Diversità dei percorsi clinici nei Disturbi dello spettro Autistico

Prof. Michele Zappella

Università di Siena

L’Autismo

• si definisce per il comportamento: per difficoltà socio-comunicative e modalità ripetitive.

• Un po’ come l’epilessia dove il comportamento è, viceversa, parossistico.

• Come ci sono epilessie resistenti alle cure, altre curabili, altre reversibili: similmente nell’Autismo e nei disturbi correlati(DSA)

Autismo

• Come ci sono epilessie resistenti alle cure, altre curabili, altre ancora reversibili,

• similmente nell’Autismo e nei disturbi a questo correlati.

• Viceversa altri disturbi dello sviluppo si distinguono per le abilità: es. le disabilità intellettive, i disturbi specifici dell’apprendimento ecc.

La storia

• dell’epilessia dura da millenni. Quella dell’Autismo è breve: poco più di sessant’anni.

• Sia l’una che l’altro sono stati ritenuti per anni inguaribili: poi si è visto che le cose stavano altrimenti.

Storia-Kanner

• L’Autismo Infantile viene descritto per la prima volta da Leo Kanner, un medico austriaco che fondò il primo reparto di psichiatria infantile nel John’s Hopkins di Baltimora(Infantile Autism, 1943).

Storia-Kanner

• Delineò i tre gruppi di sintomi: • 1. le gravi difficoltà nella relazione, • 2. le peculiarità della comunicazione in

terza persona, in forma ecolalica o verbalmente assente,

• 3. le modalità ripetitive. Ritenne le cause congenite e notò la freddezza di alcuni genitori

Asperger

• pediatra austriaco, descrisse il disturbo di 4 ragazzi che avevano ‘poca empatia, difficoltà nel fare amici, conversazione unilaterale, intenso coinvolgimento in particolari interessi e goffaggine motoria’ e di normale intelligenza(Autistischen Psychopathen, 1944).

Basi genetiche dei DSA

• Scoperta da Folstein e Rutter(1977)

Educazione e terapia

• Schopler, ebreo tedesco emigrato in US, descrive il metodo Teacch(anni sessanta)

• e Ivar Lovaas, norvegese, introduce l’uso del comportamentismo in terapia nello stesso periodo.

Una o più malattie?

• considerato per decenni come ‘una’ malattia, fu interpretato per la prima volta al plurale, come composto da malattie diverse dall’americana Mary Coleman(The autistic syndromes, 1975).

Autismo e trasmissione sinaptica

• Reversibilità nei topi null MECP2, ottenuta da Bird a Edinburgo(2007).

La cultura europea

• ha dato un contributo fondamentale nella scoperta degli aspetti più importanti dello spettro autistico: sul piano clinico, etiologico, educativo e riabilitativo.

Le ‘sole’

• sono venute da altre parti del mondo: come il metodo Delacato, le diete, le cure antichelanti, la comunicazione facilitata, il dogma che ‘l’Autismo è una malattia inguaribile’(National Society for Children and Adults with

Autism, 1977), il ritardo di decenni nel riconoscere la Rett e l’Asperger di cui preparano l’eliminazione dal DSM V(Baron-

Cohen 2008 NYT), ecc.

Autismo infantile

• caratterizzato da gravi alterazioni della:

• 1. relazione sociale

• 2. comunicazione con povertà di fantasia

• 3. ripetitività

• inizio nei primi due anni e mezzo

Autismo Infantile

• Si definisce anche con l’aiuto di scale come:

• ICD 10, DSM IV, ABC, CARS, ecc.

