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Dr J . KANSAO SAU COCHIN 2
Epidémiologie des TC
200 000 TCC
Graves: 5% (glasgow < 9)pris en charge par le SMU-unité de soins spécifiques
Non Graves: 95%5 à 10 % des consultations d’urgences dans les SAU
Causes principales :
AVP (60%): 4ème cause de mortalité et d’invalidité
Chutes (33%)
Agressions
Traumatismes domestiques
Loisirs
Alcool
GRAVITE appréciée par l’Echelle de Glasgow
( ouverture des yeux, réponse verbale et réponse motrice )
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Physiopathologie
Lésion anatomique primaire
Lésion cérébrale secondaire Ischémie cérébrale
Désordre métabolique
Désordre hémodynamique
HIC et ACSOS
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Oedème Cytotoxique
Oedème Cytotoxique
Vasodilalatation
Hématome
PPC
Hypertension IntraCrânienne
Ischémie Cérébrale
Oedème Vasogènique
HIC et ACSOS
Hypercapnie
Hypotension
Hypoxémie
Hypocapnie
Œdème intertisciel
Œdème hypoosmotique
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Oedème vasogénique
Oedème VasogéniqueAtteinte de la Barrière Hémato-Encéphalique
Eau , ions et proteïnes s’infiltrent dans l’espace interstitiel
Dr J.KANSAO SAU COCHIN
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 8
Oedème cytotoxique
Oedème CytotoxiqueII Ischémie neuronale
Déficit cellulaire en ATP et Perte intégrité de la barrière cytoplasmique
Entrée massive d’eau et électrolytes cytotoxique
Dr J.KANSAO SAU COCHIN
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 9
Zone de pénombre
Lésion anatomique primaire
Lésion cérébrale secondaire
Désordre hémodynamique
HIC et ACSOS
Désordre métabolique
intrusion de Ca++
Apoptose et nécrose
Neuroprotection
Neuroréanimation
Physiopathologie du TC
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ACSOS Agression Cérébrale Secondaire Origine Systémique
HYPOTENSION ARTERIELLE( PAS < 90mm hg )
HYPOXEMIE( Pao2 < 60 mm hg )
HYPERCAPNIE ( PaCo2 > 45 mm hg )
HYPOCAPNIE ( PaCO2< 35 mm hg )
ANEMIE ( Hte < 30 % )
HYPERTENSION ARTERIELLE
HYPERTHERMIE ( T ° > 38° )
HYPERGLYCEMIE( > 12 mmol )
HYPONATREMIE
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ACSOS
Agression Cérébrale Secondaire Origine Systemique
ETIOLOGIE
HYPOTENSION ARTERIELLE
( PAS < 90mm hg )
Hémorragie
Atteinte médullaire
sédation excessive
Insuffisance cardiaque
HYPOXEMIE
( Pao2 < 60 mm hg )
Hypoventilation (trouble de la commande)
Traumatisme thoracique
Inhalation bronchique
Obstruction des voies aériennes
HYPERCAPNIE ( PaCo2 > 45 mm hg ) Hypoventilation alvéolaire
HYPOCAPNIE ( PaCO2< 35 mm hg ) Hyperventilation spontanée ou induite
ANEMIE ( Hte < 30 % ) Saignement interne ou extériorisé
(traumatisme associé , plaie du scalp ,etc - )
HYPERTENSION ARTERIELLE Douleur
(insuffisance analgésie /de sédation)
HYPERTHERMIE ( T ° > 38° )Hypermétabolisme
Réponse au stress
Infections
HYPERGLYCEMIE ( > 12 mmol ) Perfusion de SG
Réponse au stress
HYPONATREMIE Remplissage avec soluté hypotonique
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TAXINOMIE DES TC
Le degrés d’altération de la conscience fixe le degrés de sévérité d’un TC
TC léger GSC > 13 / 15
TC moyen GSC < 13 et > 8
TC grave GSC < 8
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Mécanisme lésionnel : AVP ? impact, force inertie, hauteur…
Terrain : Personne âgé , toxique + , trouble de hémostase
Trépied vital + paramètres essentiels
Conscience PCI , durée +++ , GSC < 8 = intubation
GSC [ 3, 7 (nociception+), 10 (DTS) -15 ]
Examen neurologiquedéficit moteur => atteinte focale
tonus : hypertonie => péjoratif pupilles et RPM : anisocorie / réactivité / mydriase DTS
S’affranchir de lésion cervicaleosseuse , vasculaire et du risque médullaire (score ASIA)
=> collier cervical systématique
Évaluation de la gravité d’un TC
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règle de prédiction clinique utile à la prescription
rationnelle de Rx de la colonne cervicale
Stiell IG, Clement CM, McKnight RD et coll.
