de duración aproxi-mado a 1 minuto, pero esto depende de las habilidadesdel terapeuta.

Además de la necesidad de realizar un masaje conti-nuo, sin interrupción, son importantes otros 2 factores:- Las articulaciones no deben movilizarse hasta que el

dolor no ceda en su totalidad.- La frecuencia del masaje debe ser con un mínimo de 2

sesiones semanales y un máximo de 4, en dependenciadel cuadro clínico del paciente.

TRATAMIENTO

En este capítulo solo nos vamos a referir a nuestra ex-periencia en algunas enfermedades articulares y ortopédicas,en las que hemos trabajado en los últimos 3 años.


Sinovitis

Predominan en la rodilla y en la cadera y requieren deun tratamiento meticuloso, ya que son articulaciones quesoportan peso. El masaje facilita la recirculación del líqui-do sinovial, ayudando al desbloqueo del mismo. Se debeincluir dentro de la mano a toda la articulación rebasándo-la en sentido proximal y distal. La reeducación articular ysu fortalecimiento requieren dedicación y delicadeza delterapeuta. Debe limitarse la actividad física hasta la recu-peración total de la articulación y de los músculosperiarticulares.

Tendinitis

En el tratamiento de la tendinitis es fundamental avan-zar con el masaje desde la inserción musculotendinosa distalhasta la inserción proximal. Una vez yugulado el dolor sedebe continuar con ejercicios fortalecedores de toda la mus-culatura. Nuestros resultados han sido alentadores en latendinitis del Aquiliano, especialmente en los deportistas.

Bursitis

Para evitar complicaciones (cronicidad y calcificacio-nes) se requiere de un especial cuidado. Por su incidencianos ocuparemos de las bursitis del hombro y del codo. Elhombro es una articulación donde los componentes óseosjuegan un papel no predominante, no así las partes blan-das, razón por la cual ella posee un número elevado debursas. La irritación de las mismas produce un dolorinvalidante cuyo tratamiento debe ser gentil. El dolor seproduce por una reacción química como consecuencia dela inflamación y precipitación de sales de calcio en labursa, por lo que el masaje debe comenzarse en zonasdistantes, a partir del cuello y omóplato, avanzándose ensentido distal hasta el brazo, con manipulaciones que va-riarán, según la zona anatómica tratada. Ahora bien, sihay calcificaciones, el tratamiento es más prolongado ycuando se asocia al hombro congelado, después que sealivia el dolor, se agregan estiramientos gentiles en todaslas direcciones, manteniéndolos por 20 segundos, para bus-car respuesta de los husos musculares y con ello mejorarlas contracturas. Es importante la rehabilitación total delos músculos para evitar recidivas y atrofias musculares.

Terapia ecológica. Quiromasaje terapéutico 201

Bursitis del codo. Epicondilitis

Estas afecciones son muy frecuentes y algunos lasconsideran como enfermedades profesionales, como con-secuencia directa de un exceso en la actividad física so-bre la zona (sobreuso). A veces se pueden producir porun trauma directo. El masaje debe ser contralateral, so-bre la epitroclea, con manipulaciones nudillares y digitalesmuy suaves y una vez que ceda el dolor se fortalece todala musculatura extensora del antebrazo con rehabilitacióngentil.

Osteoartritis. Gota

Por la presentación sistémica de ambas entidades de-cidimos describir un tratamiento en común. La base delmismo radica en un masaje en toda la espalda por su efec-to sistémico, aunque puede tratarse con la misma técnicalas molestias locales que asientan en las articulacionesgrandes o pequeñas.

Mano reumatoidea.

Por la prioridad y predominio de las alteraciones enlas manos, dentro de la enfermedad reumática, nos de-tendremos a describir su tratamiento. Este consiste enun micromasaje digital ascendente, que puede llegar alas muñecas y aun rebasarlas. El tiempo de duracióndel masaje es una excepción, pues debe prolongarsehasta que se produzca un chasquido articular y poste-riormente se procede a la técnica de tracción digital yejercicio reeducador.

LESIONES ORTOPÉDICAS TRAUMÁTICAS

Anquilosis

La anquilosis, sobre todo en su forma postraumática,es una entidad de difícil pronóstico con cualquier tipo detratamiento. Con el masaje revascularizador ayudamosa la reproducción y movilización del líquido sinovial,hecho fundamental en la regeneración de las estructurasinternas y con ello la proliferación de las célulassinoviales.

Ruptura parcial de los meniscos

Con el desarrollo de la ecografía, y sobre todo de laIRM, podemos determinar en muchos pacientes el gradode lesión de los meniscos. En el caso de una ruptura par-

cial el masaje facilita la incorporación de los elementos derecuperación. En nuestra experiencia un número conside-rable de pacientes bien diagnosticados, han evolucionadode modo satisfactorio.Sudet de la mano y del pie

Es importante señalar que para el tratamiento de estaslesiones vasomotoras reflejas, deben incluirse siempre alos plexos lumbares y cervicales, responsables de las zo-nas afectadas. El tratamiento incluye también el masajecon estiramiento y «digiteo» en los miembros.

ENFERMEDADES ORTOPÉDICAS NO TRAUMÁTICAS

Síndrome del túnel del carpo

En un tanto por ciento importante de estos pacientes,hay alteraciones provocadas por el nervio mediano en eltúnel carpiano y por las ramas de los nervios cervicales.De ahí la importancia que el tratamiento debe abarcar aambas zonas.

Nervios periféricos

Estas lesiones requieren una especial atención. El ma-saje reduce, inicialmente los niveles de glutamato, sustan-cia neurotrasmisora que después del trauma aumenta con-siderablemente, es responsable de la necrosis y extensiónde la lesión inicial. Una vez regulados estos niveles, elmasaje facilita la concentración de otras sustancias quepor naturaleza existen en bajas concentraciones a nivelneural y que su déficit entorpece la regeneración nervio-sa; ellas son: las neurotrofinas y las nitrinas.

Luego de aumentados estos niveles con el masaje, lasneuronas dañadas experimentan cambios en su estructuray función (neuroplasticidad). Este efecto neuroplástico delmasaje lo hemos podido alcanzar en pacientes lesionados,prolongando el tratamiento durante 12 meses o más, conlo que los trastornos sensitivos, motores y autonómicos sehan ido recuperando. Este tratamiento es válido para lamédula espinal y el cerebro, pero no están descritos en elpresente trabajo por no ser sus objetivos.

Enfermedad de Dupuytren de la mano

El tratamiento debe comenzarse precozmente antes quela contractura de la fascia palmar provoque una flexiónmantenida de los dedos. Después del masaje es importanterealizar ejercicios de estiramiento palmar.


OTRAS ENFERMEDADES

Miembros espásticos

Por lo general son consecuencia de trastornosneurológicos que afectan al cerebro o a la médula espinal,y por ende el tratamiento debe incluir a los miembros afec-tados, así como un masaje en la región craneoespinal.

Miembros flácidos

Estas alteraciones también se presentan por combi-nación de lesiones, ya sea central o periférica. El trata-miento es basado en masajes de la región craneoespinal ypellizqueo distal, independientemente que deben seguirselas normas de rehabilitación para las extremidades. Estoúltimo es válido también para las lesiones espásticas.

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Ilustraciones 209

Fig.2.1 a Aire Fig.2.1 b Aire

Fig.2.2 a Cuerpo extraño Fig.2.2 b Cuerpo extraño

Fig.2.2 c Cuerpo extraño Fig.2.2 d Calcificación


Fig.2.3 a Colección Fig.2.3 b Calcificación

Fig.3 a Vista anatómica de la región anterior del muslo con eltransductor en corte longitudinal.

Fig.3 b Estudio ecográfico en CL de esa región.

Fig.3 c Vista anatómica de la región anterior del muslo con eltransductor en corte transversal.

Fig.3 d Estudio ecográfico en CT de esa región.

Ilustraciones 211

Fig.3 e Vista anatómica de la región posterior de la pierna con eltransductor en corte longitudinal.

Fig.3 f Estudio ecográfico en CL de esa región.

Fig.3.1 a CL del tríceps sural. Fig.3.1 b CL en SieScape del tríceps sural.

Fig.3.1 c CT en SieScape del tríceps sural. Fig.3.1 d CT en SieScape del tríceps sural.

MÚSCULO NORMAL


Fig.3.2 CT en SieScape del cuádriceps. Fig.3.3 CT del recto interno y del aductor mayor.

Fig.3.4 a CT en un desgarro parcial del cuadríceps.

Fig.3.4 c CT en SieScape. Desgarro parcial del cuadríceps.

Fig.3.4 b CT (vista compuesta) que muestra un desgarro parcialdel cuadríceps.

Fig.3.4 d CT en SieScape que muestra un desgarro parcial delcuadríceps (SieScape CT).

TRAUMA MUSCULAR

Ilustraciones 213

Fig.3.4 e CT con DC en un paciente con desgarro parcial delcuádriceps.

Fig.3.4 g CT en SieScape. Desgarro parcial del cuádriceps.

Fig.3.5 CT en SieScape. Desgarro parcial del gastrocnemio.

Fig.3.4 f Otra vista con DC del paciente anterior.

Fig.3.4 h CL en 3D de un desgarro parcial del cuádriceps.

Fig.3.6 CT en un desgarro parcial del recto interno.


Fig.3.7 a CL en un desgarro parcial del pectoral mayor.

Fig.3.7 c CL en SieScape de un desgarro parcial del pectoralmayor. La flecha señala las fibras musculares retraídas.

Fig.3.7 e CL en SieScape. Desgarro parcial del pectoral mayor. Fig.3.7 f CL en 3D de un desgarro parcial del pectoral mayor.

Fig.3.7 d CT en 3D. Desgarro parcial del pectoral mayor del mis-mo paciente.

Fig.3.7 b CL en SieScape. Desgarro parcial del pectoral mayor.

Ilustraciones 215

Fig.3.7 g CL en SieScape de un desgarro parcial del pectoralmayor.

Fig.3.7 h CL en 3D de paciente anterior.

Fig.3.8 a CT en un paciente con ruptura casi total del oblicuointerno del abdomen.

Fig.3.8 b CT del paciente anterior.

Fig.3.9 a CL que muestra un pequeño dergarro parcial del rectoabdominal anterior.

Fig.3.9 b Cl en SieScape del paciente anterior.


Fig.3.9 c CL. Ruptura casi total del recto abdominal anterior. Fig.3.9 d CL en SieScape en que se observa mejor la rupturamuscular del recto anterior.

Fig.3.9 f Vista en 3D del mismo paciente.

Fig.3.10 a CT en SieScape. Desgarro parcial del gastrocnemio. Fig.3.10 b CL en SieScape del mismo caso.

Fig.3.9 e Otra vista en SieScape del mismo caso.

Ilustraciones 217

Fig.3.11 a CL. Pequeño desgarro del vasto lateral del cuádriceps. Fig.3.11 b CL en SieScape que muestra aún mejor, el pequeñodesgarro.

Fig.3.12 a CT en SieScape. Desgarro parcial con gran hematomadel gastrocnemio.

Fig.3.12 b CL en SieScape. El mismo caso de la figura anterior.

Fig.3.13 a CL en SieScape. Ruptura total del recto anterior delcuádriceps.

Fig.3.13 b Otra vista en SieScape del mismo caso.


Fig.3.13 c CT en SieScape del caso anterior, donde se ve la au-sencia del recto anterior.

Fig.3.13 d CT en SieScape, por encima del corte anterior, dondese observa el cabo proximal del recto anterior roto.

Fig.3.14 a CT. Se ve el pectoral mayor normal. Fig.3.14 b CT que muestra la ruptura casi total del pectoral ma-yor a nivel del borde axilar.

Fig.3.14 c CL del caso anterior donde se demuestra el origen dela ruptura.

Fig.3.14 d CL donde se ve aún mejor la lesión del pectoral mayor.

Ilustraciones 219

COLECCIONES EXTRAMUSCULARES

Fig.3.14 e CL en SieScape del mismo caso, donde se define mejorla lesión descrita.

Fig.3.14 f CL en SieScape de la axila contralateral, donde se ve almúsculo pectoral mayor normal.

Fig.3.15 a CL. Colección intermuscular en la pantorrilla. Fig.3.15 b CL en SieScape del caso anterior, en que se puededeterminar la extensión de la colección.

Fig.3.15 c Otra vista en SieScape del mismo paciente. Fig.3.15 d CT en SieScape que muestra la relación de la colec-ción hemática con las estructuras vecinas.


Fig.3.16 a CL. Colección extramuscular en la pantorrilla, quecomunica con la piel a través de un trayecto fistuloso.

Fig.3.16 b CL en SieScape del mismo caso en que se dibuja todoel trayecto fistuloso.

Fig.3.17 a CL. Colección intramuscular postraumática. Fig.3.17 b CL en SieScape del caso anterior.

Fig.3.18 a CL en SieScape que muestra un quiste intramuscularpostraumático.

Fig.3.18 b CT en SieScape del mismo caso en que se visualizamejor el quiste.

COMPLICACIONES DE LAS RUPTURAS MUSCULARES

Ilustraciones 221

Fig.3.19 a CT. Gruesa calcificación, secuela de la ruptura delcuádriceps.

Fig.3.19 b SieScape en CT del caso anterior. Miositis osificante(flecha).

Fig.3.19 c CT con transductor de 5 MHz que muestra una miositisosificante.

Fig.3.19 d vista en 3D del caso anterior.

Fig.3.20 a CT. Miositis osificante del cuádriceps. Fig.3.20 b CT. Miositis osificante del cuádriceps.


Fig.3.20 c CT en SieScape del caso anterior. Fig.3.20 d CL en SieScapedel mismo caso. Miositis osificante.

Fig.3.21 a CL fase inicial de una miositis osificante del cuádriceps. Fig.3.21 b CT en SieScape del caso anterior.

Fig.3.21 c CL en SieScape de una miositis osificante delcuádriceps.

Fig.3.21 d Vista en 3D del caso anterior. Miositis osificante.

Ilustraciones 223

Fig.3.22 a CL que muestra inversión de la ecoestructura muscu-lar normal.

MIOSITIS

Fig.3.22 b CL en SieScape del caso anterior.

Fig.3.22 c CT que muestra inversión de la ecoestructura muscu-lar normal.

Fig.3.22 d Vista de acercamiento del caso anterior. Miositis.

Fig.3.22 e CL en una miositis. Desorganización de la ecoestructuramuscular normal.

Fig.3.22 f CL en una miositis. Inversión de la ecoestructura mus-cular.


Fig.3.23 a CL se aprecian 2 colecciones intramusculares. Absce-so de la región glútea.

Fig.3.23 b CL. Vista magnificada de uno de los abscesos, con grue-sos tabiques dentro de la cavidad.

Fig.3.24 a CT del bíceps braquial con una gruesa colección a sunivel.

Fig.3.24 b Vista de magnificación del caso anterior. Polimiositis.

Fig.3.25 a CT. Gruesa calcificación del cuádriceps en una miositisosificante.

Fig.3.25 b CL en SieScape del caso anterior en que se ven lascalcificaciones (flecha).

Ilustraciones 225

Fig.3.25 c Gruesa calcificación secuela de la ruptura delcuadríceps (CT).

Fig.3.25 d CL con técnica de SieScape del caso anterior. Miositisosificante.

Fig.3.26 a SC en SieScape que muestra un aumento de volumendel sóleo y disminución focal de su ecogenicidad .

