1 İlhan Bali

1 Seyfi Emir

1 Sibel Özkan Gürdal

2 Bünyamin Cüneyt Turan

3 Oğuzhan Yıldırım

1 Onur Sakallı

1 Selim Sözen

1 Namık Kemal Üniversitesi TıpFakültesi Genel Cerrahi AD,Tekirdağ.

2 Namık Kemal Üniversitesi TıpFakültesi Anesteziyoloji veReanimasyon AD, Tekirdağ.

3 Namık Kemal Üniversitesi TıpFakültesi İç Hastalıkları AD,Tekirdağ.

Submitted/Başvuru tarihi:

16.03.2014

Accepted/Kabul tarihi:

18.08.2014

Registration/Kayıt no:14.03.366

Corresponding Address /Yazışma Adresi:

Seyfi Emir

Namık Kemal Üniversitesi TıpFakültesi Genel CerrahiAnabilim Dalı, 59100,Tekirdağ.

Tel: 0532 2007525seyfiemir@hotmail.com

ÖZETAmaç: Laparoskopik kolesistektomi (LK) günümüzde kolelitiazisin tedavisinde standart işlemhalini almıştır. Kronik kolesistit ve kolelitiazis, en sık görülen safra kesesi hastalıklarıdır. Safrakesesinde hiperplastik ve displastik epitelyal lezyonlar sıklıkla bu hastalıklarla birliktedir.Yöntem: Hastanemizde Eylül 2008 - Ağustos 2013 yılları arasında yapılan 568 laparoskopikkolesistektominin kayıtları geriye dönük olarak incelenmiş olup, veriler hastane kayıtlarından,histopatolojik sonuçları ise patoloji ünitesinden elde edildi. Safra kesesinde ki morfolojikdeğişiklikler klinik bulgularla karşılaştırıldı. Kronik kolesistit ve kolelitiazis nedeniylekolesistektomi yapılan olgular iki gruba ayrıldı. İlk grupta safra kesesi boyun-gövde vefundustan birer örnek, ikinci grupta aynı yerlerden ikişer örnek ile safra kesesi haritalanarakmateryalin tamamı takibe alındı. Bulgular: Olgularımızın 525’ i kadın (%92.4), 43’ü erkekti (%7.6). Kadın/Erkek oranı 12.1 idi.Ortalama yaş 45.5 ± 12.7 (18-82), ortalama ameliyat süresi 60.2 (17-200 ) dakika idi. Ameliyatendikasyonları; 525 hasta kolelitiyazis (%92.4), 33 hasta akut kolesistit (%4.4), 6 hasta safrakesesi polibi (%1), 2 hasta akalkülöz kolesistit (%0.35) idi. Bizim çalışmamızda en yaygınpatoloji 442 olguda (%74) görülen kronik kolesistitdi. Diğer benign lezyonlar ise 36 (%6)kolesterolozis ve 28 (%4) akut kolesistit olarak saptandı. Safra kesesindeki lezyonlardan 6’sında, insidental safra kesesi adenokarsinomu bulundu. Safra kesesinde örnekleme sayısındaartış ile metaplazi (p=0.009), displazi (p=0.009), epitelyal hiperplazi (p=0.003) ve karsinom(p=0.008) görülme oranlarında artış izlendi. Sonuç: Kolesistektomi materyallerinde örnekleme sayısının artırılması ile metaplazi, displazive karsinom görülme oranlarında istatiksel olarak artış izlendi.Anahtar kelimeler: Kolesistektomi, safra kesesi hastalığı, histopatoloji.

