Distrofia Simpatico Riflessa - Fabio Zanchini · 2018-09-09 · poliomieliti, siringomielia,...

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Docente Prof. Fabio Zanchini II Università degli Studi di Napoli Facoltà di Medicina e Chirurgia Distrofia Simpatico Riflessa Scuola di Specializzazione in Ortopedia e Traumatologia III Anno

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Docente

Prof. Fabio Zanchini

II Università degli Studi di Napoli

Facoltà di Medicina e Chirurgia

Distrofia Simpatico Riflessa

Scuola di Specializzazione in Ortopedia e Traumatologia

III Anno

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Disturbo del sistema nervoso simpatico evocato per

via riflessa, che insorge in seguito ad uno stimolo

eccitatorio stimolando il sistema nervoso simpatico

e comportando alterazioni trofiche.

Distrofia Simpatico Riflessa

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• DISTROFIA: se non trattata comporta la comparsa di

alterazioni distrofiche come risultato della persistente

stimolazione del simpatico.

• SIMPATICA: via percorsa per lo sviluppo ed il

mantenimento della sindrome.

• RIFLESSA: che insorge in seguito ad uno stimolo

eccitatorio.

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Distrofia Simpatico Riflessa

Sinonimi:

• Causalgia

• Neurodistrofia

• Distrofia post-traumatica

• Osteoporosi post-traumatica

• Atrofia di Sudeck

• Simpatalgia

• Distrofia neurovascolare riflessa

• Edema traumatico cronico

• Neurodistrofia

• Sindrome da affaticamento simpatico

• Atrofia acuta dell'osso

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EZIOLOGIA 1)Traumi (Fratture, distorsioni, contusioni, apparecchi gessati, lesioni chirurgiche, etc..). 2)Malattie A)Viscerali (infarto del miocardio) B)Patologie neurologiche( accidenti vascolari, tumori, poliomieliti, siringomielia, radicoliti, herpes zoster, ecc.). C)Infezioni cutanee e dei tessuti molli. D)Patologie vascolari (arteriosclerosi, panarterite nodosa, tromboflebiti ). E)Disordini muscolo-scheletrici (difetti posturali, sindrome miofasciale ). 3)Idiopatica

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PATOGENESI

Non è ancora nota.

Va considerata come un prolungamento della

normale risposta simpatica ad una lesione,

rappresentata da un arco riflesso simpatico.

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•Componente centrale

•Componente periferica

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TEORIE PATOGENETICHE

• T. della dissociazione delle fibre (Noordenbos).

• T. della barriera (Wall e Melzack).

• T. del neuroma.

• T. del circolo vizioso.

• T. della turbolenza.

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TEORIA DELLA DISSOCIAZIONE DELLE

FIBRE

Sofferenza prevalente delle fibre riccamente

mielinizzate (ad alta velocità di conduzione)

rispetto a quelle poco mielinizzate o amielinizzate

(bassa velocità di conduzione).

Ciò comporta un aumento degli impulsi dolorosi

condotti lentamente e, quindi, un’abnorme risposta

centrale a questo sbarramento afferente.

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TEORIA DELLA BARRIERA

Squilibrio tra le afferenze

al SNC delle grandi fibre

Aβ (inibitorie) e le piccole

fibre Aδ e C (facilitatrici)

con prevalenza di queste

ultime. In questo modo

aumenta l’attività delle

piccole fibre e quindi

la trasmissione degli

impulsi dolorosi afferenti.

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TEORIA DEL NEUROMA

Quando una fibra nervosa viene

sezionata, la porzione distale

degenera, mentre la parte

prossimale comincia a rigenerare

fino ristabilire la loro distribuzione

originaria. Quando questi germogli

rigenerativi non trovano i tubi

neurali intatti, essi vengono

circondati da tessuto infiammatorio,

formando dei NEUROMI.

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TEORIA DEL CIRCOLO VIZIOSO

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TEORIA DELLA TURBOLENZA

Il danno nervoso periferico scatena una reazione

neuronale retrograda con danno alle cellule gangliari

sensitive di origine ed ulteriore danno alle cellule del

corno dorsale in sinapsi con esse. Ciò crea nel midollo

spinale dei foci iperattivi abnormi tendenti ad

automantenersi. Questi disturbi possono interessare

la corteccia sensitiva determinando come effetto

finale la distrofia simpatica riflessa.

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CARATTERISTICHE CLINICHE

• Comparsa in seguito ad un evento scatenante (Traumi,

interventi chirurgici, patologie neurologiche,patologie

cardio-vascolari, infezioni)

• Esordio improvviso quando è post-traumatico, mentre è

subdolo quando compare in seguito ad una patologia.

• Discrepanza tra la severità della lesione scatenante

e l’entità della sindrome risultante.

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QUADRO CLINICO

• Dolore.

• Iperestesia.

• Disturbi vaso-motori e sudoripari.

• Modificazioni del tono muscolare.

• Disturbi trofici della cute, degli annessi cutanei ,

dei muscoli, delle ossa e delle articolazioni.

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DISTINGUIAMO 3 FASI DELLA MALATTIA :

1. Fase Acuta o Iperemica

2. Fase distrofica o Ischemica

3. Fase Atrofica

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1. FASE ISCHEMICA

• Dolore urente di media

intensità

• Iperpatia

• Allodinia

• Iperestesia

• Edema

• Spasmo muscolare

• Cute calda rossa e secca

FASE REVERSIBILE

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2. FASE DISTROFICA

• Estensione dell’edema

• Aumento della rigidità articolare

• Atrofie muscolari

• Irradiazione prossimale e/o distale

del dolore urente

• Iperpatia ed allodinia

• Cute umida, cianotica e fredda

• Capelli aridi ed unghie fragili

FASE REVERSIBILE

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3. FASE ATROFICA

•Riduzione del dolore

•Cute liscia, tesa, fredda e

pallida

•Alopecia

•Atrofia del sottocute

•Debolezza muscolare

•Notevole limitazione delle

articolazioni interessate

FASE PARZIALMENTE

REVERSIBILE

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FASE FASE FASE

ISCHEMICA DISTROFICA ATROFICA

REVERSIBILE REVERSIBILE IRREVERSIBILE

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DIAGNOSI

•Anamnesi :storia recente o remota di traumi,

infezioni o malattie.

•Clinica :dolore urente, disturbi vasomotori e

distrofici.

•Esami di laboratorio.

•Strumentale.

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DIAGNOSTICA CLINICA

• MISURAZIONE DELLA TEMPERATURA

Valuta il flusso sanguigno locale, che è sotto il controllo del S.N.S.

Nella I fase è maggiore, mentre nella II e III tende a ridursi.

• TEST DELLA FUNZIONE SUDORIPARA

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DIAGNOSTICA STRUMENTALE

• RADIOLOGIA

• TERMOGRAFIA

• SCINTIGRAFIA TRIFASICA

• MINERALOMETRIA

• ELETTROMIOGRAFIA

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QUADRO RADIOLOGICO

• Disomogenea osteoporosi delle epifisi e delle ossa

brevi

• Riassorbimento subperiostale • Striature della corticale

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TERMOGRAFIA

Rileva la distribuzione termica

di una superficie corporea e

quindi lo stato circolatorio

di quella regione.

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