Fig.3.26 b CL en SieScape del caso anterior en que se apreciamejor las alteraciones descritas.

Fig.3.26 c CT en SieScape del mismo paciente en que se mues-tran mejor las alteraciones que caracterizan a este sín-drome.

Fig.3.26 d CT en SieScape vecino al anterior con inversión de laecogenicidad muscular por síndrome compartimental.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL


Fig.3.27 CL comparativo, donde se observa un síndrome compartimental del músculo tibial anterior izquierdo (septum fibroadipososhiperecoicos y engrosamiento del músculo).

Fig.3.28 CL donde se observa un síndrome compartimental del gemelo medial caracterizado por engrosamiento de la membranamusculoaponeurótica (x).

Ilustraciones 227

Fig.4a Vista anatómica de la región dorsal del pie con eltransductor en corte longitudinal.

Fig.4 b Estudio ecográfico en CL de esa región donde se visualiza(entre flechas) al tendón del tibial anterior.

Fig.4.c Estudio ecográfico en CL de esa región posterior del tobi-llo donde se visualiza (entre flechas) la inserciónfibrocartilaginosa del tendón de Aquiles.

Fig.4.d Estudio ecográfico en CL y con técnica de extendido de laregión posterior del tobillo donde se visualiza (entre fle-chas) todo el tendón de Aquiles y su inserciónfibrocartilaginosa.

Fig.4.1 a CT de la región anterior del hombro donde se ve altendón del SE, hipoecoico, que se inserta en el troquin.

Fig.4.1 b Vista en SieScape del mismo paciente donde se abarcauna mayor extensión de las estructuras anatómicasmúsculotendinosas del hombro.

ASPECTO NORMAL


Fig.4.2 a CT posteroexterno del hombro donde se ve al tendóndel Se, hipoecoico, de forma triangular.

Fig.4.3 a CT posteroinferior del hombro donde se visualizan a lostendones del Ie y Rm, los que se insertan en el troquiter.

Fig.4.2 b Vista en SieScape del mismo paciente donde se visualizael tendón insertándose en el troquiter.

Fig.4.3 b Vista en SieScape del mismo paciente donde se ven aúnmejor estas estructuras.

Fig.4.4 a CL de la región anterior del hombro donde se ve altendón de la PLB, con un aspecto fibrilar y rodeado deuna línea ecogénica que corresponde con su vaina sinovial(flecha).

Fig.4.4 b Vista en SieScape donde se aprecia la uniónmusculotendinosa de la PLB.

Ilustraciones 229

Fig.4.5 CL de la región anterior de la rodilla en un niño de 3 añosde edad. Nótese que la patela aún no está osificada. Sedefinen bien las inserciones tendinosas del cuádriceps ydel patelar.

Fig.4.6 CL de la región suprapatelar donde se observa al tendóndel cuádriceps normal y su inserción en la patela. Véasesu aspecto fibrilar y su relativa baja ecogenicidad.

Fig.4.7 a CL del tendón patelar. Véase su aspecto fibrilar normal. Fig.4.7 b Vista en SieScape del mismo paciente donde se visualizaal tendón patelar en toda su extensión.

Fig.4.8 a CT a nivel de la cara lateral del tobillo. Se observanambos tendones peroneos (T) como sendos nódulosecogénicos, rodeados de un fino halo de baja ecogenicidadque corresponde con líquido sinovial.

Fig.4.8 b CL del mismo paciente con estudio de la cara medialdel tobillo donde se define al tendón del flexor propiodel 1er. dedo. Nótese su aspecto fibrilar normal.


Fig.4.9 a CT a nivel del canal carpiano donde se observan todoslos tendones que cursan por este canal rodeados de lí-quido sinovial.

TENDINOPATÍAS INFLAMATORIAS

Fig.4.9 b CC en 3D del mismo paciente en que se seleccionaron 2 delos tendones donde se demuestra, aún mejor, las lesiones.

Fig.4.10 a CT en SieScape en la cara palmar de la mano quemuestra signos de tenosinovitis del flexor profundo del4to. dedo.

Fig.4.10 b CL en 3D del mismo paciente a nivel del 4to. dedo don-de se demuestra, aún mejor, lo anteriormente descrito.

Fig.4.11 a CT a nivel del canal carpiano donde se demuestra lapresencia de moderados signos de tenosinovitis.

Fig.4.11 b CL en SieScape del mismo paciente donde se define a unode estos tendones. Nótese que se visualiza la distensión dela vaina con material ecogénico en su interior (flecha).

Ilustraciones 231

Fig.4.12 a CL en la cara palmar del primer dedo. Polea A1.Tenosinovitis estenosante del flexor largo del pulgar.

Fig.4.12 b CL en la cara palmar del primer dedo del mismo caso.

Fig.4.13 a CL a nivel de la cara dorsal del 3er. dedo de la manoderecha. Tenosinovitis.

Fig.4.13 b CT distal a la articulación MCF del 3er. dedo de lamano derecha del caso anterior.

Fig.4.13 c Doppler color del caso anterior. Fig.4.13 d Doppler color del mismo paciente.


Fig.4.14 a CL a nivel de la cara lateral del codo donde se observaun engrosamiento en la inserción de los tendonesepitrocleares (T), con aumento de su ecogenicidad.

Fig.4.14 b CL en SieScape del mismo paciente donde se logra defi-nir mejor al tendón engrosado y ecogénico, con gruesacalcificación.

Fig.4.14.c Otra vista en SieScape del mismo paciente. Fig.4.14 d CL en 3D del paciente anterior, donde se demuestraaún mejor todo lo descrito.

Fig.4.15 a CL a nivel de la cara lateral del codo donde se observaengrosamiento y ecogenicidad mixta del tendón comúnde los extensores del carpo (T) por proceso inflamatoriocrónico agudizado.

Fig.4.15 b CL en SieScape del mismo paciente donde, además detodo lo descrito, se demuestra la presencia de una calci-ficación en proyección de la inserción tendinosa (flechas).

Ilustraciones 233

Fig.4.16 a CL de la cara lateral del codo de otro paciente concuadro ecográfico similar al descrito en el paciente an-terior.

Fig.4.16 b CL en SieScape del mismo paciente donde se ve aúnmejor todo el tendón y sus alteraciones (flechas).

Fig.4.17 a CT de la región anterior del hombro donde se demues-tra la distensión de la vaina del tendón de la PLB.

Fig.4.17 b CT en SieScape del mismo paciente donde además sepone de manifiesto toda la relación anatómica del ten-dón de la PLB con las estructuras vecinas.

Fig.4.18 a CT de la región anterior del hombro con signos detenosinovitis de la PLB.

Fig.4.18 b CC en 3D del mismo paciente donde se demuestra ladistensión de la vaina sinovial, con engrosamiento de susparedes (flechas) .


Fig.4.19 a CT selectivo de la PLB a nivel de la región antero-superior del brazo. Se definen signos importantes detenosinovitis crónica con engrosamiento de las paredesde la bursa(x).

Fig.4.19 b CL del paciente anterior donde se corrobora lo ante-riormente descrito.

Fig.4.20 a CT en la región anterior del hombro. Tenosinovitiscrónica (flecha) de la PLB.

Fig.4.20 b CT en la región anterior del hombro. Tenosinovitiscrónica de la PLB, La flecha señala la gran prolifera-ción sinovial.

Fig.4.21 a CT a nivel de la región anterior del hombro que mues-tra moderado engrosamiento del tendón de la PLB ydistensión de su vaina con abundante material espesoen su interior.

Fig.4.21 b CT en SieScape del mismo paciente donde se ve aúnmejor lo descrito anteriormente.

Ilustraciones 235

Fig.4.22 a CT a nivel de la región posteromedial del muslo dondese definen las estructuras tendinosas que forman el ten-dón del pie anserino rodeadas de un halo hipoecoico porla vaina sinovial distendida.

Fig.4.22 b CL a nivel de uno de los tendones del pie anserinodonde se demuestra la moderada distensión de su vainasinovial con material ecogénico en su interior.

Fig.4.23 a CL infrapatelar donde se ve al tendón patelar difusa-mente engrosado, a predominio de su mitad proximal,con disminución de su ecogenicidad.

Fig.4.23 b CL en SieScape del mismo paciente donde se observaal tendón patelar en toda su longitud, así como un áreade fibrosis próximo al origen del mismo (flecha)..

Fig.4.24 CL en la región posterior del tobillo. Tenosinovitis crónica deltibial posterior, con proliferación de las vellosidades sinoviales.


Fig.4.25 a CL de la cara medial del tobillo donde se definen sig-nos de tenosinovitis del tendón del tibial posterior.

Fig.4.25 b CL en SieScape del mismo paciente donde se ve aúnmejor lo descrito anteriormente.

Fig.4.26 a CT de la cara lateral del tobillo donde se visualizanambos tendones peroneos engrosados y con distensiónde su vaina sinovial.

Fig.4.26 b CL del mismo paciente donde se evidencia mejor lodescrito anteriormente en el tendón del peroneo largo.

TENDINOPATÍAS DEGENERATIVAS

Fig.4.27 a CL de la cara palmar del 4to. dedo de la mano consignos de una tenosinovitis crónica del flexor profundo,con gran distensión de su vaina sinovial y abundantecontenido de material sólido.

Fig.4.27 b CL en SieScape donde se ve aún mejor lo descrito an-teriormente. La flecha señala la distensión crónica de lavaina sinovial.

Ilustraciones 237

Fig.4.28 CT posteroexterno del hombro donde se observan cam-bios en la ecogenicidad del tendón del Se por lesión an-tigua (flechas).

Fig.4.29 CT posteroexterno del hombro, con acentuados cambiosen la ecogenicidad del tendón del Se y presencia de unagruesa calcificación (flecha), asociado a ligera disten-sión de la bursa subacromial.

Fig.4.30 a CT posteroexterno del hombro con pobre definicióndel tendón del Se, que se muestra muy ecogénico y conpresencia de 2 gruesas calcificaciones (flechas).

Fig.4.30 b CT posteroinferior del mismo paciente, con alteracio-nes similares en el tendón del Rm, el que muestra unagruesa calcificación en su inserción (flecha).

Fig.4.31 a CL a nivel de la cara lateral de la cadera donde seobserva engrosamiento con alteración de la ecogenicidaddel tendón del glúteo medio (flechas).

Fig.4.31 b CL del mismo paciente donde se observan aún mejorlas lesiones.


Fig.4.32 a CL suprapatelar donde se observa la presencia de unárea ecogénica en la inserción del cuadríceps sugestivade una zona de fibrosis (flecha).

Fig.4.33 a CL a nivel del borde posterior del tobillo donde seobserva engrosamiento del tendón de Aquiles por pre-sencia de xantomas.

Fig.4.33 b Otro CL del mismo paciente, en que se define mejor lalesión xantomatosa.

Fig.4.32 b CL en 3D del mismo paciente donde se definen aúnmejor las alteraciones del tendón del cuadríceps ya des-critas.

Fig.4.34 a CL en la cara dorsal, del metacarpo donde se apreciaengrosamiento del tendón extensor del 1er. dedo, conretracción de sus haces por sección traumática. La vai-na sinovial está distendida con presencia de materialecogénico en su interior.

Fig.4.34 b CL a nivel metacarpiano algo más proximal que elanterior, demostrándose ausencia del tendón en el inte-rior de su vaina.

RUPTURAS TENDINOSAS

Ilustraciones 239

Fig.4.34 c CL en SieScape del mismo paciente donde se observael arrollamiento proximal del tendón (flecha).

Fig.4.34 d Otro CL en SieScape del mismo paciente.

Fig.4.34 e CT del 1er. metacarpiano del mismo paciente dondehay ausencia del tendón del flexor propio de este dedoen el interior de su vaina.

Fig.4.34 f CL en 3D donde se ve mejor la ruptura tendinosa totaly la vaina distendida con abundante material espeso ensu interior.

Fig.4.35 a CT a distintos niveles del tendón del flexor cubital delcarpo. En los cortes 1 y 2 se ve al tendón en el interior desu vaina; en el corte 3 el tendón está ausente y en elcorte 4 se observa el cabo distal retraído, por una rup-tura total.

Fig.4.35 b CL en SieScape del mismo paciente donde se com-prueba la ruptura total del tendón antes descrita (fle-cha).


Fig.4.36 a CL a nivel de la cara lateral del codo donde se obser-van signos de desgarro parcial en el origen del tendóncomún del extensor del carpo.

Fig.4.36 b CL en SieScape del mismo paciente observándose altendón en toda su longitud.

Fig.4.37 a CL de la cara lateral del codo. Se observa desinserciónhumeral del tendón común de los extensores del carpo.

Fig.4.37 b Otra vista similar a la anterior del mismo paciente.Nótese la presencia de colección líquida (sangre) aso-ciada a la retracción tendinosa (flechas).

Fig.4.38 a CT comparativo de la región anterior de ambos hom-bros observándose la ausencia del tendón de la PLB delinterior de la corredera bicipital en la imagen de la de-recha por ruptura completa del tendón. El lado opuestoes normal.

Fig.4.38 b CL del mismo paciente donde se observa materialecogénico dentro de la corredera, posiblemente en rela-ción con la presencia de sangre o tejido de granulación,sin que se observe al tendón de la PLB.

Ilustraciones 241

Fig.4.39 a CT a nivel posteroexterno del hombro. Se define unárea de ecogenicidad mixta por ruptura parcial(intrasustancia) de la inserción del Se. La bursasubacromial (b) está distendida.

Fig.4.39 b Otra vista de la región posteroexterna del hombrodonde se observan signos de ruptura parcial extensa deltendón del Se (flechas). La bursa subacromial (b) mues-tra sus paredes engrosadas.

Fig.4.39 c CT en SieScape de la región posteroexterna del hom-bro. Nótese el aplanamiento del borde superficial deltendón del Se, por desgarro parcial antiguo. El tendónmuestra áreas ecogénicas en su interior.

Fig.4.39 d CT en 3D del mismo paciente donde se ven mejor laslesiones antiguas (intrasustancia) del tendón del Se (fle-chas).

Fig.4.40 a CL de la región infrapatelar con signos de rupturaparcial del tendón patelar y presencia de una colecciónlíquida vecina (flechas).

Fig.4.40 b CL en SieScape del mismo caso donde, además, sevisualiza al tendón en toda su longitud.


Fig.4.41 a CL suprapatelar donde se observa ruptura total deltendón del cuadríceps. Hay distensión de la bursasuprapatelar con múltiples tabiques internos (flechas).

Fig.4.41 b CL en SieScape del mismo caso donde de ve aún mejorlo descrito anteriormente (flechas).

Fig.4.42 a CL en SieScape suprapatelar con signos de rupturatotal del tendón del cuadríceps.

Fig.4.42 b CL en SieScape de la región infrapatelar del mismopaciente donde se demuestra el arrollamiento del ten-dón patelar por ruptura del tendón cuadricipital.

Fig.4.43 a CT infrapatelar donde se demuestra la presencia deun área hipoecoica en relación con una colección porruptura parcial del tendón patelar.

Fig.4.43 b CL del mismo paciente donde se demuestra lo descritoanteriormente.

Ilustraciones 243

Fig.4.43 c CL en SieScape del paciente anterior donde se ve aúnmejor todo el tendón patelar y su ruptura.

Fig.4.43 d CL en SieScape de la región infrapatelar donde seobservan signos de engrosamiento del tercio proximaldel tendón patelar por desgarro parcial intrasustancia.

