dr.Usman Gumanti Rangkuti ,SpS - S T R O K E.doc
-
Upload
chictopia-sweet -
Category
Documents
-
view
58 -
download
2
Transcript of dr.Usman Gumanti Rangkuti ,SpS - S T R O K E.doc
S T R O K E
Dr.Usman Gumanti Rangkuti ,SpS
SMF / LAB. ILMU PENYAKIT SARAF
RSD dr. Soebandi JEMBER
I. PENDAHULUAN.
Stroke sebagai penyakit yang paling sering dijumpai di bidang Ilmu Penyakit Saraf merupakan
penyakit yang serius dan sering meninggalkan cacat jasmani dan rohani yang berat, sehingga harus
ditangani dengan segera, tepat dan cermat.
Di Amerika Serikat stroke merupakan penyebab kematian kedua yang paling lazim setelah
penyakit kardiovaskuler.
Biaya pengobatan stroke juga tidak sedikit, dengan demikian pasien stroke bukan saja merupakan
masalah bagi dirinya sendiri, tetapi sekaligus juga merupakan beban keluarga, masyarakat dan secara
tidak langsung negara . Oleh karena itu segala usaha untuk mempercepat dan memperbaiki tingkat
kesembuhan para pasien ini secara tidak langsung akan bermanfaat bagi kesejahteraan negara.
Dengan bertambahnya usia penduduk sebagai akibat membaiknya sarana kesehatan, maka
angka kejadian untuk stroke juga akan bertambah terus. Pola konsumsi makanan juga secara tidak
langsung akan memperbesar kemungkinan terjadinya stroke.
Walaupun stroke tidak sering fatal pada serangan pertama, tetapi penyembuhan sempurna sangat jarang
terjadi. Pasien kerapkali menjadi mundur inteleknya dan cepat dement disamping menderita cacat
tubuh yang berat.
Gejala dan tanda awal stroke harus disebarluaskan ke seluruh petugas kesehatan dan lapisan
masyarakat, agar penderita segera dikirim ke rumah sakit yang memiliki fasilitas memadai.
Dengan bertambahnya pengetahuan dan pengertian para petugas mengenai patofisiologi stroke akut
yang secara praktis dapat diterapkan pada perawatan dan pengobatan pasien, hasil terapi diharapkan
akan makin baik.
II. DEFINISI STROKE
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
( global ), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.( WHO, 1986 )
III. KLASIFIKASI STROKE
1
A. Menurut penyebabnya :
1. Stroke perdarahan ; timbul akibat pecahnya pembuluh darah di otak, dapat berupa :
1.1.Perdarahan intraserebral ; akibat
a. Pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi
b. Pecahnya malformasi arteri-vena kongenital dari pembuluh darah.
1.2. Perdarahan subarakhnoid ; akibat pecahnya aneurisma kongenital.
2. Stroke iskemik ( non perdarahan ) ; timbul akibat menyempit atau tersumbatnya
lumen pembuluh darah otak yang dapat disebabkan oleh :
a. Trombosis serebri
b. Emboli serebri
c. Periarteritis tuberkulosa
d. Endarteritis luetika.
B. Menurut pola terjadinya :
1. T I A : ( Transient Ischemic Attack )
2. RIND : ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit )
3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution
4. Completed Stroke
IV. ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI STROKE
Secara anatomis otak menerima suplai darah dari 2 pasang arteri yaitu :
1. Arteri karotis ; kanan dan kiri
2. Arteri vertebralis ; kanan dan kiri
Keempat pembuluh darah utama dari otak ini saling berhubungan membuat suatu
anastomosis di basis tengkorak yang disebut lingkaran Willis ( Circulus arteriosus Willisii ).
Pembentukan sistem saling terkait ini berguna untuk menjamin lancarnya suplai darah ke
otak..
Aliran Darah Otak ( A D O ).
Aliran darah dalam suatu arteri mengikuti hukum dari Hagen-Poisseuille :
Rumus :
P.r 4. Π
Q =
L.N.8
Q = aliran darah L = panjang pembuluh darah
2
P = tekanan perfusi N = viskositas darah
r = penampang pembuluh darah ∏
8
Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50 – 60 ml/100gr otak/ menit. Bila
jumlah darah yang mengalir ke otak menurun sampai 5 -10 ml/100gr otak/menit, maka akan timbul
kerusakan otak yang permanen ( irreversible )
Faktor – faktor yang mengatur ADO dibagi :
1. Faktor Ekstrinsik
2. Faktor Intrinsik
1. Faktor Ekstrinsik :
Aliran darah menuju suatu organ tergantung pada hukum Ohm
P Q = aliran darah per unit waktu
Q = P = tekanan perfusi
R R = resistensi vaskuler
Dari rumus diatas, maka ada beberapa hal yang mempengaruhi ADO yaitu :
a.Tekanan darah sistemik ( TDS )
Pada keadaan normal , naik turunnya TDS tidak mempengaruhi ADO karena adanya autoregulasi.
