DRAINASE DADA Mekanisme pernapasan normal bekerja alas prinsip tekanan negatif, yaitu tekanan dalam rongga dada lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dapat bergerak ke paru selama inspirasi. Jika dada dibuka, untuk alasan apa saja, akan terjadi kehilangan tekanan negatif, yang dapat mengakibatkan kolaps paru. Sistem drainase dada harus mampu untuk mengeluarkan apa saja yang terkumpul dalam rongga pleura sehingga rongga pleura normal dan fungsi kardiopulmonal normal dapat dipulihkan dan dipertahankan.

Gambar 9-9 Itustrasi dari pemasangen drainase dada

(Sumber: Smith dkk, 1992)

Fokus Proses Veper• atan

Pengkajian

Kaji status pernapasan pada klien yang terpasang selang dada

Periksa seturuh koneksi dari sistem drainase apakah tetah berjalan dengan baik

Periksa kepatenan selang dada

Auskultasi suara napas.Observasi ekspansi kedua sisi paru.Periksa catatan tanggal dan jam pemasangan selang dada

Fujoan

Mengevakuasi udara, air, atau cairan lainnya di rongga pleura.Menurunkan tekanan intrapleura yang tinggi.Meningkatkan pengembangan paru secara optimal.Memfasilitasi drainase dad akumutasi cairan di rongga thoraks setelah bedah jantung dan bedah buka thoraks.

Implementasi

Pertahankan sistem drainase tertutup.Lakukan pengaturan dan WSD sekati pakai.Lakukan pemeliharaan sistern drainase tertutup.Lakukan pemantauan (monitoring) dan sistern 3 bototLakukan persiapan untuk spesimen drainase dada.

EvaloasiDapat mempertahankan sistem drainase tertutup sampai paru dapat mengembang secara optimal clan fungsi pernapasan kembati normal.Terjadi pengeluaran cairan atau udara yang optimal dari rongga pleura.

Tabet 9-19 Fokus Proses Keperawatan

Water Sealed Drainage

Sistem Botol Tunggal

Ujung selang drainase dari dada ldien dicelupkan dalam air, yang memungkinkan terjadinya drainase udara dan cairan dari rongga pleura, tetapi tidak memungkinkan udara untuk mengalir kembali ke dalam dada. Secara fungsional, drainase bergantung pada gravitasi dan pada mekanisme pernapasan. Naiknya ketinggian cairan dalam botol, akan menjadi lebih sulit bagi udara dan cairan untuk keluar dari dada.

Sistem Dua BotolSistem dua botol terdiri atas bilik water sealed yang sama dengan sistem botol tunggal ditambah dengan botol pengumpul cairan. Drainase sistem ini mirip dengan sistem botol tunggal tetapi ketika cairan pleural terkumpul, sistem realed di bawah air tidak terpengaruh oleh volume drainase.

Drainase yang efektif bergantung pada gaya gravitasi atau pada jumlah isapan yang ditambahkan kepada sistem. Ketika isapan (vakum) ditambahkan ke dalam sistem dari sumber vakum seperti pengisapan dinding, hubungan dibuat pada batang vent dari botol underwater-sealed. Jumlah isapan yang diierapkan pada sistem diatur oleh diameter dinding.

Sistem Tiga Botol

Sistem tiga botol serupa dalam semua aspek dengan sistem dua botol kecuali untuk tambahan botol ketiga yang berfungsi mengontrol jumlah isapan yang diberikan. Jumlah isapan ditentukan oleh kedalaman ujung tabung kaca vent yang dicelupkan. Sebagai contoh, pencelupan sampai 10 cm di bawah permukaan air akan lebih lama dengan 10 cm isapan air yang diterapkan pada klien.

Pada sistem tiga botol (seperti juga pada dua sistem lainnya), drainase bergantung pada gaya gravitasi atau jumlah isapan yang diberikan. Jumlah isapan pada sistem ini dikendalikan oleh botol manometer. Motor pengisap mekanik atau pengisap pada dinding menciptakan dan mempertahankan tekanan negatif di seluruh sistem drainase tertutup.