Fig.4.44 a CL a nivel de la región dorsal del 5to. dedo del piedonde se observa ruptura y retracción hacia arriba deltendón extensor profundo, asociado a una colección lí-quida por delante.

Fig.4.44 b CL en SieScape del mismo paciente donde se demues-tra todo lo anteriormente descrito (flecha).

Fig.4.45 a CL del tendón de Aquiles, donde se ve engrosamientomarcado del mismo con gruesas calcificacionesintrasustancia.

Fig.4.45 b CL en SieScape del mismo paciente donde hay unamejor visualización de la lesión.


Fig.5 a Vista anatómica de la región medial de la rodilla con eltransductor en corte longitudinal.

Fig.5 b Estudio ecográfico en CL de esa región donde se visualizael complejo cápsulo ligamentoso medial (*).

Fig.5.1 CT a nivel de la región anterior del hombro donde sevisualiza el ligamento humeral transverso a nivel de lacorredera bicipital.

Fig.5.2 CL a nivel de la cara lateral de la rodilla donde se ve elligamento colateral peroneo.

Fig.5.3 a CT a nivel del carpo donde se ve el ligamento transversonormal (flecha).

Fig.5.3 b CT a nivel del canal de Guyon donde se observa el liga-mento transverso de aspecto normal (+).

ASPECTO NORMAL

Ilustraciones 245

Fig.5.4 a CL en el hombro donde se observa un engrosamientodel ligamento coracoacromial asociado con distensión dela bursa subacromial. Hombro de choque.

Fig.5.4 b Otra vista del mismo paciente donde se ve mejor elligamento engrosado (flechas).

Fig.5.5 a CL a nivel de la cara lateral de la rodilla donde se ve elligamento colateral con un área hipoecoica en su inser-ción distal, por desgarro (flecha).

Fig.5.5 b CL del retináculo lateral de la rodilla donde se observaun área hipoecoica cercana a la patela por desgarro par-cial (flechas).

Fig.5.5 c Vista en SieScape del paciente anterior donde se ve aúnmejor la lesión del retináculo (flecha) y su relación conla bursa suprapatelar distendida.

Fig.5.5 d Vista en 3D del mismo paciente en que se demuestradistensión de la bursa y ruptura del retináculo (flechas).

LESIONES LIGAMENTARIAS


Fig.5.6 CL del retináculo medial de la rótula donde se observaretracción del mismo por ruptura total (flechas).

Fig.5.7 CL del ligamento colateral peroneo con ruptura parcialde sus haces en su porción distal (flechas).

Fig.5.8 a CT en que se aprecia engrosamiento del complejocapsuloligamentoso medial de la rodilla (flechas).

Fig.5.8 b CL en SieScape del caso anterior. Ruptura parcial cáp-sula-ligamentosa.

Fig.5.9 a CL del ligamento colateral medial de la rodilla donde seobserva una calcificación en su origen (flechas) por le-sión crónica del mismo.

Fig.5.9 b Vista en SieScape del mismo paciente en que se ve aúnmejor la lesión crónica calcificada (flechas).

Ilustraciones 247

Fig.5.10 a CL del complejo capsuloligamentoso medial de la ro-dilla donde se observa una lesión de su componente pro-fundo (Lig. menisco-femoral).

Fig.510 b Vista en SieScape del mismo paciente. Se visualiza aúnmejor la lesión del ligamento menisco-femoral (flecha).

Fig.5.11 a CL. Ruptura del ligamento peroneoastragalino ante-rior, con una gruesa calcificación.

Fig.5.11 b Otra vista en CL del mismo caso en que se visualizamejor la calcificación (flecha) del ligamento peroneo-astragalino anterior.

Fig.5.12 a CL Ruptura parcial (flecha) del ligamento peroneo-astragalino anterior con un hematoma.

Fig.5.12 b CT Ruptura total del ligamento peroneo-astragalinoanterior con un arrancamiento óseo (flecha) y hemato-ma asociado (+).


Fig.6. a Vista anatómica de la región posterior del muslo con eltransductor en corte longitudinal.

Fig.5.13 CL Estudio comparativo. Distensión del ligamento peroneoastragalino anterior derecho. El lado izquierdo es normal.

Fig.6.1 a CT a nivel del canal de Guyon donde se ve al nerviocubital (+) inmediatamente por detrás del ligamentotransverso en íntimo contacto con la arteria del mismonombre (flecha).

Fig.6.b Estudio ecográfico en CL de esa región donde se visualiza(entre flechas) al nervio ciático.

ASPECTO NORMAL

Fig.6.2 a CL del nervio ciático. Nótese su aspecto fibrilar nor-mal.

Ilustraciones 249

Fig.6.2 b Vista en SieScape del caso anterior. (flechas) Fig.6.2 c CT del mismo paciente (flecha).

Fig.6.3 a CL del carpo donde se ve al nervio mediano con pérdidade su ecoestructura normal y contornos mal definidos (+).

LESIONES INFLAMATORIAS

Fig.6.3 b Otra vista en CL del mismo caso (flecha).

Fig.6. 4 a CL a nivel de la cara palmar del carpo. Nervio media-no normal.

Fig.6.4 b CL a nivel de la cara palmar del lado contralateral.Aplanamiento del nervio mediano por engrosamiento delligamento transverso.


Fig.6.5 a CT a nivel del carpo donde se ve el engrosamiento delligamento transverso (flecha) y la deformidad que leproduce al nervio mediano.

ATRAPAMIENTO NERVIOSO

Fig.6.5 b CT por encima del canal del carpo donde se ve al nerviomediano (flecha) englobado parcialmente por una masahipoecoica en relación con tejido de granulación.

Fig.6.5 c Otra vista transversal del paciente anterior. Fig.6.5 d Fig.6. Vista en SieScape del mismo paciente.

Fig.6.5 e CL por encima del canal carpiano donde se ve al nerviomediano mal definido y englobado por un área hipoecoica(flechas).

Fig.6.5 f Vista en SieScape del mismo paciente.

Ilustraciones 251

Fig.6.6 a CL a nivel del canal del carpo donde se ve al nerviomediano mal definido (flecha) con aumento de suecogenicidad, después del tratamiento quirúrgico.

Fig.6.6 b CL del caso anterior ligeramente mas distal.

Fig.6.7 a CL a nivel de la región posterior y tercio distal de lapierna. Neuroma del tibial posterior.

TUMORES

Fig.6.7 b CL en SieScape del mismo caso.

Fig.6.8 a CL a nivel del borde medial del pie donde se ve unalesión nodular hipoecoica en proyección del nervio plan-tar medial.

Fig.6.8 b Otra vista en CL del mismo caso.


Fig.6.8 c CL en SieScape del paciente anterior. Neuroma plantar.

Fig.7.1 a.CT de la región anterior del hombro. Se ve al tendóndel SE.

Fig.7.1 b CT de la región posterolateral del hombro, con visuali-zación del tendón del Se.

Fig.7.1 c Otra vista del caso anterior donde se ve la bursasubacromial (flecha).

Fig.7.1 d CT por debajo del anterior en que se ven los tendonesdel Ie y Rm.

HOMBRO NORMAL

Ilustraciones 253

Fig.7.2 a CL en la cara radial del codo, donde se define al huesosubcondral de los extremos óseos de la articulación einmediatamente por delante de los mismos una fina ban-da hipoecoica que corresponde al cartílago articular.Entre el cartílago y el bíceps braquial se ve al tendónepicodíleo, de mayor ecogenicidad.

CODO NORMAL

Fig.7.2 b Otro CL del mismo paciente en la cara radial del codoen que se define mejor el bíceps braquial.

Fig.7.2 c CT a nivel de la fosa olecraneana del codo donde sedefine al cartílago articular como una fina bandahipoecoica vecina al hueso subcondral.

Fig.7.2 d CT en la región anterior del codo donde se ven las es-tructuras musculares de la región y al cartílago articu-lar.

Fig.7.2 e CL en SieScape en la cara cubital de la articulacióndonde se visualizan los músculos pronador redondobraquial anterior, así como a la cortical de las extremi-dades óseas de la articulación.

Fig.7.2 f CL en SieScape en la cara radial del codo, donde se vena los músculos braquiorradial, bíceps braquial, así comoa la cortical de los huesos que forman la articulación.


Fig.7.3 a CT a nivel del canal carpiano donde se define el liga-mento transverso (flechas) y por detrás algunos de losflexores del carpo.

Fig.7.3 b Otra vista similar del mismo paciente.

Fig.7.3 c CL a nivel del canal carpiano donde se define el nerviomediano.

Fig.7.3 d CL más proximal, del mismo paciente.

Fig.7.3 e CT a nivel del canal de Guyon donde se observan elnervio y la arteria cubital (flechas)

Fig.7.3 f CT a nivel del canal de Guyon donde se observa el ner-vio cubital (flecha), por detrás del retináculo flexor (+).

MANO Y MUÑECA NORNALES

Ilustraciones 255

Fig.7.3 g CL a nivel de la muñeca donde se define el fibrocartíla-go triangular interpuesto entre el cúbito y el piramidal(flecha), por detrás del flexor cubital del carpo.

Fig.7.3 h Otra vista en CL del mismo paciente donde se ve mejorel fibrocartílago triangular (flecha).

Fig.7.4 a CL en región anterior de la cadera de un niño donde seve el grueso cartílago y la línea de crecimiento.

CADERA NORMAL

Fig.7.4 b CL en la cadera de un adulto donde se ve el cartílago yla ecogenicidad de la cortical vecina.

Fig.7.4 c CL del mismo paciente donde se ve la porción anteriordel labrum acetabular (flecha).

Fig.7.4 d CT del mismo caso, para visualizar el labrum (flecha).


Fig.7.5 a CL en la región anterior de la rodilla de un niño dondese ve la patela y sus tendones vecinos y por detrás latróclea femoral con su cartílago.

RODILLA NORMAL

Fig.7.5 b CL de la región suprapatelar de un adulto, donde se vela inserción del cuadríceps y por detrás la grasa de laregión.

Fig.7.5 c CL infrapatelar en que se observa al tendón patelar ypor detrás a la grasa de Hoffa.

Fig.7.5 d CT de la región infrapatelar en que se visualiza al car-tílago intercondíleo.

Fig.7.5 e CL en SieScape del tendón patelar del mismo caso quese visualiza en toda su extensión.

Fig.7.5 f CL en SieScape del mismo paciente, pero estudiando larodilla opuesta para realizar mediciones comparativas.

Ilustraciones 257

Fig.7.6 a CL en SieScape de la región anterior del tobillo, paravisualizar al tendón del tibial anterior.

TOBILLO Y PIE NORMALES

Fig.7.6 b CT del mismo caso. Se visualizan los tendones del tibialanterior y del extensor común de los dedos.

Fig.7.6 c CL en la región anterior del tobillo a nivel de uno de lostendones extensores.

Fig.7.6 d CT a nivel de la región anterior del tobillo para visualizarlos tendones extensores del pie.

Fig.7.6 e CT en la región anterior del tobillo. Otra vista de lostendones extensores del pie.

Fig.7.6 f CT en SieScape del mismo caso. Se obtiene una visuali-zación panorámica de los tendones.


Fig.7.6 g CL .en la región posterior del tobillo, para el estudiodel tendón de Aquiles.

Fig.7.6 h CT del caso anterior, a nivel del tendón de Aquiles.

Fig.7.6 i CL en SieScape del caso anterior a nivel de la uniónmusculotendinosa del Aquiles.

Fig.7.6 j CL más distal, en SieScape, del caso anterior.

Fig.7.6 k CL en SieScape de la región posterior del tercio distalde la pierna y tobillo para visualizar al músculo trícepssural y su tendón.

Fig.7.6 l Otro CL en SieScape del mismo caso en que se visualizanmejor estas estructuras.

Ilustraciones 259


Bursas

Fig.7.7 CT suprapatelar en SieScape. Distensión de la bursa (B).Esquema (A).

Fig.7.8 CL infrapatelar en SieScape. Bursitis prepatelar (B). Es-quema (A).

Fig.7.9 CT en SieScape de la región poplítea. Quiste de Baker(B). Esquema (A).

Fig.7.10 CL comparativos en región aquiliana. Bursitis pre-aquiliana bilateral.

Fig.7. 11 a CL de la región pre-patelar. Bursitis gotosa. Fig.7.11 b CL en 3D del mismo caso, en que se visualiza mejor labursitis.

A B

A B A B


Fig.7.12 a CT en SieScape de la región poplítea. Calcificación enun quiste de Baker.

Fig.7.12 b CC en 3D del mismo paciente, en que se visualizanmejor las calcificaciones (flechas).

Fig.7.13 a CL de la región aquiliana. Bursitis crónica. Fig.7.13 b CL en 3D del mismo paciente.

Fig.7.14 CL en la región anterior del hombro. Tendinitis crónicade la PLB. Bursitis subdeltoidea crónica.

Fig.7.15 CT en la región anterior del hombro. Bursitis crónicacalcificada.

Ilustraciones 261

Fig.7.16 CL infrapatelar. Bursitis crónica prepatelar (B). Esque-ma (A).

Fig.7.17 CT suprapatelar en SieScape. Derrame articular ysinovitis crónica (A). Esquema (B).

Fig.7.18 a CT suprapatelar. Bursitis crónica. Fig.7.18 b CL compuesto del mismo caso, donde se ve la prolife-ración sinovial.

Fig.7.18 c CL en 3D del mismo caso. Fig.7.19 CC en 3D de la cadera. Sinovitis crónica con pro-liferación sinovial.

A B A B


Fig.7.20 a CT en SieScape en la región anterior del hombro.Bursitis.

Fig.7.20 b CT en SieScape en la región posterolateral del hom-bro del mismo paciente. Bursitis.

Fig.7.21 CL del compartimento medial de la rodilla. Sinovitis Fig.7.22 CT del carpo. Sinovitis.

Fig.7.23 a CL en la cara palmar del carpo. Proliferación sinovialsin derrame articular.

Fig.7.23 b CL en SieScape del mismo caso, con mejor visualiza-ción de la lesión sinovial.

ALTERACIONES SINOVIALES

Ilustraciones 263

Fig.7.24 CL en SieScape que muestra osteofitos en unaosteoartritis de la rodilla.

Fig.7.25 CT comparativo en región infrapatelar. Engrosamientodel cartílago con destrucción del hueso subcondral de-recho.

Fig.7.26 CL a nivel del compartimento posteromedial de la rodi-lla. Lesión meniscal. (flechas)

Fig.7.27 CL a nivel del compartimento posterolateral de la rodi-lla. Lesión meniscal profunda (flechas).

Fig.7.28 a CL en el compartimento medial de la rodilla donde sesospecha un quiste parameniscal.

Fig.7.28 b CL en SieScape del compartimento medial de la rodi-lla del mismo paciente donde se confirma el quisteparameniscal.

LESIONES CARTILAGINOSAS


Fig.7.29 a CL a nivel de la cara palmar del carpo. Lesión delfibrocartílago triangular (flecha)

Fig.7.29 b CL en la cara palmar del carpo, comparativa, del mis-mo caso.

Fig.7.30 CLO en región infrapatelar. Plica sinovial (flecha) sinsignos inflamatorios.

Fig.7.31 CLO infrapatelar de ambas rodillas. Gran engrosamientode la plica medio-patelar izquierda con afinamiento delcartílago del CFM.

Fig.7.32 CT en SieScape en región infrapatelar derecha. Afina-miento del cartílago articular hacia el cóndilo medial.

