Désordres hydro-électrolytiques en neuroréanimation · 2017-04-11 · N= 152 000 Funk G, 2010...
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Désordres hydro-électrolytiques en neuroréanimation
Gérard Audibert
Nancy
Troubles hydro-électrolytiques : bilan
hydrique et systèmes de régulation
Troubles hydro-électrolytiques : physiopathologie
Troubles hydro-électrolytiques : hydratation intracellulaire
L’osmolalité efficace (=tonicité) détermine l’état d’hydratation intracellulaire
Osmolalité efficace = Na+ x 2 + glucose
Sterns RH, NEJM 2015
Le sodium ne traverse pas la BHE
Les variations de concentration plasmatique de sodium vont directement induire des mouvements d’eau vers/venant du tissu cérébral
Dysnatrémie en réanimation
Hyponatrémie=18%
Hypernatrémie=7%
A l’admission
N= 152 000
Funk G, 2010
Pendant le séjour
N=8142
Hyponatrémie=11%
Hypernatrémie=26%
Stelfox H, 2008
Dysnatrémie en neurochirurgie
N=1698
Hyponatrémie=11%
Hypernatrémie= ?
Sherlock M, 2009
HSA= 62/316Soit 19,6%
Tumeurs: 56/355Soit 15,8%
TCG=44/457Soit 9,6%
Hypophyse=5/81Soit 6,2%
Hyponatrémie: définitions
� Hyponatrémie mineure: 130-135 mmol/L
� Hyponatrémie modérée: 125-129 mmol/L
� Hyponatrémie profonde: < 125 mmol/L
� ≠ Hyponatrémie grave: avec signes cliniques graves
Guidelines Europe, ICM 2014
Régulation de la natrémie
3 systèmes:� Système rénine-angiotensine-aldostérone� Peptides natriurétiques (ANP, BNP, …)� Activité sympathique rénale ++++
Activité sympathique rénale et régulation de la natrémie
In: Physiologie Humaine, Guénard H, 2001
L’inverse est vrai: l’HTA entraine une fuite urinaire de Na
Exp: catécholamines ou « hyper » volémie
Ayus, AJP 2008
Astrocytes
Hypotonie
première régulation cérébrale: les astrocytes
Hypotonie: la régulation cérébrale
Chad D, Neurosurg Focus, 2004
Ayus, AJP 2008
Astrocytes
Hypotonie
première régulation cérébrale: les astrocytes
Hyponatrémie en neuroréanimation(Na<135 mmol/l)
Valeurabsolue
Vitesse d’installation<<<<
Hyponatrémie et tonicité
JC Orban, C Ichai, SFAR 2008
*Situations dans lesquelles le trou osmotique (TO) est supérieur à 10 mosm/L.
Tonicité: somme des osmoles activesTonicité (ou osmolalité efficace) = [Na] (mmol/l) x 2 + [glucose](mmol/l)N: 275-290 mOsm/l
Spasovski G, ICM 2014, p320Guidelines Europe
Hyponatrémie et HSA� 1980-2000: 30% des patients avec HSA
576 patients
14%22%
Wartenberg K, CCM 2006
Hyponatrémie et HSA: quelle cause?
Paramètres CSWS SIADHNatrémie (mmol/l) < 135 <135Osmolalité plasmatique (mOsm/kg)
<285 <285
Osmolalité urinaire (mOsm/kg)
>200 >200
Natriurèse Très haute Haute
Rapport des osmolalités Osm U > Osm P Osm U > Osm PDiurèse Elevée Faible
Indicateurs de volémie :-volume plasmatique-déshydratation-poids-pression veineuse centrale-hématocrite
DiminuéPrésenteDiminuéDiminuée
Augmenté
NormalAbsenteAugmentéNormale ou augmentéeNormal ou diminué
Indicateurs de volémie
HSA et volémie
Audibert G, Anesth Analg 2009
20 patients , HSA grave WFNS 4-5Masse sanguine isotopique, hématies marquées au Cr51
Nle
HSA et hormones du métabolisme sodé
Audibert G, Anesth Analg 2009
Natriurèseélevée à partirde période 2,
ADH basse
Aldostérone bassse
Donc plutôtCSWS
HSA: peptides natriurétiques et atteinte cardiaque
Audibert G, Anesth Analg 2009
Elévation de l’ANP (contribuant à la fuite sodée)
Elévation du BNP liée à celle de la troponine
HSA: SIADH
Hannon MJ, JCEM 2014
100 patientsHSA peu graves (HH 2, Fisher 3)Dosages hormonaux: J1, 2,3,4,6, 8, 10, 12
Résultats: 43% d’hyponatrémies, 71% de SIADH (normovolémique, balance hydrique positive), 0% CSW
Volémie en réanimation
Vigue B, CC 2016ADH normale ou basse
Diagnosis does not matter
Therapy aims do
David Menon (ISICEM 2017)
Traitement: les écueils
Sterns RH, NEJM 2015
Urée : un médicament original
• Action par ✓ Diurèse osmotique✓ Augmentation de la réabsorption sodée au niveau
de l’anse ascendante de Henlé =↓ natriurèse
• 1g / kg / j PO
• Evalué dans des études expérimentales mais peu de données cliniques
• Alternative thérapeutique (Guidelines Europe 2014)
Urée, hyponatrémie et SIADH
• Etude rétrospective:• 35 patients avec hyponatrémie sévère (111±3 mmol/l) dont 80%
de cérébro lésés• Urée per os 1g/kg/24h, durée moyenne 6 j,• Pas de modification de la volémie, pas d’atteinte rénale
• Résultats:
Decaux G, CC 2010
HSA: traitement de l’hyponatrémie (1)
� Eviter hypovolémie et restriction hydrique
� Monitorer volémie (PVC, Swan-Ganz)
� Médicaments ?