Botol ketiga mengatur jumlah isapan (vakum) dalam sistem. Hal ini bergantung pada kedalaman selang yang dicelupkan pada botol, kedalaman yang lazim adalah 20 cm. Bila vakum dalam system menjadi lebih besar dari kedalaman di mana selang dicelupkan,

udara luar akan terisap ke dalam sistem. Hal ini mengakibatkan penggembungan konstan dalam botol manometer (atau pengatur tekanan) dan hat tersebut menandakan sistem berfungsi dengan baik.

Catatan:

Bila vakum dinding dimatikan, sistem drainase harus terbuka ke atmosfer sehingga udara intrapleural dapat keluar dari sistem. Hal ini dapat dilakukan dengan rnelepaskan selang dari lubang pengisap ke vent yang tersedia.

Sistem yang ada di pasaran lebih amen karena sistem ini bersifat self-contained, tidak dapat terpisah, sekali pakai, dan tidak mempunyai hubungan (kecuali ke kateter dada) yang mungkin akan terlepas. Asuhan keperawatannya lebih mudah untuk diberikan dan kemudahan sistem mendorong ambulasi yang lebih mudah bagi klien.

Gambar 9-11 Water sealed drainage Cistern tiga botol.

. . . , , . . a u t a i i t a , C t i l l Ic IpleUrcIL 01g znakan setetan sebagian besar prosedur intrathoraks. Satu atau lebih kateterterpasang dalam

rongga pleura dengan sutura pada dinding dada dan disambungkan ke sistem drainase. Tujuannya untuk:1. membuang cairan atau gas dad rongga pleura atau rongga thoraks dan ruang mediastinal,

2. untuk memungkinkan reekspansi paru dan memulihkan fungsi kardiopulmonat setelah pembedahan, trauma, ataukondisi medis dengan menetapkan tekanan negatif datam rongga pleural.

Tindakan Keperawatan Rasional

1. Mengisi bilik water sealed dengan air sterit sampaiketinggian yang sama dengan 2 cmH 2O. Drainase water sealed memungkinkan 5eluarnya udara dan cairan

ke dalam botot drainase. Air berfungsi sebagai segel dan menjaga udara agar tidak tertarik kembati ke dalam rongga pleura.

2. Jika digunakan pengisap, isi bilik kontrol pengisapdenganair steril sampai ketinggian 20 cmatausesuai yang diharuskan.

Ketinggian air akan menentukan derajat pengisap yangdigunakan.

3. Sambungkankateter drainase dari rongga pleura(klien), ke selang yang datang dari balk pengumpul dari sistem water sealed. Plaster dengan baik.

Pada unit sekali pakai sistem tersebut adalah tertutup.

4. Jika digunakan pengi3ap, hubungkan selang bilikkontrol pengisap ke unit pengisap. Nyalakan unit pengisap dan naikkan tekanan sampai timbut gelembung yang lambat namun tetap dalam bilik kontrol pengisap.

Tingkat pengisapan ditentukan oleh jumlah air dalam bilik kontrot pengisap dan bukan bergantungpadafrekuensigelembung atau penoeseran diameter tekauan pada

mitpengisap.

5. Tandai ketinggian cairan awal padabagianluarunit drainase. Tandai peningkatan setiap jam/had (tanggai dan waktu) pada ktinggian drainase.

Penandaan akan,mempertihatkan jumlah kehilangan cairan dan seberapa cepat cairan dikumpulkan dalam botol drainase.Cairan yang terkumpul ini berfungsi sebagai dasar pergantian darah, bile cairan tersebut adalah darah.

4. Pastikan bahwa selang tidak menggulungataumengganggu gerakan klien.

Kekusutan, gutuilgan,atau tekanan pada selang drainasedapat menghasitkan tekanan batik, dan hal itu kemungKinan dapat mendorong drainase kembali ke datam rongga pleura atau mengganggu drainase dad rongga pleura.