Fig.7.33 CT comparativo en región infrapatelar. Afinamiento delcartílago articular del cóndilo lateral derecho.

PLICAS

CARTÍLAGO ÓSEO

Ilustraciones 265

Fig.7.34 a CT en SieScape en región suprapatelar. Presencia decuerpos libres intraarticulares (flechas).

Fig.7.34 b CT en SieScape en región suprapatelar del mismo pa-ciente (B). Esquema (A).

Fig.7.35 a CT parapatelar medial. Cuerpo libre intraarticular(flecha)

Fig.7.35 b CL suprapatelar del mismo caso. Cuerpos libresintraarticulares.

Fig.7.36 CL en el compartimento medial de la rodilla. Cuerpolibre intraarticular (flechas)

Fig.7.37 CL en región suprapatelar. Cuerpos libresintraarticulares (flechas).

CUERPOS LIBRES


Fig.7.38 CL en el compartimiento medial de la rodilla. Masa com-pleja intraarticular.

Fig.7.39 CL en SieScape en el compartimiento medial de la rodi-lla. Cuerpo libre intraarticular.

Fig.7.40 CL en SieScape en región infrapatelar. Cuerpos libresintraarticulares (flechas)

Fig.7.41 CL en compartimiento lateral de las rodillas. Masa com-pleja intraarticular.

Fig.7.42 a CT en región infrapatelar. Masa intraarticular. Fig.7.42 b CT en SieScape del mismo caso en que se define mejorla lesión.

TUMORES

Ilustraciones 267

Fig.7.43 a CL en el compartimiento lateral de la rodilla. Masacompleja intraarticular.

Fig7.43 b CT infrapatelar a nivel de la meseta tibial del mismocaso.

Fig.7.44 CL en región lumbosacra. Gran masa tumoral que pro-duce invasión a las estructuras óseas vecinas.

Fig.7.45 CL en la región posterior del brazo. Tumor óseo concrecimiento extraóseo e invasión a los planos muscula-res vecinos (flechas).

Fig.7.46 CL en la cara anterior del hombro. Tenosinovitis cróni-ca de la PLB.

Fig.7.47 CL en región suprapatelar. Calcificaciones en la inser-ción del cuádriceps (flechas).

MASAS EXTRAARTICULARES

LESIONES DE LOS TENDONES


Fig.7.48 a CL en la cara dorsal y radial del tercio distal del ante-brazo. Ganglión quístico del extensor propio del pulgar.

Fig.7.48 b CL en la cara dorsal y radial del tercio distal del ante-brazo del mismo caso.

Fig.7.49 a CL en cara palmar del 3er. dedo de la mano. Gangliónquístico articular.

Fig.7.49 b CL del mismo caso, en que se visualiza mejor la situa-ción del ganglión.

Fig.7.49 c CL. Otra vista del caso anterior. Fig.7.50 CL en la cara dorsal del carpo. Ganglión quístico articular.

Ilustraciones 269

Fig.7.51 CL suprapatelar. Insercionitis ligera (flechas) Fig.7.52 CL infrapatelar. Insercionitis proximal.

Fig.7.53 CT en la cara palmar del carpo. Engrosamiento del li-gamento transverso (flechas).

Fig.7.54 CT a nivel de la región superior del hombro.Deshilachamiento del ligamento coracoacromial en sumital distal (flechas).

Fig.7.55 a CL compuesto del compartimiento medial de la rodi-lla. Engrosamiento y desgarro parcial del complejocapsuloligamentoso (flechas).

Fig.7.55 b CL compuesto del mismo caso. Calcificación del ex-tremo proximal del complejo capsuloligamentoso.

LESIONES DE LOS LIGAMENTOS


Fig.8.1 a CL a nivel del tercio medio de la tibia. Engrosamientocortical por periostitis en un maratonista (flecha).

Fig.8.1 b CT del mismo caso en que se visualiza mejor la zona deperiostitis (flecha).

Fig.8.2 CL comparativo a nivel de las espinas ilíacasanterosuperior. Solución de continuidad e irregularidadpor fractura en el lado izquierdo (flecha).

Fig.8.3 CL con técnica de SieScape a nivel del tercio inferior dela pierna. Solución de continuidad en la superficiecortical del peroné por fractura (flecha).

Fig.8.4 CL a nivel de la cara dorsal de la muñeca. Interrupciónen la superficie cortical del escafoides (flecha).

LESIONES ÓSEAS

Ilustraciones 271

Fig.8.5 a CL prepatelar. Interrupción en la superficie cortical dela patela por fractura (flecha).

Fig.8.5 b CT a nivel patelar. Interrupción de la superficie corticalde la patela por fractura (flecha).

Fig.8.5 c CL prepatelar del caso anterior con transductor de 14MHz. Se ve aun mejor la fractura (flecha).

Fig.8.5 d CC en 3D de la patela del mismo caso, donde se ve aúnmejor el área de fractura.

Fig.8.6 CL a nivel de la muñeca. Fractura del tercio distal delradio, algo desplazada y con escasa colección vecina porhematoma fracturario (flecha).

Fig.8.7 CL del codo de un niño. Fractura por avulsión del cóndi-lo humeral con escasa colección vecina por hematomafracturario (flecha).


Fig.8.8 CL a nivel de 1/3 distal del antebrazo. Fractura del radio,con cavidad seudoartrósica por retardo en la consolida-ción (flecha).

Fig.8.9 CL a nivel de la región anterior de la rodilla (meseta tibial).Presencia de cuerpos extraños metálicos (flechas dobles)por osteosíntesis a este nivel. Las flechas sencillas seña-lan el artefacto en cola de cometa.

Fig.8.10 CL en 1/3 medio de la tibia. Gran colección celular eníntimo contacto con la superficie cortical, producto deuna fractura con fragmentos óseos (CE) en las partesblandas.

Fig.8.11 CL en la región lateral de la cadera. Gran coleccióncelular en íntimo contacto con la superficie cortical delcoxal, la que se muestra muy irregular. Osteomielitis(flechas).

Fig.8.12 CT del cóndilo femoral medial donde se observa des-trucción del hueso subcondral y colección celular aso-ciada.

Ilustraciones 273

Fig.8.13 CL en la cara medial y tercio distal del muslo de unniño. Exostosis del fémur.

Fig.8.14 CT a nivel del muslo con irregularidad de la cortical delfémur y participación de las partes blandas vecinas.Condrosarcoma.

Fig.8.15 a CL en SieScape del muslo. Interrupción de la corticaldel fémur con engrosamiento del periostio por metásta-sis a este nivel.

Fig.8.15 b CL en 3D del mismo caso en que se visualiza aun me-jor la lesión.

Fig.8.16 a CT a nivel del brazo. Hay pérdida de la cortical delhúmero con infiltración en las partes blandas vecinas.

Fig.8.16 b CC en 3D del mismo caso, donde se ve la invasión a lamédula ósea. Tumor óseo maligno.


Fig. 8.17 a CL en SieScape del brazo. Irregularidad de la corticalcon extensión a las partes blandas vecinas (flechas).

Fig. 8.17 b CL en 3D del mismo caso en que se visualizan aunmejor las lesiones ya reportadas. Metástasis ósea de unmelanoma.

Fig. 8.18 a CL del esternón. Hay una lesión tumoral que expandela cortical del esternón.

Fig. 8.18 b CC con Doppler poder del mismo caso en que se apre-cian pequeños vasos intratumorales. Plasmocitoma.

Fig. 8.18 c CT a nivel del tórax óseo. Se aprecian lesionestumorales que interesan el manubrio esternal y porcio-nes vecinas de las costillas que expanden la cortical.

Fig. 8.18 d CC en 3D del mismo caso. en que se visualiza lalesión osteolítica de la articulación esternocostal.Plasmocitoma.

Ilustraciones 275

Fig. 9a Vista anatómica de la región anterior del hombro (corre-dera bicipital) con el transductor en corte transversal.

Fig. 9b Estudio ecográfico en CT de esa región.

Fig. 9c Vista anatómica de la región anterior del hombro (corre-dera bicipital) con el transductor en corte longitudinal.

Fig. 9d Estudio ecográfico en CL de esa región.

Fig. 9e Vista anatómica de la región anteromedial del hombro(inserción del SE) con el transductor en corte transversal.

Fig. 9f Estudio ecográfico en CT de esa región.

TENDÓN DEL BÍCEPS.

TENDÓN DEL SUBESCAPULAR.


Fig. 9i Vista anatómica de la región posterolateral del hombro,con extensión y rotación medial del brazo (tendón delSe) con el transductor en corte transversal

Fig. 9g Vista anatómica de la región posterolateral del hombro(Se). Con el transductor en corte transversal, en posi-ción neutra.

Fig. 9h Estudio ecográfico en CT de esa región.

Fig. 9j Estudio ecográfico en CT de esa región.

Fig. 9k Vista anatómica de la región posterolateral del hombro,con oblicuidad inferior (tendones del Ie y del rmn) conel transductor en corte transversal, en posición neutra.

Fig. 9l Estudio ecográfico en CT de esa región.

TENDÓN DEL INFRASPINOSO.

TENDÓN DEL SUPRASPINOSO.

Ilustraciones 277

Fig. 9m Vista anatómica de la región posterolateral con oblicui-dad inferior del hombro, con flexión y rotación medialdel brazo, con el transductor en corte transversal.

TENDÓN DEL REDONDO MENOR.

Fig. 9n Estudio ecográfico en CT de esa región.

Fig.9.1 a CT en vista anterior del tendón del subescapular (SE). Fig.9.1 b Vista en SieScape del caso anterior.

HOMBRO NORMAL

Fig.9.1 c CT en vista anterior. Corredera bicipital con el tendónde la porción larga del bíceps (flecha).

Fig.9.1 d Vista en SieScape del mismo paciente donde se ve me-jor la corredera bicipital (flecha).


Fig.9.1 e CL a nivel de la corredera bicipital. Tendón de la por-ción larga del bíceps (flecha).

Fig.9.1 f CL en SieScape del caso anterior, con una visión máscompleta del caso anterior (flecha).

Fig.9.1 g Vista posterior. CT del tendón del supraespinoso. Fig.9.1 h Vista en SieScape del mismo paciente.

Fig.9.1 i CSO de los tendones del infraespinoso y redondo menor. Fig.9.1 j Vista en SieScape del mismo caso.

Ilustraciones 279

Fig.9.2 a CT. Tenosinovitis de la PLB. Fig.9.2 b Otra vista del caso anterior en que se ve al tendón consu vaina en la corredera bicipital con signos inflamatorios(flecha).

Fig.9.2 c SieScape del mismo caso. Fig.9.2 d SieScape del mismo paciente en que se ve que hay par-ticipación del tendón del Se.

TENDINOPATÍAS

Fig.9.2 e CS en 3D que muestra el engrosamiento de la sinovialperitendinosa.

Fig.9.2 f Vista en 3D en que se ven las alteraciones intrínsecasdel tendón.


Fig.9.5 a CT. Sinovitis crónica de la PLB.

Fig.9.3 a CL en SieScape del tendón de la PLB con signos deperitendinitis.

Fig.9.3 b CT del caso anterior a nivel de la corredera.

Fig.9.4 a CSO. Gruesas calcificaciones a nivel del tendón del Se(flechas).

Fig.9.4 b Vista 3D del Caso anterior en que se demuestran mejorlas calcificaciones tendinosas.

Fig.9.5 b CL del caso anterior en que se observa el engrosamien-to de la sinovial peritendinosa.

Ilustraciones 281

Fig.9.6 a CSO. Ruptura intrasustancia del supraespinoso. Fig.9.6 b CT de la PLB a nivel de la corredera con signos de unatenosinovitis en el mismo paciente.

Fig.9.7 a CSO. Tendinitis crónica del Se que muestra lesionesnodulares ecogénicas intratendinosas (flechas).

Fig.9.7 b Otra vista del caso anterior en que se aprecia el engro-samiento de la sinovial (flechas) y de la bursa.

Fig.9.8 a CT. Tenosinovitis aguda con lesión hipoecoicaintratendinosa y participación de la bursa.

Fig.9.8 b Otra vista del mismo paciente en que se ve participa-ción del tendón y de la vaina de la PLB.


Fig.9.10 a CL en SieScape de una tenosinovitis de la PLB.

Fig.9.8 c CSO. Vista del Se en que se aprecian calcificaciones(flecha).

Fig.9.8 d CT. Presencia de calcificaciones en el tendón del SE.

Fig.9.9 a CT de la PLB que muestra signos de tenosinovitis. Fig.9.9 b CT. Otra vista del caso anterior en que se ven aún me-jor las lesiones.

Fig.9.10 b CSO en SieScape del mismo paciente donde se de-muestran alteraciones similares en el Se.

Ilustraciones 283

Fig.9.11 a CT. Tenosinovitis crónica proliferante de la PLB. Fig.9.11 b Vista en 3D del caso anterior.

Fig.9.11 c CT. Tenosinovitis crónica de la PLB con participa-ción de la bursa subdeltoidea.

Fig.9.11 d CT en SieScape que muestra gruesa calcificación deltendón del SE.

Fig.9.11 e Otra vista en SieScape del caso anterior Fig.9.11 f CT. Moderada tenosinovitis de la PLB.


Fig.9.13 a CT. Ruptura parcial del SE con reacción de la bursavecina.

Fig.9.12 a CT. Ruptura completa que interesa a todo el planomuscular posterior del MR.

Fig.9.12 b Otra vista en CT del mismo caso.

Fig.9.12 c CT. Vista selectiva de la ruptura del Rm del mismopaciente.

Fig.9.12 d CT en que se ve la participación del SE del mismocaso.

Fig.9.13 b Otra vista del mismo caso en que se ve la colecciónintratendinosa del SE.

Ilustraciones 285

Fig.9.14 a CT que muestra una gruesa calcificación del tendóndel SE.

Fig.9.14 b Otra vista, en CT del mismo paciente que muestrauna ruptura crónica del SE, el cual aparece engrosado.

Fig.9.14 c SieScape que muestra una ruptura parcial del SE ve-cina a la corredera bicipital (flecha).

Fig.9.14 d SieScape en corte más posterior del caso anterior, quemuestra una ruptura parcial del Ie (flecha).

Fig.9.15 a CT de una ruptura parcial del tendón del Se que apa-rece engrosado.

Fig.9.15 b SieScape del mismo paciente.


Fig.9.17 c Otra vista en SieScape del paciente anterior donde seve aún mejor la calcificación.

Fig.9.16 a CT de la región anterior del hombro donde se ven sig-nos de una tenosinovitis de la PLB.

Fig.9.16 b CT posteroexterno del mismo paciente donde se vegruesa calcificación del tendón del Se.

Fig.9.17 a CT. Gruesa calcificación del tendón del Se. Fig.9.17 b Vista en SieScape del mismo caso.

Fig.9.17 d CT posteroexterno en SieScape donde se ve gruesacalcificación en la inserción del Ie.

Ilustraciones 287

Fig.9.18 a CT. Gruesa calcificación en la inserción del Se. Fig.9.18 b Vista en 3D del caso anterior, donde se ve que haymúltiples calcificaciones en dicho tendón.

Fig.9.19 a CT en región anterior del hombro donde se ve la pre-sencia de una colección líquida a nivel de la insercióndel SE, por desgarro parcial.

Fig.9.19 b Otra vista del mismo caso.

