Dr n. med. Wojciech Kaspera Autoreferat · 2. Posiadane dyplomy, stopnie naukowe - z podaniem...
Transcript of Dr n. med. Wojciech Kaspera Autoreferat · 2. Posiadane dyplomy, stopnie naukowe - z podaniem...
Dr n. med. Wojciech Kaspera
Autoreferat
Katedra i Oddział Kliniczny Neurochirurgii
w Sosnowcu
Śląski Uniwersytet Medyczny
w Katowicach
1. Informacje ogólne
Imię i nazwisko
Data urodzenia
Miejsce urodzenia
Adres pracy
Wykształcen ie
Wojciech Kaspera
16.04.1967r.
Oświęcim
Katedra i Oddział Kliniczny ŚUM
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 5
im. Św. Barbary
w Sosnowcu
1982-1986 Liceum Ogólnokształcące w Kętach
1986-1992 Śląska Akademia Medyczna
Wydział Lekarski w Katowicach
2. Posiadane dyplomy, stopnie naukowe - z podaniem nazwy, miejsca i roku
ich uzyskania oraz tytułu rozprawy doktorskiej.
Posiadane 23.04.1996r. I stopień z zakresu neurochirurgii
specjalizacje i tytuły 17.02.2000r. uzyskanie tytułu doktora nauk medycznych na
naukowe podstawie rozprawy pt. "Dynamika zaburzeń
Staże naukowe
Kursy i szkolenia
krążenia mózgowego na podstawie oceny
przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej
u chorych po średnio-ciężkich i lekkich urazach
czaszkowo-mózgowych", Promotor: Prof. dr hab.
n. med. Henryk Majchrzak
27.04.2001 r. II stopień z zakresu neurochirurgii
1999 Szkolenie w zakresie technik małoinwazyjnych w
1997
neurochirurgii. Szpital Uniwersytecki w Moguncji ,
Niemcy
Konferencja Naukowo-Szkoleniowa
-, ,
2
"Pourazowy krwotok podpajęczynówkowy. Urazy
czaszkowo-mózgowe". Rytro 25-27.04.1997r.
1997 "Diagnostyka USG zmian miażdżycowych w
naczyniach
24.05.1997r.
krwionośnych" . Katowice
1997 "Postępy diagnostyki dopplerowskiej". lława
29.05.-1.06.1997r.
1998 "Metodyka badań dopplerowskich tętnic
szyjnych, tętnic kręgowych i tętnic kończyn
dolnych". Warszawa 21.03.1998r.
1998 "Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska
- zastosowanie kliniczne". Łódź 28.03.1998r.
1999 Kurs Szkoleniowy PTNch "Nowotwory
wewnątrzczaszkowe". Szczyrk 15-19.05 .1999r.
2000 IV Kurs Szkoleniowy PTNch
"Neurotraumatologia. Neurochirurgia dziecięca.
Neurochirurgia czynnościowa i stereotaktyczna".
Zakopane - Kościelisko 10-14.06.2000r.
2000 "Transcranial Doppler Sonography In The
Neurosurgical Practice". Białystok 14.09.2000r.
2003 "Progress in Neurooncology - From the ben ch to
the clinic". Gliwice 24.01.2003r.
2004 III Konferencja "Anatomia i techniki operacyjne w
chirurgii podstawy czaszki" oraz "Schorzenia
kąta móżdżkowo-mostowego i kości skroniowej".
Warszawa 9-11.12.2004r.
2007 Sympozjum Naukowo-Szkoleniowe Krakowskie
Spotkania Radiologiczne - KSR 2007 "Naczynia
mózgowe - diagnostyka obrazowa i radiologia
zabiegowa". Szczyrk 18-20.1 0.2007r.
2012 The Impact of Fiber Dissection for Intrinsic Brain
Tumor Surgery. Saint Louis University School of
Medicine, USA. October 11-13, 2012.
2014 Statystyka w medycynie - metody podstawowe.
3
Dorobek naukowy
Osiągnięcia i
nagrody
Przynależność do
towarzystw
naukowych
2001
2006
StatSoft Polska, Kraków 8-9 września 2014r.
Autor lub współautor 40 publikacji naukowych w
recenzowanych czasopismach polskich
zagranicznych o łącznym IF=24,910
nagroda firmy Bayer za osiągnięcia w
neurochirurgii
Indywidualna Nagroda II Stopnia Rektora
Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach w
zakresie działalności naukowej w roku
akademickim 2005/2006
2011 Zespołowa Nagroda III Stopnia w zakresie
1994
2002
działalności naukowej
Polskie Towarzystwo Neurochirurgów
Polskie Towarzystwo Chirurgii Podstawy Czaszki
3. Informacje o dotychczasowym zatrudnieniu w jednostkach naukowych.
3.1. Informacje ogólne
1992-1993 Górniczy Zespół Opieki Zdrowotnej w Sosnowcu , lekarz stażysta
1993-1998 Oddział Neurochirurgii , Górniczy Zespół Opieki Zdrowotnej , Szpital
Górniczy w Sosnowcu, mł. asystent, asystent
1999- Katedra i Oddział Kliniczny ŚUM, asystent (od X.1999), adiunkt (od
X.2001)
3.2 Przebieg pracy zawodowej
W 1993 roku po odbyciu rocznego stażu podyplomowego rozpocząłem pracę w
Oddziale Neurochirurgii Szpitala Górniczego w Sosnowcu , kierowanym przez prof. dr
hab. n. med. Henryka Majchrzaka. W 1998 roku Oddział Neurochirurgii wszedł w skład
struktury organizacyjnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach i uzyskał
rangę Katedry i Klinicznego Oddziału Neurochirurgii. W 1999 roku zostałem
zatrudniony w Śląskim Uniwersytecie Medycznym na etacie asystenta w/w Klinicznego
4
Oddziału Neurochirurgii. W 1996 roku uzyskałem I stopień, a w 2001 roku II stopień
specjalizacji z zakresu neurochirurgii i neurotraumatologii. W 2000 roku obroniłem
pracę doktorską pt. "Dynamika zaburzeń krążenia mózgowego na podstawie oceny
przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej u chorych po średnio-ciężkich i lekkich
urazach czaszkowo-mózgowych", której promotorem był prof. dr hab. n. med. Henryk
Majchrzak. W 2001 roku objąłem etat adiunkta Katedry i Klinicznego Oddziału
Neurochirurgii ŚUM w Katowicach. Od 2012 roku po objęciu funkcji kierownika Kliniki
przez dr hab. n. med. Piotra Ładzińskiego została mi powierzona rola kierownika
jednego z dwóch odcinków Oddziału.
W swojej pracy zawodowej w sposób konsekwentny staram się podnosić poziom
swojego doświadczenia zawodowego. Zakres mojej działalności chirurgicznej obejmuje
choroby naczyniowe mózgu, procesy nowotworowe układu komorowego, okolic
elokwentnych mózgu i kąta mostowo-móżdżkowego, schorzenia nowotworowe i
zwyrodnieniowe kręgosłupa. Natomiast od początku swojej aktywności naukowej w
sposó~ konsekwentny zajmuję się wykorzystaniem ultrasonografii dopplerowskiej w
schorzeniach naczyniowych i urazowych mózgu. Zaowocowało to ogłoszeniem 8
oryginalnych publikacji, 1 publikacji poglądowej i 1 opisu przypadku w recenzowanych
periodykach polskich i zagranicznych . W 2006 roku otrzymałem przyznaną przez
Rektora ŚUM Indywidualną Nagrodę Naukową II stopnia. Doświadczenie w
posługiwaniu się ultrasonografią dopplerowską pozwoliło uczynić z niej jedno z
podstawowych instrumentów diagnostycznych wykorzystywanych przez Zespół
Oddziału Klinicznego Neurochirurgii w codziennej praktyce klinicznej np. w diagnostyce
skurczu naczyniowego u chorych po przebytym krwotoku podpajęczynówkowym , jego
monitorowaniu oraz w orzekaniu śmierci mózgowej. Chciałbym nadmienić , że poza
ultrasonografią dopplerowską tętnic wewnątrzczaszkowych moje zainteresowania
zawodowe i naukowe koncentrują się również na ultrasonografii tętnic szyjnych.
Doświadczenie z tym związane staram s ię wykorzystać w diagnostyce schorzeń tętnic
szyjnych u chorych hospitalizowanych lub zgłaszających się do szpitala z podejrzeniem
zwężenia tętnic szyjnych lub przemijającego niedokrwienia mózgu.
Poza problemami hemodynamiki krążenia wewnątrzczaszkowego moja działalność
naukowa dotyczy obszaru schorzeń nowotworowych mózgu - guzów podstawy czaszki
i obszarów elokwentnych mózgu . Odzwierciedleniem tego jest cykl publikacji , za który
wraz z zespołem współautorów otrzymałem w 2011 roku Zespołową Nagrodę III
stopnia przyznaną przez Rektora ŚUM.
5
Mój łączny dorobek naukowy obejmuje 40 pełnotekstowych publikacji o łącznym IF -
24.910 i punktacji MNiSW - 508. Wśród powyższych publikacji jest 26 prac
oryginalnych , 10 poglądowych i 4 opisy przypadków. Pierwszym autorem jestem w 16
opracowaniach, drugim - 6, a dalszym - 18. Jestem również współautorem rozdziału
"Znaczenie dostępu podskroniowego rozszerzonego w leczeniu operacyjnym guzów
podstawy czaszki" w podręczniku "Endoskopowa chirurgia podstawy czaszki" pod
redakcją Marka Rogowskiego i Zenona Mariaka (punktacja MNiSW - 4). Mój dorobek
naukowy obejmuje również autorstwo lub współautorstwo 48 doniesień
prezentowanych na różnego rodzaju gremiach naukowych, z czego 11 o zasięgu
międzynarodowym .
3.3 Działalność dydaktyczna.
Działalność dydaktyczna jako pracownika ŚUM koncentruje się na ćwiczeniach i
wykład.ach. Obejmują one w ramach zajęć z neurologii , prowadzonych ze studentami V
roku studiów Wydziału Lekarskiego zakres chirurgicznego leczenia schorzeń układu
nerwowego, a w ramach zajęć z medycyny ratunkowej dla studentów V roku Wydziału
Lekarskiego oraz studentów III i V roku Kierunku Lekarsko-Dentystycznego i III roku
Kierunku Ratownictwa Medycznego - zakres urazów głowy i kręgosłupa. Zajęcia ze
studentami prowadzę nieprzerwanie od 1999 roku. W ramach medycyny rodzinnej
prowadziłem też w latach 2005-2007 ćwiczenia dla studentów VI roku studiów Wydziału
Lekarskiego z zakresu stanów nagłych w neurologii.
4. Osiągnięcie naukowe i jego omówienie.
Na osiągnięcie naukowe składa się cykl 4 publikacji - 3 oryginalnych i 1 opis
przypadku poszerzony o przegląd piśmiennictwa. Całkowity IF w/w cyklu publikacji
wyniósł - 10.563. Całkowita punktacja MNiSW wyniosła: 117. W każdej z prac cyklu
jestem pierwszym autorem.
