DISKUSI KASUS

MIGRAIN

Oleh:Anung Rizki Putri UtamiG9911112020

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASIFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDIS U R A K A R T A2012BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang MasalahMigrain adalah suatu penyakit yang sering terjadi dan dikenal masyarakat sebagai sakit kepala sebelah. Migrain berasal dari bahasa Yunani, hemicrania yang artinya nyeri sebelah kepala merupakan prototipe nyeri kepala vaskular yang berdenyut yang melibatkan vasodilatasi dan mungkin peradangan lokal yang menyebabkan arteri-arteri peka terhadap nyeri.Penyakit ini hampir sebagian besar dialami oleh wanita.Serangan pertama migrain biasanya dimulai saat remaja dan dewasa muda, kemudian cenderung berkurang pada usia dekade ke 5 dan 6. Biasanya terdapat faktor yang memicu timbulnya migrain ini, umumnya pasien yang sering mengalami migrain memiliki kepribadian yang perfeksionis, kaku, dan impulsif. Data menunjukkan lebih dari 28 juta penduduk U.S.A kurang lebih 10-12% dari populasi menderita migrain. Hampir 91% mengalami kelemahan fungsional. Migrain menyebabkan berkurangnya waktu untuk bekerja dan sekolah, juga kehilangan kehilangan dalam aktivitas keluarga dan sosial.Oleh karena itu, usaha pencegahan penularannya merupakan hal terpenting dengan terlebih dahulu mengetahui gejala klinis hingga pengobatan yang akan dibahas dalam bab selanjutnya.B. Tujuan PenulisanPenulisan makalah ini bertujuan sebagai syarat dalam kepaniteraan klinik Lab/SMF Ilmu Farmasi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiMigrain seperti yang ditetapkan oleh panitia ad Hoc mengenai klasifikasi nyeri kepala (Ad Hoc Committee on Classification of Headache) adalah serangan nyeri kepala berulang-ulang dengan frekuensi lama dan hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam, serangannya sesisi dan biasanya berhubungan dengan tak suka makan dan kadang-kadang dengan mual dan muntah. Kadang-kadang dengan mual didahului dengan gangguan sensorik, motorik, dan kejiwaan. Sering ada faktor keturunan (Widjaja, 2003).B. EtiologiPenyebab migrain belum diketahui dengan pasti, hanya jarang sekali diakibatkan oleh suatu penyakit organis seperti tumor otak atau cedera kepala. Namun, sudah dipastikan bahwa migrain adalah suatu gangguan sirkulasi darah, yamg menimbulkan vasodilatasi dan penyaluran darah secara berlebihan ke selaput otak (meninges) dengan efek nyeri hebat di sebelah kepala. Keturunan memegang peranan penting kepekaan seseorang untuk migrain. Para peneliti di Edinburg (1997) telah menemukan suatu gen yang terlibat pada kambuhnya migrain. Gen yang dapat diturunkan ini menghambat kemampuan sel-sel tubuh untuk menggunakan kalsium agar dapat berkomunikasi satu dengan yang lain. Tetapi faktor keturunan ini tidak selalu menentukan. Ada juga orang-orang yang yang mempunyai predisposisi demikian, tetapi baru mendapat serangan migrain bila ada faktor-faktor lain yang memicunya (Tjay dan Rahardja, 2002).C. Faktor PencetusSerangan migrain dapat dicetuskan oleh faktor-faktor, yaitu: Hormonal Fluktuasi hormonal merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14% wanita hanya mendapat serangan saat haid. Nyeri kepala migrain dipicu oleh penurunan 17-b-estradiol menjelang haid. Serangan migrain berkurang pada kehamilan karena kadar estrogen yang relatif tinggi dan konstan. Pada minggu pertama postpartum, 40% mengalami serangan hebat. Pemakaian pil kontrasepsi juga meningkatkan frekuensi serangan.