Fig.9.19 c CT en SieScape del caso anterior. Fig.9.19 d Otra vista en SieScape del mismo paciente con un des-garro parcial del SE.


Fig.9.21 c CT del tendón del Se donde se ven signos de lesionescrónicas intrasustancia.

Fig.9.20 a CT donde se define gruesa calcificación intrasustanciadel tendón del Se (flechas).

Fig.9.20 b Imagen en SieScape del mismo caso.

Fig.9.21 a CT donde se ven signos de desgarro parcial,intrasustancia, del tendón del Se.

Fig.9.21 b Vista en SieScape del caso anterior donde se ve gruesacalcificación en proyección de la inserción del Ie.

Fig.9.21 d Vista en SieScape del Ie y Rm del mismo paciente don-de se observan lesiones similares en el Rm.

Ilustraciones 289

Fig.9.22 a CT del tendón del Se donde se ven los signos de desga-rro parcial intrasustancia y la presencia de un áreahipoecogénica compatible con una colección hemática.Hay distensión de la bursa subacromial.

Fig.9.22 b Vista en SieScape del mismo paciente donde se venaún mejor las lesiones.

Fig.9.22 c Otra vista del tendón del Se del paciente anterior. Fig.9.22 d Vista en SieScape del mismo paciente.

Fig.9.23 a CT posterolateral donde se ve lesión crónica del ten-dón del Se.

Fig.9.23 b CT en SieScape donde se ve calcificación del tendóndel SE.


Fig.9.25 a CT posterior donde se ve engrosamiento y gruesa cal-cificación en el tendón del Rm (flecha).

Fig.9.23 c CT en SieScape del mismo paciente. La flecha ilustrala lesión del subescapular

Fig.9.23 d Otro CT más anterior, en SieScape del mismo paciente.

Fig.9.24 a CL de la corredera bicipital donde se ven marcadossignos de tenosinovitis crónica de la PLB.

Fig.9.24 b CT del mismo paciente donde se ve el engrosamientodel tendón de la PLB, distensión de su vaina y engrosa-miento sinovial en su interior.

Fig.9.25 b CT anterior donde se ven moderados signos de unatenosinovitis de la PLB en el mismo paciente.

Ilustraciones 291

Fig.9.26 a CT a nivel de la corredera bicipital donde se observanligeros signos de tenosinovitis de la PLB.

Fig.9.26 b CL del mismo paciente donde se ven tabiques en elinterior de la vaina de la PLB (flecha).

Fig.9.27 a CT posterolateral donde se observan gruesas calcifi-caciones en proyección del tendón del Se (flecha).

Fig.9.27 b CT posterolateral del mismo paciente donde además,se ve distensión de la bursa subacromial.

Fig.9.27 c CT posterolateral del paciente anterior, donde se veque la inserción del tendón también está calcificada.

Fig.9.27 d Otra vista posterolateral con rotación medial del ante-brazo para ver la región musculotendinosa, cubierta, envistas anteriores, por la sombra acústica del acromion.


Fig.9.28 a CT a nivel del tercio superior de la corredera bicipitaldonde se ve al tendón de la PLB cubierto, en su regiónanterior, por una banda ecogénica que corresponde alligamento humeral transverso (flechas).

Fig.9.27 e CT posterolateral donde se ve gruesa calcificación quecubre prácticamente todo el tendón del supraespinoso.Hay ligera distensión de la bursa subacromial.

Fig.9.27 f Vista en 3D del caso anterior.

Fig.9.27 h Otra reconstrucción en 3D del mismo caso con muybuena visualización del tendón de la PLB.

Fig.9.27 g Reconstrucción en 3D a nivel de la corredera bicipitaldonde se ve una gruesa calcificación del tendón de la PLB.

LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS

Fig.9.29 a Orta vista anterosuperior del mismo paciente dondese ve mejor la relación del ligamento coracoacromial conla bursa subacromial.

Ilustraciones 293

Fig.9.30 a CT de la articulación glenohumeral, donde se ve unacolección líquida a nivel de la porción posteroinferiordel labrum, que abomba ligeramente el contorno pro-fundo del Rm.

Fig.9.30 b CT posteroinferior en SieScape del mismo paciente

Fig.9.30 c Otra vista posteroinferior en SieScape del mismo pa-ciente con una lesión de Hill-Sach.

LESIONES CARTILAGINOSAS Y DEL LABRUM GLENOIDEO

Fig.9.31a CT posterosuperior donde se ve una depresión de con-tornos irregulares en la porción posterosuperior de lacabeza humeral (lesión de Hill-Sach).


Fig.9.33 c CT del mismo paciente.

Fig.9.32 a CT anterior donde se observan signos de distensión dela bursa subacromial con abundante material espeso ensu interior (proliferación sinovial)

Fig.9.32 b CT posterolateral donde se ve distensión de la bursasubacromial sin proliferación sinovial.

SINOVIAL

Fig.9.33 a CL donde se observa distensión de la bursa subacromialcon material ecogénico en su interior. Por detrás se situael tendón de la PLB.

Fig.9.33 b CT anterior del mismo caso, donde se ven estucturasnodulares que penden de las paredes de la bursasubacromial.

Fig.9.33 d CT algo más abajo donde se ve mayor distensión de labursa subacromial.

Ilustraciones 295

Fig.9.34 a CT donde se observa marcada distensión de la bursasubacromial con múltiples y gruesos tabiques en su in-terior.

Fig.9.34 b CT donde se ve marcada distensión de la bursasubacromial con imágenes nodulares que penden de lasparedes de la bursa y que corresponden con engrosa-miento sinovial (flechas).

Fig.9.35 a CT con marcada distensión articular y contorno óseosubcondral irregular.

Fig.9.35 b CT del mismo paciente, donde se ve mejor la irregula-ridad del hueso subcondral (flechas).

ARTROPATÍAS

Fig.9.35 c Otra vista en CT del mismo paciente (flechas). Fig.9.35 d CT posterosuperior, donde se ve marcada irregulari-dad del hueso subcondral (flechas), engrosamiento delcartílago articular y derrame articular.


Fig.9.36 a CT con presencia de una masa tumoral complejaintraarticular, anterior al tendón del SE.

Fig.9.36 b CL anterosuperior del mismo caso, donde se ve la re-lación de la masa tumoral con las estructuras vecinas.

TUMORES

Fig.9.36 c Otra vista en CT del mismo paciente. Fig.9.36 d CT donde se observa gran distensión articular y lapresencia de una masa tumoral en su interior asociadaa derrame articular.

Fig.9.36 e CL donde se ve la relación de la masa tumoral con eltendón de la PLB.

Fig.9.36 f CT anterior donde se demuestra la presencia deadenopatías metastásicas.

Ilustraciones 297

Fig.10 a Vista anatómica de la región anterolateral del codo conel transductor en corte longitudinal.

Fig.10 b Estudio ecográfico en CL de esa región donde sevisualizan los músculos braquiorradial, bíceps braquialy las superficies articulares del húmero y del radio.

Fig.10 c Vista anatómica de la región anteromedial del codo conel transductor en corte longitudinal.

Fig.10 d Estudio ecográfico en CL de esa región donde sevisualizan los músculos pronador redondo, braquial an-terior y las superficies articulares del húmero y delcúbito.

Fig.10 e Vista anatómica de la región anterior del codo con eltransductor en corte transversal.

Fig.10 f Estudio ecográfico en CT de esa región.


Fig.10 i Vista anatómica de la región posterior del codo con eltransductor en corte transversal.

Fig.10 g Vista anatómica de la región posterior del codo con eltransductor en corte longitudinal.

Fig.10 h Estudio ecográfico en CL de esa región.

Fig.10 j Estudio ecográfico en CT de esa región.

Fig.10.1 a CL de la cara lateral del codo normal, donde se visualizael tendón de origen de los extensores.

Fig.10.1 b Otra vista del mismo paciente, que muestra aún me-jor, el origen del tendón común de los extensores delcarpo (*).

NORMAL

Ilustraciones 299

Fig.10.1 c CT a nivel de la flexura anterior del codo que muestrael cartílago articular bien definido.

Fig.10.1 d CT en SieScape del mismo caso. Nótese la anatomíanormal de la región.

Fig.10.1 e CL del compartimiento lateral donde se observa elcartílago articular (C).

Fig.10.1 f CL en SieScape del mismo paciente.

Fig.10.1 g Otra vista en SieScape del mismo paciente donde sedefinen mejor el músculo braquiorradial por delante yel bíceps braquial por detrás.

Fig.10.1 h Otro CL en SieScape del mismo paciente, pero estu-diado por su compartimiento medial donde se ve el mús-culo pronador redondo (superficial) y más profundo albraquial anterior.


Fig.10.2 a CL a nivel del compartimiento lateral donde se de-muestran ligeros signos de tendinitis a nivel del tendóncomún de los extensores del carpo (epicondilitis) (fle-chas).

Fig.10.1 i CL por la cara posterior donde se observa la insercióndel tendón del tríceps braquial en el olécranon.

Fig.10. j CT por la cara posterior del mismo caso a nivel de lafosa olecraneana, ocupada por grasa. A este nivel se de-fine muy bien al cartílago articular.

Fig.10.2 b CL a nivel del compartimiento lateral. Se apreciamarcado engrosamiento del tendón común de losextensores del carpo, con engrosamiento y distorsión desu patrón normal. Predomina la baja ecogenicidad.

Fig.10.3 a CL del compartimiento lateral del codo donde se ob-serva un área hipoecoica debida a una epicondilitis cró-nica agudizada (flecha).

Fig.10.3 b CL en SieScape del mismo paciente, con una mejorvisualización de la epicondilitis.

TENDINITIS

Ilustraciones 301

Fig.10.4 a CL del compartimiento lateral del codo. Moderadoengrosamiento e hipoecogenicidad del origen del tendóncomún de los extensores del carpo en una tendinitis cró-nica agudizada (flecha).

Fig.10.4 b CL del compartimiento medial del mismo paciente,con aumento de la ecogenicidad del tendón común delos flexores del carpo, con áreas de baja ecogenicidad(intrasustancia) por tendinitis crónica agudizada.

Fig.10.5 a CL a nivel de la cara medial del codo donde se observaengrosamiento del tendón común de los músculosepitrocleares (*).

Fig.10.5 b Otro CL del mismo paciente en que se pueden estu-diar mejor las estructuras vecinas.

Fig.10.5 c CL en SieScape del caso anterior, donde se ve mejor eltendón epitroclear engrosado.

Fig.10.5 d Otro CL en SieScape del mismo paciente donde seofrece una vista panorámica.


Fig.10.6 c CL en 3D del mismo enfermo donde se ve aún mejor eltendón engrosado y la gruesa calcificación.

Fig.10.6 a CL a nivel en la cara lateral del codo. Hay engrosa-miento del tendón común de los músculos epicondíleoscon una gruesa calcificación intrasustancia (flechas).

Fig.10.6 b CL en SieScape del mismo paciente donde se ve, aúnmejor, todo lo anteriormente descrito.

Fig.10.7 a CL en la cara radial, donde se ve engrosamiento deltendón común de los músculos epicondíleos, deecogenicidad mixta y presencia de microcalcificaciones(flecha).

Fig.10.7 b CL en SieScape del mismo paciente. Las flechas seña-lan las microcalcificaciones.

Ilustraciones 303

Fig.10.8 a CL en la cara radial del codo donde se observa engro-samiento de aspecto inflamatorio crónico del tendóncomún de los extensores del carpo.

Fig.10.8 b CL en 3D del mismo paciente, donde se ve aún mejorel engrosamiento tendón común de los extensores delcarpo.

RUPTURAS TENDINOSAS

Fig.10.9 CL a nivel de la cara radial donde se aprecia engrosa-miento del tendón común de los extensores del carpo,definiéndose un área hipoecoica en su origen en rela-ción con una colección líquida por desgarro parcial.

Fig.10.10 CL a nivel de la cara radial donde se observa rupturacasi total del tendón común de los extensores del carpo.Nótese el área nodular ecogénica, que corresponde alcabo tendinoso retraído. Las pequeñas zonas hipoecoicason colecciones hemáticas.

Fig.10.11 a CL a nivel de la cara lateral del codo donde se ve ladesinserción del tendón común de los extensores delcarpo, rodeado de una colección hemática.

Fig.10.11 b Otra vista en CL del mismo paciente, donde se ve elcabo tendinoso retraído y la colección hemática.


Fig.10.12 a CL en la cara cubital del codo donde se apreciansignos de desgarro parcial del tendón común de los mús-culos epitrocleares.

Fig.10.12 b Otro CL de la cara cubital del mismo paciente.

Fig.10.13 a CT a nivel de la cara anterior del codo donde se ve unaimagen ecolúcida, de bordes bien definidos y contenidoacelular, vecina al paquete vasculonervioso de la región.

Fig.10.13 b CL del mismo paciente donde se ve la imagen descri-ta anteriormente, que era producido por una bursadistendida.

BURSAS

Fig.10.14 a CL a nivel de la cara posterior del codo, donde se ve,por detrás de la inserción del tendón del tríceps braquial,una estructura hipoecoica, con múltiples y gruesos tabi-ques en su interior.

Fig.10.14 b CT del mismo paciente en que se confirma el diag-nóstico de un higroma del codo.

Ilustraciones 305

Fig.10.15 a CL a nivel de la cara radial del codo, donde se obser-va distensión de la cápsula articular, por abundantematerial espeso y escasa cantidad de líquido claro.

SINOVITIS

Fig.10.15 b Reconstrucción en 3D del mismo caso, donde se vemejor la distensión de la cápsula articular y el engrosa-miento de la sinovial.

Fig.10.16 a CL en la región posterior del codo, donde se observanpequeñas calcificaciones en la fosa olecraneana (flecha).

Fig.10.16 b CT en la cara cubital del mismo paciente, donde seobserva distensión de la cápsula articular, con múlti-ples y pequeños cuerpos libres en su interior (flechas),asociado a engrosamiento sinovial.

CUERPOS LIBRES INTRAARTICULARES

Fig.10.17 a CT a nivel del epicóndilo medial del húmero, dondese ven varios cuerpos libres intrarticulares (flechas).

Fig.10.17 b Otra vista en CT a nivel del epicóndilo medial delmismo paciente.


Fig.11 a Vista anatómica de la región dorsal de la muñeca con eltransductor en corte transversal.

Fig.10.18 a CT a nivel de la cara posterior del codo, donde se veuna gruesa calcificación en la fosa olecraneana (flechas).

Fig.10.19 CL a nivel de la cara cubital donde se ve distensión dela cápsula articular, engrosamiento sinovial y varios cuer-pos libres.

Fig.10.20 CL a nivel de la cara radial del codo donde se observauna solución de continuidad a nivel del cóndilo y pre-sencia de un fragmento óseo (flecha) desplazado haciadelante, en un niño de 10 años.

FRACTURAS

Fig.11 b Estudio ecográfico en CT de esa región donde sevisualizan los tendones extensores por detrás delretináculo extensor (flechas).

Ilustraciones 307

Fig.11 c Vista anatómica de la región dorsolateral de la muñecacon el transductor en corte longitudinal.

Fig.11 d Estudio ecográfico en CL de esa región donde se visualizael tendón extensor largo del pulgar.

Fig.11.1 a CT a nivel del canal carpiano donde se define el liga-mento transverso (flechas) y por detrás algunos de losflexores del carpo.

MANO Y MUÑECA NORMAL

Fig.11.1 b Otra vista similar del mismo paciente.