• Importante valutare le capacità di relazione, quelle esecutive, l’attenzione congiunta, il gioco simbolico: nettamente al di sotto del livello generale di abilità

Lo Spettro Autistico(DSM IV R)

• Disturbo Autistico: a) difficoltà sociale

• b) difficoltà nella comunicazione

• c) comportamenti ripetitivi

• Disturbo di Asperger: a) difficoltà sociale

• b)comportamenti ripetitivi

• Autismo parziale(DPS nas): a+;b/c

• Disturbo Disintegrativo

Prevalenza

• Autismo 1:1000

• Sindrome di Asperger 3-4:1.000

• Autismo parziale(PDDnos) 1.5:1000

• Disturbo Disintegrativo 100 casi

Prevalenza in aumento

• negli anni settanta era di 4:10.000

• Cause: 1. più conosciuto

• 2. meglio diagnosticato

• 3. società che evidenzia incapacità sociale

• 4. tutti i disturbi mentali sono in aumento(specie in età evolutiva)

• 5. effetto ‘periodo’?

Rapporto Maschi-Femmine: 4:1

• con alcune varianti in alto e in basso nelle varie statistiche

Componente genetica elevata

• 80-90% concordanza nei gemelli monozigoti

• 0-10 concordanza nei dizigoti

Rischio genetico

• Rischio del 5-10 % di aver altro A.o in fratria

• rischio aggiuntivo di 1:10 di avere un altro figlio con difficoltà sociali o di comunicazione

• Il rischio di avere figli con ritardo mentale non è maggiore del resto della popolazione

tratti autistici nella popolazione

• La distribuzione dei TA indica un continuum che va da persone con DSA alla popolazione generale

• studi su larghe popolazioni di gemelli indicano che le tre componenti dell’A hanno una scarsa correlazione tra loro

scarsa correlazione + fra le 3 aree

• per cui in studi condotti nella popolazione generale su migliaia di gemelli:

• Percentuali definite avevano solo difficoltà di relazione, altre solo di comunicazione, altre ancora soltanto modi ripetitivi.

correlazione incompleta in DsA

• fra le 3 aree:

• per es. spesso la ripetitività è tardiva e risponde poco a programmi riabilitativi

Diversi geni per diverse aree

• Ogni area della triade è molto ereditabile

• sottogruppi con spiccata ripetitività o con inizio tardivo della frase

Diverse malattie genetiche

• Numerosi geni candidati(oltre 0)

• Famiglie con mutazioni di:

• ARX

• SHANK 3

• Neuroligina 3/4

• Neurexine

• Alterazione cromosoma 15

Alta frequenza(3-5%) di A in:

• Malattie neurocutanee: sclerosi tuberosa, Ipomelanosi di Ito, neurofibromatosi

• Sindromi cromosomiche: X Fragile, S.Down, tetrasomia 15, altre

• Sindromi metaboliche: PKU

• Rosolia intrauterina, citomegalovirus, herp.

• S.Williams, S.Sotos, altre S.

Alterazioni sinaptiche

• vengono oggi ritenute il punto principale di riferimento: ciò a causa della dimostrata reversibilità di sintomi simil-autistici in esperimenti condotti su animali(topi).

due vie principali

• 1. Mutazioni nei geni TSC1/TSC2, NF1,e PTEN si associano ad alterazioni nella crescita e dimensioni dei neuroni e portano a DSA sindromico con TBS, NFB, o macrocefalia.

due vie principali

• 2. Mutazioni delle neuroligine, neurexine, molecole adesive presinaptiche e di Shank3 proteina strutturale postsinaptica portano a DSA e sindrome di Asperger.

Diversa genetica, diverse malattie

• La componente ambientale causale è minore rispetto a quella genetica, e poco conosciuta. Si sa del rischio del valproato in gravidanza e poco più.

Decorsi clinici iniziali

• Sintomi A sin dai primi mesi(60-70%)

• Regressione(30-40%)

Sintomatologia iniziale

• Evitante visivo, uditivo, corporeo

• Non parla o parla in 2,3a persona, ecolalico

• Non ha attenzione congiunta

• Non fa giochi simbolici

• Poca reciprocità

• Chiamato non si volta

• a volte ripetitivo, altre caotico e iperattivo

Sintomatologia iniziale

• possibile che:

• sia iperacusico

• Ipertattile

• con ipernausea

• con scarsa sensibilità al dolore

• non pianga con le lacrime

Sintomatologia iniziale

• Iperselettivo(s’incanta davanti a lavatrice)