4.1 Tytuł: Morfologiczne hemodynamiczne czynniki ryzyka powstawania tętniaków
mózgu.
4.2 Wykaz publikacji składających się na osiągnięcie naukowe:
6
4.2.1 "True" aneurysm of the posterior communicating artery as a possible effect of
collateral circulation in a patient with occlusion of the internal carotid artery. A case
study and literature review. Kaspera W, Majchrzak H, Kopera M, Ładziński P. Minim
Invasive Neurosurg. 2002;45(4):240-4.
IF: 0.710
MNiSW: 15
4.2.2 Color Doppler sonographic evaluation of collateral circulation in patients with
cerebral aneurysms and the occlusion of the brachiocephalic vessels. Kaspera W,
Majchrzak H, Ładziński P, Tomaiski W. Neurosurgery. 2005;57(6):1117-26; discussion
1117-26.
IF: 2.587
MNiSW: 32
4.2.3 Blood flow velocity in the arteries of the anterior cerebral artery complex in
patients with an azygos anterior cerebral artery aneurysm: a transcranial color-coded
sonography study. Kaspera W, Ładziński P, Słowiński J, Kopera M, Tomaiski W,
Slaska-Kaspera A. Clin Neurol Neurosurg . 2009;111(1):63-8.
IF: 1.303
MNiSW: 20
4.2.4 Morphological , Hemodynamic, and Clinical Independent Risk Factors for
Anterior Communicating Artery Aneurysms. Kaspera W, Ladziński P, Larysz P, Hebda
A, Ptaszkiewicz K, Kopera M, Larysz D. Stroke. 2014;45(10):2906-11 .
IF: 6.018
MNiSW:45
4.3 Omówienie celu naukowego w/w cyklu prac i osiągniętych wyników.
Zagadnienie etiopatogenezy tętniaków mózgu nadal budzi kontrowersje . Zgodnie z
założeniami teorii hemodynamicznej , głównym czynnikiem odpowiedzialnym za
zainicjowanie powstania tętniaka mózgu, jego powiększanie i pęknięcie jest czynnik
hemodynamiczny działający w miejscu podziału i rozdzielenia strumienia krwi. Ostatnie
7
badania z zastosowaniem komputerowego modelowania dynamiki przepływów krwi
(ang . computational fluid dynamics- CFD) wykazały , że za zainicjowanie powstania
tętniaka odpowiada wysoki poziom naprężeń ścinających (ang. wal/ shear stress -
WSS) działających na węzły naczyniowe. Wzrost tych naprężeń prowadzi do
mechanicznego uszkodzenia śródbłonka inicjując uwypuklenie ściany naczynia i w
efekcie powstanie tętniaka mózgu. Wielkość naprężeń ścinających jest wprost
proporcjonalna do prędkości przepływu krwi i jej lepkości , oraz odwrotnie
proporcjonalna do promienia naczynia. Rola wzmożonego przepływu krwi w
powstawaniu tętniaków mózgu została wykazana w eksperymentach na zwierzętach ,
którym podwiązywano jedną z tętnic doprowadzających krew do mózgu wymuszając w
ten sposób powstanie tętniaka na tętnicach koła tętniczego Willisa tworzących drogi
krążenia obocznego. Wraz z wprowadzeniem do praktyki klinicznej przezczaszkowej
ultrasonografii dopplerowskiej (TCO) możliwe stało się zweryfikowanie wyników badań
doświadczalnych i opisów kazuistycznych poprzez ocenę wybranych parametrów
przepływu krwi w tętnicach wewnątrzczaszkowych u chorych z tętniakami mózgu.
Rozszerzeniem konwencjonalnej TCO jest przezczaszkowa ultrasonografia
dopplerowska z kolorowym kodowaniem przepływu krwi (TCCS), która łączy opcję
wizualizacji naczyń w prezentacji B-mode z kolorowym kodowaniem przepływu krwi
metodą Oopplera. Do podstawowych zalet TCCS należą skuteczna identyfikacja
badanych naczyń oraz możliwość dokonania korekty ustawienia kąta padania wiązki
ultradźwięków w stosunku do długiej osi naczynia co redukuje ryzyko powstania błędu
w pomiarze prędkości przepływu krwi.
Omawiany cykl otwiera publikacja pt. !! True" aneurysm ot the posterior communicating
artery as a possible effect ot col/ateral circulation in a patient with occlusion ot the
internal carotid artery. A case studv and literature re vie w. Kaspera W, Majchrzak H.
Kopera M. Ładziński P. Minim Invasive Neurosurg 2002;45(4):240-4. Został w niej
opisany rzadki przypadek chorego z rozpoznanym tzw. "prawdziwym" tętniakiem tętnicy
łączącej tylnej (PCoA) i niedrożnością przeciwstronnej tętnicy szyjnej. Tętniaki te
stanowią dużą rzadkość i stanowią 0,1-2,8% wszystkich tętniaków mózgu.
Przedstawiony przez nas chory stanowi jeden z pierwszych w świecie opisanych
przypadków "prawdziwego" tętniaka PCoA współistniejącego z niedrożnością jednego z
głównych zewnątrzczaszkowych pni naczyniowych doprowadzających krew do mózgu .
Tętnica łącząca tylna w opisywanym przez nas przypadku stanowiła jedną z dróg
krążenia obocznego. Do oceny prędkości krwi w drogach krążenia obocznego (między
8
innymi prowadzących przez tętnicę łączącą przednią (ACoA) i PCoA) wykorzystaliśmy
TCCS. Wykazaliśmy niezbicie, że w drogach tych obserwuje się wzrost prędkości krwi,
proporcjonalny do wzrostu przepływu krwi.
Efektem dalej prowadzonych badań z wykorzystaniem TCCS w ocenie przepływów
krwi w tętnicach tworzących krążenie oboczne u chorych z niedrożnością jednego z pni
doprowadzających krew do mózgu współistniejącej z obecnością tętniaka mózgu było
doniesienie pt. C%r Oopp/er sonographic eva/uation ot col/atera/ circu/ation in patients
with cerebra/ aneurysms and the occ/usion ot the brachiocephalic vesse/s. Kaspera W,
Majchrzak H, Ładziński p, Toma/ski W. Neurosurgery 2005;57(6):1117-26. Opisaliśmy
w nim 7 chorych z tętniakiem mózgu współistniejącym z niedrożnością tętnicy szyjnej
wewnętrznej (ICA) w odcinku zewnątrzczaszkowym (4 chorych) lub niedrożnością pnia
ramienno-głowowego (3 chorych). Przeanalizowaliśmy z wykorzystaniem TCCS oraz
ultrasonografii duplex tętnic szyjnych możliwe zewnątrz- i wewnątrzczaszkowe drogi
krążenia obocznego. U chorych z niedrożnym pniem ramienno-głowowym główne drogi
krążenia obocznego wiodły - na poziomie koła tętniczego Willisa - przez ACoA oraz
połączenie kręgowo-podstawne, natomiast u chorych z niedrożną tętnicą szyjną
wewnętrzną przez ACoA i tożstronną do niedrożnej ICA - tętnicę łączącą tylną.
Wszystkie z tętniaków znalazły się na jednej z 13 analizowanych
wewnątrzczaszkowych dróg krążenia obocznego. Wykazaliśmy , że obecność tętniaka
mózgu nie zawsze jest powiązana ze wzrostem prędkości krwi w naczyniu, które
stanowi jedną z dróg krążenia obocznego. W 8-miu z dróg krążenia obocznego,
włączając w to 4 przypadki z rozpoznanym tętniakiem mózgu (tętnicy kręgowej,
łączącej przedniej i 2 na tętnicy łączącej tylnej) stwierdziliśmy wzrost prędkości krwi ,
będący efektem krążenia obocznego. W pozostałych 5 drogach krążenia obocznego,
uwzględniając 3 przypadki z rozpoznanym tętniakiem mózgu (2 na tętnicy łączącej
przedniej i tętnicy podstawnej) wartości prędkości krwi były w normie. Jednym z
ograniczeń naszego doniesienia był moment włączenia chorych do badań w sytuacji
wykształconych już w pełni zewnątrzczaszkowych dróg krążenia obocznego,
osłabiających działanie czynnika hemodynamicznego na poziomie
wewnątrzczaszkowych dróg krążenia obocznego. Nie można wykluczyć, że w okresie
formowania się tętniaka prędkości przepływu krwi w tętnicach tworzących krążenie
oboczne na poziomie koła tętniczego Willisa były większe niż w okresie wykonywania
badań . Z drugiej strony fakt niepojawienia się tętniaka na tych wewnątrzczaszkowych
naczyniach krążenia obocznego, na których obserwowany był wzmożony przepływ krwi
9
sugeruje, że ich powstanie jest wypadkową działania większej liczby czynników, niż
wyłącznie wzrostu prędkości przepływu krwi. Rozważaniom dotyczącym
etiopatogenezy tętniaków mózgu w kontekście wyników badania dopplerowskiego i
angiografii u chorych z rozpoznanym tętniakiem mózgu i niedrożnością jednego z pni
doprowadzających krew do mózgu poświęcona została poglądowa publikacja pt.
Tętniaki mózgu u chorych z niedrożnością tętnic zewnątrzczaszkowych. Kaspera W,
Majchrzak H, Ładziński P, Toma/ski W. Neuro/ Neurochir Pol. 2006;40(3):227-37.
Publ ikacja ta nie została włączona do w/w cyklu składającego się na osiągnięcie
naukowe, z uwagi na jej poglądowy charakter.
Przemyślenia dotyczące etiopatogenezy tętniaków mózgu u chorych z niedrożnością
jednego z głównych pni tętniczych doprowadzających krew do mózgu stały u podstaw
rozszerzenia badań na inne przypadki wrodzonych malformacji naczyniowych tętnic
wewnątrzczaszkowych, które współistnieją z tętniakiem mózgu. W doniesieniu pt.