ABSTRACT Aim: Laparoscopic cholecystectomy (LC) has become the standard treatment method ofcholelithiasis. The chronic cholecystitis and cholelithiasis are the most common pathologiesseen in gallbladder disease, accompanying hyperplastic and dysplastic lesions.Methods: 568 laparoscopic cholecystectomy procedures performed between 2008-2013 wereanalyzed. Clinical details and histopathological data were retrieved from the records. The varietyof morphological changes in the diseased gall bladder were correlated with the clinical findings.Chronic cholecystitis and cholelithiasis were put into two groups. A single sample when takenfrom each neck-corpus and fundus of the gallbladder in the first group, two samples were takenfrom each site and gallbladder was mapped and examined as a whole in the second group.Results: The sex distribution of the cases was 525 (92.4%) and 43 (7.6 %) male (F/M: 12.1).Median age was 45.5 ± 12.7 years (range: 18-82), median operative time was 60.2 minutes(range: 17-200). Indications for surgery, were chronic cholecystitis in 525 (92.4 %), acutecholecystitis in33 (4.4 %), and gallbladder polyps in 6 (1 %). Acalculous cholecystitis waspresent in 2 patient(% 0.35) who were operated. Most common pathology noted in our studywas chronic cholecystitis seen in 442 cases (%74). Other benign lesions were cholesterosis in36 (%6) and acute cholecystitis in 28 (%.4). Various other associated lesions and variants ofcholecystitis were also encountered. A total of six malignant lesions of gallbladder wereobserved, which included six cases of incidental adenocarcinomas. By increasing the samplesize in gallbladder we saw an increase in the rate of metaplasia (p=0,009), dysplasia (p=0,009),epithelial hyperplasia (p=0.003), and carsinoma (p=0.008) statistically.Conclusion: By increasing the sample size in gallbladder we saw an increase in the rate ofmetaplasia, dysplasia and carcinoma statistically.Key words: Cholecystectomy, gallbladder disease, histopathology.

LAPAROSKOPİK KOLESİSTEKTOMİ SPESİMENLERİNDEHİSTOPATOLOJİK LEZYONLARIN SPEKTRUMU VE İNSİDENTAL

KARSİNOM ORANI: KLİNİK VE CERRAHİ DENEYİMİMİZ

Spectrum of Histopathological Lesions in LaparoscopicCholecystectomy Specimens and Incidental Carcinoma Rate:

Our Surgical and Clinical Experience

© 2012 Düzce Medical Journale-ISSN 1307- 671Xwww.tipdergi.duzce.edu.trduzcetipdergisi@duzce.edu.tr

DÜZCE TIP DERGİSİDUZCE MEDICAL JOURNAL

ORİJİNAL MAKALE / ORIGINAL ARTICLE

Düzce Tıp Dergisi 2015; 17(2): 49-52 49

GİRİŞ

Genel cerrahi kliniklerinde cerrahi girişimler içerisinde geniş yertutan laparoskopik kolesistektomi (LK); semptomatik safra kesesitaşı hastalığında ve diğer benign safra kesesi hastalıklarındastandart olarak tercih edilen cerrahi yöntemdir (1). Kronikkolesistit ve kolelitiazis nedeniyle çıkartılan safra kesesimateryallerinin mikroskopik incelenmesinde, metaplazi,hiperplazi, adenoma, atipik hiperplazi ve karsinoma in situ gibimalignite öncüsü çeşitli mukoza değişiklikleri görülmektedir (2-5).

Safra kesesi taşı ön tanısıyla ameliyat edilen hastalarda, dokununhistopatolojik incelenmesi sonucunda safra kesesi karsinomutanısı konulması, insidental safra kesesi karsinomu olaraktanımlanmaktadır. İnsidental kanserler genellikle erken evre (T1)tümörlerdir (6). Literatürde, farklı sonuçlara rağmen laporoskopikkolesistektomi sonrası %0.19 - 3.3 arasında insidental kanserbildirilmiştir (7).

Bu çalışma; LK sonrası histopatolojik sonuçlarımızıdeğerlendirmek ve insidental malignite oranlarımızı literatür ilekarşılaştırmak amacıyla hazırlandı.

GEREÇ ve YÖNTEM

Eylül 2008 - Ağustos 2013 tarihleri arasında laparoskopikkolesistektomi prosedürü uygulanan hastaların kayıtları geriyedönük olarak incelenmiş; yaş, cinsiyet, ameliyat öncesi tanı,hastaların demografik özellikleri hastane kayıtlarından,histopatolojik sonuçları ise patoloji ünitesinden elde edilmiştir.Tüm LK ameliyatları genel cerrahi uzmanları tarafından, standartdört port girişi ile ve 10-14 mmHg basıncı ile yapılmıştır. Hastalarpatoloji raporlarına göre, iki gruba ayrıldı. İlk grupta safra kesesiboyun-gövde ve fundusundan birer örnek, ikinci grupta aynıyerlerden en az ikişer örnek alındı ve bu şekilde safra kesesiharitalandı. 294 hasta patoloji sonuçları ile ilk grupta (Grup A)değerlendirilirken, 274 hasta ise ikinci grupta (Grup B)değerlendirildi. Ameliyat sonrası numuneler % 10 formalin içindesabitlendi. Tüm olgulara ait parafin bloklarından 4 μm kalınlığındakesitler yapıldı. HE boyalı preparatlar hazırlandı. Tüm örnekler,safra kesesi epitelinde hiperplazi, displazi, kolesterolozis,inflamasyon ve kanser varlığı açısından değerlendirildi.Histokimyasal yöntem ile müsin profilini belirlemek için, nötralmüsin, PAS/Alcian Blue (pH: 2.5) ve High Iron Diamine (HID)(pH: 2.5) boyaları uygulandı. Tüm örneklerde psödopilorik glandmetaplazisi, intestinal metaplazi varlığı araştırıldı. İstatistikseldeğerlendirmede; SPSS programı ile Chi-Square testi kullanıldı.P<0,05 için sonuçlar istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