• Ripetitivo(es. fa girare gli oggetti)

• Con macrocefalia

Valutazione clinica

• Iniziare con complimenti al bambino\a

• proporgli giochi adeguati

• ogni tanto chiamarlo, avvicinarsi a lui

• proporre scambi affettuoso-amichevoli

• taglio garbato con i familiari

• saper condurre la visita come in un gioco

Valutazione clinica

• Circonferenza cranica(1:4 hanno macrocefalia): possibili Sotos, Cole&Hughes, Ito, Cowden, Fra X

• Alcuni sono microcefalici

• Esame della cute

• Esame somatico generale

Valutazione clinica

• Valutare comprensione del linguaggio per: agnosia verbale, sindrome da deficit programmaz. fonologica, sindrome da deficit programmaz. Sintattica

• La coordinazione motoria e le prassie.• Abilità generali• Valutare la reciprocità, come il b.o cambia con

modalità di avvicinamento(affettuose, esplorative, ecc.)

Valutazione clinica

• Notare:

• le capacità esecutive

• il grado di attenzione ed emotività congiunta

• gioco con le costruzioni, disegno

• gioco simbolico

Valutazione clinica

• Fare una o due scale: ICD10(o DSM IV) + ABC o CARS, CHAT, ADI, ADOS, ecc

Valutazione clinica

• Vedere se uno o entrambi genitori hanno DD(specie le madri) e in tal caso intervenire

• Idem per altri D psichici(stress) specie se correlati alla malattia del figlio\a

• notare struttura familiare, rapporti sociali

Anamnesi familiare

• chiedere sulle tre generazioni se:

• casi di persone solitarie

• DOC e D d’Ansia

• disturbi dell’umore

• ritardi mentali

Visita affettuosa, familiare

• 1. Per: fare bambino e familiari contenti

• 2. valutare in condizioni favorevoli le sue abilità

• 3. avere una visita somatica e neurologica adeguata

• 4. Creare una relazione positiva con la famiglia cui spesso si chiedono compiti

Usare la teoria della mente

• La famiglia ti giudica da: 1. Come ti muovi(col viso, sguardo, corpo)

• 2. Cosa fai

• 3. Cosa dici

Diagnosi: primo passo verso terapia

• La diagnosi non dev’essere un’etichetta

• È uno strumento per avviare un’educazione e una cura del bambino\a

• Richiede attenzione anche verso la famiglia

Sofferenza psichica

• Tenerla presente, farsene carico, entrare in sintonia se diviene manifesta

• Dare una valutazione di realtà e insieme dare speranza

• Valutare la situazione sociale, discuterla, provare alternative

• Evidenziare possibili disturbi psichiatrici

Esami di laboratorio

• EEG(veglia e sonno)

• aminoacidemia

• cariotipo, X fragile,CGH microarray

• successivamente(a seconda dei casi): RMN, TAC

comorbidità

• Alcune di queste hanno particolare rilievo nel definire un percorso clinico:

• 1. Disabilità intellettiva

• 2. Disturbo del linguaggio(compr.-espress.)

• 3. Disturbo coordinazione motoria

• 4. Disprassia

Altre comorbidità

• Sono:

• 1. ADHD

• 2. Disturbi d’ansia

• 3. Disturbi dell’umore

• 4. Tic motori e vocali(GTS)

• 5. Disturbo Ossessivo-Compulsivo

Diversi percorsi clinici

• La diversità dei percorsi clinici è legata in parte alle cause: peculiarità genetiche di vari sottogruppi e probabilmente anche di singoli casi(‘malattie private’).

• Conta anche come nel corso della vita l’ambiente accoglie o meno una persona con DSA.

Correlazioni genotipo-fenotipo

• cominciano ad essere ottenute in questo quadro generale

Mutazioni PTEN&macroc+DSA

• Un esempio è la presenza di mutazioni PTEN in bambini con macrocefalia e ASD. La prevalenza è dell’8.3% (Varga et al 2009) e anche maggiore se la macrocefalia è accentuata(Butler et al 2005).