B/ood f/ow ve/ocitv in the arteries ot the anterior cerebra/ arterv comp/ex in patients with
an azvgos anterior cerebra/ arterv aneurvsm: a transcrania/ c%r-coded sonographv
studv. Kaspera W, Ładziński p , Słowiński J, Kopera M, Toma/ski W, S/aska-Kaspera
A. C/in Neuro/ Neurosurg. 2009; 111 (1 ):63-8 opisaliśmy trzech chorych z rozpoznanym
tętniakiem tętnicy nieparzystej przedniej mózgu. Tętnica nieparzysta przednia mózgu
została po raz pierwszy opisana przez Wind le w 1888 roku. Stanowi ona rzadki
przypadek anomalii dystalnego odcinka tętnicy przedniej mózgu i występuje z
częstotliwością około 0,26%. Tętnica ta powstaje wskutek niezaplanowanej fuzji
odcinków A2 tętnic przednich mózgu , w stadium 16mm. zarodka , około 40 dnia
embriogenezy. Tętnica nieparzysta przednia mózgu nierzadko współistnieje z innymi
anomaliami struktur mózgu linii środkowej takich jak: agenezja ciała modzelowatego i
holoprosencephalia. Uważa się , że z jej występowaniem związane jest ryzyko
powstania tętniaka mózgu, który tworzy się w efekcie wzmożonego przepływu krwi
przez pojedynczy pień tętnicy przedniej mózgu , żywiącej obie półkule mózgu. W
żadnym z trzech opisanych przez nas przypadków nie stwierdziliśmy wzrostu prędkości
krwi w tętnicach kompleksu tętnicy przedniej mózgu wskazującego na wzrost
przepływu krwi. Wydaje się zatem, że powstanie tętniaków na końcowym odcinku
tętn icy mózgu przedniej nieparzystej jest efektem oddziaływania normalnego
strumienia krwi na nietypowy kształt bifurkacji końcowego odcinka tętnicy nieparzystej ,
a nie wyłącznie wzrostu przepływu krwi przez pojedynczy p ień tętnicy nieparzystej.
Zainspirowani wynikami dotychczasowych badań na przepływami krwi w tętnicach
10
wewnątrzczaszkowych u chorych z rozpoznanym tętniakiem mózgu podjęliśmy w 2007
roku badania nad całokształtem czynników odpowiedzialnych za powstawanie
tętniaków mózgu. W dotychczasowych badaniach wykazaliśmy, że ekspozycja na
obciążenie hemodynamiczne spowodowane wzmożonym przepływem krwi prowadzi do
powstania tętniaka mózgu. Badania te nie dały jednak odpowiedzi na pytanie, dlaczego
tętniaki mózgu w większości powstają tylko na kilku wybranych podziałach naczyń, tj
tętnicy szyjnej wewnętrznej przy odejściu tętnicy łączącej tylnej, kompleksie tętnicy
łączącej przedniej i podziale tętnicy środkowej mózgu i jak wytłumaczyć ich powstanie,
kiedy nie jest ono związane ze wzrostem prędkości przepływu krwi w naczyniu.
Częściowej odpowiedzi na to pytanie udzieliły wyniki badań eksperymentalnych na
szklanych modelach naczyń , w których zaobserwowano, że wraz ze wzrostem
pulsacyjności przepływu i kąta podziału wzrasta ryzyko wystąpienia lokalnych zaburzeń
przepływu krwi, w tym turbulencji wokół wierzchołka podziału. Dalsze badania
prowadzone między innymi na modelach naczyń kompleksu tętnicy łączącej przedniej
wykazały , że wzrost wielkości przepływu krwi w jednym z segmentów A1 tętnicy
przedniej mózgu lub wzrost średnicy jednego z tych segmentów powoduje istotny
wzrost naprężenia hemodynamicznego w miejscu połączenia segmentu A 1 i ACoA.
Sugeruje to , że geometria podziału naczynia może w istotny sposób decydować o
dystrybucji obciążenia hemodynamicznego wokół wierzchołka podziału oraz wpływać
na jego wartość . Odbiciem wyników tych badań u ludzi są przypadki chorych z
rozpoznanym tętniakiem ACoA z asymetrią segmentów A 1 tętnic przednich mózgu.
Tętniaki te zazwyczaj powstają w miejscu połączenia segmentu A1 o większej średnicy
i ACoA. Ich powstanie jest efektem wzrostu obciążenia hemodynamicznego w ACoA
wskutek wzmożonego przepływu krwi z jednej tętnicy przedniej mózgu do tętnicy
przedniej mózgu przeciwległej strony. W tych przypadkach, w których segmenty A 1
tętnic przednich mózgu są normoplastyczne (symetryczne), główną rolę w powstawaniu
obciążenia hemodynamicznego w kompleksie tętnicy łączącej przedniej i jego
oddziaływania na odcinki końcowe ACoA odgrywa geometria naczyń tego kompleksu.
W zaprojektowanym przez nas badaniu podjęliśmy się oceny zarówno parametrów
hemodynamicznych, morfologicznych tętnic kompleksu tętnicy łączącej przedniej i
danych klinicznych u chorych z rozpoznanym tętniakiem ACoA. Badaniem objętych
zostało w sumie 77 chorych z rozpoznanym tętniakiem ACoA. Grupę kontrolną
stanowiło 73 chorych. Badano następujące zmienne hemodynamiczne w grupach:
badanej i kontrolnej: wartość prędkości średniej, wartość współczynnika pulsacji i
11
wielkość objętościowego natężenia przepływu krwi w obu odcinkach A 1 tętn icy
przedniej mózgu. Analiza zmiennych morfometrycznych obejmowała w grupach
badanej i kontrolnej: krętość i średnicę obu segmentów A 1 tętnicy przedniej mózgu
oraz obu kątów między segmentami A 1 i A2 tętnicy przedniej mózgu. Spośród danych
klinicznych wzięto pod uwagę obecność w wywiadzie nałogu palenia papierosów,
nadciśnienia tętniczego , ciężkiej choroby serca (zawału mięśnia sercowego, choroby
wieńcowej serca i wady zastawkowej serca), cukrzycy, poziomu cholesterolu oraz
wartość wskaźnika masy ciała (ang. body mass index - 8MI) . Wyniki
przeprowadzonych badań zostały opublikowane w pracy pt. Morphologica/,
Hemodvnamic, and Clinical Independent Risk Factors for Anterior Communicating
Artery Aneurysms. Kaspera W, Ladziński p , Larysz P, Hebda A, Ptaszkiewicz K,
Kopera M, Larysz D. Stroke 2014;45(101:2906-11 . Przy zastosowaniu modelu jedno- i
wieloczynnikowego regresji logistycznej analizowano wpływ czynników
hemodynamicznych , morfologicznych i klinicznych na powstanie tętniaka ACoA. Do
konstrukcji modelu regresji logistycznej włączono zmienne hemodynamiczne i
morfometryczne tego segmentu A 1 tętnicy przedniej mózgu w grupie badanej, który
związany był z lokalizacją tętniaka tętnicy łączącej przedniej. W grupie badanej z
wyjątkiem 7 przypadków był to dominujący segment A1 tętnicy przedniej mózgu. W
grupie kontrolnej do modelu regresji włączone zostały zmienne hemodynamiczne i
morfologiczne większego z dwóch segmentów A1 tętnicy przedniej mózgu. Poza tym
do modelu włączone zostały zmienne kliniczne. Analiza jednoczynnikowa regresji
logistycznej wykazała , że statystycznie istotnymi czynnikami prognostycznymi dla
wystąpienia tętniaka ACoA są: palenie papierosów (OR: 2,667; 95%CI : 1,362-5,219;
p<0,01), nadciśnienie tętnicze (OR: 2,089; 95%CI : 1,081-4,036; p<0,05), asymetria
odcinków A 1 tętnic przednich mózgu (OR: 1,039; 95%CI: 1,022-1,058; p<0,001), kąt
między odcinkami A1 tętnicy przedniej mózgu (OR: 0,957; 95%CI: 0,942-0,973;
p<0,001), średnica odcinka A1 tętnicy przedniej mózgu (OR: 2,432; 95%CI: 1,324-
4,468; p<0,01), średnia prędkość przepływu krwi w odcinku A 1 tętnicy przedniej mózgu
(OR: 1,038; 95%CI: 1,009-1 ,068; p<0,05), wartość współczynnika pulsacji w odcinku
A1 tętnicy przedniej mózgu (OR: 0,021 ; 95%CI : 0,002-0,264; p<0,01) i wie l kość
objętościowego natężenia przepływu krwi w odcinku A 1 tętnicy przedniej mózgu (OR:
1,366; 95%CI: 1,106-1 ,686; p<0,01). W wieloczynnikowym modelu regresji logistycznej
czynników związanych z wystąpieniem tętniaka ACoA złożonym z nałogu palenia
papierosów, nadciśnienia, symetrii odcinków A1 tętnicy przedniej mózgu, kąta miedzy
12
odcinkami A1 i A2 tętnicy przedniej mózgu, wartości współczynnika pulsacji przepływu
krwi w odcinku A 1 tętnicy przedniej mózgu oraz wielkości objętościowego natężenia
przepływu krwi w odcinku A 1 tętnicy przedniej mózgu czynnikami niezależnie
związanymi z wystąpieniem tętniaka ACoA okazały się: palenie papierosów (DR:
2,036; 95%CI: 1,277-3,245; p<0,01), asymetria odcinków A1 tętnicy przedniej >40%
(DR: 2,524; 95%CI: 1,275-4,996; p<0,01), kąt między odcinkami A1 i A2 tętnicy
przedniej mózgu s1000 (DR: 4,665; 95%CI: 2,247-9,687; p<0,001) oraz współczynnik
pulsacji przepływu krwi w odcinku A1 tętnicy przedniej mózgu (DR: 0,004; 95%CI:
0,000-0,124; p<0,01).
Podsumowanie
W podsumowaniu cyklu wyżej opisanych 4 publikacji pragnę zwrócić uwagę na zawarte
w nich dokonanie naukowo-badawcze. Po pierwsze wykazano w oparciu o wyniki
ultrasonografii dopplerowskiej, że w wewnątrzczaszkowych tętnicach tworzących drogi
krążenia obocznego u chorych z niedrożnością jednej z tętnic zewnątrzczaszkowych
doprowadzających krew do mózgu obserwuje się wzrost prędkości przepływu krwi
mogący stanowić uwarunkowanie dla powstania tętniaka mózgu. Wskazano na
konkretny parametr hemodynamiczny, w tym przypadku prędkość przepływu krwi,
dowodzący istnienia związku przyczynowo-skutkowego między niedrożnością jednej z
tętnic zewnątrzczaszkowych a wykształceniem tętniaka mózgu na
wewnątrzczaszkowych drogach krążenia obocznego. W dokonaniu tym znajdują swoje
potwierdzenie wyniki badań doświadczalnych na szklanych lub plastycznych modelach
naczyń , w których jedynie teoretycznie wykazywano, że wzrost prędkości przepływu
krwi powoduje wzrost naprężeń ścinających na podziałach naczyń, inicjujący powstanie
tętniaka. Po drugie wykazano, że jakkolwiek wzrost prędkości i wielkości przepływu
krwi stanowią jedne z istotnych czynników w etiopatogenezie tętniaków, to niezależnie
od ich udziału powstanie tętniaka może być efektem oddziaływania również innych
czynników. Do najważniejszych należą geometria podziału naczynia i czynniki
powodujące osłabienie bądź uszkodzenie ściany naczynia. Dokonanie to stanowi
potwierdzenie wyników komputerowych badań nad modelowaniem dynamiki
przepływów krwi w tętniakach, w których wykazywano, że morfologia podziału naczynia
w istotny sposób decyduje o dystrybucji naprężeń hemodynamicznych na węzłach
naczyniowych w wybranych podziałach naczyń wewnątrzczaszkowych decydując o
13
zainicjowaniu powstania tętniaka . O istocie tego dokonania stanowi fakt, że udało się
tego dowieść na dużym i jednolitym materiale chorych z rozpoznanym tętniakiem ACoA
w oparciu o zaawansowane metody obliczeń statystycznych.