Fig.11.1 c CL a nivel del canal carpiano donde se define el nerviomediano.

Fig.11.1 d CL más proximal del nervio mediano en el mismo pa-ciente.


Fig.11.1 g CL a nivel del carpo donde se visualiza el fibrocartíla-go triangular por detrás del flexor cubital del carpo,interpuesto entre el cúbito y el piramidal (flecha).

Fig.11.1 e CT a nivel del canal de Guyon donde se observan elnervio y la arteria cubital (flechas).

Fig.11.1 f CT a nivel del canal de Guyon donde se observa el nerviocubital (flecha), por detrás del retináculo flexor (*).

Fig.11.1 h Otra vista en CL del mismo paciente donde se ve me-jor el fibrocartílago triangular (flecha).

Fig.11. 2 a CT a nivel de la cara palmar del carpo donde se notaengrosamiento del ligamento transverso, en un pacientecon un síndrome del túnel carpiano. Nótese la presenciadel nervio mediano inmediatamente por detrás del liga-mento transverso (flecha).

Fig.11.2 b CT a nivel de la cara palmar del carpo del mismo pa-ciente en que se definen aún mejor los datos anteriores.

LESIONES LIGAMENTARIAS

Ilustraciones 309

Fig.11.3 CT en la cara palmar del carpo donde se demuestra en-grosamiento difuso del ligamento transverso y desplaza-miento del nervio mediano.

Fig.11.4 CL comparativo de ambos carpos, donde se demuestralesión del fibrocartílago triangular en el lado izquierdo.

Fig.11. 5 a CL en la cara palmar del carpo, donde se observadeformidad y ecogenicidad heterogénea del fibrocartí-lago triangular por lesión del mismo (flecha).

Fig.11.5 b CL a nivel de la cara palmar del carpo donde se ve unárea hipoecoica en proyección del fibrocartílago trian-gular sugestiva de lesión (flecha).

Fig.11.6 a CL a nivel de la cara palmar del carpo, donde se ob-serva deformidad y alteración en la ecogenicidad del fi-brocartílago triangular (flecha).

Fig.11.6 b Otro CL a nivel de la cara palmar del carpo del casoanterior, donde se define un área hipoecoica,longitudinal, que divide en 2 al fibrocartílago triangu-lar (flecha).


Fig.11.8 a CT a nivel de la cara palmar del metacarpo, donde seve distensión de la vaina del tendón flexor profundo del4to. dedo.

Fig.11.8 b CT selectivo en la cara palmar del 4to. dedo, donde sedemuestra, aún mejor, lo anteriormente descrito.

Fig.11.8 c Reconstrucción en 3D del mismo caso, donde se ve aún mejorla distensión de la vaina del tendón flexor del 4to. dedo.

Fig.11.8 d Reconstrucción en 3D, en vista sagital, del mismo caso.

Fig.7 a CT a nivel de la cara palmar del carpo, donde se observadistensión de la vaina de los tendones flexores.

Fig.11.7 b CL a nivel de la cara palmar del 4to. dedo de la manodel mismo paciente donde se define mejor la distensiónde la vaina del tendón del flexor profundo.

LESIONES TENDINOSAS

Ilustraciones 311

Fig.11.9 CL en la cara palmar del 2do. dedo de la mano donde seaprecia un área de distorsión de la ecoestructura deltendón flexor por ruptura parcial del mismo (flechas).

Fig. 11. 10 a CT a nivel de la cara palmar del carpo, donde se vedistensión de la vaina de los tendones de los flexores condesplazamiento anterior del ligamento transverso.

Fig.11.10 b CL a nivel de la cara palmar de uno de los tendonesflexores del caso anterior donde se aprecia distensión desu vaina y presencia de material espeso en su interior.

Fig. 11.10 c CT en SieScape del mismo caso en que se aprecianaún mejor las lesiones ya descritas.

Fig.11.11 CT a nivel de la cara palmar del carpo, donde se de-muestra distensión de la vaina de los tendones flexoresde los dedos, con ligero desplazamiento hacia delantedel ligamento transverso.


Fig.11.14 a CL en la cara palmar del 3er. dedo donde se ven losfascículos longitudinales del flexor propio engrosados yecogénicos.

Fig.11.13 a CL en la cara palmar del 1er. dedo de la mano dondese ve al extensor largo del pulgar engrosado, ondulado ycon un material espeso a su alrededor (flecha).

Fig.11.13 b CT del mismo caso que confirma los hallazgos yareferidos. Tenosinovitis de Quervain.

Fig.11.12 a CL en la cara palmar del 3er. dedo de la mano en quese aprecia distensión de la vaina por tenosinovitis.

Fig.11.12 b CL en la cara palmar del 3er. dedo de la manocontralateral del mismo paciente, que es normal.

Fig.11.14 b CT del caso anterior. Se observa al tendón ecogénicoy con un halo hipoecoico que lo rodea. Tenosinovitisestenosante.

Ilustraciones 313

Fig.11.15 a CT a nivel de la cara palmar del carpo donde se ob-serva distensión de la vaina de los tendones de los flexoresde los dedos y de la cápsula articular, con engrosamien-to sinovial.

Fig.11.15 b CL a nivel de la cara palmar del carpo del mismopaciente, donde se ve distensión de la cápsula articulary engrosamiento sinovial.

LESIONES DE LA SINOVIAL

Fig.11.16 CL a nivel de la articulación escafoidesemilunar, don-de se observa distensión de la cápsula articular y engro-samiento de la sinovial.

Fig.11.17 a CL a nivel de la articulación metacarpofalángica del1er. dedo con distensión de la cápsula articular y engro-samiento sinovial.

Fig.11.17 b CT a nivel de la articulación metacarpofalángica del1er. dedo donde se ve distensión de la vaina y engrosa-miento sinovial.

Fig.11.17 c CL a nivel de la articulación carpometacarpiana,donde se aprecia ligera distensión de la cápsula articu-lar con predominio del engrosamiento sinovial.


Fig.11.18 e CT selectivo del mismo caso, donde se ve al tendónrodeado por líquido y presencia de material sólido en suinterior.

Fig.11.18 a CL a nivel de la cara dorsal del carpo, donde se vedistensión de forma sacular, de la vaina correspondien-te al extensor propio del 1er. dedo.

Fig.11.18 b Otro CL del mismo caso, en que el aspecto de la le-sión sugiere un ganglión quístico.

GANGLIÓN QUÍSTICO

Fig.11.18 c CL en SieScape del mismo paciente donde se apre-cian varios tabiques en el interior del ganglión (flecha).

Fig.11.18 d CL en SieScape del mismo caso, en que se visualiza larelación del ganglión con las estructuras vecinas.

Fig.11.18 f CT en SieScape donde se puede ver el tendón ecogénicoe irregular (flecha).

Ilustraciones 315

Fig.11.18 g Reconstrucción en 3D del mismo caso, donde se co-rrobora lo anteriormente descrito.

Fig.11.18 h Reconstrucción en 3D de un ganglión quístico, dondese ve su cuello estrecho que lo comunica con la cavidadarticular.

Fig.11.19 a CL a nivel de la cara palmar del 2do. dedo, donde seobserva la presencia de un quiste en proyección del ten-dón del flexor, por un ganglión quístico.

Fig.11.19 b CL ampliado del mismo caso, donde se ve mejor elganglión quístico.

Fig.11.20 CT a nivel de la cara palmar del 1er. dedo de la mano.Gangliones quísticios del flexor propio.

Fig.11.21 CL a nivel de la cara palmar del carpo. Gangliónradiocarpiano.


Fig.11.22 CL a nivel de la cara radial del carpo donde se observasolución de continuidad de la cortical del radio por frac-tura del mismo (flecha).

Fig.11.23 CL a nivel de la cara dorsal del carpo donde se observasolución de continuidad, por fractura, de la cortical delescafoides (flecha).

Fig.11.24 a CL a nivel de la cara dorsal del carpo donde se obser-va solución de continuidad de la cortical del escafoidespor fractura del mismo (flecha).

Fig.11.24 b CT a nivel de la cara dorsal del carpo donde se obser-va solución de continuidad por fractura, de la corticaldel escafoides (flecha).

LESIONES ÓSEAS

Fig.11.25 CL comparativo a nivel de la cara dorsal del carpo donde se observa solución decontinuidad, por fractura, de la cortical del escafoides derecho. Escafoides izquierdonormal.

Ilustraciones 317

Fig.11.26 a CL a nivel de la cara palmar del carpo donde se defi-ne al nervio mediano normal (flecha).

Fig.11.26 b CL del lado contralateral donde se ve al nervio medialmal definido, engrosado y ecogénico, en una pacienteoperada de un neuroma a este nivel.

ATRAPAMIENTO NERVIOSO

Fig.11.27 a CL a nivel de la cara palmar del carpo donde se ve alnervio mediano desplazado y comprimido por la disten-sión de las vainas tendinosas vecinas.

Fig.11.27 b CT de la cara palmar del carpo del mismo caso, don-de se ve que los tendones que forman parte del conteni-do del canal carpiano muestran su vaina distendida.

Fig.11.28 a CT de la cara palmar del carpo donde se aprecia queel nervio mediano se encuentra comprimido y desplaza-do por engrosamiento del tendón vecino.

Fig.11.28 b CL del mismo caso, donde se ve al tendón mal definido.


Fig.11.30 a CL a nivel de la cara palmar del carpo, donde seobserva al nervio cubital mal definido, de bordes irre-gulares y aumentado en ecogenicidad.

Fig.11.30 b CT a nivel de la cara palmar del carpo donde se ob-serva la compresión que sobre el nervio mediano ejer-cen los tendones vecinos, los que se encuentran engrosa-dos, con distensión de su vaina.

Fig.11. 31 CL en la cara palmar del 3er. dedo de la mano. Deformidad conirregularidad del contorno óseo subcondral de la cabeza delmetacarpiano (flecha) en el curso de una AR asociado a signos detenosinovitis crónica del flexor correspondiente.

ARTROPATÍAS

Fig.11.29 a CT a nivel del canal de Guyón observándose al nerviocubital normal.

Fig.11.29 b CT a nivel del canal de Guyón contralateral donde seobserva engrosamiento del ligamento transverso.

Ilustraciones 319

Fig.11. 32 CL en la cara palmar del 2do. dedo de la mano. Cuer-po extraño (+) de origen vegetal en el TCS.

Fig.11. 33 CL en la región hipotenar de la mano. Cuerpo extraño(flecha) de origen vegetal en los músculos hipotenares.

CUERPOS EXTRAÑOS

Fig.11. 34 a CL en la región tenar de la mano. Cuerpo extraño(flecha) de origen vegetal en el TCS.

Fig.11.34 b CL del mismo caso con técnica de SieScape.

1. Aparato Locomotor. Madrid, Octubre. 21-24 1998.

Fig.11.35 a CL a nivel de la cara dorsal del carpo donde se vedistensión de la cápsula articular por la presencia demasas sólidas en su interior, en un paciente con insufi-ciencia renal, en tratamiento crónico con hemodiálisis.

Fig.11.35 b CL en SieScape del mismo caso. En que se aprecianmejor las alteraciones.

LESIONES TUMORALES


Fig. 12 a Posición del lactante para el estudio ecográfico de lacadera.

Fig.11.35 c CT de la cara dorsal del carpo del mismo paciente. Fig.11.35 d CT en SieScape del caso anterior. Las alteraciones deeste paciente estaban en relación con el depósito deamiloide.

Fig. 12 b CT donde se muestra la ecoestructura normal de lacadera de un lactante.

Fig. 12 c Posición del lactante para el estudio ecográfico de lacadera.

Fig. 12 d CL donde se muestra la ecoestructura normal de lacadera de un lactante.

Ilustraciones 321

Fig.12 e

Fig.12 f y 12 g


Fig. 12 H Cadera normal en un RN. CT neutral. Cabeza femoral(c) cartilaginosa situada de modo simétrica por encimadel cartílago triradiado (flecha).

Fig. 12 I CC en flexión, del caso anterior. La cabeza femoral estásituada normalmente en el acetábulo. El cartílagotriradiado se señala con una flecha abierta y el labrumcon una flecha sólida.

Fig.12 J Se ve el núcleo epifisario superior del fémur osificadoque produce una sombra acústica. La flecha abierta se-ñala el labrum fibrocartilaginoso.

Fig.12 k Vista coronal en flexión de una cadera subluxada. Hayaumento de la ecogenicidad del labrum y del pulvinar(flecha). La cabeza femoral cartilaginosa está subluxadaen sentido súperolateral. El labrum aparece hiperecoico(flecha inclinada).

Fig. 12 l A. Cadera normal en un RN. Vista cornal en flexión. Lacabeza femoral redondeada está situada dentro delacetábulo, ambos de aspecto normal. El acetábulo cu-bre en cerca de un 50% a la cabeza femoral lo que sedemuestra por una línea trazada a nivel del borde late-ral del ilium.

Fig. 12 l B Cadera normal en un RN. Vista coronal transversa enflexión. La cabeza aparece bien situada dentro de la co-pilla en forma de U formada por la metafisis femoralósea.

Ilustraciones 323

Fig. 12 l C. Cadera normal en un RN. Vista coronal en flexión dellabio posterior del acetábulo, durante la maniobra deaducción forzada. El labio posterior está bien definido.No hay evidencia de subluxación.

Fig. 12 m A. Vista coronal en flexión con maniobra de aducciónforzada. La cabeza fetal está subluxada pero mantienecontacto con el borde del acetábulo y el labrum.

Fig. 12 m B. CT en flexión con maniobra de estrés. Hay distorsiónde la metafisis proximal del fémur (M) y del acetábulo (A).

Fig. 12 m C. Vista coronal flexionada del labio posterior delacetábulo con maniobra de estrés. La cabeza femorall (c)aparece subluxada posteriormente en relación con el la-bio posterior (flecha).

Fig. 12 m D. Vista coronal en flexión y abducción con el arnes.La cabeza aparece mejor situada en el acetábulo.

Fig. 12 n A. Vista coronal en flexión que muestra la cabeza luxada,súpero-lateral. Hay falta de contacto entre la cabezafemoral y el acetábulo óseo.


Fig. 12 n B. Vista coronal en flexión. La cabeza femoral (G) apa-rece luxada en sentido superolateral.

Fig. 12 n C. Vista coronal en flexión del labio posterior delacetábulo. Hay una luxación posterior de la cabeza (fle-cha). Se señala el labio posterior (A).

Fig. 12 n D. Vista coronal en flexión. Se muestra el cuadranteinvertido del labrum (flecha) formado por las líneas dePerkins y de Hilgenreiner.

Fig.12.1 a CL de la articulación coxo-femoral. De atrás a delantese observa la porción extrarticular y anterior de la ca-beza femoral y porción vecina del acetábulo; el triángu-lo ecogénico por delante del espacio articular que co-rresponde con el labrum glenoideo y en un plano masanterior los músculos de la región.

Fig.12.1 b CL en SieScape, donde se ven mejor la cabeza y elcuello femoral, así como la cápsula articular (flechas).

NORMAL

Ilustraciones 325

Fig.12.1 c CL a nivel de la cabeza femoral en un niño de 3 años,con buena visualización del cartílago articular.

Fig.12.2 a CL a nivel del trocánter mayor, donde se observa engro-samiento difuso del tendón del glúteo medio (flechas), conecogenicidad no homogénea. Hay una pequeña calcifica-ción en la inserción del tendón.