The Canadian C-Spine Rule
versus
the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma.
N Engl J Med, 2003 ; 349 : 2510-8
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CRITERES CANADIAN C-SPINE RULES (CCR)
Facteur de (haut) risque nécessitant Radiographie.Age > 65 ans
.Mécanismes à risques*
.Paresthésies des extrémités
Facteur de (bas) risque autorisant
l’évaluation de la mobilité de la colonne cervicale.Simple collision
.Station assise aux urgences
.Consultation personnelle aux urgences
.Douleur cervicale différée
.Palpation indolore de la ligne des épineuses
Rotation crânio-cervicale active45° gauche / droite
Pas de Radiographie
Radiographie
•Mécanismes à risque.Chute >1 m ou > 5 marches
.Choc axial sur la tête(plongeon)
.AVP cinétique ++(> 100 km/h)
.AVP + tonneaux
.AVP + éjection véhicule
.AVP incluant véhicule de loisir à moteur
.AVP incluant cycliste
NON
OUI
OUI
OUI
NON
NON
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NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization Study )
Critères de faible probabilité de lésion cervicale
Conscience normale / G15
Déficit neurologique focal < 0
Intoxication associée < 0
Douleur du rachis cervical < 0ligne apophyses épineuses libre
contracture para-cervicale < 0
Absence de douleur distractive
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Évaluation clinique
Conscience normale GSC 15
Absence de signe neurologique focal
Absence intoxication
Absence de lésion associée
Palpation épineuses indolore
Point appel cervical isoléOu
Examen clinique peu fiable
Nécessité TDMpour une autre région Ou
Patient à risques ++
Clichés standards
F /P /B.O
Pas imagerie radiographique
Normaux Lésions / doute
Scanner cervical complet
Cranio-C1/C2 + C7/T1
Décharge du patient( Bilan dynamique à distance si indication + )
Normal Lésions
Avis spécialisé
Hospitalisation
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Classification de MASTERS du TC selon son risque évolutif pour optimiser : - la prise en charge médicale - et la demande de TDM cérébrale
Prévention et traitement des A.C.S.O.S +++
Éliminer : - fracture basilaire (ecchymoses mastoïdienne /péri-orbitaire) - fracture du massif facial (LEFORT) - écoulement de LCR (otoliquorrhée, rhinorrhée, hémorragie) - plaie crânio-faciale
Bilan des lésions sous-claviculaires associées : - thoraco-abdominale - et segmentaire des membres
Évaluation de la gravité d’un TC
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TDM Cérébrale
Révèle les lésions cérébrales
Évalue le pronostic
Oriente la prise en charge
Sauf impératif (G<13) à pratiquer à H4-6
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Artefacts - mouvements - proximité de os
Tronc cérébral
Fosse postérieure
Examen trop précoce
Limites du TDM Cérébrale
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Groupe 1
(risque faible)
Groupe 2
(risque modéré)
Groupe 3
(risque élevé)
G15
Patient asymptomatique
Céphalalgique
Sensation de vertige
Hématome , plaie , contusion ou
abrasion du scalp
Absence de signe Groupe 2 & 3
PCI / II
Céphalées progressives
Intoxication (OH / drogue)
Comitialité post TC
Vomissements
Amnésie post-TC
Polytraumatisé
Lésions faciales sévères
Signe de Fracture basilaire
Fracture + dépression ou
lésion pénétrante
Hémophile /AVK
Personne âgée > 65ans
Traumatisme > claviculaire
G13
Altération conscience
( cause toxique
et comitiale exclus )
Signes neurologiques focaux
Plaie pénétrante
Embarrure
Classification de Masters
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 27
Groupe 1
(risque faible)
G15
Patient asymptomatique
Céphalalgique
Sensation de vertige
Hématome , plaie , contusion
ou abrasion du scalp
Absence de signe du Groupe 2 & 3
Pas de TDM
INDICATION
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Groupe 2
(risque modéré)PC I / II
Céphalées progressives
Intoxication (OH / drogue)
Comitialité post TC
Vomissements
Amnésie post-TC
Polytraumatisé
Lésions faciales sévères
Signe de Fracture basilaire
Fracture + dépression ou
lésion pénétrante
Hémophile / AVK
Personne âgée > 65ans
Traumatisme au dessus claviculaires
TDM +Télétransmission +Avis neurochirurgie ?