5. Omówienie pozostałych osiągnięć naukowo - badawczych.
Na pozostały dorobek naukowo-badawczy, po wyłączeniu z niego czterech wyzeJ
omówionych prac, składa się 36 publikacji - 23 oryginalnych, 10 poglądowych i 3
opisów przypadków. Wśród prac oryginalnych pierwszym autorem jestem w 8
opracowaniach , drugim w 3, dalszym w 12. W doniesieniach poglądowych pierwszym
autorem jestem w 1 opracowaniu, drugim w 3, dalszym w 6. W pozostałych 3 opisach
przypadków pierwszym autorem jestem we wszystkich trzech opracowaniach.
Całkowity IF w/w cyklu publikacji wyniósł - 14.347. Całkowita punktacja MNiSW - 391.
Wyżej omówiony dorobek naukowo-badawczy dotyczy czterech obszarów
tematycznych:
1. wykorzystania przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej w diagnostyce i
leczeniu pourazowego skurczu naczyniowego i naczyniaków tętniczo-żylnych
mózgu.
2. leczenia operacyjnego wysokozróżnicowanych glejaków mózgu
3. leczenia operacyjnego nowotworów podstawy czaszki
4. oraz pozostałe nie związane z żadnym z w/w nurtów tematycznych
5.1 Problematyką wykorzystania przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej w
diagnostyce klinicznej zainteresowałem się w drugiej połowie lat gO-tych, mniej więcej
10 lat od publikacji R. Aaslida i wsp. pt. Noninvasive transcranial Ooppler ultrasound
recording ot f/ow velocity in basal cerebral arleries. J Neurosurg. 1982;57(6):769-74 o
możliwości wykorzystania przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej do
nieinwazyjnego rejestrowania prędkości krwi w dużych tętnicach
wewnątrzczaszkowych. Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska znalazła
zastosowanie przede wszystkim w diagnostyce i monitorowaniu skurczu naczyniowego
u chorych po samoistnym krwotoku podpajęczynówkowym. Na początku lat gO-tych
pojawiły się pierwsze doniesienia o wykorzystaniu jej w diagnostyce pourazowego
14
skurczu naczyniowego, głównie u chorych po ciężkim urazie czaszkowo-mózgowym.
We własnych badaniach nad pourazowym skurczem naczyniowym skupiliśmy się na
chorych po średnio-ciężkich lub lekkich urazach czaszkowo-mózgowych. Efektem
przeprowadzonych badań był cykl publikacji, z których dwie tj. Ocena zmian prędkości
przepływu krwi w naczyniach mózgowych metodą TCD u chorych po zamkniętych
urazach czaszkowo-mózgowych. Kaspera W, Maliszewski M, Majchrzak H, Stepień T.
Neurol Neurochir Pol. 1997;31(3):493-507 Zastosowanie przezczaszkowej
ultrasonografii dopplerowskiej do oceny prędkości średniej i współczynnika pulsacji w
tętnicach wewnątrzczaszkowych u chorych po średnio ciężkim i lekkim urazie głowy.
Kaspera W, Maliszewski M, Majchrzak H. Medycvna Praktyczna Neurotraumatologia.
1998;1 :55-65 miały charakter doniesień wstępnych. Ich podsumowaniem była ostatnia
publikacja z cyklu pt. Dynamika zaburzeń krążenia mózgowego na podstawie oceny
przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej u chorych po średnio-ciężkich i lekkich
urazach czaszkowo-mózgowych. Kaspera W, Majchrzak H, Zientek A. Neurol
Neurochir Pol. 2001;35(2):261-79 oraz dysertacja doktorska, piszącego te słowa,
opatrzona tym samym tytułem. Badaniami objęto grupę 45 chorych po urazie
czaszkowo-mózgowym z rozpoznanym krwiakiem nad-, podtwardówkowym lub
śród mózgowym leczonych operacyjnie lub zachowawczo. Wykazaliśmy, że skurcz
naczyniowy istotnie częściej wystąpił u chorych z rozpoznanym krwiakiem
śródmózgowym lub podtwardówkowym. Zależność ta jest najprawdopodobniej
efektem krwotoku podpajęczynówkowego , który stanowi uznany czynnik sprawczy
skurczu naczyniowego. Istotnym z punktów widzenia praktyki klinicznej było ustalenie,
że wyniki leczenia chorych w grupie badanej nie zależały, w przeciwieństwie do grupy
chorych po ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych, od stwierdzanych zaburzeń
przepływu krwi.
Kolejny kierunek badań związany z wykorzystaniem przezczaszkowej ultrasonografii
dopplerowskiej stanowiły naczyniaki tętniczo-żylne mózgu. W pierwszym pilotażowym
doniesieniu pt. Ocena możliwości obrazowania malformacji tętniczo-żylnych mózgu
(A VM) i zaburzeń krążenia krwi z wykorzystaniem przezczaszkowej ultrasonografii
dopplerowskiej duplex z kolorowym kodowaniem przepływu (TCCS). Kaspera W,
Majchrzak H. Neurol Neurochir Pol. 2002;36(4):735-48 dokonaliśmy oceny możliwości
obrazowania naczyniaków tętniczo-żylnych mózgu z wykorzystaniem przezczaszkowej
ultrasonografii dopplerowskiej z kolorowym kodowaniem przepływu krwi, która stanowi
rozszerzenie konwencjonalnej TCD o opcję wizualizacji naczyń w prezentacji B-mode z
15
kolorowym kodowaniem przepływu krwi metodą Dopplera. Badaniami objęliśmy grupę
12 chorych z rozpoznaniem nad namiotowego AVM porównując w tej grupie wyniki
badania angiografii mózgowej i TCCS. Ocenialiśmy możliwości obrazowania
naczyniaków z wykorzystaniem prezentacji B-mode i opcji kolorowego kodowania
przepływu oraz wartości przepływów krwi w badanych tętnicach
wewnątrzczaszkowych. Wykazaliśmy niekwestionowaną przydatność badania do
prawidłowej identyfikacji tętnic wewnątrzczaszkowych , w tym tętnic żywiących
naczyniaka oraz do oceny dróg krążenia obocznego przez tętnie łączące mózgu:
przednią i tylną. Nieco gorzej wypadły możliwości obrazowania gniazda malformacji z
wykorzystaniem TCCS. Warto nadmienić , że doniesienie to stanowi jedno z pierwszych
w literaturze polskiej i jedno z nielicznych w ogóle , biorąc pod uwagę również
doniesienia zagraniczne, opracowań dotyczących wykorzystania TCCS w diagnostyce
naczyniaków tętniczo-żylnych. O randze publikacji świadczy fakt zacytowania jej w
monografii poświęconej diagnostyce ultrasonograficznej KI6tzsch C. Harrer J . Cerebral
Aneurysms and Arteriovenous Malformations. (W:) Baumgartner RW (red): Handbook
on Neurovascular Ultrasound. Front Neurol Neurosci . Basel , Karger, 2006, vol 21 , pp
171-181.
Kontynuację badań nad chorymi z rozpoznanym naczyniakiem tętniczo-żylnym stanowił
szeroko zakrojony program badawczy, w którym podjęliśmy się oceny zaburzeń
hemodynamicznych u chorych z rozpoznanym naczyniakiem tętniczo-żylnym leczonych
operacyjnie lub metodą etapowej embolizacji. Badaniami objęto 46 chorych z
rozpoznanym naczyniakiem tętniczo-żylnym mózgu leczonych między 2000 i 2012
rokiem. Wyniki badań zostały opublikowane w doniesieniu pt !! Transcrania/ c%r-coded
Oopp/er assessment ot cerebra/ arteriovenous malformation hemodvnamics in patients
treated surgicallv or with staged embo/ization. Kaspera W, Ładziński p , Larysz p,
Majchrzak H, Hebda A, Kopera M, Toma/ski W, $/aska A. C/in Neuro/ Neurosurg.
2014;116:46-53. Analizowano wartości prędkości średniej, współczynnika pulsacji i
wskaźnika reaktywności naczyń na zmiany CO2 w dużych tętnicach
wewnątrzczaszkowych, które porównywano w grupach naczyń : żywiących,
tożstronnych i przeciwstronnych do naczyniaka w dniu przyjęcia do szpitala, po I etapie
embolizacji lub całkowitym chirurgicznym wycięciu naczyniaka (do 24 godz. po
wykonanej procedurze) oraz przed II etapem embolizacji (w tych przypadkach, w
których I etap nie zakończył się całkowitym wyłączeniem naczyniaka z krążenia) .
Wykazaliśmy , że w naczyniach żywiących naczyniaka i tożstronnych do naczyniaka,
16
nie biorących udziału w jego żywieniu oraz naczyniach przeciwstronnych do
naczyniaka występuje istotne obniżenie wskaźnika reaktywności na zmiany CO2
mogące wskazywać na wyczerpanie rezerwy naczyniowej i sugerować uszkodzenie
mechanizmu autoregulacji krążenia mózgowego. Stwierdziliśmy ponadto, że w efekcie
embolizacji stopniowego ograniczania oddziaływania przetoki na krążenie
wewnątrzczaszkowe dochodzi do normalizacji parametrów hemodynamicznych w
naczyniach żywiących naczyniaków i pozostałych naczyniach wewnątrzczaszkowych,
w tym wskaźnika reaktywności naczyń na zmiany CO2 . Artykuł ten wpisuje się w nurt
toczącej się dyskusji na temat występowania i klinicznego znaczenia tzw.
normociśnieniowego przełomu naczyniowego po chirurgicznym wycięciu lub
embolizacji naczyniaka tętniczo-żylnego. Aktualnie w przygotowaniu jest artykuł
dotyczący prognostycznego znaczenia wskaźnika reaktywności naczyń na zmiany CO2
u chorych z rozpoznanym AVM w przewidywaniu wystąpienia krwotoku z naczyniaka
lub deficytu neurologicznego.
5.2. Kolejny obszar moich zainteresowań naukowych stanowi leczenie operacyjne
wysokozróżnicowanych glejaków mózgu. Cykl publikacji z nim związany powstał przy
opracowywaniu wyników grantu Ministerstwa Szkolnictwa Wyższego i Nauki nr NN
403278933 pt. "Czynniki określające skłonność wysokozróżnicowanych,
nadnamiotowych glejaków mózgu (Iow grade glioma) do proliferacji w zmiany
nowotworowe o dużej złośliwości (high grade glioma) na podstawie badań klinicznych,
OTI , fMRI , peńuzyjnego rezonansu magnetycznego (rCBV), protonowej spektroskopii
rezonansu magnetycznego (1 H-MRS) oraz określenia czynników angiogenezy i
wzrostu nowotworu glejowego mózgu", który realizowany był w okresie od 2007 do
2011 roku pod kierownictwem prof. Henryka Majchrzaka. Pierwszy z artykułów cyklu pt.