Variazioni nelle copie di DNA

• Microdelezioni e microduplicazioni di striscie di DNA cominciano ad essere associate ad alcune forme più rare (Kakinuma, Sato 2008)

Casi clinici particolari

• Può succedere di vedere due gemelli identici con DSA a 5 anni e trovarli in condizioni simili(entrambi non parlano). Poi a 10 anni l’uno è rimasto con poche parole, l’altro parla con lunghe frasi e ha molto aumentato le sue abilità. Variazioni nelle microduplicazioni/delezioni del DNA?

L’ambiente può favorire o no

• un determinato sviluppo in un bambino o in un giovane con un DSA. Pur mantenendo il nucleo autistico si possono rivelare dei talenti o, viceversa, possono essere stroncate delle qualità.

Un bravo pianista di Beethoven

• Esempio 1. Un ragazzo con DSA, QI=73 comorbido con ADHD, ora di 14 anni.

• Alle scuole elementari ha avuto un percorso scolastico difficile con insegnanti critici e allarmati, compagni\e distanti. In parallelo era sempre eccitato con sbalzi dell’umore gravi e difficoltà nell’apprendimento.

un bravo pianista

• Alle medie cambia scuola ed entra in un ambiente amichevole, accogliente. Viene avviata cura con ritalin: ha successo.

• Rilassato,attento,l’apprendimento migliora.

• A 14 a. ha la fissa delle campane e della musica. Lo mandano a imparare il piano: in pochi mesi diventa una bravissimo pianista.

Vittima del bullismo

• 2. E’ un ragazzo di 18 anni con u disturbo autistico ad alto funzionamento e un Q.I. nella norma.

• Visto un anno fa: vittima di bullismo, compagni\e rifiutavano di sedersi accanto a lui, lo assalivano in molti modi: troppa memoria, troppo bravo.

Vittima del bullismo

• Rivisto poco tempo fa: ha avuto tre ricoveri ospedalieri per gravi episodi depressivi, ha lasciato la scuola per molti mesi: la sua intelligenza è sfiorita. Adesso ha grosse difficoltà scolastiche.

• Ora che è distrutto compagni e insegnanti sono + comprensivi verso di lui!

Una classe di immigrati

• Caso 3. E’ un ragazzo di 16 anni, con DSA associato a una debilità intellettiva di lievllo medio-grave. E’ sereno, allegro, ha una vita regolare nei suoi ritmi principali. Vive in una cittadina del Piemonte in una classe dove l’80% dei ragazzi sono extracomunitari che lo accolgono amichevolmente.

L’ambiente

• può essere un concausa dei DSA accanto a quella determinante genetica, e ne sappiamo poco;

• ma è spesso determinante per il percorso umano e psichiatrico di una persona con DSA.

La scuola

• Ha un ruolo molto importante da questo punto di vista: per creare un ambiente ‘amichevole per l’autismo’ e per tenere questi ragazzi motoriamente attivi.

• Ciò va insieme all’uso di metodi specifici educativi.

in età adulta

• c’è la prospettiva di una vita a casa dei genitori senza programmi e con un territorio che offre pochissimo. Ciò aumenta il rischio di comorbidità psichiatriche, cardiocircolatorie e metaboliche.

• Il bisogno di una vita attiva nel senso di muoversi, correre, fare sport, e organizzata è grande.

La sindrome di Asperger

• rappresenta un altro percorso clinico particolare.

• Si tratta di persone di intelligenza normale, a volte superiore.

• In gran parte sono maschi(M:F=9:1).

• A scuola richiedono attenzione particolare.