Fig.12.2 b CL (compuesto) a nivel de la cara lateral de la articula-ción de la cadera, donde se ve engrosamiento del tendóndel glúteo medio (flechas), con ecogenicidad disminuida.

Fig.12.3 a CL a nivel de la región anterior de la articulación dela cadera, donde se ve, inmediatamente por detrás de lavena femoral, una estructura hipoecoica de bordes biendefinidos por distensión de la bursa.

Fig.12.3 b CT a nivel de la articulación de la cadera del mismopaciente, donde se define mejor la bursa, así como sucomunicación con la cavidad articular.

LESIONES DE LAS BURSAS

TENDINOPATÍAS


Fig.12.4 a CL a nivel de la cara lateral de la articulación de lacadera, donde se observa distensión de la bursatrocantérica.

Fig.12.4 b CL en SieScape del mismo caso.

Fig.12.5 a CL a nivel del receso anterior de la articulación de lacadera donde se ve distensión de la bursa ilio-pectínea,con contenido homogéneo.

Fig.12.5 b Otro CL similar al anterior, pero con mayor reacciónsinovial producto de una epifisiolisis (flecha).

Fig.12.6 aCL a nivel del receso anterior de la articulación de lacadera donde se ve distensión de la bursa ilio-pectínea,con material espeso en su interior.

Fig.12.6 b Otro CL similar al anterior.

LESIÓN DE LA SINOVIAL

Ilustraciones 327

Fig.12.6 c Reconstrucción en 3D del mismo paciente, donde sedemuestra mejor la distensión capsular y el engrosamien-to sinovial.

Fig.12.6 d Reconstrucción 3D de la cadera contralateral del mis-mo paciente, que muestra también distensión de la cáp-sula articular y engrosamiento sinovial.

Fig.12.7 a CL a nivel de la cadera, donde se ve distensión de lacápsula articular, con engrosamiento sinovial

Fig.12.7 b CL a nivel de la cara lateral de la cadera del mismocaso, donde se ve aún mejor lo anteriormente descrito.

Fig.12.7 c Reconstrucción 3D donde se observa distensión de lacápsula articular, con engrosamiento de la sinovial y ele-mentos celulares en suspensión.

Fig.12.7 d Reconstrucción 3D de la cadera contralateral donde seobserva distensión de la cápsula articular con prolifera-ción sinovial y alteración en la morfología de la cabeza.

ARTRITIS SÉPTICA


Fig.12.8 a CL de la región anterior de la cadera observándoseligera distensión de la cápsula articular, con prolifera-ción sinovial y escasa cantidad de líquido.

Fig.12.8 b CL de la cadera contralateral del mismo paciente dondese observa mayor distensión de la cápsula articular, conpredominio de la proliferación sinovial.

Fig.12. 8 c CL en SieScape de la región anterior de la cadera,donde se define escasa cantidad de derrame articular yproliferación sinovial.

Fig.12.8 d CL en SieScape de la región anterior de la cadera,donde se ve distensión de la cápsula articular por de-rrame articular.

Fig.12.9 a CL de la región anterior de la cadera donde se obser-van calcificaciones intracapsulares, sin derrame articu-lar (flecha).

Fig.12.9 b CL en SieScape de la región anterior de la cadera delmismo caso, donde se comprueba lo ya descrito.

ARTROPATÍA POR DEPÓSITO DE CRISTALES

Ilustraciones 329

Fig.12.9 c CL en 3D del mismo paciente donde se ven, aún mejor,los cuerpos libres intrarticulares y la irregularidad dela superficie cortical del cuello femoral.

Fig.12.9 d CT en 3D a nivel del cuello femoral del mismo pacien-te, donde se ven las calcificaciones intrarticulares y laosteolisis del cuello. Gota.

Fig.12.10 a CT comparativa de ambas caderas, donde se obser-van cuerpos libres Intrarticulares en el lado derecho.

Fig.12.10 b CL de la cadera derecha del paciente anterior, dondese ven aún mejor las calcificaciones (flechas). Gota.

Fig.12.11 a CL a nivel de la región anterior de la cadera obser-vándose la presencia de osteofitos a nivel del cuellofemoral (flecha).

Fig.12.11 b Otro CL del mismo paciente donde se ve, aún mejor,el osteofito (flecha).

COXOARTROSIS


Fig.12.12 a CL a nivel de la región anterior de la cadera, dondese observa presencia de osteofito en posición subcapital(flecha).

Fig.12.12 b CT a nivel de la articulación de la cadera del mismopaciente, donde se ve otro osteofito a nivel del espacioarticular.

Fig.12.12 c CL en SieScape del mismo caso. La flecha ilustra laexostosis.

Fig.12.12 d CL en 3D del mismo paciente donde se ve, aún mejor,lo descrito anteriormente.

Fig.12.13 a CT donde se muestra la ecoestructura normal de lacadera de un lactante.

Fig.12.13 b CT del mismo caso con la aplicación del programa deGraf.

CADERA DEL NEONATO

Ilustraciones 331

Fig.12.13 c CT con la aplicación del programa de Graf. Fig.12.13 d CT con la aplicación del programa de Graf.

Fig.13.a Vista anatómica de la región anterior de la rodilla y elmuslo con el transductor en corte longitudinal.

Fig.13.b Estudio ecográfico en CL de esa región.

Fig.13.c Vista anatómica de la región anterior de la rodilla y elmuslo con el transductor en corte transversal.

Fig.13.d Estudio ecográfico en CT de esa región.


Fig.13.e Vista anatómica de la región anterior de la rodilla con eltransductor en corte longitudinal medial.

Fig.13.f Estudio ecográfico en CL de la región medial, las flechasseñalan al complejo cápsulo-ligamentoso medial (LCM).

Fig.13.g Vista anatómica de la región anterior de la rodilla con eltransductor en corte longitudinal lateral.

Fig.13.h Estudio ecográfico en CL de la región lateral, las flechasseñalan al ligamento colateral lateral.

Fig.13.i Vista anatómica de la región posterior de la rodilla conel transductor en corte longitudinal.

Fig.13.j Estudio ecográfico con técnica de SieScape de esa región.

Ilustraciones 333

Fig.13.1 a CL del tendón cuadríceps normal. Fig.13.1 b CL. Tendón patelar normal.

Fig.13.1 c CT en SieScape del tendón cuadríceps. Fig.13.1 d CL del tendón cuadríceps normal.

Fig.13.1 e CT. En SieScape. Tendón patelar normal. Fig.13.1 f CL en SieScape. Tendón patelar normal.

NORMAL


Fig.13.3 CL en una fibrosis de la inserción del cuádriceps.

LESIONES TENDINOSAS

Fig.13.2 a CL. Tendinitis aguda del cuádriceps. Fig.13.2 b CL en SieScape en una tendinitis del cuádriceps.

Fig.13.6 CL en SieScape en una tendinitis patelar con desgarroparcial.

Fig.13.5 CL en SieScape en una tendinitis patelar difusa.

Fig.13.4 CL en un paciente con una tendinitis patelar difusa.

Ilustraciones 335

Fig.13.8 a CL. Complejo capsuloligamentoso medial normal.

Fig.13.7 a CT. Tenosinovitis anserina. Fig.13.7 b CL del mismo paciente con una tenosinovitis anserina.

LIGAMENTOS

Fig.13.9 b CL en SieScape en un desgarro parcial (flecha) delcomplejo capsuloligamentoso medial.

Fig.13.9 a CL de un desgarro parcial del complejo cápsulo-ligamentoso medial.

Fig.13.8 b CL. Complejo capsuloligamentoso medial normal. Vistade acercamiento.


Fig.13.11 a CL en un desgarro del retináculo lateral.

Fig.13.10 a CL en un desgarro del retináculo medial. Fig.13.10 b CT en SieScape del caso anterior.

Fig.13.11 b CL en SieScape del caso anterior.

Fig.13.11 c CL en SieScape de un desgarro del retináculo lateral. Fig.13.11 d CL en 3D de un desgarro del retináculo lateral.

Ilustraciones 337

Fig.13.12 b CL en SieScape de un desgarro del ligamento colate-ral peroneo.

Fig.13.12 a CL de un desgarro del ligamento colateral peroneo.

Fig.13.13 a CL. Ruptura y calcificación del complejocapsuloligamentoso medial.

Fig.13.13 b CL en SieScape con ruptura y calcificación del com-plejo capsuloligamentoso medial.

Fig.13.14 b CL en 3D que muestra mejor el desgarro parcial delcomplejo capsuloligamentoso medial (flecha).

Fig.13.14 a CL con desgarro parcial del complejo capsu-loligamentoso medial (flecha).


Fig.13.15 a CL a nivel de la fosa poplitea derecha, donde se ve alsegmento distal normal del LCP.

Fig.13.15 b CL en SieScape del mismo paciente, donde se defineaun mejor la extensión del ligamento.

Fig.13.15 c CL del segmento distal del LCP contralateral delmismo paciente donde se demuestra engrosamiento delmismo.

Fig.13.15 d CL en SieScape, donde además de lo descrito ante-riormente, se ven áreas de fibrosis (ecogénicas) del LCPen su inserción en la tibia.

Fig.13.16 a CL. Colección extrarticular de la rodilla. Fig.13.16 b CT del caso anterior, con una colección extrarticularde la rodilla.

COLECCIÓN EXTRAARTICULAR

Ilustraciones 339

Fig.13.17 a CL. Colección extrarticular de la rodilla. Fig.13.17 b CL. Otra vista del caso anterior.

Fig.13.18 CL en SieScape que muestra una bursitis prepatelar. Fig.13.19 CL en una bursitis pretibial.

Fig.13.20 a CL en la región prepatelar donde se observa disten-sión de la bursa prepatelar con contenido espeso y unagruesa calcificación (flecha) hacia su extremo inferior.

Fig.13.20 b CT de la región patelar donde se demuestra lo ante-riormente descrito. Las flechas señalan dos gruesas cal-cificaciones.

BURSAS


Fig.13.20 c CL en SieScape del caso anterior, donde además sepuede ver la relación de la bursa con los tendones delaparato extensor.

Fig.13.20 d Otro CL en SieScape donde se ve mejor la relaciónde la bursa con la expansión prepatelar del cuádriceps.Hemobursa postraumática

Fig.13.21 b CT en 3D en un paciente con Quiste de Baker.Fig.13.21 a CT en SieScape. Quiste de Baker.

Fig.13.22 a CT en SieScape. Quiste de Baker con calcificación. Fig.13.22 b CC en 3D de un Quiste de Baker con calcificación.

Ilustraciones 341

Fig.13.23 a CT en SieScape. Bursitis suprapatelar. Fig.13.23 b CL en SieScape. Bursitis suprapatelar.

Fig.13.24 a CT en SieScape Quiste de Baker comunicante. Fig.13.24 CL en SieScape. Quiste de Baker con paredes engrosa-das.

Fig.13.25 a CL en una bursitis traumática prepatelar. Fig.13.25 b CL en 3D. Bursitis traumática prepatelar. La flechaseñala la fractura del extremo distal de la patela.


Fig.13.27 CL en una bursitis suprapatelar con calcificación.

CUERPOS LIBRES

Fig.13.26 a CT. Bursitis suprapatelar con calcificación. Fig.13.26 b CT en SieScape. Bursitis suprapatelar con calcificación.

Fig.13.26 c CL. Bursitis suprapatelar con calcificación. Fig.13.26 d CL. Bursitis suprapatelar con calcificación.

Fig.13.26 e CL en SieScape. Bursitis suprapatelar con calcifi-cación.

Ilustraciones 343

Fig.13.30 a CT en SieScape. Irregularidad y afinamiento del car-tílago de los cóndilos femorales de la rodilla derecha.

LESIÓN DE LOS CARTÍLAGOS

Fig.13.28 a CT a nivel de los cóndilos femorales con visualizacióndel cartílago articular normal de la rodilla.

Fig.13.28 b CT en SieScape que muestra, aun mejor el cartílagoarticular normal.

Fig.13.29 a CT. Afinamiento del cartílago del CFM. Fig.13.29 b CT. Lado contralateral normal.

Fig.13.30 b CT. Engrosamiento de aspecto inflamatorio del car-tílago del cóndilo femoral medial de la rodilla izquierdadel mismo paciente.


Fig.13.32 CL. Plica sinovial medio-patelar normal.

PLICA SINOVIAL

Fig.13.31 a CL en SieScape. Plica sinovial medio-patelar (fle-cha) con afinamiento del cartílago del CFM.

Fig.13.31 b CL en SieScape. Plica sinovial medio-patelar (flecha)con afinamiento del cartílago del CFM.

Fig.13.34 b CL. Plica sinovial medio-patelar normal.Fig.13.34 a CL. Vista comparativa de ambas rodillas: Engrosa-miento de la plica medio-patelar izquierda.

Fig.13.33 CL. Plica sinovial medio-patelar engrosada con afina-miento del cartílago del CFM.

Ilustraciones 345

Fig.13.36 a CT. Plica sinovial medio-patelar engrosada y afina-miento del cartílago del CFM.

Fig.13.35 a CL. Plica sinovial medio-patelar engrosada. Fig.13.35 b CL. Plica sinovial medio-patelar con afinamiento eirregularidad del cartílago articular del CFM.

Fig.13.38 CL. Plica medio-patelar y engrosamiento del cartílagodel CFM.

Fig.13.36 b CL en SieScape. Plica sinovial medio-patelar engro-sada y afinamiento del cartílago del CFM.

Fig.13.37 CL. Plica Suprapatelar en paciente con una sinovitispostraumática.


Fig.13.40 CL. Lesión del cuerno posterior del menisco medial(flecha).

LESIÓN DE LOS MENISCOS

Fig.13.43 CL en SieScape. Lesión meniscal (flecha), con quisteparameniscal medial.

Fig.13.42 CL. Quiste parameniscal lateral.

Fig.13.39 a CL. Cuerno posterior del menisco medial normal. Fig.13.39 b CL. Vista selectiva del cuerno posterior del meniscomedial normal.

Fig.13.41 CL. Vista comparativa de ambas rodillas con lesión delcuerno posterior del menisco medial derecho (flecha).

Ilustraciones 347

Fig.13.47 a CL de un menisco medial suturado (flecha).

Fig.13.44 CL. comparativo de ambas rodillas con lesión del cuernoposterior del menisco medial derecho (flecha).

Fig.13.45 CL. Lesión del cuerno posterior del menisco lateral(flecha) con quiste parameniscal

Fig.13.46 a CL. Lesión del cuerno posterior del menisco lateral(flecha).

Fig.13.46 b CL en 3D del caso anterior

Fig.13.47 b CL. en que se ven puntos de sutura hasta la piel(flechas).


Fig.13.50 a CL. Derrame articular con proliferación sinovial.

SINOVITIS

Fig.13.48 a CL. Derrame articular con proliferación sinovial ygrueso tabique en el interior de la bursa suprapatelar(flecha).

Fig.13.48 b CT en SieScape. Derrame articular sin proliferaciónsinovial.

Fig.13.49 a CL. Derrame articular con proliferación sinovial ygrueso osteofito (flecha) a nivel del polo superior de lapatela.

Fig.13.49 b CL. Derrame articular con proliferación sinovial (+)a predominio de la pared posterior dela bursa.

Fig.13.50 b CL. Otra vista del caso anterior.

Ilustraciones 349

Fig.13.52 c CT en SieScape. Derrame articular con proliferaciónsinovial del mismo paciente.