The assessment ot prognostic tactors in surgica/ treatment ot /ow-grade gliomas: a
prospective studv. Majchrzak K, Kaspera W, Bobek-Billewicz B, Hebda A, Stasik-Pres
G, Majchrzak H, Ładziński P. C/in Neuro/ Neurosurg. 2012; 114(8): 1135-44 dotyczył
grupy prospektywnie włączanych do badań 68 chorych z rozpoznanym
wysokozróżnicowanym glejakiem mózgu (WGM). Wszystkich chorych operowano z
wykorzystaniem neuronawigacji w połączeniu z obrazowaniem pól aktywności
elokwentnych obszarów kory mózgu (głównie kory czuciowo-ruchowej oraz ośrodka
ruchowego mowy) i dróg istoty białej (głównie drogi korowo-rdzeniowej) oraz z
wykorzystaniem ruchowych potencjałów wywołanych (MEP). Przy zastosowaniu jedno-
17
i wieloczynnikowego modelu proporcjonalnego hazardu Coxa analizowano wpływ
takich czynników jak: płeć , wiek, stan chorego przy przyjęciu oceniany wg skali
Karnofsky'ego, objawy przy przyjęciu , lokalizację guza w stosunku do obszarów
elokwentnych mózgu jego typ histologiczny (gwiaździak (LGA) vs
skąpodrzewiakogwiaździak (LGOA) vs skąpodrzewiak (LGO), przed- i pooperacyjną
objętość guza, zakres resekcji , obecność przejściowych lub utrwalonych deficytów
neurologicznych po leczeniu chirurgicznym oraz wpływ uzupełniającej RTG-terapii na
całkowity czas przeżycia , czas przeżycia wolny od progresji oraz złośliwej
transformacji. Ostatnim z parametrów, który brany był pod uwagę w prognozowaniu
wyników leczenia chorych z WGM była względna wartość regionalnej mózgowej
objętości krwi (rCBV), która wyraża się stosunkiem wartości regionalnego CBV
zmierzonego w litej części guza do regionalnego CBV w prawidłowo wyglądającej
istocie białej przeciwległej półkuli mózgu. Analiza jednoczynnikowa proporocjonalnego
hazardu Coxa wykazała , że spośród analizowanych zmiennych czynnikami
prognostycznymi dla całkowitego przeżycia okazały się wiek (HR: 1,12; 95%CI : 1,01-
1,25; p=0,032), wyrażony w procentach zakres resekcji (HR: 0,96; 96%CI: 0,93-1 ,00;
p=0,025) i rCBV (HR: 7,39; 95%CI: 2,13-25,7; p=0,002), dla czasu wolnego od
progresji - przedoperacyjna objętość guza (HR: 1,01; 95%CI: 1,00-1 ,02 ; p=0,005),
objętość pozostawionej resztki guza (HR: 1.01 ; 95%CI: 1,00-1 ,02 ; p=0,008), zakres
resekcji (HR: 5,17; 95%CI: 1,90-14,06; p=0,001 ) oraz rCBV (HR: 1,70; 95%CI : 1,04-
2,76; p=0,033), dla czasu wolnego od złośliwej transformacji - przedoperacyjna
objętość guza (HR: 1,01; 95%CI : 1,00-1 ,02; p=0,034), zakres resekcji (HR: 8,02;
95%CI 1,40-46,05; p=0,020) i rCBV (HR: 2,15; 95%CI 1,12-4,15; p=0,022).
Wykorzystując wieloczynnikowy model proporcjonalnego hazardu Coxa wykazano, że
niezależnymi czynnikami prognostycznymi okazały się dla przeżycia wolnego o
progresji i złośliwej transformacji - przedoperacyjna objętość guza i rCBV (dla PFS
odpowiednio HR: 1,02; 95%CI 1,00-1,03; p=0,009; HR: 1,85; 95%CI 1,10-3,11 ;
p=0,019; dla MFS odpowiednio HR: 1,02; 95%CI 1,00-1,04; p=0,023; HR: 2,34; 95%CI
1,06-5,18; p=0,035). Na podstawie analizy krzywej ROC wykazano, że optymalna
wartość rCBV (tj. o maksymalnej korzyści diagnostycznej) różnicująca grupę chorych z
progresją od grupy chorych bez progresji równa była 1,742. Natomiast optymalna
wartość rCBV różnicująca grupę chorych z transformacją złośliwą od grupy chorych
bez transformacji anaplastycznej wyniosła 1,959. Dla OS nie wyłoniono żadnej
niezależnej zmiennej o istotnym znaczeniu rokowniczym.
18
Kolejny artykuł cyklu pt. Reoperations ot patients with lo w-gra de gliomas in eloquent or
near elo uent brain areas. Kas era W Ma ·chrzak K aobek-aillewicz a Hebda A
Stasik-Pres G. Majchrzak H. Ładziński P. Machowska-Majchrzak A. Neurol Neurochir
Pol. 2013;47(2):116-25 poświęcony został wynikom leczenia operacyjnego 16 chorych
reoperowanych z powodu odrostu WGM. Wykazaliśmy, że wysoki przedoperacyjny
rCBV stanowi istotny parametr wskazujący na możliwość transformacji anaplastycznej.
Najistotniejsze jednak z punktu widzenia praktyki klinicznej było wykazanie, że
reoperacje chorych z odrostem WGM, również tych zlokalizowanych w obszarach
elokwentnych mózgu nie są obarczone większym ryzykiem powikłań neurologicznych w
porównaniu z pierwszą operacją. Stopień resekcji, który osiągany jest przy tego typu
reoperacjach jest porównywalny do zakresu resekcji po pierwszym zabiegu.
Transformacja anaplastyczna do której dochodzi u części chorych z rozpoznanym
WGM stanowi zasadniczy problem kliniczny. Określenie czynników ryzyka jej
wystąpienia może stanowić klucz w terapii chorych z WGM. W dwóch powyżej
omówionych doniesieniach wskazaliśmy na jeden z istotnych radiologicznych
czynników ryzyka zezłośliwienia jakim jest wysoki rCBV. W kolejnym z artykułów pt.
Anaplastic transtormation ot low-grade gliomas (WHO l/) on magnetic resonance
imaging. aobek-aillewicz a. Stasik-Pres G. Hebda A, Majchrzak K, Kaspera W,
Jurkowski M. Folia Neuropathol. 2014;52(2):128-40 porównaliśmy przydatność kilku
metod obrazowania MR tj. perfuzyjnego, dyfuzyjnego spektroskopowego w
prognozowaniu transformacji anaplastycznej u chorych z rozpoznanym WGM.
Analizowaliśmy wartości maksymalną i średnią rCBV, minimalną i średnią wartość
przewidywalnego współczynnika dyfuzji (AOC) oraz średni poziom choliny (Cho),
kreatyniny (Cr) N-acetyloasparginianu (NAA) w trzech kolejno wykonywanych
badaniach MRI - przed zabiegiem operacyjnym usunięcia guza, kontrolnym oraz
końcowym w dwóch grupach chorych - z progresją anaplastyczną i bez progresji.
Analiza statystyczna wykazała, że w guzach które przeszły przeobrażenie
anaplastyczne w każdym z trzech badań MRI wartości maksymalna i średnia rCBV były
istotnie wyższe niż w grupie guzów bez transformacji anaplastycznej. Wartości
minimalna i średnia AOC w grupie guzów, które uległy transformacji anaplastycznej
były w trakcie kontrolnego i ostatniego badania MRI istotnie niższe w stosunku do
wartości AOC z badania wyjściowego MRI oraz przy porównaniu do wartości AOC w
grupie guzów bez progresji anaplastycznej . Wartości współczynników Cho/Cr i
Cho/NAA nie uległy istotnym wahaniom do momentu dokonania się transformacji
19
anaplastycznej (tj. ostatniego badania MRI w grupie chorych z progresją
anaplastyczną). Całość wyników prowadzi do wniosku, że wieloparametryczne badanie
MRI pozwala z dużym prawdopodobieństwem rozpoznać transformację anaplastyczną
wysokozróżnicowanego glejaka mózgu. Najbardziej użytecznym parametrem, który
pozwala przewidywać jej dokonanie jest wartość rCBV. Efektem naszych dalszych
badań nad czynnikami ryzyka transformacji anaplastycznej u chorych z rozpoznanym
wysokozróżnicowanym glejakiem mózgu było doniesienie pt. Markers ot angiogenesis
(CD31, CD34, rCBV) and their prognostic value in low-grade gliomas. Majchrzak K,
Kaspera W, Szymaś J, Bobek-Billewicz B, Hebda A, Majchrzak H. Neurol Neurochir
Pol. 2013;47(4):325-31. W publikacji tej przedstawiliśmy wyniki badań dotyczących
oznaczania ekspresji antygenów CD34 i CD31 w utkaniu wysokozróżnicowanych
glejaków mózgu. Oceny ekspresji badanych antygenów CD31 i CD34 dokonano pod
mikroskopem świetlnym na podstawie stopnia nasilenia reakcji immunohistochemicznej
wg trzystopniowej skali : 1 + odpowiadał niskiemu natężeniu reakcji, 2+ oznaczał średnie
natężenie reakcji, 3+ - wysokie natężenie reakcji. Zaobserwowaliśmy, że wzrostowi
stopnia ekspresji antygenów CD31 i CD34 odpowiadały wyższe wartości rCBV
ocenione metodą perfuzyjnego MRI. Analiza statystyczna wykazała, że różnice między
średnimi wartościami rCBV z trzech grup chorych o różnym stopniu ekspresji badanych
antygenów różnicowania komórkowego były statystycznie istotne. Dla każdego ze
stopni ekspresji antygenów CD31 i CD34 wykreślono metodą Kaplana-Meiera krzywe
całkowitego przeżycia, które porównano testem log-rank. Różnice przeżycia pomiędzy
grupami chorych o różnym stopniu ekspresji antygenu CD34 i CD31 nie były
statystycznie istotne.
5.3. Trzeci z kierunków badawczych wchodzący w zakres moich zainteresowań
naukowych stanowi leczenie operacyjne nowotworów podstawy czaszki. Temat ten
wdrażany był stopniowo w okresie od 1997 roku do 2010 roku pod kierownictwem dr
hab. n. med. Piotra Ładzińskiego. W części poświęconej guzom stoku - w ramach
grantu Ministerstwa Szkolnictwa Wyższego i Nauki nr 3 P05C 024 25 pt. "Opracowanie
standardów postępowania w chirurgicznym leczeniu guzów stoku - analiza
anatomiczna i kliniczna". Efektem realizacji projektu był cykl publikacji poświęcony
zagadnieniu leczenia operacyjnego guzów podstawy czaszki.