S.Asperger

• Difficoltà sociali:

• a. non evidenti(o poco) in famiglia e con un adulto,

• b. la difficoltà viene notata in scuola materna o alle elementari,

• c. sguardo ipomobile, volto poco espressivo nel manifestare gli affetti

S.Asperger

• d. difficoltà a cogliere il punto di vista altrui

• e. rigidi nelle proprie prospettive

• f. regole rigide strutturano la relazione

• g. i loro interessi alla base della relazione

• h. si coinvolgono in maniera attiva ma eccentrica e strana(‘active but odd’)

S.Asperger

• Stile di comunicazione unilaterale:

• a.buone capacità linguistiche(QIV + di QIP)

• b.parlano molto su ciò che li interessa

• c.e su questo riportano la conversazione

• d.talvolta linguaggio da adulto, pedante

• e.talvolta modulazione bassa/alta

•

S.Asperger

• Interessi circoscritti:

• seguiti e sostenuti con passione

• a volte ristretti

• altre volte enciclopedici(grande memoria)

• riguardano geografia, storia, arte, filosofia, lingue straniere, elettronica, meccanica, calcio.

S.Asperger

• Interessi circoscritti:

• presentati spesso con modalità intrusive

• con povertà di un inquadramento più vasto

S.Asperger

• Comportamenti aggiuntivi:

• spesso goffi

• con posture inusuali

• con andatura inusuale

• scrittura illeggibile

• iperatttivi

S.Asperger

• Evoluzione:

• nel 12% dei casi senza più sintomi nelle prime 4 decadi(Billsted&Cederlund 2007).

• Migliore dei casi di Aut.alto funz.

S.Asperger

• A scuola: favorire atmosfera amichevole, difenderli dal bullismo

• Terapia: social skills training

Asperger e Autismo alto funz.

• Diversa genetica: fratelli d. Asperger non A. ma alcuni Asperger(Ghaziuddin 2005).

• Asperger: attivi ma strani.

• Autistici con alto funz: + passivi e solitari.

Teoria d.Mente e Ipoconnettività

• sono le due teorie che spiegano in parte il comportamento autistico.

• Immaturità n.teoria della mente: capire poco cosa è nella mente altrui.

• Ipoconnettività del SNC(e iperconnettività di alcuni circuiti) spiegano la ripetitività.

• Il ruolo dei neuroni a specchio è discusso.

regressione

• Questa è presente nel 30% circa dei casi, in genere nel secondo anno. E’ un elemento che può contribuire a definire un percorso clinico.

• La maggior parte dei casi rimangono poi in un percorso DSA stabile ma una parte ha un’evoluzione migliorativa

Regressione seguita da progresso

• Si trova:

• 1. Nella variante Z-Rett

• 2. Nella sindrome dismaturativa

• 3. Nella sindrome di Landau e Kleffner e in altre forme epilettiche precoci

La variante Z-Rett

• condivide con la s.di Rett classica:

• a. un periodo preclinico

• b. un decorso in 3(4) stadi

• c. disprassia manuale

• d. stereotipie di lavaggio

• e. La mutazione MECP2

La variante Z-Rett

• riguarda bambine che hanno una regressione nel 2o anno con perdita del linguaggio e della manualità, seguite verso i 5 a.i da un recupero parziale del linguaggio, delle abilità generali e manuali.

• Utile logopedia, musica, controindicati Teacch e ABA.

La variante Z-Rett

è una forma della sindrome di Rett che colpisce soltanto le bambine e si associa a un quadro ASD in oltre i 3 quarti dei casi.

Dal punto di vista genetico hanno una mutazione MECP2 che riguarda soprattutto m.i missense nell’ultima parte dell’esone 4 alla quale si aggiunge una espressione ridotta del gene SPIN1 duplicato.

La variante Z-Rett

• Ha un rischio di ricorrenza bassissimo. 1 su 100 casi. Inoltre è possibile fare una diagnosi intrauterina da un prelievo dei villi coriali. Importante per la pianificazone familiare.

