DIURÉTICOS NO TRATAMENTO DO EDEMA E ASCITE

Alda Mariano

Maputo, Abril 2013

Fármacos que reduzem a reabsorção de sódio e cloro nos túbulos renais, aumentando o volume de urina

Diuréticos

Furosemida, bumetamida, torsemida e ácido

etacrínico

São os diuréticos mais potentes

Inibem o transporte de sódio e cloro na ansa de Henle

Reduzem a reabsorção de cálcio e magnésio

Possuem um efeito vasodilatador

Diuréticos de ansa

Clorotiazida e hidroclorotiazida

Clortalidona, indapamida e metolazona têm efeito diurético semelhante ao das tiazidas

Actuam no tubulo distal, inibindo a reabsorção de sódio bloqueando o co-transporte de Na+-Cl-

Diuréticos tiazídicos

Aumentam a reabsorção de cálcio, sendo úteis para reduzir a calciúria em doentes com litíase renal

Aumentam a excreção de magnésio resultando em hipomagnesemia

Diuréticos tiazídicos

Espironolactona, triamtereno e amilorido

Inibem a reabsorção de sódio nos túbulos colectores por diferentes mecanismos

Diuréticos poupadores de potássio

É um antagonista competitivo dos receptores da aldosterona

Inibe a reabsorção de sódio e diminui a excreção de potássio e hidrogeniões

É útil em doentes com cirrose hepática e ascite que possuem elevados níveis de aldosterona

Espironolactona

Reduzem a passagem de sódio através da membrana luminal

Usados em associação com os tiazídicos e diuréticos de ansa para reduzir a perda de potássio.

Triamtereno e amilorido

Ureia e manitol

São solutos não reabsorvíveis nos túbulos renais

Actuam no túbulo proximal onde geram uma pressão osmótica que impede a reabsorção de água e solutos.

Diuréticos osmóticos

A quantidade de água perdida excede a concomitante perda de sódio e potássio

Manitol tem sido usado no tto precoce da oligúria na insuficiência renal aguda pós-

isquémia

Usados para reduzir a pressão intracraniana através da desidratação celular

Ureia e manitol

Acetazolamida

Inibe a anidrase carbónica, a enzima que medeia a excreção de sódio, bicarbonato e cloro no túbulo proximal

Possui um fraco efeito natriurético e diurético

Inibidores da anidrase carbónica

O edema pode ter diversas origens por isso é importante fazer o tratamento da

doença de base

Tratamento do edema

Diuréticos indicados na IC para reduzir a congestão circulatória que se manifesta pelo edema periférico e pulmonar

Diminuem o volume vascular e aliviam a congestão pulmonar e ventricular

Diminuem o edema periférico

Edema cardíaco

Os diuréticos de ansa são mais potentes e mais utilizados (possuem efeito vasodilatador)

Combinar 2 classes de diuréticos nos doentes refractários aos diuréticos de ansa

Edema cardíaco

A taxa na qual o edema pode ser removido está limitada pela sua taxa de mobilização do espaço intersticial para o intravascular

Se a diurese é vigorosa: depleção do volume

intravascular, hipotensão e diminuição paradoxal do débito cardíaco

Edema cardíaco

Perdas de peso diárias superiores a 1 Kg devem ser evitadas, excepto nos casos extremos de edema pulmonar

Edema cardíaco

Hidroclorotiazida

Adultos: iniciar com 25-75 mg/dia em 1 a 2 tomas.

Depois 25 mg/dia.

Crianças: 2 mg/kg/dia

Edema cardíaco

Furosemida

Adultos: iniciar com 40 mg de manhã. Depois 20-40

mg/dia. Aumentar até 80 mg/dia no edema

resistente.

Crianças: 1-3 mg/kg/dia. Dose máxima 40 mg/dia.

Edema cardíaco

Triamtereno

Adjuvante no Tto com tiazídicos e diuréticos de ansa

Adultos: iniciar com 150-250 mg/dia. Depois de uma semana administrar em dias alternados.

Crianças: não se recomenda.

Edema cardíaco

Amilorido

Adjuvante no Tto com tiazídicos e diuréticos de ansa

Adultos: iniciar com 5 mg/dia. Dose máxima 20 mg.

Crianças: Não recomendado

Edema cardíaco

Os doentes com IRC retêm sódio e água o que leva ao aumento do peso

Nas fases avançadas o doente apresenta sinais de retenção de sódio e líquidos resultando em HTA

Se não controlada, a expansão do volume sanguíneo pode causar ICC, edema pulmonar e periférico

Edema renal

Restrição se sódio e fluídos (100 mEq de sódio e 2.000 mL de líquidos/dia)

Os diuréticos de ansa são a pedra basilar da terapia e manejo do edema por síndrome nefrótico

Iniciar com 60 mg de furosemida IV em duas tomas diárias, seguida de 120 mg x2/dia.

Edema renal

Objectivos Objectivos

Mobilizar o líquido ascítico

Diminuir o desconforto abdominal, a dor lombar e a dificuldade ao caminhar

Prevenir as complicações

Tratamento da Ascite

Deve ser feito de forma paulatina devido ao risco:

Desequilíbrio ácido-base

Hipokaliemia

Depleção de volume intravascular

Tratamento da Ascite

O manejo inicial envolve:

Restrição da ingestão de sódio (10 a 20 mEq/dia)

Restrição da ingestão de água

Uso de diuréticos.