b. Diameter pembuluh darah
Hubungan antara resistensi vaskuler dengan diameter pembuluh darah dilukiskan dalam rumus :
R = l.n.8/r4
l = panjang pembuluh darah n = viskositas darah
r = diameter pembuluh darah
Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh darah terkecil. Bila lumen
menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO.
c. Kualitas darah.
d. Viskositas darah
Bila : - Hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningkat, resistensi juga naik
sehingga ADO menurun.
- Eritrosit
3
konstanta
Pada penderita stroke dapat terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan
deformabilitas eritrosit . Agregasi eritrosit dipengaruhi oleh kadar fibrinogen dalam
darah yang relatif tinggi pada fase akut stroke, sedang penurunan deformabilitas
eritrosit disebabkan oleh peningkatan fibrinogen dan penurunan tekanan perfusi.
- Platelet.
Platelet manusia melepaskan 2 macam mediator vasoaktif yaitu metabolit asam
arakidonat dan biogenik amin ( norefinefrin, dopamin, adrenalin ).
2. Faktor Intrinsik
- Autoregulasi :
Yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO
tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak . Dalam keadaan fisiologis,
tekanan arterial rata-rata adalah 50 – 150 mmHg pada normotensi. Pembuluh darah
serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila
penurunan tekanan darah.
Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 – 200 mmHg
dan tekanan diastolik 60 – 120 mm Hg
- Faktor biokimiawi.
Karbondioksida ; peningkatan tekanan CO2 akan menyebabkan
vasodilatasi, sehingga resistensi serebral turun, akibatnya ADO akan
meningkat.
Oksigen ; bila tekanan O2 turun kurang dari 50 mmHg, akan
mengakibatkan vasodilatasi sehingga ADO meningkat.
Pengaruh ion H+ ; bila kadarnya turun ( asidosis ) maka daerah
iskemik akan berubah jadi infark.
Ion K+ ; bertanggung jawab terhadap peningkatan perfusi regional.
- Susunan saraf otonom ; rangsangan system simpatis servikal akan menyebab
kan vasokonstriksi pembuluh darah otak sehingga ADO akan turun.
Patofisiologi Terjadinya Kerusakan Otak :
Kerusakan otak pada stroke dapat dibagi menjadi dua proses yang saling berkaitan.
1. Peristiwa perubahan hematologik maupun aliran darah yang menyebabkan berkurangnya suplai
darah lokal ke suatu bagian otak yang bila melampaui batas tertentu akan menyebabkan
kegagalan fungsi otak
2. Peristiwa perubahan biokimia pada taraf sel yang timbul sebagai akibat iskemia yang terjadi
yang pada akhirnya dapat menyebabkan nekrosis dari neuron, glia maupun struktur penunjang
lain dari otak.
4
5
Iskemia otak
Iskemia otak adalah gangguan ADO yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang
menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu 10 – 18 ml/100gr otak/mnt maka akan terjadi
penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini
dikenal sebagai penumbra iskemik. Disini sel relatif in aktif tapi masih viable.
Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut sebagai
therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah
penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Pada saat permulaan, pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi maksimal karena
penurunan tekanan perfusi otak.. Di daerah penumbra iskemikkemudian akan terjadi vasoparalisis,
sebaliknya pembuluh darah diluar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan kadar
CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal phenomenon..
Bila tekanan perfusi turun dibawah ambang iskemia; 8 – 10 ml/100 gr otak/mnt, maka akan terjadi
gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas membran sel yaitu :
Pelepasan ion K, penumpukan Natrium dan Kalsium
Pelepasan asam lemak bebas, akan menghasilkan metabolit yang lebih toksik, seperti radikal
bebas, yang mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.
Penurunan kadar ATP
Terjadi asidosis
Infark otak.
Dengan bertambahnya usia, diabetes melitus, hipertensi dan merokok merupakan faktor terjadinya
aterosklrosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan
penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika
media di pembuluh darah besar, yang mengakibatkan permukaan menjadi tidak rata. Pada saat aliran
darah lambat ( saat tidur ), maka dapat terjadi penyumbatan ( trombosis ). Untuk pembuluh darah kecil
dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikro infark, bisa berubah
menjadi stroke lakuner dan anurisma Charcot-Bouchard.
Emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolesterol dalam a..karotis dan a. Vertebralis yang
sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang
akhirnya mengakibatkan iskemi otak. Adanya kelainan katup jantung baik kongenital maupun karena
infeksi, atrial fibrilasi, merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi.