Forme reversibili con regressione

• Sindrome Dismaturativa

• Landau e Kleffner

S. Dismaturativa

• Quasi tutti maschi(M:F 29:1)

• TC nel 70% genitori

• ADHD 45% dei genitori

• Gemelli: MZ 1, DZ 2

• Sviluppo iniziale normale

• Regressione A nel secondo anno

• accompagnata da tic motori e vocali(TS)

Sindrome Dismaturativa

• Non dismorfie, esami lab neg.

• rapido recupero con AERC

• spesso inizialmente disuguale

• scomparsa di sintomi A e Q.I. nella norma per 6 anni

• residua quadro ADHD + TS

• E’ una TS comorbida con DA reversibile

S.Dismaturativa

• Ha una base genetica diversa dagli altri DSA: con tics e S.di Tourette in + del 50% dei casi mentre mancano casi di autismo in famiglia su 121 bambini studiati (Zappella 1994.1996,1999,2002,2005,2009).

• Rappresenta il 6% di una popolazione ambulatoriale di bambini con DSA (Zappella 2009).

S. di Landau e Kleffner

• Rapida perdita del linguaggio e convulsioni

• EEG gravemente alterato(PO in bitemporale e diffuse, prolungate, specie nel sonno)

• A volte convulsioni assenti

• Spesso in piccoli con associato quadro A

• si cura con VPT+steroidi

• alcuni casi guariscono

Sindromi epilettiche precoci

• Sindrome di West ‘forme tardive’

• Crisi parziali complesse precoci con regressione A-simile(Deonna, 2004)

A revers. + residuo DLD o RM

• Alcuni casi perdono le caratteristiche A e restano con residuo D del Linguaggio e/o RM

F.e reversibili senza regressione

• istituzionalizzazione deprivante(Rutter 1999)

• rosolia intrauterina(Chess 1977)

Istituzionalizzazione deprivante

• Istituti molto deprivanti(oggi nell’est, un tempo anche nell’ovest)

• Recupero maggiore quanto meno furono in istituto, quanto prima in famiglia adeguata

• In alcuni casi recupero completo: in tal caso rapido recupero

• utile logopedia

Neuropatologia (fatta in casi con RM)

• Riduzione cellule Purkinje(cervelletto)

• riduzione strato granulare(cervelletto)

• addensamento cellulare e cell.piccole: ippocampo e amigdala

• strutture microcolonnari nella corteccia

• A: Disturbo olistico

Terapie mediche

• In linea di principio non necessarie per molti soggetti A

• spesso utili o necessarie nelle frequenti comorbidità

• Talvolta danno maggior benessere comportamentale anche senza comorbidità

farmacoterapia

• Risperidone: in basse dosi è più efficace(SDA selettivo su vie nigro-striatali e tubero-infundibolari)

• Vantaggi anche in assenza di comorbidità(anche nei piccoli)(Masi, Zuddas, gruppo Yale)

• Nella pratica: distinguere da caso a caso l’opportunità(appropriato se comorbidità molto disturbanti)

farmacoterapia

• SSRI: fluoxetina, fluvoxamina, sertralina

• Vantaggi in singoli casi, disturbi in altri.

• Rischio di creare eccitazione

farmacoterapia

• Sconsigliabile tra i neurolettici l’aloperidolo (frequenti disturbi collaterali in A)

• Pimozide(orap): spesso efficace per tic e S.Tourette ma necessario monitorizzare EKG

farmacoterapia

• Farmaci antiepilettuci: valproato, carbamazepina, lamotrigina, topiramato

• per convulsioni(presenti nel 30% degli A)

• per stati di eccitazione

farmacoterapia

• Se si dà più d’un farmaco: interazioni

• 1. Fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina inibiscono CIP 450

• Se dati insieme a neurolettici atipici ne possono elevare notevolmente il livello

farmacoterapia

• Barbiturici, carbamazepina, dintoina attivano gli enzimi del CIP 450:

• Perciò possono ridurre i livelli dei neurolettici atipici

• VPT?

Terapie mediche

• Disturbi del sonno frequenti: spesso utile la melatonina (anche per tempi limitati)

Terapie mediche

• Iniziare in maniera molto graduale(se possibile): risposte avverse sono più frequenti di quanto non si deduca dalla letteratura

• Ricordarsi che abbiamo a che fare con diverse malattie

Perché terapie educative?