5. Berikan klien untuk mencari posisi yang nyaman.Berikan dukungan untuk mengambilposisi

keturusan tubuh yang baik. Jika klier berbaring datum posisi lateral, pastiltan nahwa selang tidak tertekan oleh berat badan klien. Berikan dukungan

mungkin.

pada klien untukmengubah posisinya

s e s e r i n gPerubahan posisi akan meningkatkan drainase, tubuh yang lurus untuk mencegah kontraktur dan deformitas.Posisi yang baik membantu pernapasan dan meningkatkan pertukaran gas yang optimal.

6. Lakukan latihan rentang gerak untuk lengan danbahu dan sisi yang sakit beberapa kali sehari. Obat nveri tertentu mungkin diperlukan.

LaLihan membantu mencegah ankilosis bahu dan membantu dalam mengurangi nyeri dan rasa tidak nyaman pada luka pascapemasangan drainase."Memerah" selang mencegah sumbatan dad bekuan fibrin dan mempertahankaii kepatenan lumen selang drainase. .

4. Secara perlahan,"peuah" selang ke arahbilikdrainase sesuai kebutuhan.

10.Pastikan adanya fluktuasi (tidaling) dari ketinggian cairan dalam bilik water sealed.

Fluktuasi ketinggian air dalam selang memperlihatkan bahwa terdapat komunikasi yang efektit' antararongga pleuradengan bilik drainase. Hal ini memberikan indikasi yang penting tentang kepatenan sistem drainase dan merupakan diameter tekanan intrapleura.

11.Ruktuasi cairan dalam selang akan bc,'henti bila:· Paru telah mengembang (terekspansi).

· Selang tersumbat oleh bekuanatau selangkusut.

· Motor pengisap mati.

Tidak adanya fluktuasiakan berdampakpadaintervensiselanjutnya.

12.Amati kemungkinan adanya kebocoran udara dalam sistem drainase yang diindikasikan oleh gelembung udara datam bilik watcr sealed.

Kebocoran dan terperangkapnya udara dalam rongga pleura dapat menoakibatkan pneumothoraks ventil.

13.0bservas dan lapc:-kan adanyapei,iapasandangkat, cepat, sianosis, emfisema subkutis, gejala hemoragik, dan perubahan signifikan TTV.

Untuk menghindari berlanjutnya komplikasi yang lebih bent dad gejala pneumothoraks tension, hemoragik, tamponade jantung, maka dapat dilakukan pergeseran mediastinal untuk tindakan intervensi bedah yang diperlukan.

Membantu meningkatkan tekanan intrapteura,yangmeningkatkan pengosongan segala penumpukan intrapleura sehingga paru lebih cepat mengembang.

14.Ajarkan dan motivasi klien untuk napas datum dan batuk efektif secara teratur.

15.Jika mentransportasikan klien,letakkan sistemdrainase di bawah ketinggian dada.

Mencegah aru, batik cairan ke rongga pleura.

16.Ketika mambantu dokter melepas selang drainase:· Ajarkan klien bernapas tenang.· Selang dada yang diktem dan dengan cepatdilepaskan.· Secara bersamaan balutan kecil dipasaligkandan dibuat kedap udara dengan cara

menutupkan kasa secara rapat dan ditutupdengan ptester adhesif.

Selama pelepasan, prioritas utama adalahmencegahmasuknya udara ke datam rongga pleura sewaktu selang di task dan untuk mencegah infeksi.