A restricção de água é eficaz em doentes com cirrose e hiponatremia dilucional

Tratamento da Ascite

Doentes com concentração urinária de sódio <10 mEq/L e função renal normal beneficiam do Tto com diuréticos

Doentes com doença hepática avançada têm níveis elevados de aldosterona circulante.

Diurético de eleição: espironolactona

Tratamento da Ascite

Iniciar com doses altas necessárias para antagonizar os níveis elevados de aldosterona circulante

No adulto: 100 a 200 mg/diaNa criança: 3 mg/kg/dia divididos em várias tomas

Redução paulatina das doses

Tratamento da Ascite

As mais frequentes são distúrbios hidroectrolíticos e do equilíbrio ácido-base.

Os idosos e as crianças são mais susceptíveis as complicações.

COMPLICAÇÕES DA TERAPIA COM DIURÉTICOS

As tiazidas induzem diurese pela inibição da reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais.

Porque se perde sódio e água em simultâneo não é a hiperdiurese que causa a hiponatremia

HIPONATREMIA

Representa a diluição do sódio no plasma pelo excesso da água livre causada pela hormona anti-diurética.

Doses elevadas de diuréticos, ingestão excessiva de água e restricção severa no aporte de sódio acentuam a hiponatremia.

HIPONATREMIA

As tiazidas e os diuréticos de ansa reduzem as concentrações séricas do potássio

É em geral ligeira, dose–dependente e mais comum na primeira semana de tratamento

HIPOKALIEMIA

As concentrações séricas de potássio atingem o equilíbrio no primeiro mês de Tto e depois estabilizam.

O significado clínico das reduções ligeiras de potássio são desconhecidas.

HIPOKALIEMIA

Se o doente não toma medicamentos que aumentam o risco de cardiotoxicidade e não tem cardiopatia não há motivo para alarme.

Modificar a dieta ou adicionar doses baixas de suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio

Iniciar sempre com doses baixas de diuréticos para evitar a hipokaliemia

HIPOKALIEMIA

A alteração do metabolismo da glicose é uma complicação do Tto com diuréticos

Doentes com diabetes ou reduzida tolerância a glicose são os que mais exibem aumentos da glicemia, mas este efeito pode ser surgir em não diabéticos

HIPERGLICEMIA

A hiperglicemia induzida por diuréticos é dose dependente. Recomenda-se iniciar com doses baixas

O efeito hiperglicémico parece estar associado com a perda de potássio

Doentes com hipokaliemia são mais susceptíveis a ter tolerância reduzida a glicose

HIPERGLICEMIA

A suplementação de potássio pode prevenir as alterações na tolerância a glicose observada com as tiazidas

Manter normais os níveis séricos de potássio em doentes diabéticos tratados com diuréticos é essencial

HIPERGLICEMIA

A Diabetes não é uma contra-indicação absoluta para o uso de diuréticos

Se surgir hiperglicemia: aconselhar o doente a modificar a dieta ou aumentar a dose de insulina ou antidiabéticos orais

HIPERGLICEMIA

As tiazidas e os diuréticos de ansa levam ao aumento da concentração sanguínea do ácido úrico

A hiperuricemia induzida pelos diuréticos é dose dependente, mínima e assintomática na maioria dos doentes e não requer Tto

HIPERURICEMIA

As tiazidas e diuréticos de ansa causam aumento da excreção urinária do magnésio, efeito dose-dependente

O amilorido ou os suplementos de potássio podem prevenir estas alterações

HIPOMAGNESÉMIA

A suplementação de magnésio pode ser necessária se a suplementação de potássio não for bem sucedida

Sintomas: fraqueza, tremor, alterações no estado mental e arritmias cardíacas

Hipomagnesemia: alcoólicos, idosos ou malnutridos

HIPOMAGNESÉMIA

Os tiazídicos reduzem a excreção urinária de cálcio por isso usados para prevenir a formação de cálculos renais

As concentrações elevadas são geralmente assintomáticas mas podem ser benéficas em doentes pós-menopáusicas ou com osteoporose

HIPERCALCÉMIA

Os diuréticos de ansa aumentam o clearance do cálcio e têm sido usados para tratar a hipercalcemia grave

Os níveis séricos de cálcio devem ser medidos antes de iniciar a terapia e durante o seu curso

HIPERCALCÉMIA

Aumento do colesterol total, LDL e triglicéridos. Não depende da dose.

Os diuréticos não devem ser evitada em doentes com níveis borderline de lípidos mas deve ser feita uma avaliação clínica nos doentes com dislipidemia

ALTERAÇÕES NOS LÍPIDOS SÉRICOS

Ocorre com a depleção de potássio secundária ao uso de diuréticos

A redução do volume extracelular estimula a secreção da aldosterona, que promove a absorção de sódio e retenção de hidrogeniões nos túbulos renais

ALCALOSE METABÓLICA

A perda de hidrogeniões na urina resulta em alcalose metabólica

A redução da dose do diurético restabelece o equilíbrio ácido-base

ALCALOSE METABÓLICA

A acetazolamida causa acidose metabólica porque ao inibir a anidrase carbónica leva a excreção de bicarbonato de sódio.

A espironolactona, amilorido e triamtereno podem causar acidose metabólica hipoclorémica porque reduzem a secreção tubular hidrogénio e potássio

ACIDOSE METABÓLICA

Os doentes com disfunção renal, em Tto com suplementos de potássio ou IECA (o que reduz a secreção de aldosterona) são os mais susceptíveis

ACIDOSE METABÓLICA

OBRIGADA