• Perché dallo specifico intervento educativo nella scuola, nella famiglia e nel tempo libero dipende in gran parte la qualità della vita del soggetto con DA e della sua famiglia

Terapie educative

• Obiettivi da ottenere: 1. la piena espressione delle capacità della persona con DA

• 2. uno sviluppo equilibrato della vita familiare

Due vie educative

• 1. Basarsi su modi naturali di motivazione

• (Aerc, etologia)

• 2. Basarsi su modi artificiali di motivazione

• (condizionamento)

• in prevalenza

Terapie educative

• Sviluppare: 1. le capacità sociali e di comunicazione

• 2. le abilità cognitive e di autonomia

• 3. motorie

Aspetti sociali e comunicativi

• far uso comune di modi che facilitano la socialità:

• 1. amichevoli, affiliativi, esplorativi, rassicuranti

• 2. giochi fisici

• 3. modularli a seconda dell’età

Aspetti sociali e comunicativi

• Sviluppare la socialità con adulti e coetanei.

• Metodo di Xaiz e Micheli

• Metodo di Gutstein e Sheely

• in classe e fuori con precisi obiettivi di migliorare la socialità con i coetanei/e

Terapie educative

• Tener conto di peculiarità:

• 1. prevalenza visiva

• 2. deficit: linguistici

• 3. nel capire cosa l’altro pensa

• 4. nell’organizzarsi

Terapie educative

• Quindi:

• 1. uso eventuale di immagini

• 2. parlare chiaro, semplice, espressivo,gesti

• 3. evitare espressioni ambigue(scherzi, ecc)

• 4. dare una struttura(spesso costante)

Terapie educative

• spesso aree di particolare abilità: valorizzarle

• per aree deboli e ritardo: gradualità(v.Portage)

Terapie educative

• Spesso: disturbi sensoriali(iperacusia)

• iperselettivi

• quindi tenerne conto nell’organizzare l’ambiente

Terapie educative

• Molti studi e metodi hanno suggerito quanto sopra: es. Teacch. Utile conoscerlo, a volte applicarlo, più spesso utilizzarne i principi.

Terapie educative

• Lettura: spesso meglio globale graduale

• spesso iperlessia: usare testi semplicicon figure

• Mai: ‘devono fare quello che fanno gli altri’

• Invece: fare con loro quello che possono fare

Terapie educative

• Vantaggi frequenti dall’uso quotidiano del computer(intelligenza visuo-motoria)

Terapie educative

• Pause nella giornata scolastica: rilassamento, e attività motorie gradevoli programmate per lui/lei

Alcuni non parlano

• Provare Comunicazione Aumentativa e Alternativa(con immagini)

• non sempre interessa il b.o

• arricchita da comunicazione mimico-gestuale

• ausilii

Integrazione scolastica

• Percorso individualizzato:

• adattare i materiali scolastici alle abilità:

• per es. storia concreta con CD, audiovisivi

• scartare materie inutili e far confluire il ragazzo per alcune attività con altre classi(es. computer)

Metodi particolari

• Valutarne i costi umani ed economici

• mettere in luce con i familiari che, se si tratta di un DA, non consentono la guarigione

• presentare e discutere i dati della letteratura

Terapie riabilitative

• Possono essere d’aiuto in certi casi

• es. quando c’è compromissione della comprensione-espressione linguistica(logopedia)

• quando c’è disprassia oro-manuale

• equilibrarle con la vita del soggetto e della sua famiglia

I DSA si associano a varie dis/abilità

intelligenza: da ritardo grave a intelligenza normale

• capacità linguistiche: da agnosia verbale a linguaggio vicino alla norma

• Prassie e coordinazione motoria: da grandi abilità nel disegno a DCM e/o disprassia oro-manuale e generale.