Guidelines US, Stroke 2012
HSA: traitement de l’hyponatrémie (2)
Mori T, JNS 1999
30 patients, HSA, randomisés en 2 groupes:-Fludrocortisone 0,1 mg X 3/j de J1 à J8-Contrôle
Fludrocortisonecontrole
Natrémie maintenue après fludrocortisone
Reco US 2012
HSA: traitement de l’hyponatrémie (3)
Moro N, Stroke 2003
28 patients, HSA, randomisés en 2 groupes:-HSHC 1200 mg /j de J1 à J10-Contrôle
HSA et hyponatrémie aiguë
� installée en moins de 36 h
� traitement : � Si symptomatique (confusion, convulsions, coma)� corriger la natrémie à raison de 0,5 à 1 mmol/l/h,
par prescription de NaCl hypertonique� Stop à 130mEq/l
HSA et hyponatrémie chronique
� installée en plus de 48 h, correction lente* sinon risque : myélinolyse centropontine * traitement :� max: 0,5 mmol/l/h (12 mmol/l/24h en
cas d'hypokaliémie associée qu'il conviendra de corriger également)
� Évaluation des besoins en NaCl: Na (mmol) = (0,6 X poids Nal X 140) – (0,6 X poids obs X
Na obs) [surestim.]Pas plus d’1/3 les premières 24 heures
HSA et hyponatrémie: nouvelles recommandations NCCS 2011
� Solutions salines modérément hypertoniques (1,5 à 2%)
� Fludrocortisone� Pas de restriction hydrique
Neuro Crit Care 2011, 15, 211
HSA et SIADH
� Beaucoup plus rare� Hypervolémie et prise de poids� Traitement:
� Restriction hydrique très prudente� Diurétiques
Antagonistes des récepteurs à la vasopressine: les vaptans
� Antagonistes V1aR :vasodilatation, � Antagonistes V2aR ( "aquarétiques« ): diurèse avec
des urines diluées. � Recommendations FDA: utilisation préférentielle
d’antagonistes combinés V1aR/V2R (conivaptan) pour traiter les hyponatrémies normo- (SIADH) et hypervolémiques (Insuffisance cardiaque congestive) .
Guidelines Europe, ICM 2014
Hyponatrémie et traumatisme crânien grave
� Fréquence moindre que dans l’HSA: 10% (Sherlock, 2009)
� Causes:� CSWS� SIADH (Fraser 2006)
� Hématomes sous-duraux� Contusions
� Iatrogènes (mannitol, desmopressine)
Tumeurs hypophysaires: pas seulement le diabète insipide !
1571 patients
Risque majoré si syndrome de Cushing
Hensen J, 1999Jours post-op
Hyponatrémie et tumeurs hypophysaires
Kristof R, JNS 2009
57 patients:
•25%: pas de troubles•38% : DI•21%: hyponatrémie•16%: DI puis hyponatrémie
•Nadir natrémie= J 9
NormaleDIHyponatrémieDI+hyponatrémie
Hyponatrémie et tumeurs hypophysaires
Zada, JNS 2007
241 patients, natrémie à J7:
•23%: hyponatrémie•5%: hyponatrémie symptomatique
•11 patients réhospitalisés, dont 8 perfusés avec SSH
� Na > 145 mmol/l� Déshydratation intracellulaire
Hypernatrémie
Hypernatrémie : les causes
Orban JC, Ichai C, SFAR 2008
� Début: agitation, nystagmus, ataxie� Altérations de conscience� Convulsions rares� Sujet agé: peu de signes, altération de
conscience
Hypernatrémie : le diagnostic
Diabète insipide
� Critères:� Polyurie> 2ml/kg/h� Osmo U <300 mOsm/kg ou DU < 1005
� TCG: 20 à 22%� Corrélé à la gravité et de mauvais pronostic (Maggiore ,
CC 2009)� Souvent transitoire� Permanent: 20-25% des cas
� Mort encéphalique� HSA (communicante antérieure)� Tumeurs hypophysaires
Hypernatrémie:traitement
� Correction de la volémie si hypovolémie� Solutés hypotoniques� Surveiller natrémie +++: correction maxi 12
mmol/24h� Desmopressine si DI (iv) bolus de 0,5µg
Dyskaliémies
Hypokaliémie et thiopental
� Hypokaliémies sévères rapportées (Schalen 1992, Cairns 2002, Jaffres 2004)
� Transfert� Difficile à corriger malgré apports
exogènes importants� Favorisé par association avec noradrénaline� A l’arrêt: hyperkaliémie pouvant nécessiter
dialyse (Neil 2009)
Dyskaliémie et thiopental
� Etude rétrospective de 47 cérébro lésés avec HIC réfractaire traitée par thiopental
� Hypokaliémie: K+ < 3,5 mmol/l, Hyperkaliémie: K+ > 5,0 mmol/l
Shi Ny Ng, ICM 2011
� Résultats:� Hypokaliémie: 89,4% � Début médian: 11 (6-23) h� Nadir médian: 25 (15-41)h� Associé à insulinothérapie
� Hyperkaliémie: 34 %� Maximum: 31 (28-56)h� Associé à la supplémentation
Hypokaliémie et hypothermie thérapeutique
� Double mécanisme:� Augmentation de la diurèse et pertes urinaires
de potassium (et de magnésium)� Transfert
� Supplémentation prudente� Réchauffement progressif pour éviter
hyperkaliémie de rebond (Polderman K, CCM 2009)
Merci de votre attention
Site de l’ANARLF:www.anarlf.eu