Pierwsza z publikacji cyklu pt. Oponiaki pterionalno-oczodołowe - zasady leczenia
operacvinego. Ładziński P, Kaspera W, Tymowski M, Majchrzak K, Słowiński J. Neurol
20
Neurochir Pol. 2008;42(2.Supl 2):143-152. poświęcona została zasadom leczenia
operacyjnego oponiaków pterionalno-oczodołowych. W pracy tej przedstawiliśmy
zasady leczenia operacyjnego omawianych guzów, podkreślając rolę rozległego
otwarcia powłok umożliwiającą resekcję wszystkich dotkniętych hyperostozą struktur
kostnych , nacieczonej opony twardej i periorbity oraz ewentualnej resekcji guza z
wnętrza oczodołu , jeżeli nie zagraża to trwałym deficytem neurologicznym.
Kolejna z publikacji cyklu pt. Oirect and remote outcome after treatment ot tumours
involving the cavernous sinus and its surroundings. Ładziński p. Majchrzak H.
Maliszewski M. Majchrzak K. Kaspera W, Tymowski M. Adamczyk P. Neurol Neurochir
Pol. 2008;42(5):402-15 przedstawia wyniki leczenia 38 przypadków guzów zatoki
jamistej i jej otoczenia. W pracy tej udało się nam wykazać , że ingerencja chirurgiczna
w zatokę jamistą umożliwia usuwanie guzów nowotworach z tegb obszaru z
osiąganiem zadawalających wyników klinicznych. Istotnym z punktu widzenia praktyki
klin icznej było wykazanie , że ograniczenie radykalności resekcji sprzyja zmniejszeniu
pooperacyjnych zaburzeń neurologicznych, nie przyczyniając się w istotny sposób do
wzrostu częstotliwości odrastania guza.
Kolejne doniesienie cyklu pt. Oirect and remote outcome after treatment ot tumours
involving the central skuli base with the extended subtrontal approach. Ładziński p.
Majchrzak H. Kaspera W. Maliszewski M. Majchrzak K. Tymowski M. Adamczyk P.
Neurol Neurochir Pol. 2009;43(1):22-35 omawia wyniki leczenia chorych z procesami
nowotworowymi centralnej części podstawy czaszki operowanych z wykorzystaniem
dostępu pod czołowego rozszerzonego. Praca eksponuje znaczenie czasowej
osteotomii obejmującej górne obramowania oczodołów i nasadę nosa w uzyskaniu
szerokiego wglądu w podstawę czaszki. Materiał liczył 26 chorych. Wyniki leczenia tych
chorych były tym lepsze im guzy centralnej części podstawy czaszki położone były
bliżej linii środkowej i pogranicza środkowego i przedniego dołu czaszki. Guzy
rozrastające się ku bokom i ku tyłowi , w kierunku stoku, rokowały gorzej .
Kolejne dwie publikacje poświęcone zostały dostępowi podskroniowemu
rozszerzonemu . Pierwsza z nich pt. Dostęp podskroniowy rozszerzony do dołu
podskroniowego i jego otoczenia - analiza techniki operacyjnej na podstawie symulacji
na zwłokach. Ładziński P. Maliszewski M. Kaspera W. Majchrzak K. Neurol Neurochir
Pol. 2010;44(2):159-71 przedstawia poszczególne etapy dostępu na przykładzie 7
symulacji dostępu na nieutrwalonych zwłokach ludzkich . Praca przedstawia zalety jakie
stwarza omawiany dostęp przy chirurgicznej eksploracji dołu podskroniowego i
21
otaczających go obszarów takich jak: oczodół, zatoka szczękowa, dół skrzydłowo
podniebienny, nosogardło, zatoka klinowa i jamista, przestrzeń przygardłowa i dół
zażuchwowy. Druga z publikacji pt. oirect and remote outcome after treatment of
tumours involving the subtemporal fossa and related structures with the extended
subtemporal approach. Ładziński P. Majchrzak H. Szymczyk C. Kaspera W,
Maliszewski M. Maciejewski A. Wierzgoń J. Majchrzak K. Tymowski M. Adamczyk P.
Neurol Neurochir Pol. 2010;44(2):148-58 koncentruje się na wynikach leczenia
operacyjnego guzów dołu podskroniowego i jego otoczenia z wykorzystaniem dostępu
podskroniowego rozszerzonego. Materiał obejmował grupę 25 chorych z rozpoznanym
guzem dołu podskroniowego. W doniesieniu tym wykazaliśmy, że omawiany dostęp
stanowi bezpieczny i względnie mało uraźliwy sposób eksploracji dołu podskroniowego
i jego otoczenia, który nie pociąga za sobą istotnych deficytów neurologicznych. W
przypadku guzów, które znajdują się tylko w otoczeniu dołu podskroniowego, sam dół
podskroniowy może być wykorzystywany, jako droga dostępu chirurgicznego. Technice
wykonania dostępu podskroniowego rozszerzonego i jego znaczeniu w leczeniu
operacyjnym guzów podstawy czaszki poświęcony został rozdział pt. Znaczenie
dostępu podskroniowego rozszerzonego w leczeniu operacyjnym guzów podstawy
czaszki. Piotr Ładziński. Henryk Majchrzak. Cezary Szymczyk. Wojciech Kaspera,
Mariusz Maliszewski. Adam Maciejewski. Janusz Wierzgoń. Krzysztof Majchrzak.
Michał Tymowski. Piotr Adamczyk w książce Endoskopowa chirurgia podstawy czaszki
pod redakcją Marka Rogowskiego i Zenona Mariaka, która wydana została nakładem
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku , Białystok 2012; 54-70. ISBN 978-83-89934-
84-0.
Kolejna grupa prac omawia jeden z najpopularniejszych dostępów w chirurgii podstawy
czaszki, jakim jest dostęp czołowo-skroniowo-oczodołowo-jarzmowy. Pierwsza z prac
pt. Dostęp czołowo-skroniowo-oczodołowo-jarzmowy - analiza techniki operacyjnej na
podstawie symulacji na zwłokach. Ładziński P. Maliszewski M. Kaspera W, Majchrzak
K. Tymowski M. Neurol Neurochir Pol. 2010;44(5):492-503 poświęcona została
technice wykonania osteotomii czołowo-skroniowo-oczodołowo-jarzmowej i kolejnym
etapom otwarcia dającym wgląd w pogranicze środkowego i przedniego dołu czaszki.
W drugiej z prac pt. Medial sphenoid ridge meningiomas: early and long-term results of
surgical removal using the fronto-temporo-orbito-zygomatic approach. Ładziński P,
Majchrzak H. Kaspera W, Majchrzak K. Tymowski M. Adamczyk P. Neurol Neurochir
Pol. 2010;44(5):464-74 przedstawiono wyniki leczenia 30 chorych z rozpoznaniem
22
oponiaka przyśrodkowej części skrzydła mniejszego kości klinowej operowanych z
wykorzystaniem omawianego dostępu . Wykazaliśmy, że w przypadkach konieczności
dotarcia do górnych partii dołu międzykonarowego dostęp ten pozwala istotnie
ograniczyć wystąpienie jatrogennych deficytów neurologicznych wynikających z ucisku
mózgu. Stwierdziliśmy ponadto, że możliwości usuwania guzów z wykorzystaniem
dostępu czołowo-skroniowo-oczodołowo-jarzmowego maleją wraz z ich rozrostem
wzdłuż stoku.
Kolejną grupę prac stanowią dwa doniesienia dotyczące techniki wykonania dostępu do
otworu szyjnego oraz wyników leczenia przyzwojaków otworu szyjnego. W pierwszej z
nich pt. Dostęp do otworu szyjnego i jego otoczenia - analiza techniki operacyjnej w
oparciu o svmulacje na zwłokach . Ładziński P, Maliszewski M, Kaspera W, Szczygieł
M, Tvmowski M. Neurol Neurochir Pol. 2011;45(3):260-74. omówione zostały etapy
wykonania dostępu chirurgicznego do otworu szyjnego w oparciu o symulacje dostępu
przeprowadzone na 11 zwłokach ludzkich. Opisane zostały trzy zakresy dostępu , każdy
z nich zależny od rozmiarów i lokalizacji guza. Pierwszy z nich umożliwia usunięcie
tylnego ograniczenia otworu , drugi prowadzi do usunięcia górnego ograniczenia otworu
szyjnego i trzeci - przedniego i bocznego ograniczenia otworu . Opisana w pracy
własna technika dostępu do otworu szyjnego łączy w sobie dwie metody chirurgicznej
eksploracji tego obszaru - dostępu podskroniowego typu A Fisha (czyli od strony
górno-przedniej) z dostępem od strony tylnej - tzw. dostępem okołokłykciowym. W
drugiej z prac pt. Earlv and long-term results of the treatment of jugular paragangliomas
using different ranges of surgical approach. Ładziński P, Majchrzak H, Kaspera W,
Maliszewski M, Majchrzak K, Tymowski M, Adamczyk P. Neurol Neurochir Pol.
2011 ;45(3):213-25 analizie poddano wyniki leczenia chirurgicznego 21 chorych z
przyzwojakami otworu szyjnego. Dobór zakresu dostępu podyktowany był topografią i
rozmiarami przyzwojaka. W doniesieniu tym podkreśliliśmy konieczność ograniczenia
radykalności zabiegu z uwagi na duże ryzyko wystąpienia jatrogennych deficytów
neurologicznych wynikających z uszkodzenia nerwów dolnego piętra kata mostowo
móżdżkowego , znacznie obniżających jakość życia chorego.
Przedostatnia grupa dwóch prac dotyczy przedniej części pogranicza czaszkowo
kręgosłupowego. W pierwszej z nich pt. Dostęp przezkłykciowy częściowy - analiza
techniki operacyjnej na podstawie symulacji na zwłokach. Ładziński p, Maliszewski M,
Kaspera W, Majchrzak K, Tymowski M. Neurol Neurochir Pol. 2012;46(3):245-56.
omówione zostały etapy dostępu przezkłykciowego częściowego na przykładzie 6
23
symulacji na zwłokach ludzkich . Istota dostępu polega na odsłonięciu i repozycji
przyśrodkowej podpotylicznego odcinka tętnicy kręgowej oraz częściowym usunięciu
kłykcia potylicznego i odpowiadającej mu części bocznej kręgu szczytowego. Otwarcie
to pozwala na uzyskanie szerokiego wglądu na brzuszną powierzchnię rdzenia
przedłużonego i rdzenia kręgowego na pograniczu czaszkowo-szyjnym. W drugiej z
prac pt. Meningiomas ot the anterior portion ot the craniovertebral junction: immediate
and late outcome tollowing surgical removal using a partial transcondvlar approach.