MenopauseFrekuensi migrain akan meningkat menjelang menopause. Terapi hormonal dapat membantu mengurangi serangan migrain. Makanan Alkohol (anggur merah) dan bir menyebabkan vasodilatasi. Makanan yang mengandung tiramin yang berasa dari AA tirosin, seperti keju. Makanan yang diawetkan atau diragi, yogurt. Coklat (mengandung feniletilamin), telur, kacang, bawang, alpukat, pemanis buatan, jeruk, pisang, daging babi, teh, dan kopi. Monosodium glutamate.Menyebabkan serangan migrain disertai gejala kecemasan, pusing, parestesi leher dan lengan, nyeri perut, dan dada. Obat-obatanNitrogliserin, nifedipin sublingual, isosorbid dinitrat, tetrasiklin, vitamin A dosis tinggi, dan fluoksetin Aspartam (pemanis buatan) Kafein yang berlebihan (>350mg/hari) atau penghentian mendadak LingkunganPerubahan cuaca, musim, tekanan udara, ketinggian. Rangsang sensorikCahaya yang berkedip, cahaya silau dan terang, bau parfum, zat kimia pembersih, rokok, bising, dan suhu ekstrim. Stres fisik dan mental Aktivitas seksual, trauma kepala, gangguan tidur (kelebihan dan kekurangan). Keadaan lapar (Mansjoer dkk, 2000).D. PatofisiologiAda sejumlah teori tentang terjadinya migrain :1. Teori neurovasculer Pada keadaan tertentu, misalnya stress, terjadi hiperaktivitas saraf adrenergis, yang melepaskan NA dan 5HT berlebihan dengan daya vasokonstriksi kuat. Akibatnya ialah kekurangan penyaluran darah setempat di dalam otak (intracranial) dan timbul kekurangan oksigen. Hipoksia ini menyebabkan fase prodromal dan aura, juga menolong sel-sel otak untuk mensekresi neurokinin. Zat-zat mediator ini mengakibatkan vasodilatasi dari arteri extracranial, antara lain arteri leher. Oleh karena itu penyaluran darah ke otak bertambah dengan terjadinya udem. Membran dari sel-sel dengan hipoksia menjadi lebih permeabel bagi ion-ion kalsium, yang kemudian menginvasi sel-sel itu dengan menimbulkan vasospasme. Dengan demikian, keadaan hipoksia ditunjang terus dan prosesnya menjadi laksana lingkaran setanm (vicious circle) dengan serangan-serangan yang berlangsung terus pula.2. Teori agregasi trombositSeperti telah dibicarakan sebelumnya bahwa semua serotonin dalam darah diangkut oleh trombosit. Pelat-pelat darah ini bergumpal di bawah pengaruh induktor seperti adrenalin (stress) dan tiramin (keju) pada orang-orang yang peka. Pada proses agregasi ini, serotonin dilepaskan kedalam darah, yang membuat trombosit lain lebih peka terhadap indikator tersebut. Dengan demikian, pada migrain proses agregasi mempercepat diridang berlangsung lebih cepat daripada keadaan normal. Oleh karena itu pada permulaan serangan kadar serotonin (dan NA) dalam darah naik sedikit, tetapi kemudian menurun; sedangkan dalam urin kadar metabolitnya (5HIAA) meningkat.Serotonin menimbulkan vasodilatasi atau konstriksi, tergantung dari tipe reseptor 5HT yang berada di pembuluh tertentu. Obat-obat anti-agregasi trombosit, seperti asetosal dan propranolol, ternyata efektif pada penanganan jenis migrain ini. 3. Teori spreading depression untuk migrain klasik Pada tahun 1955 dilakukan penelitian dengan injeksi Xenon-133 radioaktif di arterileher penderita migrain klasik pada permulaan serangan dengan menggunakan alat tomografi canggih untuk membentuk gambar potongan bagian tubuh (PET = Positron Emission Tomographi). Penelitian ini menunjukkan bahwa semula terdapat kekurangan penyaluran darah di bagian belakang kepala. Hipoperfusi ini berangsur-angsur menjalar ke bagian depan kepala selama fasa aura dan jauh sampai fasa nyeri kepala. Diperkirakan gejala mata diakibatkan hipoperfusi ini, yang kemudian disusul oleh penyaluran darah berlebihan (hiperperfusi) yang dimulai dari batang otak dan menjalar ke seluruh selaput otak. Hiperperfusi masih bertahan juga setelah sakit kepala hilang. Nyeri hebat diperkirakan dimulai dari bagian depan selaput otak, di mana terdapat saraf nyeri dan tidak dari (batang) otak yang tidak memiliki saraf nyeri. Pada migrain tanpa aura tidak terjadi hipoperfusi, maka mekanisme ini tidak berlaku bagi jenismigrain tersebut.Penelitian ini menunjukkan bahwa migrain klasik mungkin sekali disebabkan oleh suatu cortical spreading depression, yaitu suatu gelombang-depolarisasi dari neuron dan sel-sel-glia (jaringan-ikat dari sistem saraf), yang berangsur-angsur meluas ke seluruh permukaan kulit otak (cortex).Akan tetapi terdapat indikasi bahwa peradangan neurogen (dari arteri-arteri yang telah mendilatasi) dan agregasi trombosit turut memegang peranan pada mekanisme proses yang rumit ini.