INDICATION
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Groupe 3
(risque élevé)
G13
Altération conscience
( cause toxique et comitiale exclus )
Signes neurologiques focaux
Plaie pénétrante
Embarrure
TDM +++Transfert neurochirurgie
« grande garde ou réseau »
INDICATION
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Homme de 71 ans AVP : 1 HSD, 2 HED, 3 HIP, 4 HM Mattiello JA, Munz, M. N Engl J Med 2001,344:580
1 2
3
4
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HSD aigu HSD chronique
HSDrupture des veines corticales lors de ébranlement cérébral
arachnoïde < lentille bi-concave < dure mère
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Temporo-Parietal +++
Intervalle libre
Hyperdensité Bi-Convexeen regard Fracture
Effet de masse
HEDdure mère < sang < voûte crânienne
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Brain swelling
Oedème cérébral diffus
Écrasement VL
Mannitol 20% +++
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En prèsence d'un TDM cerebral n'expliquant pas l‘etat clinique (sg localisation+) Un bilan angiographique doit être pratiqué à la recherche
d'une dissection carotidienne ou vertébrale
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 39
IRM séquence T1 axialHématome en hypersignal excentré
de la paroi de ACIG Angio IRMHématome suspendu de ACIG
Flux résiduel en amont et en aval
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Fracture du massif facial Classification de LEFORT
LEFORT I LEFORT II LEFORT III
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RocherTraversé par :
Artère carotide interneVII et VIII
Fracture du Rocher
Otoliquorrhée ?Otorragie ?
Paralysie faciale ?
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Fracture Saignement
Côte 125 mL
Vertèbre 250 mL
Humérus 500 mL
Tibia - Scalp 1000 mL
Fémur 2000 mL
Bassin 500 à 5000 mL
B. Vivien, O. Langeron, B. Riou.. EMC 36-725-C-50 (2004).
Évaluation du risque de déperdition sanguine post-traumatique
H.E.D symptomatique ou précoce
H.S.D déplacement ligne médiane > 5 mm
Hématome ou contusion intracérébrale :- volume > 15 ml - déplacement ligne médiane > 5 mm - écrasement citerne de la base.
Embarrure fermée compressive : - épaisseur > 5 mm - déplacement de la ligne médiane > 5 mm.
HIC justifiant drainage LCR ventriculaire
Indications de Transfert en Neurochirurgie
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Hématose optimale SpO2 > 95 %NormoCapnie PaCO2 = 35 mmHgHémodynamique correcte PAM > 90 mmHg (PAS 120)
VVP = S.Physiologique (SSIsotonique) S.Glucose délétère
en situation ischémique ou hypoxie neuro-métabolisé en lactate => acidose
les solutés de remplissage : SSI puis macromolcules versus salés hypertoniques ? => effets hémodynamiques favorables (PA, débit cardiaque, transport d'oxygène) et ceci pour des (small volume ressuscitation)=> effets rhéologiques cérébraux favorables
augmentation du DSC + apport d'oxygène au tissu cérébral par diminution des résistances vasculaires cérébrales
Si la PAM < 90 mm Hg malgré remplissage=> utilisation catécholamines à effet alpha-adrénergique justifiée médicament de choix = noradrénaline
Stratégie thérapeutique
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 49
Stratégie therapeutique Agitation et comitialité II => BZDP
Prévenir gêne au retour veineux tête dans l’axe , collier cervical non compressif
Corticoïdes Alderson BMJ 2002 13 études prospective / 60 => aucune positive
=> inutile / sans effet sur Oed.Cérébral post-traumatiq.aigu*HSHC => HSD Chronique 30 mg / jour
Barbituriques neuroprotecteur ? (aucune preuve)
Mannitol 20% signe engagement + + (mydriase ) en prévision d‘un geste neuro-chirurgical
Normothermique / Normoglycémique
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 50
Intubation et Ventilation contrôlée
GCS < 8 GCS > 7 avec agitation
ou dégradation conscience ou atteinte respiratoire associée