Jenis Gangguan pH PCO, HCO,

Asidosis Respiratorik Murni N

Terkompensasi sebagian

Terkompensasi penuh N

Asidosis Metabolik

Murni N

Terkompensasi sebagian

Terkompensasi penuh N

Asidosis Respiracorik dan Metabolik

Alkalosis Respiratorik Murni N

Terkompensasi sebagian

Terkompensasi penuh N

Alkalosis Metabolik Murni N

Terkompensasi sebagian

Terkompensasi penuh N

alkalosis Respiratorik dan Metabolik

Tabel 9-23 Interpretasi Nilai pH, PCO2, HCO3 pada Bebagai Keadaan Asam-Basa

Keadaan pH darah sangat dipengaruhi uleh konsentrasi ion H+, dengan mekanisme sebagai berikut :

Gambar 9-12 Mekanisme dari pengaruh ion H+ terhadap keadaan pH darah(Sumber: Shoemaker dan William, 1995)

Pemahaman tentang konsep suatu kondisi keseimbangan asam-basa dapat dikaji mendalam dengan cara mengetahui kondisi fisiologis keadaan asam-basa.

Asam

Asam merupakan substansi yang mengandung satu atau lebih ion H+ yang dapat dilepaskan dalam larutan (donator proton). Asam yang kuat seperti asam hidroklorida (HCI) hampir terurai sempurna dalam larutan, sehingga melepaskan lebih banyak ion H+. Asam yang lemah seperti asam karbonat (H2CO3O) hanya sebagian terurai dalam larutan sehingga lebih sedikit H+ yang dilepaskan (Price dan Wilson, 1997).

Basa

Kebalikan dari asam, basa adalah substansi yang dapat menangkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen dan sebuah larutan (akseptor proton). Basa yang kuat seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa yang lemah seperti natrium bikarbonat (NaHCO3), hanya sebagian terurai dalam larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam.

Meskipun banyak terbentuk asam sebagai basil dari metabolisme, namun ion hidrogen (H+) pada cairan tubuh tetap rendah. Kadar H+ normal darah arter: adalah 0,00000004 (4 x 10-8) mEq/l atau sekitar satu per sejuta kadar Na+. Meskipun kadarnya rendah, H+ yang stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal karena sedikit fluktuasi (naik-turun) mempunyai efek yang penting terhadap aktivitas enzim seluler.

Buffer

istilah penyangga (buffer) menjelaskan substansi kimia yang mengurangi perubahan pH dalam larutan, yang disebabkan penambahan asam maupun basa. Penyangga adalah campuran dari asam lemah dengan garam basanya (atau basa lemah dengan garam asamnya).

Sistem buffer utama tubuh adalah sistem penyangga (buffer) bikarbonat-asam karbonik. Normalnya, ada 70 bagian bikarbonat (HCO3) untuk satu bagian asam karbonik (H2CO3). Jika rasio ini berubah, nilai pH akan berubah. Rasio inilah yang penting dalam mempertahankan pH, bukan nilai absolutnya. Sistem buffer lain yang kurang penting adalah sistem buffer fosfat dan sistem buffer protein (dapat dilihat pada Gambar 9-13).

Sistem buffer bikarbonat/asam karbonat adalah buffer yang paling banyak secara kuantitatif dan bekerja pada ECF. Buffer ini memegang lebih dari separuh kapasitas buffer dalam darah. Sistem buffer fosfat merupakan buffer yang penting dalam sel darah merah dan sel tubulus ginjal. H+ yang diekskresi ke dalam urine, disangga dengan fosfat, dikenal sebagai asam yang dapat dititrasi.

Hemoglobin yang tereduksi mempunyai afinitas kuat dengan sehingga kebanyakan ion-ion menjadi terikat dengan hemoglobin. Dalam keadaan ini, hanya sedikit H+ yang masih tetap bebas, sehingga keasaman darah vena hanya sedikit lebih bestir dari darah arteri. Sewaktu darah vena melalui paru, hemoglobin menjadi jenuh dengan oksigen dan kemampuannya untuk mengikat ion H+ menurun. Ion H+ dilepaskan dan bereaksi

dengan bikarbonat membentuk CO2, yang kemudian diekspirasi melalui paru. Sebenarnya system hemoglobin /oksihemoglobin menyangga system buffer bikarbonat/asam karbonat. System buffer protein paling banyak terdapat pada sel jaringan dan juga bekerja pada plasma. Lebih dari separuh nilai 70 mmol + yang dihasilkan oleh diet sepenuhnya disangga di dalam sel.