BULGULAR

Eylül 2008 - Ağustos 2013 tarihleri arasında toplam 568 hastayaLK ameliyatı uygulanmıştır. Hastaların 525’ i kadın (% 92.4), 43’üerkektir (% 7.6). Yaş ortalaması kadınlarda 43.9 ± 13.2, erkeklerde51.3 ± 12.4 ve genelde 45.5 ± 12.7 yıldır. Laparoskopik ameliyattamamlanan erkeklerin yaş ortalaması kadınlardan yüksek oluparadaki fark istatistiksel olarak anlamlıdır (P<0.001). Ameliyatöncesi tanılar değerlendirildiğinde; 525 hastanın kolelitiyazis (%92.4), 33 hastanın akut kolesistit (% 4.4), 6 hastanın safra kesesipolibi (% 1), 2 hastanın akalkülöz kolesistit (% 0.35) nedeniyleameliyat edildiği belirlenmiştir. Hastaların hiçbirisinde ameliyatöncesi malignite saptanmamıştır. Histopatolojik açıdan,kolesistektomi materyallerinin 525'inde (% 92.4) taş izlendi. Safrakeselerinin 78 (%13) duvar kalınlığı 0.5 cm ve üstünde, 490olguda (%87) duvar kalınlığı 0.5 cm' nin altındaydı. İnflamasyonaçısından bakıldığında, şiddetli inflamasyon 41 olguda (%7)izlendi. Kronik kolesistit en yaygın patoloji olarak 442 olguda(%77) bildirilmiştir. Diğer benign lezyonlardan kolesterozis 36

(%6), akut kolesistit 28 (%4) ve 6 (%1) olguda metaplazi vardı.Ksantogranülomatöz kolesistit 12 (%2) olguda görüldü. 6 (%1)olguda adenomiyom, 3 (%0.5) olguda ise ampiyem saptandı. 22(%3) olguda epitelyal hiperplazi, 6 (%1) olguda ise epitelyaldisplazi saptandı (Tablo 1). Malign lezyonlar 6 (%1) olgudabulundu. Tüm olgular malignite açısından tesadüfen teşhis edildi(Tablo 2). 1 (%0.1) olguda heterotopik karaciğer dokusu tespitedildi.

TARTIŞMA

Safra kesesi taşı ön tanısıyla ameliyat edilen hastalarda, dokununhistopatolojik incelenmesi sonucunda safra kesesi karsinomutanısı konulması, insidental safra kesesi karsinomu olaraktanımlanmaktadır. İnsidental kanserler genellikle erken evre (T1)tümörlerdir (6). Kolelitiyazis ön tanısı nedeniyle yapılanultrasonografi yönlendirici olmazsa preoperatif erken evre safrakesesi kanserlerini tanımak güçtür (8). Laporoskopikkolesistektomi sonrası %0.19 - 3.3 arasında insidental kanserbildirilmiştir (7). Gürleyik ve ark.’nın (9) yaptıkları çalışmadasafra kesesi kanserlerinin %94’ünün safra taşı ile ilişkili olduğu,safra kesesi taşı olan hastalarda safra kesesi kanseri oranının %1olduğu bildirilmiştir. Safra kesesi kanser insidansı Türkiye’deAkyürek ve ark.’nın (10) yaptıkları çalışmada %1.12, Gürleyik veark.’nın (9) yaptıkları çalışmada %0.91 olarak bildirilmektedir.Bizim çalışmamızda ise, insidental kanser oranımız %1 olarakbulunmuştur.