Cure ed educazione devono

• affrontare aspetti generali dei DSA(rigidità, disagio con le novità ecc)

• ma in più devono essere mirate alle difficoltà corrispondenti alle aree coinvolte oltre che alle comorbidità esistenti.

Terapie educative

• Curare la qualità della vita sia del soggetto con DA che della sua famiglia a tutte le età.

• Spesso utili vari sport(pattinaggio, nuoto, cavallo, podismo, ecc.)

• in un giovane adulto lo sport può diventare il centro delle sue attività

Terapie educative

• Il soggetto A è parte di un sistema di relazioni: in famiglia, a scuola, nel tempo libero

• Una struttura familiare equilibrata è di aiuto per lui e per chi vive con lui

• Il centro della terapia può essere famiglia e scuola quando è piccolo, la scuola dopo, una casa famiglia o un buon istituto da adulto

Intervento relazionale: premesse

• Etologia. I sistemi di movimento hanno:

• 1. uno scopo; 2. una storia ontogenetica; 3. una storia filogenetica; 4.un sistema motivazionale(interno ed esterno)

• Comprendono: avvicinamento ed evitamento, attaccamento, alimentazione, ecc.

Terapie relazionali: premesse

• Nell’A prevale l’evitamento: pertanto quei modi corporei, nell’uso della voce e del nostro corpo che facilitano l’avvicinamento sono spesso utili nei bambini piccoli e, in altro modo, negli adolescenti e negli adulti

Terapie relazionali: premesse

• Inoltre gli A hanno una comprensione verbale compromessa(a diversi livelli): parlare piano, chiaro, espressivo, con uso dei gesti. Muoversi verso di loro in maniera rassicurante.

Terapie relazionali: premesse

• La Psicologia dello Sviluppo ci indica i modi di relazione, compromessi in diverso grado a seconda dell’età e delle capacità intellettive del soggetto A. E’ la prima fonte di ispirazione.

Terapie relazionali: premesse

• Hanno in comune la ricerca di obiettivi(cognitivi, sociali, di autonomia, ecc) ottenuta gradualmente sulla base di motivazioni naturali

• Una visione sistemica dell’intervento(famiglia, scuola, ecc.)

• Spesso coinvolge i familiari, ecc

Intervento relazionale

• Affronta le difficoltà di relazione-comunicazione dei DA

• Parte dal recupero della intersoggettività primaria: reciprocità faccia a faccia, attività corporee per divertirsi, uso della voce e del corpo dell’adulto per aumentare l’attenzione al suo viso, gioco corporeo genitore-bambino(vola-vola, tic-tic)(Aerc)

Intervento relazionale

• Su questa base(Aerc) e sui principi etologici mirati a sviluppare una motivazione naturale sviluppa il metodo Portage: per una via radicalmente diversa dal comportamentismo

Intervento relazionale

• Continua con giochi e attività mirate a sviluppare l’attenzione e l’emotività congiunta(Xaiz e Micheli, 2001), la teoria della mente, le capacità esecutive, il parlare a se stessi(Gutstein e Sheely, 2002): relazione adulto-ragazzo, o adulto e più ragazzi

• Ciò specie per Asperger e A di alto livello

Intervento relazionale

• Può servirsi di modi di intervento sulla famiglia che ne sostengano la struttura e la comunicazione

• Che consentano di gestire specifiche difficoltà

• Che diano un ruolo di guida educativa adeguato ai familiari

Intervento relazionale

• Sulle basi anzidette si integra con la CAA(se del caso)

• con l’uso del computer

• con eventuali ausilii

• spesso include principi Teacch

Le terapie non devono essere esclusive

• L’autismo è un disturbo eterogeneo

• Per es. in alcuni casi è utile usare il Teacch

• In altri(molti) bisogna prendersi carico di diverse difficoltà con differenti strategie e strumenti

Terapie mediche ed educative

• Come la scelta del farmaco è specifica per i Disturbi di cui soffre un soggetto A

• così l’intervento educativo è mirato agli strumenti più efficaci che abbiamo per aiutarlo