Gambar 9-13 Sistem buffer datam cairan tubuh. Buffer fosfat terutama terjadi di cairan intcasetuter (ICF)

dan sistem buffer asam

karbonik-karbonot terutama terjadi di cairan ekstrasetuter (ECF). Sistem Gaffer protein Lisa terjadi di

ICF dan ECF

(Somber: Simon dan Schuster, 2003)

GinjalGinjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan ekstraseluler. Ginjal mampu

meregenerasi ion- ion bikarbonat dan juga mereabsorpsi ion-ion ini dari sel-sel tubula

ginjal. Dalam keadaan asidosis respiratorik dan kebanyakan kasus asidosis metabolik,

ginjal mengekskresikan ion-ion hidrogen dan menyimpan ion-ion bikarbonat untuk

membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa. Dalam keadaan alkalosis

metabolik dan respiratorik, ginjal mempertahankan ion-ion hidrogen dan

mengekskresikan ion-ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan.

Ginjal jelas tidak dapat mengompensasi asidosis metabolik yang diakibatkan oleh gagal

ginjal. Kompensasi ginjal untuk keseimbangan berjalan secara relatif lambat (dalam

beberapa jam atau hari).

Paru

Paru di bawah kendali medula oblongata mengendalikan karbon dioksida, hal itu juga

berarti mengendalikan kandungan asam karbonik dart cairan ekstrasiuler (dapat dilihat

pada Gambar 9-14). Paru melakukan hal ini dengan menyesuaikan ventilasi sebagai

respons terhadap jumlah karbon dioksida dalam darah. Kenaikan tekanan parsial karbon

dioksida dalam darah arteri (PCO3) merupakan stimulan yang kuat untuk respirasi. Selain

itu, tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (PO) juga memengaruhi respirasi.

Meskipun demikian, efeknya tidak sejelas efek yang dihasilkan oleh PCO3 Pada keadaan

asidosis metabolik, frekuensi pernapasan meningkat, sehingga menyebabkan eliminasi

karbon dioksida yang lebih bestir (untuk mengurangi kelebihan asam). Pada keadaan

asidosis metabolic, frekuensi pernapasan menigkat, sehingga menyebabkan eliminasi

karbondioksida yang lebih besar (untuk mengurangi kelebihan asam). Pada keadaan

alkalosis metabolic, frekuensi pernapasan diturunkan, dan menyebabkan penahanan

karbon dioksidasi (untuk meningkatkan beban asam).

Gambar 9-15 Sistem buffer bikarbonat-asam karbonik. (a) Sistem buffer bikarbonat-

asam karbonik, tertihat adanya hubungan antara karbon dioksida dengan cadangan dari

bikarbonat. (b) Respons dari sistem buffer bikarbonat-asam karbonik akan terjadi

asupan on hidrogen oleh pengaturan asam den asam organik dalam cairan tubuh

(Sumber: Simon dan Schuster, 2003)

Asidosis Melabolik

Asidosis metabolik (kekurangan basa bikarbonat) merupakan suatu keadaan klinis

yang ditandai oleh rendahnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya

konsentrasi bikarbonat plasma. Konsentrasi HCO3 cairan ekstraseluler adalah 22

mEq/L dan pH 7,35. Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau

kehilangan bikarbonat.