6
Perdarahan intraserebral
Caplan ( 1988 ) mengajukan 3 teori untuk terjadinya PIS.
1. Kenaikan akut dari tekanan drah sistemik
2. Kenaikan akut dari ADO secara difus atau fokal setelah perbaikan dari obstruksi arterial
( reperfusi ).
3. Kebocoran atau kerusakan dinding pembuluh darah akibat reperfusi jaringan iskemik atau luka.
Perdarahan subarakhnoid.
Biasanya disebabkan oleh suatu aneurisma pada bifurkasio arteri serebri besar, sehingga dapat
mengakibatkan kerusakan pada tunika media dan tunika elastika interna.. Dengan adanyana hipertensi
menyebabkan tekanan intra luminal meningkat dan terjadi ruptur. Adanya darah dalam cairan
serebrospinalis menyebabkan gejala nyeri kepala hebat dan rangsangan meningeal yang positip.
V. GEJALA-GEJALA DAN TANDA-TANDA STROKE.
1. Ada gejala kelainan neurologi yang dapat berupa :
a.Kelumpuhan yang timbul secara mendadak ; separuh tubuh ( hemiparese / plegi )
satu anggota gerak ( monoparese / plegi )
b. Gangguan sensibilitas pada bagian yang lumpuh
c. Gangguan bicara ( afasia )
d. Gangguan lapangan penglihatan
e. Vertigo.
2. Perbedaan stroke perdarahan dengan non perdarahan :
7
GEJALA STROKE
PERDARAHAN
STROKE NON
PERDARAHAN
1. Onset ( awitan ) Sangat akut Akut / Subakut
2. Saat terjadinya Waktu aktif Tidak aktif ( bangun tidur )
3. Kesadaran Menurun Normal
4. Nyeri kepala + -
5. Kaku kuduk + -
6. Kejang + -
7. Bradikardi + -
3. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
b. EKG
c. CT. Scan kranio-serebral / M.R.I
d. Arteriografi serebral
VI. PENATALAKSANAAN STROKE AKUT
Pengobatan stroke harus diusahakan agar dapat diberikan dalam 3 jam atau selambat-lambatnya dalam
6 – 12 jam setelah serangan stroke.
Sasaran pengobatan stroke adalah pada daerah iskhemik penumbra.
Strategi pengobatan ditujukan kepada 2 hal
1. Pemulihan aliran darah otak.
2. Perlindungan terhadap neuron – neuron di daerah iskemik penumbra.
I.1. Penatalaksaan umum:
1. Posisi kepala dengan badan atas: 300, dan bahu pada sisi yang lemah diganjal bantal atau
posisi lateral dekubitus bila disertai muntah. Mobilisasi bertahap boleh dimulai bila
hemodinamik stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan oksigen 1-2 lt/menit
sampai ada hasil analisa gas darah.
3. Tekanan darah harus dijaga agar tetap memadai ke otak.
Bila ada hipertensi maka tekanan darah harus diturunkan jika terdapat salah satu di bawah ini
Tekanan sistolik lebih dari 220 mmHg.
Tekanan diastolik lebih dari 120 mmHg.
Tekanan darah arterial rata–rata (MABP) lebih dari 130 mmHg.
MABP = tekanan sistolik + 2 kali diastolik
3
Disertai infark miokard akut / gagal jantung atau gagal ginjal akut
Tekanan darah diturunkan maksimal 20%-25% dari tekenan darah arterial rata-rata(MABP)
kecuali disertai kerusakan organ target lainnya (misalnya infark miokard akut/ gagal jantung
atau gagal ginjal akut), maka tekanan darah diturunkan sampai batas hipertensi ringan /
tekanan darah pra-stroke.
Obat anti-hipertensi yang dianjurkan :
Labetol 10-20 mg i.v. selama 1-2 menit
Nikardipin 5-15 mgr/jam infus kontinyu
Diltiazem 5-40 mg/kgBB/menit infus kontinyu
Esmolol 200-500 mikrogram/kgBB/menit untuk 4 menit selanjutnya 50-300
mikrogram/kg.BB/menit
8
Obat anti-hipertensi oral : nifipidin, kaptopril, clonidine, prazosin, minoxidil dan
labetalol.
Sebaliknya bila ada hipotensi (sistolik < 90 mmHg) harus dikoreksi sampai
normal/hipertensi ringan dengan vasopressor dan obati penyebabnya.
4. Hiperglikemia (diatas 250mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu sekitar
150 mg% dengan insulin drip.
Bila ada hipoglikemia harus diatasi segera dengan pemberian deksotrose 40 % intra vena
sampai normal.