flunarizin

Ischemiahipoksia

dietasetosal

PizotefenpropranololergotaminInvasi Caseranganneurokinintiramin5-HTNAklonidinsterssHiperaktivadrenergikAgregasitrombosit

Vaso

Gambar skema patogenesis migrain menurut teori neurovaskulaer dengan titik-titik kerja berbagai obat pencegahan(Tjay dan Rahardja, 2002)E. Gejala KlinikGejala migrain umum berupa nyeri kepala berdenyut, unilateral, timbul secara mendadak dan rekuren, disertai rasa mual atau muntah dan gangguan saraf otonom lainnya. Diantara serangan tidak ada gejala/keluhan. Kadang-kadang nyeri kepala tersebut didahului oleh gangguan visual, motorik atau sensorik selama beberapa menit, migrain demikian disebut migrain klasik.Gejala migrain sangat bervariasi, bergantung pada penderita dan lingkungannya. Muntah tidak banyak dijumpai pada penderita-penderita Indonesia, demikian pula gangguan gastrointestinal lain yang menyertai. Penderita merasa lemah, mengurung diri dalam kamar gelap karena tidak tahan suara dan cahaya kuat. Biasanya penderita berusaha untuk dapat tidur, karena pengalaman menunjukkan bahwa gejalanya akan hilang setelah penderita dapat tidur. Gejala-gejala demikian dapat berlangsung dari beberapa jam sampai sehari, kadang-kadang lebih. Nyeri kepala pada migrain umum mempunyai intensitas yang lebih hebat dibandingkan dengan nyeri kepala pada migrain klasik.Penderita yang mempunyai serangan sekali dalam beberapa bulan biasanya tidak datang berobat, tetapi bila serangan ini berlangsung beberapa kali sebulan, maka barulah penderita datang berobat.F. DiagnosisTabel.1. Kriteria Diagnosis Sefalgia Primer menurut IHS (International Headache Society) 1. Migrain1.1. Migrain tanpa auraa. Setidaknya terdapat 5 kali serangan yang memenuhi kriteria B-D. b. Serangan sakit kepala berlangsung 4-72 jam jika tidak diobati atau diobati namun tidak membaik. c. Sakit kepala setidaknya memiliki 2 dari 4 karakteristik di bawah ini. 1. Lokasinya unilateral.2. Sifatnya berdenyut.3. Intensitasnya ringan sampai berat. 4. Memberat dengan naik tangga atau aktivitas rutin sejenisnya. d. Selama terjadinya sakit kepala, setidaknya terdapat satu dari hal-hal di bawah ini: 1. Mual dan atau muntah.2. Fotofobia dan fonofobia.1.2. Migrain dengan aura.a. Setidaknya terdapat 2 serangan yang memenuhi kriteria B. b. Setidaknya terdapat 3 dari 4 karakteristik berikut ini: 1) Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang menandakan adanya disfungsi korteks serebral fokal dan atau batang otak. 2) Setidaknya terdapat satu gejala aura yang terjadi bertahap dalam 4 menit, atau 2 atau lebih gejala yang terjadi berurutan. 3) Tidak terdapat gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit. Jika terdapat lebih dari satu gejala, durasi terjadinya aura akan meningkat secara proporsional. 4) Sakit kepala yang terjadi sertelah gejala aura dengan interval bebas sakit kepala kurang dari 60 menit. (sakit kepala dapat terjadi sebelum atau bersamaan dengan munculnya aura). Pada setiap kasus, minimal terdapat satu dari hal-hal di bawah ini: a. Anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan neurologis tidak menunjukkan adanya kelainan struktural.b. Anamnesis dan atau pemeriksaan fisik umum dan atau pemeriksaan neurologis menunjukkan adanya kelainan, namun dapat dieksklusi melalui investigasi yang sesuai.c. Kelainan dapat nyata, namun migrain, sakit kepala tipe tension, dan sakit kepala kluster tidak terjadi untuk pertama kalinya dalam hubungan waktu yang sebentar saat terjadinya kelainan.G. Pemeriksaan PenunjangElectroencephalographyEEG tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosis maupun dalam penatalaksanaan migrain. Perubahan gelombang-lambat fokal