Asidosis metabolik secara klinis dapat dibagi nienjadi dua bentuk berdasarkan

pada nilai-nilai selisih anion (anion gap). Saat terjadi asidosis, ada selisih anion tinggi

dari selisih anion normal (Price dan Wilson, 1997). Selisih anion mencerminkan anion

tidak terukur yang normal dalam plasma (fosfat, sulfat, dan protein). Pengukuran

selisih anion sangat rnembantu dalam diagnosis banding asidosis metabolik. Selisih

anion dapat dihitung dengan membagi jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida

serum (anion atau elektrolit bermuatan negatif) dari kadar natrium serum (kation,

elektrolit yang bermuatan positif). Kompensasi pernapasan akan segera dilakukan

untuk menurunkan PCO2, melalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang

terjadi secara akut (dapat dilihat pada Gambar 9-16).

Gambar 9-16 Respons asidosis metabolik. (a) P2ningkatan produksi ion hidrogen ke

cairan tubuh dan (b) berkurangnya kadar bikarbonat menyebabkan terjadinya

penurunan pH (Dimodifikasi dari berbagai cumber)

Etiologi

Penyebab mend,isar dari asidosis metabolik adalah penambahan asam (nonkarbonat),

kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam setiap hari, dan kehilangan bikarbonat

basa. Penyebab dari asidosis metabolik umumnya dibagi lagi menjadi dua kelompok

berdasarkan apakah selisih anion normal atau meningkat. Asidosis metabolik dengan

selisih anion yang tinggi terjadi akibat peningkatan anion tak terukur seperti asam sulfat,

asam fosfat, asam laktat, dan asam-asam organik lainnya. Jika asidosis disebabkan oleh

kehilangan bikarbonat (misalnya diare), atau bertambahnya asam klorida (misalnya

pemberian amonium klorida), selisih anion akan normal. Sebaliknya, jika asidosis

disebabkan oleh peningkatan produksi asam organik (misalnya asam laktat pada syok

sirkulasi) atau retensi asam sulfat dan asam fosfat (misalnya pada gaga) ginjal), kadar

dan anion-anion tak terukur (selisih anion) akan meningkat.

Akibat Selisih Anion Normal Gambaran Klinis

Kondisi Kl inis Etiologi · A s i m p t o m a t i k , kecuali jika HCO3- serum turun sampai di bawah 15 mEg/l.

· P e r n a p a s a n K u s s m a u l ( p e r n a p a s a n· d a t a m , c e p a t m e n u n j u k k a n

h i p e r v e n t i l a s ik o m p e n s a t o r i s ) .

· J i k a p H d i b a w a h 7 , 1 t e r j a d ip e n u r u n a n

· k o n t r a k b i l i t a s j a n t u n g d a n r e s p o n s i n o t r o p i k t e r h a d a p k a t e k o l a m i n , a t a u b i s a j u g a t e r j a d i v a s o d i l a t a s i p e r i f e r . E f e k - e f e k i n i d a p a t m e n y e b a b k a n h i p o t e n s i d a n d i s r i t m i a j a n t u n g .

· G e j a l a - g e j a l a n e u r o l o g i s d a p a t b e r u p a k e l e l a h a n h i n g g a k o m a a k i b a t p e r . t r u n a n p H p a d a c a i r a n s e r e b r o s p i n a l . D a p a t j u g a t i m b u l m u a l d a n m u n t a h .

· p H > 7 , 3 5 , H C O , < 2 2 m E q / t , d a n P C O 2 4 0 m m H g

Kehilangan Kehilangan melalui DiareIleostomi, fistula pankreas, kantong

empedu, atau usus halusbikarbonat saluran cerna

Kehilcagan

melalui ginjot

Asidosis tubulus proksimal ginjal (PTA)

Inhibitor karbonik

anhidrase (asetazolamid)

Hipoaldosteronisme

Peningkatan beban asam Amonium klorida (NH4CI NH2 HCI)

Cairn-cairan hipelarismesasi

Lain-Lain Pemberian IV Larutan garam

secara cepat

Akibat selisih anion meningkat

Peningkatan produksi asam Asidosis Laktat: laktat (perfusijaringan atan oksigenasi yang

tidak memadai seperti pada syok

atau henti kardiopulmonar)