5. Bila ada kejang segera diatasi dengan antikonvulsan.
6. Suhu tubuh harus dipertahankan normal.
7. Kandung kemih yang penuh dikosongakan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.
Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan. Hindari pemberian cairan infus yang
mengandung glukosa murni misalnya infus dekstrose. Yang dapat diberikan misalnya infus
ringer laktat atau infus asering. Infus dipasang pada sisi yang sehat.
8. Nutrisi per oral hanya diberikan bila tak ada gangguan menelan. Bila ada gangguan menelan
atau kesadaran menurun pemberian nutrisi dianjurkan melalui pipa nasogastrik.
I.2. Penatalaksanaan komplikasi :
1. Ulkus stress dicegah dengan antasida
2. Mencegah timbulnya pnemonia
3. Mencegah / mengobati edema serebri
II. Penatalaksanaan spesifik
1. Sroke non perdarahan :
Trombolisis dengan rt-PA.
Antikoagulan
Antitrombotik
Obat hemoreologik
Neuroprotektor
2. Stroke perdarahan :
1. Mengatasi penyebabnya
2. Menurunkan tekanan intrakranial yang meningkat
3. Nimopidin dapat diberikan untuk mencegah vasospasme (terutama pada perdarahan
subarakhnoid)
4. Neuroprotektor
5. Tindakan bedah
III. Fisioterapi (neurorehabilitasi) dan neurorestorasi
VII. PENCEGAHAN STROKE
Faktor resiko stroke :
9
adalah faktor – faktor / kelainan yang mempermudah seseorang terkena stroke.
Faktor risiko stroke terbagi atas:
1. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi (tidak dapat diubah)
2. Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi (dapat diubah)
1. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi misalnya :
Usia
Jenis kelamin
Herediter
Ras
2. Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi :
Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes mellitus
Riwayat stroke (sudah pernah stroke)
Stenosis karotis
Trancient ischemic attack (TIA)
Hiperkolesterolemia
Obesitas
Kontrasepsi oral
Merokok Kontrasepsi oral
Merokok
Pecandu alkohol
Kecanduan obat (narkotik)
Hiperhomosisteinemia
Sindrom antifosfolopid
Hiperurisemia
Peninggian hematokrit
Peninggian kadar fibrinogen
Penyakit sel sabit (sickle cell anemia)
Pencegahan stroke dapat berupa :
1. Upaya promotif
2. Pencegahan primer stroke
3. Pencegahan sekunder stroke
UPAYA PROMOTIF
Sasarannya : ditujukan kepada mereka yang belum mempunyai factor risiko stroke yang dapat
dimodifikasi agar tidak sampai mempunyai faktor risiko tersebut.
10
Upaya yang dapat dilakukan adalah dengan menganjurkan untuk melaksanakan GAYA HIDUP
SEHAT yang terdiri dari :
1. Mengatur pola makanan yang sehat :
a. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang
b. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal
c. Utamakan makanan yang mengandung polisakarida, seperti nasi, roti dan kentang daripada
gula.
d. Sumber lemak hendaknya berasal dari sayuran, ikan, buah polong dan kacang-kacangan.
e. Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids
seperti kue-kue, krakers, makanan yang digoreng dan mentega.
f. Makan makanan yang membantu menurunkan kadar kolesterol :
Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum
Biji kenari,kacng mete dapat menurunkan kolesterol LDL
g. Makanan lain yang berpengaruh terhadap pencegahan stroke :
- Diet kaya buah-buahan ( misalnya : apel, jeruk ) dan sayuran ( sayuran hijau ) akan
menurunkan level homosistein dan mengandung banyak antioksidan
- Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke
- Ikan tuna dan salmon mengandund omega-3, dapat menurunkan trigliserida, menurunkan
kecenderungan adesi trombosit
- Teh hitam maupun hijau
PENCEGAHAN PRIMER STROKE
Sasarannya :
Ditujukan kepada mereka yang mempunyai faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi agar
jangan sampai terkena stroke.
Upaya yang dapat dilakukan :
1. Melaksanakan gaya hidup sehat
2. Mengontrol / menangani dengan baik faktor risiko stroke yang dimiliki, yang dapat
dimodifikasi ulang.
11
PENCEGAHAN SEKUNDER STROKE
Sasarannya :
Ditujukan kepada mereka yang mempunyai faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi agar
jangan sampai terkena stroke.
Upaya yang dapat dilakukan :
1. Melaksanakan gaya hidup sehat
2. Mengontrol / menangani dengan baik faktor risiko stroke yang dimiliki.
3. Minum obat pencegahan stroke secara teratur misalnya obat anti trombotik atau dengan
tindakan invasif misalnya endarterektomi karotis pada stenosis karotis berat ( lebih dari 70% ).
12