Fig.13.51 a Cl. Derrame articular con proliferación sinovial ysignos de gonartrosis.

Fig.13.51 b CL en SieScape. Derrame articular con proliferaciónsinovial y signos de gonartrosis.

Fig.13.52 a CT. Derrame articular con proliferación sinovial. Fig.13.52 b CT en SieScape. Derrame articular con prolifera-ción sinovial.

Fig.13.52 d CT en SieScape. Otra vista del caso anterior.


Fig.13.55 a CL Sinovitis crónica en un paciente con AR que mues-tra una calcificación (flecha).

Fig.13.53 a CT Derrame articular con proliferación sinovial ygrueso tabique (flechas).

Fig.13.53 b CT en SieScape del caso anterior.

Fig.13.54 a CL Derrame articular con proliferación sinovial. Fig.13.54 b CL en 3D del paciente de la figura anterior.

Fig.13.55 b CT en SieScape. Derrame articular postraumáticoen otro paciente.

Ilustraciones 351

Fig.13.57 c CL en SieScape del caso anterior.

OSTEOARTRITIS

Fig.13.56 a CL. Estrechamiento del espacio articular medial(flechas).

Fig.13.56 b CL en SieScape. Estrechamiento del espacio articu-lar medial.

Fig.13.57 a CL. Estrechamiento del espacio articular medial congruesos osteofítos.

Fig.13.57 b CL en 3D en que se ve mejor el estrechamiento arti-cular y los osteofitos.

Fig.13.57 d CL en 3D. Signos de Osteoartritis con presencia deosteofitos.


Fig.13.60 a CL en SieScape. Fractura patelar.

LESIONES ÓSEAS

Fig.13.58 a CL. Osteocondroma próximo al cóndilo tibial lateral(flechas).

Fig.13.58 b CL en SieScape que muestra mejor el osteocondroma.

Fig.13.59 a Cl en una fractura patelar. Fig.13.59 b CL en que se muestra la rótula contralateral normal.

Fig.13.60 b CL en 3D. Fractura patelar señalada por las flechas.

Ilustraciones 353

Fig.13.61 a CT comparativo de ambas rodillas: osteomielitis delCFM derecho. El lado izquierdo es normal.

Fig.13.62 a CL Colección extrarticular. Fig.13.62 b CT en SieScape de la lesión anterior.

Fig.13.62 c CL Colección extrarticular. Fig.13.62 d Cl en SieScape en que se aprecia una colecciónextrarticular.

Fig.13.61 b CT Vista selectiva de la rodilla derecha de la figuraanterior.

LESIONES EXTRAARTICULARES


Fig.13.65 a CT. Tumor intraarticular de la rodilla.

TUMORES INTRAARTICULARES

Fig.13.63 a CT de la rodilla con una masa intraarticular. Fig.13.63 b CT en SieScape de la masa intraarticular de la figu-ra anterior.

Fig.13.64 a CT. Tumor intraarticular. Fig.13.64 b Técnica Doppler Color de la lesión Intraarticularanterior.

Fig.13.65 b CT en SieScape de la lesión anterior.

Ilustraciones 355

Fig.13.66 a CT. Tumor Intraarticular.

Fig.13.68 b CL del caso anterior en que se ve la irregularidad delperiostio. Sarcoma parostal.

Fig.13.68 a CT de una tumoración en íntima relación con lacortical de la tibia.

Fig.13.67 b CT en SieScape del tumor intraarticular de la lesiónanterior. Sarcoma sinovial.

Fig.13.67 a CT. Tumor intraarticular

Fig.13.66 b CT. en SieScape del tumor intraarticular de la figuraanterior.

Fig.14 c Vista anatómica de la región dorsal del tobillo con eltransductor en corte transversal.

Fig.14 a Vista anatómica de la región dorsal del tobillo con eltransductor en corte longitudinal.

Fig.14 b Estudio Ecográfico en CL de esa región.

Fig.14 d Estudio Ecográfico en CT de esa región.

Fig.14 f Estudio Ecográfico en CL de esa región.Fig.14 e Vista anatómica de la región lateral del tobillo con eltransductor en corte longitudinal.


Fig.14 i Vista anatómica de la región posterior del tobillo con eltransductor en corte longitudinal.

Fig.14 g Vista anatómica de la región medial del tobillo con eltransductor en corte longitudinal.

Fig.14 h Estudio Ecográfico en CL de esa región.

Fig.14 j Estudio Ecográfico en CL de esa región.

Fig.14 l Estudio Ecográfico en CL de esa región.Fig.14 k Vista anatómica de la región dorsal del pie con eltransductor en corte longitudinal.

Ilustraciones 357

Fig.14.1 a CL en SieScape de la región anterior del tobillo. Ten-dón del tibial anterior.

Fig.14 n Estudio Ecográfico en CL de esa región.Fig.14 m Vista anatómica de la región plantar del pie con eltransductor en corte longitudinal.

NORMAL

Fig.14.1 b CT del mismo caso. Se visualizan los tendones deltibial anterior y del extensor común de los dedos.

Fig.14.1 d CT a nivel de la región anterior del tobillo. Tendonesextensores del pie.

Fig.14.1 c CL en la región anterior del tobillo a nivel de uno de lostendones extensores anteriores.


Fig.14.1 e CT en la región anterior del tobillo. Tendonesextensores del pie.

Fig.14.1 f CT en SieScape del mismo caso.

Fig.14.1 h CT del caso anterior.

Fig.14.1 j CL más distal del caso anterior.Fig.14.1 iCL en SieScape del mismo paciente a nivel de la uniónmúsculo-tendinosa del Aquiles.

Fig.14.1 g CL .en la región posterior del tobillo. Tendón deAquiles (TA).

Ilustraciones 359

Fig.14.2 a CL en SieScape. Tenosinovitis de los flexores del pie.

Fig.14.1 k CL en SieScape de la región posterior del tercio distalde la pierna y tobillo. Tríceps sural y su tendón común.

Fig.14.1 l Otro CL en SieScape del mismo caso en que se ve eltendón de Aquiles.

TENDINITIS Y TENOSINOVITIS

Fig.14.2 b CL en SieScape del mismo paciente.

Fig.14.3 b CL del caso anterior.Fig.14.3 a CT Tenosinovitis de los peroneos.


Fig.14.6 a CT. Tenosinovitis de los peroneos.

Fig.14.4 a CL de otro paciente con tenosinovitis de los peroneos. Fig.14.4 b CL del mismo del caso de la figura anterior.

Fig.14.5 a CL con tenosinovitis crónica del tibial posterior. Fig.14.5 b CT del caso anterior.

Fig.14.6 b CT del caso de la figura anterior.

Ilustraciones 361

Fig.14.9 CL. Tenosinovitis crónica del extensor con calcificacio-nes y sinovitis interfalangica del 1er dedo.

Fig.14.7 CL. Tenosinovitis del flexor del 2do.dedo del pie derecho. Fig.14.8 CT. Tenosinovitis de los flexores del 2do. Y 3er dedos delpie izquierdo.

Fig.14.10 CT con tenosinovitis crónica del extensor.

Fig.14.11 b CL en 3D del caso anterior.Fig.14.11 a CL. Bursitis crónica pre-aquiliana.


Fig.14.12 c CL a nivel de la articulación tibio-escafoidea del mis-mo paciente, donde se observa engrosamiento y pérdidadel patrón normal del ligamento deltoideo.

LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS

Fig.14.12 a CL a nivel de la articulación peronea-astragalina an-terior, donde, además de la distensión articular, se ob-serva engrosamiento del ligamento (flechas).

Fig.14.12 b CL de la articulación peronea-astragalina contralateraldonde se observa al ligamento del mismo nombre, deaspecto normal.

Fig.14.12 d CL a nivel de la articulación tibio-escafoidea obser-vándose signos de desgarro del ligamento deltoideo, ensu componente anterior.

Fig.14.13 b CL. Otro aspecto de una sinovitis crónica del tobillo.Fig.14.13 a CL. sinovitis crónica del tobillo. La flecha indica el EAestrechado.

SINOVITIS

Ilustraciones 363

Fig.14.13 e CL. Sinovitis crónica del tobillo.

Fig.14.13 c CL. Sinovitis crónica del tobillo. Fig.14.13 d CL. en un paciente con una sinovitis crónica del tobillo.

Fig.14.14 CL. Otro paciente con una sinovitis crónica del tobillo.

Fig.14.15 a CL. Sinovitis crónica del tobillo. Fig.14.15 b CL. Otro aspecto de una sinovitis crónica del tobillo.


-

Fig.14.16 a CL. Sinovitis crónica del tobillo. Fig.14. 16 b CL. Sinovitis crónica del tobillo.

Fig.14.17 CL. en SieScape de un paciente con una sinovitiscrónica del tobillo. La flecha señala una de las calcifi-caciones (flecha).

Fig.14.18 CL en SieScape de un paciente con una sinovitis crónica del tobillo con una calcificación (flecha).

Fig.14.19 a CL. Articulación metatarso-falángica normal. Fig.14.19 b CL. Sinovitis metatarso-falángica del 2do dedo.

Ilustraciones 365

Fig.14.24 a CL. Otra vista del tumor óseo del tarso.

Fig.14.20 CL. Sinovitis crónica de la articulación tibio-tarsiana. Fig.14.21 Cl. Sinovitis crónica de la articulación tarso-metatarsiana.

TUMORES

Fig.14.22 CT. Tumor en el trayecto del nervio tibial posterior. Fig.14.23 CL. Tumor óseo del tarso.

Fig.14.24 b CL. Tumor óseo del tarso.


Fig.14.25 a CL. Granuloma a cuerpo extraño.

GRANULOMA

Fig.14.25 b CL en SieScape. Se ve mejor el granuloma a cuerpoextraño.

Fig.14.25 c CL. Otra vista del granuloma a cuerpo extraño. Fig.14.25 d CL. Otra vista del mismo paciente.

Fig.14.25 e CL en SieScape en que se observa el granuloma entoda su extensión.

Ilustraciones 367

Fig.15.1 a CT. en SieScape de un tumor del pectoral mayor concaracterísticas de benignidad.

Fig.15.1 b CL. en SieScape del caso anterior con las característi-cas de un tumor benigno.

Fig.15.2 a CL. Tumor benigno del aductor mayor. Fig.15.2 b CL en SieScape del caso anterior.

Fig.15.2 c CL. en SieScape del tumor benigno del aductor mayor. Fig.15.2 d CT en SieScape del mismo caso.


Fig.15.3 a CL. de un tumor muscular con características de be-nignidad en la cara antero interna del muslo.

Fig.15.3 b CL en SIeScape de un tumor maligno de la cadera, concalcificaciones.

Fig.15.4 a CT en un tumor maligno del muslo con extensas áreasde necrosis.

Fig.15.4 b CT. con vista de magnificación del caso anterior.

Fig.15.4 c CT. de una composición fotográfica del mismo paciente. Fig.15.4 d Vista de magnificación que muestra la extensa área denecrosis tumoral. Fibrohistiocitoma maligno.

Ilustraciones 369

Fig.15.5 a CT. de un Rabdomiosarcoma del recto interno. Fig.15.5 b CL en SieScape del caso anterior.

Fig.15.5 c SieScape en CL del paciente con el Rabdomiosarcomadel recto interno.

Fig.15.5 d Otra vista en SieScape del mismo paciente.

Fig.15.6 a Corte en que se aprecia una recidiva tumoral. Fig.15.6 b CL. en SieScape del caso anterior.


Fig.15.7 a CL. de un paciente con recidiva tumoral de un sarcomaintramuscular del peroneo largo.

Fig.15.7 b CL. del caso anterior en que se ve que el tumor respetaal peroné (flechas).

Fig.15.8 a CL. de una tumoración del cuadríceps de contornosbien definidos. No hay lesión ósea.

Fig.15.8 b DC del caso anterior que muestra un gran número devasos intratumorales y un Espectro patológico.Fibrohistiocitoma maligno.

Fig.15.9 a CT de un tumor sólido del vasto intermedio. Fig.15.9 b DC del caso anterior que muestra vasos intratumorales.

Ilustraciones 371

Fig.15.9 c Otra vista del mismo paciente que demuestra su origenen el vasto intermedio.

Fig.15.9 d Imagen en 3D en que se ve la extensión longitudinalde la tumoración.

Fig.15.9 e DC que muestra un gran flujo vascular dentro del tumor Fig.15.9 f DC del mismo caso que muestra el aspecto patológicodel espectro.

Fig.15.10 a CT en la cara posterior del brazo. Gran masa tumoralintramuscular.

Fig.15.10 b CL en SieScape de la región posterior del brazo delmismo caso.


Fig.15.10 c CT en SieScape de la región posterio del brazo delmismo paciente.

Fig.15.10 d CL en 3D del caso anterior donde se ve mejor su zonacentral de necrosis.

Fig.15.10 e Doppler color del caso anterior donde se ve la escasavascularización del tumor.

Fig.15.10 f CL en 3D del mismo caso. Tumor maligno del brazo.

Fig.15.11 a CL de la región anterior del muslo. Tumor mixtointramuscular.

Fig.15.11 b CL en SieScape de la región posterior de la pierna.

Ilustraciones 373

Fig.15.12 a CT del muslo donde se visualiza un nódulo ecogénicoy bien definido en el TCS, con el aspecto de un lipoma.

TUMOR INTRAMUSCULAR.

Fig.15. 11 d CL en 3D del mismo paciente. Sarcoma indiferenciadoFig.15. 11 c CL en Siescape del caso anterior.

MASAS EXTRAMUSCULARES

Fig.15.12 b CL en SieScape del caso anterior, donde se ve aúnmejor su fina pared.

Fig.15.12 c Cl en SieScape del tercio superior del brazo donde se Fig.15.12 d CL en 3D. Lipoma.


observa un nódulo ovalado entre el TCS y el deltoides.

Fig.15.13 a CL. Mixoma extramuscular del hombro. Fig.15.13 b CL en SieScape del caso anterior.

Fig.15.13 c Otra vista del mismo paciente en que se comprueba sunaturaleza extramuscular.

Fig.15.13 d CL en SieScape que muestra aún mejor la localiza-ción y extensión del tumor.

Fig.15.14 a CL de la región dorsal del hombro donde se observatumor extramuscular.

Fig.15.14 b CL con Doppler color del mismo caso en que se ve quela tumoración aparece pobremente vascularizada.

Ilustraciones 375

Fig.15.15 a CL. Infiltración linfomatosa de las partes blandas deltórax en íntima relación con la pleura.

Fig.16 a Trayecto de la aguja lejos de la lesión.

Fig.15.15 b CT en SieScape del caso anterior que demuestra aúnmejor la infiltración tumoral en un linfoma (LNH).

Fig.16 b Se ve el trayecto de la aguja acercándose a la lesión.

Fig.16 c Trayecto de la aguja en la periferia de la lesión. Fig.16 d Se ve la aguja penetrando en la lesión.


Fig.16 e Se ve la aguja en el centro de la lesión.

Fig.17 a

Fig.16 f Se visualiza el trayecto de retirada de la aguja.

PACIENTE NORMAL

Ilustraciones 377

Fig.17 c

Fig.17 b

PACIENTE CON OSTEOPENIA

PACIENTE CON OSTEOPOROSIS


Fig.18 a Reflejo viscerocutáneo y visceromuscular.

Fig.18 b Cutivisceral y cutimuscular.

Ilustraciones 379

FIG.18 c Pacientes estudiados.


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