Ksantogranülomatöz inflamasyon; kronik, fokal veya yaygınolabilen ve histolojik olarak büyük miktarlarda histiyosit ve akutinflamatuvar hücrelerle karakterize olan destrüktif inflamatuvarbir süreçtir. Böbrekler, tükrük bezleri, kemikler, vajina,endometriyum, mesane, mide ve safra kesesi literatürdetanımlanmış izlenme alanlarıdır (11,12). Gelişiminde, safra taşıveya safra kanal tıkanıklığının varlığı önemli rol oynar (13,14).Radyolojik incelemelerde heterojen görünümü ve geliştirdiğiinflamatuvar yanıt nedeniyle lenfadenomegalilere neden olması,safra kesesi karsinomu ile karıştırılmasına neden olmaktadır (15).

Safra kesesi poliplerinin büyük çoğunluğunu kolesterol poliplerioluşturur ve malignite potansiyeli taşımazlar (16). Poliplerde 10mm üzerinde ve adenomatöz özellikler gösteren vakalarda,malignite gelişme ihtimali artmaktadır (17).

Kolesistektomi spesmenlerinin %10-25 kadarında kolesteroloziserastlandığı belirtilmekte ve subepitelyal makrofajlarda birikenmaddenin özellikle kolesterol esteri olduğu vurgulanmaktadır

Bali ve ark.

Tablo 1. Histopatolojik sonuçlar.

Düzce Tıp Dergisi 2015; 17(2): 49-52 50

(18). Papiller hiperplazi %5-22 oranında kolelitiyazise eşlik eder.Mikroskopik olarak, kalabalıklaşmış mukozal foldlar ve iyigelişmiş papiller yapılar mevcuttur (19,20). Tanno ve ark.’ları,pankreatikoduktal birleşme yeri hastalıklarında, epitelyalhiperplazi ile artmış hücresel proliferatif aktivitenin mukozadamutasyonlara neden olmak suretiyle kanser riskinin artırdığınıbelirtmişlerdir (21). Çalışmamızda 22 (%3) olguda epitelyalhiperplazi görüldü.

Safra kesesi adenomyomatozisi; etyolojisi bilinmeyen, benign,hiperplastik bir hastalıktır. Kolesistektomi piyeslerinin %2-9’undasaptanmaktadır (22). Bizim serimizde ise % 1 oranındahistopatolojik incelemede saptanmıştır. Safra kesesinin incelmişkas tabakasından epitelin lokal ya da diffüz olarak invaginasyonuile oluşur ve Rokitansky-Aschoff sinüsü diye adlandırılır.Özellikle yaşlı hastalarda fundus yerleşimli segmentaladenomyomatoziste kanser gelişim riski yüksek olduğubelirtilmektedir (23).

Safra keselerinde en sık psödopilorik gland metaplazisi, ikincisıklıkta ise intestinal metaplazi görülmektedir. Liew ve ark.’nın(24) Taiwan’ da yaptıkları çalışmada ise 199 spesmen üzerindeyapılan inceleme sonucu gastrik metaplazi oranı %27.1 olarakbildirilmiştir. Safra kesesi taşlarının gastrik metaplaziye yol açtığıgörülmektedir (25). Ayrıca gastrik metaplazi-displazi döngüsününsafra kesesi kanserinin başlangıcı olabileceği ifade edilmektedir(26). Epitelyal displazi ya da karsinoma in situ, karsinomgelişiminde en önemli lezyonlardır (27,28). Safra kesesinde tekbaşına ya da adenoma veya karsinoma ile birlikte bulunabilir(19,20,29). Çalışmamızda %1 olguda displazi izlenmekteydi.Özellikle tüm kesenin örneklendiği grupta %1.82 oranındadisplazi saptandı. Diğer gruba göre istatiksel olarak anlamlıydı.

Heterotopi iyi diferansiye olmuş normal bir dokunun anormallokalizasyonudur. Heterotopik doku, ağızdan rektuma kadar tümintestinal sistem boyunca görülebilir. Literatürde safra kesesinde,heterotopik gastrik mukoza, intestinal mukoza, pankreas vekaraciğer dokusu varlığı rapor edilmiştir (30). Ektopik karaciğeren sık safra kesesi üzerinde görülür. Bu durumda kolelitiazis vekolesistit ihtimali de artar (31). Safra kesesindeki ektopikkaraciğer kese serozası üzerinde olabileceği gibi safra kesesilümeni içinde de olabilir (32). Ektopik karaciğer dokusununhistopatolojik incelemesinde karaciğer lobülü ile benzer yapıyasahip olmasına karşın, normal karaciğer dokusu ile

kıyaslandığında önemli ölçüde hepatoselüler karsinom gelişmepotansiyeline sahiptir (33,34).