Intubation => immobilisation cervicale « in line » Crash induction Séquence des drogues utilisées :
1 : Hypnotique en fonction hémodynamique:instable ou doute => Etomidate 0,3 mg/kg iv (1 amp/ 70kg)stable=> Etomidate ou Thiopental (nesdonal) 4mg/kg
ou Propofol ( diprivan) 2mg/kg 2 : Succinylcholine (celocurine) 1 mg/kg iv (1 amp pour 70kg)
Manœuvre de Sellick +++ Entretien de la sédation
à préparer avant l’Intubation afin de relayer immédiatement l’Induction éviter agitation , toux , désadaptation au respirateur => augmentation PICMidazolam (hypnovel ) 0,1à 0,2 mg/h/kg (5 à 15 mg/h)Fentanyl 1 à 2 gamma/kg/h (150 à 200 Ug/h)
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LA PROTEINE S100B
Caractéristiques :
Petite protéine dimérique (21 KD),
synthétisée sélectivement par les cellules astrogliales,
Régulation du taux de calcium libre intracellulaire,
Possède une activité neurotrophique.
Intérêt de la S100B en biologie clinique:
- Vasculaire
- Traumatique
Présente dans les fluides biologiques (LCR, sang et urine)
Augmentation significative de sa concentration au cours d’une lésion
du tissu cérébrale :
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 53
Protéine S100Bbiomarqueur des lésions cérébrales à la phase aigue
biotraceur prédictif de l’évolution des lésions cérébrales« Syndrome post commotionel »
Troubles cognitifs à M 12 plus fréquent chez les patients ayant présenté des concentrations importantes de la protéine S100B
à l’admission par rapport à un groupe contrôle.
Importance de la détermination précoce de la concentration plasmatique de la P.S100 B et son intégration parmi les autres éléments de diagnostic
ButApprécier la gravité du traumatisme et son évolution à court /long terme
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Madame, Monsieur,Vous venez d'être victime d'un traumatisme crânien à priori bénin .
Vous avez été examiné par le Dr J.KANSAO .Il n‘y a pas lieu de réaliser une radiographie , ni d’autre examen complémentaire ,ni de poursuivre une hospitalisation .
Il convient toutefois de vous surveiller pendant quelques jours .Cette surveillance sera effectuée au mieux par vous-même ou votre entourage .L'apparition de :
- maux de tête, douleur du cou,- somnolence,- trouble de la conscience,- vomissements,- difficultés à bouger un bras ou une jambe,- sensation anormale d'un membre,- trouble de la vision,- démarche anormale ou ébrieuse,- perte de connaissance,- comportement anormal,
doit vous faire regagner l'hôpital rapidement pour y être examiné.
Nous vous recommandons pendant quelques jours de :- de ne pas rester seul,- d'éviter tout effort violent,- d'éviter la conduite de véhicule ,
Au moindre doute, vous pouvez toujours appeler votre médecin traitantou consulter dans un service d'urgence qui est à votre disposition 24 H/24.
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 55
Agitation et comitialité II doivent être traitée par BZDP # Anexate
TC = TRCervical ? Collier cervical de principe
Suturer toute plaie hémorragique du scalp avant TDM
TDM cerebral n'expliquant pas l‘etat clinique (signe de localisation), un bilan
angiographique doit être pratiqué à la recherche d'une dissection carotidienne ou
vertébrale
TC du sujet agé souvent II cause médicale nécessitant PEC mixte médico-
chirurgicale sous responsabilité médicale
Si retour au domicile autorisé :
- sous surveillance armée de l’entourage + fiche conseil post-TC
- à défaut (isolement + précarité sociale , trouble des FS , PA) => hospitalisation
brève de sécurité
Se méfier du TC s/c:
- OH chronique +/- 2g avec trouble de la vigilance
- Sujet âgé +/- AVK
- Hémophile
Messages importants
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 56
Méconnaissance des lésions associées
TC =Groupe de Masters ? ACSOS +++
TC = T.Rachis Cervical ? TC sujet âgé
cause médicale ?
Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3
CONCLUSION