didapatkan pada pasien dengan serangan yang berat dan memanjang, akan tetapi pada banyak penelitian, tidak banyak perubahan-perubahan pada EEG pada pasien migrain.Visual Evoked Potentials (VEPs)VEPs dilakukan pada saat serangan migrain yang disertai dengan gejala visual. Terjadi peningkatan amplitudo terhadap respons primer rangsang cahaya pada korteks visual menandakan sensitifitas pasien migrain terhadap cahaya.Brain Imaging and Cerebral Angiography Computerized Tomography (CT) Scan dapat memperlihatkan adanya edema, infark kortikal dan area korteks yang atrofi pada pasien migrain. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dilaporkan menunjukkan adanya kelainan berupa punktata pada substansia alba pada 7 dari 17 pasien dengan migrain. Cerebral angiography diindikasikan hanya apabila terdapat keraguan tentang diagnosis, dan aneurisme atau kelainan vaskuler harus disingkirkan. MR angiography merupakan alternatif non invasif dan seringkali bermanfaatSPECT ScanningSingle-photon Emission Tomograph (SPECT) Images, menggunakan molekul pelacak yang terfiksasi pada jaringan selama beberapa jam, lebih murah untuk diproduksi dan memberikan resolusi spasial yang lebih baik daripada menggunakan 133Xe. Kuantitas dari aliran darah tidak dapat dinilai, dan tidak ada perubahan yang signifikan pada migrain tanpa aura, atau pada akhir serangan pada migrain dengan aura, akan tetapi ada uptake molekul pelacak tersebut pada otot temporalis superfisial.Positron Emission Tomography (PET) ScanJarang digunakan karena sulitnya untuk menentukan waktu scanning yang tepat pada saat serangan. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan terjadinya pengurangan aliran darah dan gangguan keseimbangan oksigen pada pasien dengan migrain.H. PenatalaksanaanTidur atau istirahat sejenak pada waktu serangan merupakan tindakan yang cukup ampuh untuk menghentikan serangan migrain. Sebaiknya istirahat atau tidur di tempat yang tenang dan agak gelap karena penderita migrain pada waktu serangan mengalami fotofobia dan fonofobia.1. Terapi simtomatik Aspirin atau parasetamol, beberapa pasien menunjukkan hasil lebih baik bila ditambahkan fenobarbital dosis kecil. Nyeri kepala hebat diobati dengan Kodein 30-60 mg Nausea dan vomitus diobati dengan Methoklopramid 10 mg atau domperidon 20 mg. Bila pasien tidak bisa tidur, diberikan nitrazepam 5-10 mg sebelum tidur. Penggunaan berlebihan obat-obat mengandung barbiturate, kafein dan opiate harus dihindari karena bisa menimbulkan eksaserbasi nyeri kepala bila obat tersebut dihentikan. Migrain yang disertai kelainan saraf (migrain komplikata) diberikan propanolol HCL 3-4x40 mg sehari. Migrain menstrual diberikan NSAID sebelum menstruasi sampai menstruasi berhenti, misalnya natrium naproksen, asam mefenamat atau ketoprofen.2. Terapi abortifHarus diberikan sedini mungkin, tetapi sebaiknya pada saat mulai timbul nyeri kepala. Obat yang dapat digunakan: Ergotamine tartrat, dapat diberikan sendiri atau dengan obat antiemetik, analgesik atau sedatif. Dosis oral 1 mg pada saat serangan, diikuti 1 mg setiap 30 menit, sampai dosis maksimum 4 mg/serangan atau 8 mg/minggu. Dihdroergotamin. Dosis 1 mg selama 2-3 menit dan didahului dengan 5-10 mg metoklopramid untuk menghilangkan mual dan dapat diulang setiap 1 jam sampai 3 mg. Sumatriptan suksinat. Dosis lazim 6 mg subkutan, dapat diulang dalam waktu 1 jam bila diperlukan (jangan melampaui 12 mg/24 jam).StadiumDiagnosisTerapi

Migrain ringanSakit kepala berdenyut kadang-kadang.NSAID

Tidak ada gangguan fungsi berat.Kombinasi analgetik.

Agonis 5 HT 1 oral

Migrain moderatSakit kepala moderat sampai berat.Agonis 5 HT 1 oral, nasal, atau subkutan.