Ładziński p, Majchrzak H, Kaspera W, Maliszewski M, Majchrzak K, Tvmowski M,
Adamczvk P. Neurol Neurochir Pol. 2012;46(3):205-15 przedstawiliśmy wyniki leczenia
14 chorych z rozpoznanym oponiakiem przedniej części pogranicza czaszkowo
szyjnego. Wszyscy chorzy zostali zoperowani z wykorzystaniem dostępu
przezkłykciowego częściowego. Wykazaliśmy, że wykorzystanie w/w dostępu dzięki
uzyskaniu szerokiego wglądu na brzuszną powierzchnię rdzenia przedłużonego i
związanemu z tym braku trakcji na rdzeń stwarza możliwości usuwania guzów
przedniej części pogranicza czaszkowo-szyjnego doszczętnie i z zadawalającym
efektem klinicznym.
Ostatnia grupa prac poświęcona została oponiakom stoku. Grupa 3 prac poświęcona
temu zagadnieniu jest efektem realizacji projektu badawczo-naukowego
finansowanego przez MNiSW pt. "Opracowanie standardów postępowania w
chirurgicznym leczeniu guzów stoku - analiza anatomiczna i kliniczna", który opatrzony
był numerem 3 P05C 024 25. Jego realizacja przypadła na lata 2003 - 2006. Dwie
pierwsze pt. Dostęp skalistv przedni - analiza techniki operacyjnej na podstawie
s vmula cji na zwłokach. Ładziński P, Maliszewski M, Kaspera W, Majchrzak K,
Tvmowski M, Błaszczvk B. Neurol Neurochir Pol. 2013;47(4):363-74. i pt. Dostęp
skalisty tylny - analiza techniki operacyjnej na podstawie symulacji na zwłokach.
Ładziński P, Maliszewski M, Kaspera W, Majchrzak K, Tvmowski M, Błaszczyk B.
Neurol Neurochir Pol. 2013;47(4):375-86. omawiają dwa dostępy: skalisty przedni i
tylny stosowane w chirurgicznym leczeniu procesów nowotworowych rozwijających się
w obrębie stoku i obszarach z nim graniczących na przykładzie odpowiednio 8 i 18
symulacji na zwłokach ludzkich. Pierwszy z dwóch dostępów - skalisty przedni
dedykowany jest do górnej, natomiast skalisty tylny do środkowej części stoku. Istota
dostępu skalistego przedniego polega na wykonani kraniotomii skroniowej i resekcji
szczytu piramidy. Przecięcie namiotu móżdżku, zatoki skalistej górnej wraz z
otaczająca oponą twardą pozwala uzyskać wgląd w górną część stoku. W omówieniu
24
dostępu uwypuklone zostały jego zalety. Dostęp ten redukuje ryzyko uszkodzenia
nerwów VII i VIII, które znajdują się na obrzeżach pola operacyjnego. Dostęp ten może
również być wykorzystywany w kombinacji z innymi dostępami np. skalistym tylnym lub
czołowo-skroniowo-oczodołowo-jarzmowym do usuwania dużych guzów znacznie
przekraczających granice stoku i rozrastających się w w/w kierunkach tj dołu
środkowego i tylnego. W doniesieniu omawiającym założenia wykonania dostępu
skalistego tylnego zwrócono uwagę na jego zalety i ograniczenia. Dostęp ten polega na
wykonaniu kraniektomii pod potylicznej, kraniotomii skroniowej i usunięciu wyrostka
sutkowatego kości skroniowej. Dostęp do środkowej części stoku osiągany jest poprzez
uniesienie płata skroniowego, przecięcie zatoki skalistej górnej i namiotu móżdżku oraz
mobilizację zatoki esowatej. Do zalet otwarcia należą krótki dystans operacyjny do
środkowej części stoku, ograniczenie pociągania móżdżku i płata skroniowego oraz
zachowanie integralności anatomicznej pnia mózgu i nerwów czaszkowych kąta
mostowo-móżdżkowego. Ograniczenie dostępu mogą stanowić niekorzystne
uwarunkowania anatomiczne, takie jak krótki dystans miedzy zatoką esowatą a
kanałem półkolistym tylnym oraz przesunięte do przodu miejsce drenowania żyły
Labbego istotnie ograniczające wykonanie otwarcia . W przypadkach guzów dużych
dostęp ten może być punktem wyjścia dla innych dostępów np. dostępu skalistego
całkowitego lub użyty w kombinacji z innymi np. dostępem skalistym przednim lub
przezkłykciowym częściowym. W trzeciej z prac pt. Meningiomas ot the upper and
middle part ot the clivus and surraunding structures: early and long-term outcome.
Ładziński P Ma 'chrzak H Kas era W Maliszewski M Ma 'chrzak K T mowski M
Adamczyk P, ałaszczyk a, Ślaska-Kaspera A. Neural Neurachir Pol. 2013;47(4):332-44
przedstawione zostały wyniki leczenia operacyjnego 26 chorych z oponiakami górnej i
środkowej części stoku z wykorzystaniem dostępów skalistych - przedniego, tylnego,
złożonego i całkowitego. Wykazaliśmy, że stosowanie dostępów skalistych w
operacyjnym leczeniu oponiaków górnej i środkowej części stoku pozwala na osiąganie
przez chorych dobrego, względnie zadowalającego stanu neurologicznego, przy dużym
odsetku doszczętnych resekcji i stosunkowo małej śmiertelności.
Z problematyką chirurgii podstawy czaszki wiąże się kolejne doniesienie pt. Mucocoele
and mucopyocoele ot the trantal sinus penetrating to the cranial cavity and the orbit.
Maliszewski M Ładziński P Kas era W Ma 'chrzak K. Neural Neurachir Pol.
2011 ;45(4):342-50 dotyczące leczenia operacyjnego śluzowiaków lub śluzowiako
ropniaków wychodzących z zatok czołowych. W doniesieniu tym opisano 7 chorych z
25
rozległymi śluzowiakami penetrującymi do jamy czaszki, oczodołu oraz otaczających
zatok obocznych nosa. Praca przedstawia wyniki leczenia tych chorych z
wykorzystaniem jednej spójnej koncepcji leczenia operacyjnego. Zaopatrzenie
śluzowiaka względnie śluzowiako-ropniaka polegało na usunięciu treści i torebki
śluzowiaka, kranializacji zatoki czołowej, doszczętnego usunięcia błony śluzowej ze
ścian zatoki, szczelnego zamknięcia otworu czołowo-nosowego i oddzielenia
przestrzeni powietrznej otwartych zatok obocznych nosa od jamy czaszki obszernym
uszypułowanym płatem okostnowym. Leczenie w żadnym z przypadków nie zostało
obarczone powikłaniami okołooperacyjnymi. Deficyty neurologiczne oraz objawy
miejscowe takie jak wytrzeszcz lub obrzęk okolicy czołowej wycofały się po leczeniu.
Nie obserwowano nawrotu śluzowiaka w okresie obserwacji trwającym od 10 miesięcy
do 8 lat.
Ostatnim doniesieniem, które zamyka cykl publikacji dotyczący leczenia operacyjnego
nowotworów podstawy czaszki jest praca pt. Usetulness ot intraoperative monitoring ot
oculomotor and abducens nerves during surgical treatment ot the cavernous sinus
meningiomas. Kaspera W. Adamczyk P, Ślaska-Kaspera A. Ładziński P. Adv Med Sci.
2014;60(1 ):25-30, w której poddano ocenie przydatność śródoperacyjnego
monitorowania nerwów czaszkowych w chirurgicznym leczeniu guzów zatoki jamistej.
Przedmiotem badań było 43 chorych z oponiakami zatoki jamistej. Wykazaliśmy , że
monitorowanie śródoperacyjne nerwów III i VI w operacjach oponiaków zatoki jamistej
przyczynia się do ich skuteczniejszej śródoperacyjnej identyfikacji. Dla n.1I1 jest ono
istotne w guzach jednocześnie zewnątrz- i wewnątrzjamistych, dla n.vl w guzach
wewnątrzjamistych. Najistotniejszym było wykazanie, że zapis funkcji tak nerwu
okoruchowego jak i odwodzącego po zakończeniu resekcji guza ma znaczenie
prognostyczne dla oceny ich stanu czynnościowego w okresie odległym .
5.4. Ostatni cykl prac składający się na całokształt osiągnięć naukowo-badawczych
stanowią doniesienia oryginalne, kazuistyczne i poglądowe, które tematycznie nie są
powiązane z żadnym z wyżej omówionych nurtów badawczych .
W pracy pt. Wyniki leczenia złośliwych glejaków mózgu w Oddziale Neurochirurgii w
Sosnowcu. Maliszewski M, Kaspera W, Majchrzak H, Stępień To Idzik M. Przegląd
Lekarski 1996·53 Su 1.1 :239-242 podjęliśmy się oceny wartości prognostycznej
wybranych parametrów klinicznych, histopatologicznych, radiologicznych i zakresu
resekcji w odniesieniu do przeżycia chorych z rozpoznaniem złośliwego glejaka mózgu.
26
Wykazaliśmy, że najlepsze rokowanie mają pacjenci młodzi «40 roku życia), w dobrym
stanie ogólnym, rozpoznaniem złośliwego skąpodrzewiaka, zlokalizowanego w płacie
czołowym, który po resekcji poddany zostanie szybko uzupełniającej radioterapii.
W kolejnym doniesieniu pt. Przypadek guza okolicy siodła tureckiego o podwójnym
utkaniu histologicznym: barwnikoopornego gruczolaka przysadki i torbieli naskórkowej.
Kaspera W, Bierzyńska-Macyszyn G, Majchrzak H. Neurol Neurochir Pol.
1998;32(4):987-96 opisaliśmy rzadki przypadek guza o podwójnym utkaniu
histologicznym: barwnikoopornego gruczolaka przysadki torbieli naskórkowej.
Przypadki współistnienia guzów siodła tureckiego o podwójnym utkaniu histologicznym:
gruczolaka przysadki i któregoś z guzów nabłonkowych (czaszkogardlaka, cysty
szczeliny Rathkego lub torbieli naskórkowej) należą do rzadkości. Opisany przez nas
przypadek jest najprawdopodobniej pierwszym, w którym utkanie gruczolaka przysadki
współistniało z utkaniem torbieli naskórkowej. Do tej pory opisano jedynie przypadki
współwystępowania gruczolaka przysadki z torbielami nabłonkowmi o charakterze
cysty szczeliny Rathkego. Współistnien ie dwóch guzów okolicy siodła tureckiego o
charakterze gruczolaka i jednego z guzów pochodzenia nabłonkowego jest
najprawdopodobniej efektem ich wspólnego histogenetycznego pochodzenia.