Sonuç olarak; genel cerrahi uzmanları tarafından safra taşıhastalığı bening hastalık olarak düşünülüp tedavi edilmesinerağmen, histopatolojik açıdan incelendiğinde geniş bir yelpazeyeile karşışabileceği görülmektedir. İnsidental safra kesesi kanserleriliteratürde ve çalışmamızda giderek artan bir oranda karşımızaçıkmaktadır. Bizim çalışmamızda da örnekleme sayısınınartırılması ile kansere öncü veya eşlik eden lezyonların saptanmaoranında artış görüldü. Bununla birlikte, uzun zamandırsemptomatik olan, yapılan tetkiklerde safra kesesinde duvarındadüzensizlik saptanan ileri yaşlı hastalarda ameliyat öncesi dahaileri görüntüleme tetkikleri ile, ameliyat sonrası daha fazlahistopatolojik örneklemenin alınması gerektiği kanısındayız.

KAYNAKLAR

1. Lai EC, Yang GP, Tang CN, et al. Prospective randomizedcomparative study of single incision laparoscopiccholecystectomy versus conventional four-port laparoscopiccholecystectomy, Am J Surg 2011; 202: 254-258.

2. Sasatomi E, Tokunaga O, Miyazaki K. Precancerousconditions of gallbladder carcinoma: overview ofhistopathologic characteristics and molecular geneticfindings. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000;7:556-567.

3. Albores-Saavedra J, Alcántra-Vazquez A, Cruz-Ortiz H, et al.The precursor lesions of invasive gallbladder carcinoma.Hyperplasia, atypical hyperplasia and carcinoma in situ.Cancer 1980; 45:919-927.

4. Mukhopadhyay S, Landas SK. Putative precursors ofgallbladder dysplasia: a review of 400 routinely resec-tedspecimens. Arch Pathol Lab Med 2005;129:386- 390.

5. Duarte I, Llanos O, Domke H, et al. Metaplasia and precursorlesions of gallbladder carcinoma. Frequency, distribution, andprobability of detection in routine histologic samples. Cancer1973; 72:1878-1884.

6. Gençosmanoğlu R, Tahan V, Kurtkaya- Yapıcıer O. Safrakesesi kanseri: etyopatogenez, tanı yöntemleri, evreleme,tedavi modaliteleri ve prognoza güncel bakış. GüncelGastroenteroloji 2003;7:157-169.

7. Zhang WJ, Xu GF, Zou XP, et al. Incidental gallbladdercarcinoma diagnosed during or after laparoscopiccholecystectomy. World J Surg 2009;33:2651-6.

8. Dursun N, Gucin Z, Bahadır B, et al. Kolesistektomilihastalarda rastlantısal adenokarsinom: (696 kronik kolesistitolgusunda saptanan 2 rastlantısal karsinom). İstanbul TıpDergisi 2004;1: 40-42.

9. Gurleyık G, Gurleyık E, Ozturk A, et al. GallbladderCarcinoma Associated with Gallstones. Acta Chir Belg. 2002Jun; 102(3): 203-6.

10. Akyürek N, Irkörücü O, Salman B, et al. Unexpectedgallbladder cancer during laparoscopic cholecystectomy. J.Hepatobiliary Pancreat Surg. 2004;11(5):357-61.

11. Sarıoğlu S, Küpelioğlu A, Çulhacı N, et al.Xanthogranulomatous cholecystitis. Ann Med Sci 1999; 8:72-74.

12. Roels K, Bogaert J, Van Hoe L, et al. Xanthogranulomatouscholecystitis associated with a xanthogranulomatouspseudotumour on the left diaphragm. Eur Radiol 1999;9:1139-1141.

13. Parra JA, Acinas O, Bueno J, et al. Xanthogranulomatouscholecystitis: clinical, sonographic, and CT findings in 26

Bali ve ark.

Tablo2. İnsidental malignite.

Düzce Tıp Dergisi 2015; 17(2): 49-52 51

patients. AJR Am J Roentgenol 2000; 174:979-983.

