DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO

NEFROLOGIA DA SANTA CASA

DE BELO HORIZONTE

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INTRODUÇÃO

COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL

Fácil tratamento

Além de reverter descobrir a causa

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HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO

98% do total de K: intracelular

Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Facilmente alcançável numa refeição

O nível sérico do potássio é determinado por: Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K+

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INGESTA DE POTÁSSIO

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TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO

O grande trunfo quanto à ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR

INSULINA Na-K-ATPase Efeito independente do transporte de glicose

AGONISTAS 2

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REMOÇÃO DO POTÁSSIO PELO RIM

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DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO

ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE

OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL

Ânions não-absorvíveis

INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO

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CAUSAS DE HIPERCALEMIA

PSEUDO-HIPERCALEMIAPSEUDO-HIPERCALEMIA

INGESTA EXCESSIVAINGESTA EXCESSIVA

REDISTRIBUIÇÃO REDISTRIBUIÇÃO

EXCREÇÃO RENAL INADEQUADAEXCREÇÃO RENAL INADEQUADA

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PSEUDO-HIPERCALEMIAPSEUDO-HIPERCALEMIA

SUSPEITA: K + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG ERRO NA COLETA

Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade

2 mEq/L do K sérico

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INGESTA EXCESSIVAINGESTA EXCESSIVA

Causa infrequente apenas se houver excreção renal inadequada

Todos alimentos contém K

Frutas e legumes

Suplementação de K com sais de K

Suplementos dietéticos orais e endovenosos

Medicamentos: KCl 4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina G

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REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIOREDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO

ACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase)

potencial eletronegativo no extracelular atrai K Inibição de secreção renal de K

HIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência

Desidratação celular

HIPOTERMIA Morte celular, inibição da Na-K ATPase

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RABDOMIÓLISE

SÍNDROME DE LISE TUMORAL

HIPERTERMIA MALIGNA

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA

DROGAS: agonistas -adrenérgicos

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EXCREÇÃO RENAL INADEQUADAEXCREÇÃO RENAL INADEQUADA

Ausência da ação da aldosterona

Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor

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• HIPOALDOSTERONISMO• ACIDOSE TUBULAR TIPO 4• INSUFICIÊNCIA RENAL• DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO• UROPATIA OBSTRUTIVA• NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR

INIBIDORES DA CALCINEURINA• SÍNDROME DE GORDON• URETEROJEJUNOSTOMIA• USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO

RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

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The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: 17,5% Hipercalemia com/sem suplemento de K:

Com: 80% sem: 53% Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%):

com: 90% sem: 27% Média de pedidos de K pré e pós-artigo:

Pré: 3,35/pcte pós: 2,31/pcte

DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA

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SEMPRE SE LEMBRAR: 4 CAUSAS PRINCIPAIS

DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para

secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K

HIPOVOLEMIA SEVERA

HIPOALDOSTERONISMO Ou ausência de resposta à aldosterona

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Dosar K urinário valor acima de 80 – 100 mEq/dia: Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de

déficit de função renal

Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG Gradiente do transporte tubular de potássio

[KU] X [OSMP ]

[KP] X [OSMU] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5

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DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO

Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina

Após estimulo com diurético de alça: PRA, aldosterona, cortisol

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DISTÚRBIO PRA aldosterona cortisol

Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra-renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I

DISTÚRBIO PRA aldosterona cortisol

Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra-renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I

QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA

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PATOGÊNESE DOS SINTOMAS

Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular

Lentificação da saída do K IC retardo da entrada do Na

Retardo da transmissão neuromuscular

Diminuição da condução cardíaca

Paralisia muscular ou fraqueza

Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L

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K= 9,3 K=7,9 K=7,2

ABORDAGEM DA ABORDAGEM DA HIPERCALEMIAHIPERCALEMIA

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GENERALIDADES

Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5

Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial).

Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5

Restrição de K oral: 60 mEq/dia

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REMOÇÃO DE POTÁSSIO

PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K

Medidas de remoção de potássio por via renal Túbulo proximal: manitol 100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida 5 a 10 amp EV contínuo Túbulo distal: tiazídico 50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato

REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise

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ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA

Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG.

Duração de 30-60 min.

Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min.

Monitorização ECG necessária.

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Transferência de K para o intracelular

Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR -AGONISTA

Bicarbonato- em desuso

INSULINA

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ESTADOCLÍNICO

TTO DOSE MEC.AÇÃO

INÍCIO DURAÇÃO COMPLI-CAÇÕES

EmergênciaCálcio Gluconato de

cálcio 10%EV 1 a 5 min.

Antagonismodireto

Imediato 30-60 min Ca

Sol.polarizante

SGI -350 mlSGH - 150 mlInsulina-20UI

Transf. de Kpara o espaçointracelular

30 min 4 a 6h Distúrbiosda glicose água

Albuterol 10 a 20mg emnebulização

Agonista 2 30 min 2 a 4h TaquicardiaTremores

Urgência

bicarbonato 50 – 100 mEqEV

Transf. de Kpara IC

15 min 2h AlcaloseHA

Resina detrocacatiônica

kayexalato60g com

sorbitol

Remoção porvia intestinal

1 – 2h 4 – 6h Ca

NaHD - -- -- - Remoção Minutos Da diálise Hemorragia

Hipotensão

Nãourgência

DPI - -- -- - Remoção 1 –3 h Da diálise Peritonitedesidratação

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K

AUSENTE ALTERAÇÃO ECG

LEVE- ONDA T ESPICULADAMODERADA- AUMENTO DO P-R

ACHATAMENTO PALARGAMENTO QRS

SEVERAS- BRADICARDIA C/ SINTOMASAUSÊNCIA DE PQRS ANÔMALOFIBRILAÇÃO VENTRICULAR

DIURESE ?SIM

FUROSEMIDA-3 AMP EV 6/6H

SF 0,9%- 1 a 2L

REVISÃO DE K 4h depois

MEDIDAS DE REMOÇÃO

DEFINITIVAS

FUROSEMIDA5 AMP EV

SORCAL-1 ENV VO

6/6H DIÁLISEPERITONEAL

HEMODIÁLISE

MEDIDAS TEMPORÁRIAS

ALTERAÇÕESLEVES:

Uma das sgtes. medidas

ALTERAÇÕESMODERADAS:

Todas as medidas

ALTERAÇÕESSEVERAS

SOL. POLARIZANTESGI 5%- 350 ml

SGH 50%- 150 mlINSULINA- 20 UI

B2- NEBULIZAÇÃO OU VENOSO

4/4H

HCO3- 100ml EV4/4h

NÃO

DIURESE ?

NÃO

SIM

RETIRADA DE KEXTRA-RENAL

Gluconato Cálcio – 1 a 2 amp EV

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