W kolejnym oryginalnym doniesieniu pt. Obraz kliniczny oraz wyniki leczenia
operacYinego torbieli naskórkowych i skórzastych. Kaspera W. Majchrzak H, Banc K,
Lelek P. Neurol Neurochir Pol. 1999;33(1):97-117 dokonaliśmy analizy klinicznej
wyników leczenia chirurgicznego 18 guzów o charakterze torbieli naskórkowej
skórzastej. Koncepcja leczenia chirurgicznego sprowadzała się do zasady usunięcia
guza w jednym etapie z jednego dojścia operacyjnego z pozostawieniem "in situ"
fragmentów torebki guza zrośn iętych z ważnymi życiowo strukturami (najczęściej
pniem mózgu i nerwami czaszkowymi). Wykazaliśmy , że leczenie operacyjne tych
chorych stwarza możliwości osiągnięcia zadawalającego efektu klinicznego przy
stosunkowo niskiej śmiertelności okołooperacyjnej . Innym z osiągnięć było wykazanie,
że wyniki leczenia chorych po całkowitym i częściowym usunięciu guza nie różnią się
istotnie od siebie.
W kolejnej publikacji pt. Wybrane czynniki prognostyczne u chorych z krwiakami
śródmózgowymi z pękniętego tętniaka tętnicy środkowej mózgu. Kopera M, Majchrzak
H Kas era W. Neurol Neurochir Pol. 1999·332 :389-401 przedstawiliśmy analizę
czynników klinicznych I radiologicznych w prognozowaniu wyniku leczenia chorych z
krwiakiem śródmózgowym z pękniętego tętniaka tętnicy środkowej mózgu. Analiza
27
objęła 67 chorych. Najistotniejszym z czynników w prognozowaniu wyniku leczenia był
stan chorego po krwotoku podpajęczynówkowym oceniany wg skali WFNS.
Wykazaliśmy ponadto, że rokowanie co do wyniku leczenia jest istotnie gorsze u
chorych po krwotoku podpajeczynówkowym powikłanego krwiakiem w szczelinie
bocznej mózgu lub krwiakiem z towarzyszącym uogólnionym krwotokiem
podpajęczynówkowym w stosunku do chorych z izolowanym krwiakiem w płacie
skroniowym. Gorzej rokują chorzy z krwiakiem śród mózgowym o objętości większej niż
25ml.
Kolejne oryginalne doniesienie pt. Leczenie operacvine guzów szyszynki i pokrywy
śródmózgowia z dostępu podnamiotowego nadmóźdźkowego. Majchrzak H, Kopera M,
Majchrzak K. Kaspera W Neurol Neurochir Pol. 2000;34(5):899-908 poświęcone
zostało wynikom leczenia operacyjnego 17 chorych z guzami szyszynki i pokrywy
śródmózgowia operowanych z wykorzystaniem dostępu podnamiotowego,
nadmóżdżkowego. W artykule omówione zostały zalety w/w dostępu w osiąganiu
okolicy szyszynki i pokrywy śródmózgowia . Wykazaliśmy , że proponowany dostęp
podnamiotowy, nadmóżdżkowy zastosowany w chirurgicznym leczeniu guzów
szyszynki jest skuteczną metodą leczenia, która w połączeniu z ewentualną
radioterapią lub chemioterapią pozwala osiągać zadawalające wyniki leczenia.
Dwie następne publikacje o charakterze poglądowym poświęcone zostały chorym
nieprzytomnym po urazie czaszkowo-mózgowym. W pierwszej z nich pt. Czynniki
prognostyczne (kliniczne. elektrofizjologiczne i radiologiczne) u chorych nieprzytomnych
po urazie głowy. Majchrzak H. Kaspera W Medycyna Praktyczna Neurotraumatologia.
2000;1:21-24 przedstawiony został aktualny stan wiedzy na temat czynników
klinicznych, elektrofizjologicznych i radiologicznych przydatnych w prognozowaniu
wyniku leczenia chorych po ciężkim urazie czaszkowo-mózgowym. W drugiej publikacji
pt. Śpiączka pourazowa: diagnostyka neurologiczna, rokowanie. leczenie. Majchrzak H,
Kaspera W, Majchrzak K, Stępień T. Chirurgia Polska. 2001;3(1):57-62 omówione
zostały podstawy patofizjologiczne powstawania śpiączki pourazowej oraz jej zespoły.
Szczegółowo przedstawione zostały objawy śpiączki : neurologiczne i ogólne ze
wskazaniem okolicy mózgu odpowiedzialnej za ich powstanie. Na koniec omówione
zostały czynniki prognostyczne u chorych nieprzytomnych po urazie czaszkowo
mózgowym oraz standardy leczenia zachowawczego i operacyjnego.
W kolejnym doniesieniu o charakterze kazuistycznym pt. Chronic calcified subdural
empyema occurring 46 years after surgery. Kaspera W. Bierzyńska-Macyszyn G.
28
Majchrzak H. Neuropathologv. 2005;25(1):99-102 opisaliśmy przypadek chorej leczonej
operacyjnie z powodu zwapniałego ropniaka podtwardówkowego 46 lat po
chirurgicznym drenażu w pierwszym roku życia ropniaka podtwardówkowego w
przebiegu ropnego zaplenia opon mózgowo-rdzeniowych będącego powikłaniem
zapalenia ucha środkowego. Aktualnie wskazaniem do chirurgicznego wkroczenia była
wzrastająca częstotliwość opornych na leczenie farmakologiczne napadów
padaczkowych i postępujące zniedołężnienie psychoruchowe. Chorą operowano
usuwając na drodze rozległej kraniotomii częściowo skostniałą torebkę ropniaka wraz z
wypełniającymi go bezpostaciowymi , jałowymi masami. Leczenie operacyjne powikłane
było wodniakiem podtwardówkowym, który zdrenowano. Kolejne kontrolne badania TK
wykazały regresję wodniaka i stopniową normalizację stosunków objętościowych w
jamie czaszki. U chorej stopniowo obserwowano zmniejszenie liczby napadów
padaczkowych i zaburzeń o charakterze zespołu psychoorganicznego. W ocenie
autorów zaprezentowany przypadek jest i nteresujący z dwóch powodów. Po pierwsze z
uwagi na sięgający blisko pół wieku wywiad i po drugie ze względu na fakt, że
zdecydowano o leczeniu operacyjnym, którego końcowy efekt okazał się pomyślny.
Kolejne doniesienie, również o kazuistycznym charakterze pt. Subdural hematoma in a
patient with Hageman trait--case report. Kaspera W, Rothkegel K, Stadnicki A. Neurol
Med Chir (Tokvo). 2005;45(12):640-4 dotyczyło chorego z wrodzonym niedoborem
czynnika XII (Hagemana) z samoistnym podostrym krwiakiem podtwardówkowym,
leczonego operacyjnie. Niedobór czynnika XII jest bardzo rzadko występującą skazą
osoczową. Występuje z częstotliwością 1: 1 mln. Przebieg choroby zwykle jest
bezobjawowy, rzadko występuje skłonność do pojawiania się zasinień oraz
przedłużonego krwawienia miesiączkowego . Opisano pojedyncze przypadki powikłań
zakrzepowych bądź zakrzepowo-zatorowych u chorych z wrodzonym niedoborem
czynnika XII. Występowanie tego rodzaju powikłań u chorych z niedoborem czynnika
XII tłumaczy się tym, że jakkolwiek czynnik XII stanowi jeden z czynników zapłonowych
wewnątrzpochodnego układu krzepnięcia , to jest on również jednym z kluczowych
czynników biorących udział w procesie fibrynolizy. W literaturze natrafiliśmy tylko na
jedno doniesienie o krwotocznym powikłaniu w przebiegu anomalii Hagemana. S.
Kovalainen i wsp. w artykule pt. Recurrent subarachnoid haemorrhages in patient with
Hageman factor deficiency. Lancet 12: 1035, 1979 opisali przypadek chorego z
niedoborem czynnika XII i nawracającym krwawieniem podpajęczynówkowym. Opisany
przez nas przypadek podostrego krwiaka podtwardówkowego stanowi kolejny przykład
29
powikłania krwotocznego u chorego z niedoborem czynnika XII, nietypowego dla tej
anomalii , która charakteryzuje się raczej występowaniem powikłań zakrzepowych, a
najczęściej bezobjawowym przebiegiem.
W ostatnim doniesieniu, które zamyka cykl publikacji pt. Use ot monoe/onaJ anti-EGFR
antibodv in the radioimmunotherapv ot maJignant gJiomas in the context ot EGFR
expression in grade 11/ and JV tumors. Wygoda Z, KuJa D, Bierzyńska-Macyszyn G,
Larysz D, Jarzab M, Właszczuk p , Bazowski P, Wojtacha M, Rudnik A, Stepień T,
Kaspera W, Etmańska A, Składowski K, Tarnawski R, Kokocińska D, Jarzab B.
Hybridoma (Larchmt). 2006;25(3):125-32 zbadano wykorzystanie przeciwciał
monoklonalnych przeciwko receptorowi czynnika wzrostu naskórka (EGFR) w terapii
chorych z rozpoznaniem niskozróżnicowanego glejaka mózgu , w dwóch grupach
pacjentów po leczeniu chirurgicznym: z zastosowaniem uzupełniającej radio- i
radioimmunoterapii (8 chorych) i wyłącznie radioterapii (10 chorych). Uważa się , że
EGFR odgrywa ważną role w naprawie uszkodzeń DNA, do których dochodzi w trakcie
radioterapii , co przekłada się na radiooporność nowotworu . Stąd koncepcja terapii z
zastosowaniem przeciwciał monoklonalnych przeciwko EGFR, która ma prowadzić do
zwiększenia wrażliwości komórek nowotworowych na działanie promieniowania
jonizującego. Porównano krzywe całkowitego przeżycia wykreślone metoda Kaplana
Meiera dla obu badanych grup chorych. Nie stwierdzono istotnych różnic w czasie
przeżycia między grupą chorych leczonych metodą radio- i radioimmunoterapii a grupą
chorych leczonych metodą wyłącznie radioterapii. Z uwagi jednak na stosunkowo
niewielką liczbę chorych włączonych do badań (18 chorych) projekt wymaga
kontynuowania na większej grupie pacjentów.
Podsumowanie dorobku naukowego.
I autor II autor dalszy MNiSW IF
Publikacje oryginalne 11 3 12 351 19.745
Publikacje poglądowe 1 3 6 104* 2.895
Opisy przypadków 4 - - 53 2.270
16 6 18 RAZEM 508 24.910
40
* - w tym jedna publikacja z suplemencie czasopisma o punktacji MNiSW=9
30
Rozdziały w podręcznikach:
1. Piotr Ładziński , Henryk Majchrzak, Cezary Szymczyk, Wojciech Kaspera, Mariusz
Maliszewski , Adam Maciejewski , Janusz Wierzgoń, Krzysztof Majchrzak, Michał
Tymowski, Piotr Adamczyk. Znaczenie dostępu podskroniowego rozszerzonego w
leczeniu operacyjnym guzów podstawy czaszki. (W:) Endoskopowa chirurgia
podstawy czaszki. Marek Rogowski , Zenon Mariak (red.). Uniwersytet Medyczny w
Białymstoku. Białystok 2012, s. 54-70, ISBN 978-83-89934-84-0.
MNiSW: 4
Sosnowiec, 17.01.2015r. Wojciech Kaspera
31