Ketoasidosis diabetikum:

Setahidroksibutirat

KeLaparan: peningkatan asam-

asam keto

Intoksikasi alkohot: peningkatan

asam asarn keto

Menelan substansi toksik Kelobihan dosis salisilat:

salasitat, lakiat, dan keton

Metanot atau formaldehid: formalin

Etiten glikol (antibeku):

oksitat, g u k o l a t

Kegagalan ekskresi asamTidak adanya ekskresi NH4: retensiasam suLfat dan asam fosfat:

gagal ginjal akut atau kronis

Tabel 9-24 Etiologi dan Gambaran Klinis Asidosis Metabolik

Alkalosis Metabolik

alkalosis metabolik (kelebihan HCO3) adalah gangguan sistemis yang ditandai dengan peningkatan primer dari kadar bikarbonat plasma, sehingga terjadi peningkatan pH (penurunan dart H+). konsentrasi HCO3 cairan ekstraseluler 26 mEq/1 dan pH 7,45. Alkalosis metabolik sering disertai dengan berkurangnya volume cairan ekstraseluler dan bipokalemia. Kompensasi pernapasan berupa mgkatan PCO2 dengan hipoventilasi, akan

tetapi tingkat hipoventialsi terbatas karena pernapasan terus berjalan oleh dorongan hipoksida.

Akibat Kehilangan 1-1 - dari Cairan EkstraseluterGambaran Klinis

Kordisi Minis Etiologi

Kehilangan melalui saluran koma (berkurangnya volume cairan ekstraseluler)

Muntah atau penyeuotan nasogastrik

Tidak spesifik, tetapi dicurigai pada klien dengan

risiko penyedotan nasogastrik.

Gejala dan tanda hipokalemia dan kekurangan

volume cairan, meliputi:· kelelahan dan kejang otot, dapat pula timbul;

· kelainan EKG; · tetapi pada klien dengan kadar Ca++ serum tingkat

perbatasan yang mengarah rendah.Diagnosis alkalosis metabolik dibuat berdasarkan riwayat penyakit dan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung, yaitu:· pH plasma meningkat di atas/,45 dan

konsentrasi H C O , > 2 6 m E g / t .· PCO 2 mungkin normal atau sedikit meningkat.

Kompensasi peningkatan PCO, diperkirakan sebesar 0,7 mmHg untuk tiap peningkatan HCO3

- sebesar 1 mEq.· K+ serum biasanya <3,6 mtq/l.· Kiorida serum dapat < 98 mEq/1 (alkalosis metabolik

hipokioremik hipokalemik).

Diare dengan kehilangan klorida

Kehilangan melalui ginjal dan lain-lain

Diuretik simpai atau tiazid (perkbatasan NaCl danberkurangnya cairan Kelebuian miner.lokortikoid:· Hiperatdosteronisme

· Sindrom Cushing; terapikortikos,eroid eksogen

Karbenisilin atau penisitin dosis tinggi

Retensi HCO3 Pertheiian natrium bikarbonat berlebihan

Sindrom susu-alkali (antasida, SUSU, net um bikarbonat)r i Darah simpan (sitrat) yang banyak (-- 6 unit)

Alkalosis metabolik hiperkapnea (setetah koreksi pada asidosis respiratorik kronis)

label 9-26 Etiologi dan Gambaran Klinis Alkalosis MetabolikTujuan Intervensi

Menurunkan pH sistemissampai ke batas yang aman

dan menanggulangi sebab-

sebab alkalosis yang

mendasarinya.

Kaji klien yang beresiko mengatami aikalosis metabolik.

Pantau TTV secara ketat.

Observasi untuk peninjauan analisa gas darah berkelanjutan

Kolaborasi untuk koreksi dengan mengganti kekurangan cairan ekstraseluler

dengan tarutan garam isotonik prenteral ditambah KCL.

Tabet 9-27 Intervensi Keperawatan