14. Chun KA, Ha HK, Yu ES, et al. Xanthogranulomatouscholecystitis: CT features with emphasis on differentiationfrom gallbladder carcinoma. Radiology 1997; 203:93-97.

15. Baykara M, Karahan MÖ. Safra kesesi karsinomunu takliteden ksantogranülomatöz kolesistit. Tanısal ve GirişimselRadyoloji 2004; 10: 56-8.

16. Sugiyama M, Atomi Y, Yamato T. Endoscopicultrasonography for differential diagnosis of polypoid gallbladder lesions: analysis in surgical and follow up series. Gut2000;46(2):250-4.

17. Chen CY, Lu CL, Chang FY, et al. Risk factors for gallbladderpolyps in the Chinese population. Am J Gastroenterol1997;92(11):2066-8.

18. Scott HS, Gallbladder and Extrahepetic Biliary Tree inStephen S. Sternberg editor, Diagnostic Surgical Pathology,Second edition, Raven Press Ltd, New York, 1994 p: 1583-5.

19. Saul SC. Gallbladder and Extrahepaticbiliary Tree. InStenberg SS (eds) Diagnostic Surgical Pathology. 3nd ed.Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia, 1999, 1629-70.

20. Albores-Saavedra J, Vardaman CJ, Vuitch F. Non-neoplasticpolypoid lesions and adenomas of the gallbladder. PatholAnnu 1993;28:145-177.

21. Tanno S, Obara T, Fujii T, et al. Proliferative potential and K-ras mutation in epithelial hyperplasia of the gallbladder inpatients with anomalous pancreaticobiliary ductal union.Cancer 1998;83:267-275.

22. Williams I, Slavin G, Cox A, et al. Diverticular disease(adenomyomatosis) of the gallbladder: aradiologicalpathological survey. Br J Radiol 1986; 59: 29-34.

23. Nabatame N, Shirai Y, Nishimura A, et al. High risk ofgallbladder carcinoma in elderly patients with segmentaladenomyomatosis of the gallbladder. J Exp Clin Cancer Res2004; 23: 593-598.

24. Liew PL, Wang W, Lee YC, et al. Gallbladder Diseas AmongObese Patient in Taiwan. Obes Surg. 2007 Mar; 17(3): 383-90.

25. Caselli M, Aleotti A, Novarra G, et al. Cholesterol Vesiclesin Areas of Gastric Metaplasia of Gallbladder Epithelium. JSubmicrosc Cytol Pathol. 1996 Apr;28(2): 251-3

26. Buitrago Salassa C, Javier Lespi P. Detection of acid mucinsin gastric metaplasia of the gallbladder. Acta GastroenterolLatinoam. 2007 Mar;37(1):11-4.

27. Wistuba II, Gazdar AF, Roa I, et al. p53 proteinoverexpression in gallbladder carcinoma and its precursorlesions: an immunohistochemical study. Hum Pathol1996;27:360-365.

28. Kanoh K, Shimura T, Tsutsumi S, et al. Significance ofcontracted cholecystitis lesions as high risk for gallbladdercarcinogenesis. Cancer Letters 2001;169:7-14.9.

29. Sasatomi E, Tokunaga O, Miyazaki K. Precancerousconditions of gallbladder carcinoma: overview ofhistopathologic characteristics and molecular geneticfindings. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000;7:556-567.

30. Pradines P, Brauner M, Legrand I, et al. Heterotopic gastricmucosa in the gallbladder. AJR 1989; 152: 432.

31. Sözen S, Emir S,Özdemir C. Safra kesesi duvarındaheterotopik karaciğer dokusu: Bir olgu sunumu Heterotopikkaraciğer dokusu. Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:42-45.

32. Hamdani S, Baron R: Ectopic liver simulating a mass in the

gallbladder wall: imaging findings. Am J Roentgenol 1994,162:647-648.

33. Arakawa M, Kimura Y, Sakata K, et. al. Propensity of ectopicliver to hepatocarcinogenesis: case reports and a review ofthe literature. Hepatology 1999;29:57-61.

34. Christine P J. Caygill and Piers A C. Ectopic liver andhepatocarcinogenesis. Eur Gastroenterol Hepatol2004,16:727- 9.

Bali ve ark.

Düzce Tıp Dergisi 2015; 17(2): 49-52 52