Mual (umum terjadi)Antagonis dopamin oral.

Terdapat beberapa gangguan fungsi.

Migrain beratSakit kepala berat. 3 kali per bulan. Agonis 5 HT1 SC, IM, atau IV.

Terdapat gangguan fungsi yang signifikan. Antagonis dopamin IM atau IV.

Mual dan muntah. Medikasi profilaksis.

I. Pencegahan1. Non medikamentosa Tata cara hidup. Siklus kehidupan yang terlalu ketat, kurang istirahat, terlambat makan, kurang rekreasi dsb dapat merupakan pencetus serangan migrain. Pembagian waktu kerja, istirahat, rekreasi, olah raga perlu diatur dengan baik. Sebaliknya juga dapat dijumpai weekend migraine karena penderita migrain terlalu banyak tidur pada akhir minggu. Faktor makanan. Apabila ada jenis makanan tertentu yang dapat mencetuskan serangan migrain, maka jenis makanan ini perlu dihindari Faktor obat. Pasien juga perlu mengenali obat-obat yang bisa menjadi pencetus serangan migrain, seperti nitrogliserin, nifedipin sublingual, tetrasiklin dsb, sehingga perlu dihindari.2. MedikamentosaHanya diberikan pada pasien dengan serangan yang sering berulang atau parah dan tidak berhasil dengan terapi abortif. Obat yang digunakan:a. Beta blocker Propranolol, dengan dosis 80-160 mg per hari dibagi dalam 2-3 kali pemberian Nadolol, 40-240 mg/hari Atenolol, 50-200mg/harib. Anti depresan trisiklik, yaitu amitriptilin atau imipramin dengan dosis 50-75 mg/hari sebelum tidur atau dengan dosis terbagi.c. Ca channel blocker, verapamil 3-4 kali 80 mg/ hari, sebagai alternatif kedua bila a & b tidak efektif.d. Antihistamin-antiserotonin Siproheptadin dengan dosis 8-16 mg/hari dalam dosis terbagi. Pizotifen, dengan dosis 0,25-0,5 mg sekali, diberikan 1-3 x/hari.e. Metisergid (antagonis serotonin), 2mg/hari dinaikkan sampai 8 mg/hari dibagi dalam beberapa dosis. Dosis dinaikkan bila pasien bebas efek samping seperti mengantuk, ataksia dan mual.f. Antikonvulsan, bermanfaat pada pasien dengan epilepsy migrainosa. Fenitoin 200-400 mg/hari. Asam valproat 250-500 mg 2 kali sehari.J. PrognosisMigrain tidak akan menyebabkan kematian walaupun akan mengganggu aktivitas sehari-hari pasien, tergantung dari reaksi penderita terhadap nyeri kepala yang dialaminya. Sebagian besar penderita migrain anak dan remaja berhasil baik dengan pengobatan dan pendidikan keluarga. Migrain dapat dihindari asalkan faktor pencetusnya dihindari.

BAB III ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama : Ny. Z

Umur : 28 tahun

JenisKelamin : Perempuan

AgamaStatusPekerjaan : Islam : Menikah : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Karanganyar

Tanggal Pemeriksaan : 26 Juli 2012

No. RM : 90 58 85

II. ANAMNESISA. Keluhan Utama : Nyeri kepala sebelah

B. Riwayat Penyakit Sekarang : Penderita mengeluhkan nyeri kepala sebelah sebelah sejak 2 minggu yang lalu. Nyeri kepala sebelah timbul perlahan semakin lama semakin memberat. Penderita merasakan semakin memberat jika saat beraktivitas dan saat stres. Penderita merasa keluhan berkurang dengan istirahat. Nyeri kepala sebelah ini dirasakan hilang timbul. Saat bangun tidur di pagi hari, penderita tidak merasakan gejala tersebut. Sebelumnya penderita pernah mengalami gejala tersebut sejak 1 bulan yang lalu. Penderita sering cek tekanan darah di puskesmas dekat rumahnya, dan biasanya normal. Penderita sudah minum obat warung, keluhan berkurang, tetapi kambuh lagi . Mual (+), muntah (+), batuk (-), nyeri kepala berdenyut (+), telinga berdenging (-), sesak nafas (-).

C. Riwayat Penyakit Dahulu :a. Riwayat sakit jantung: disangkalb. Riwayat stroke: disangkalc. Riwayat asma: disangkald. Riwayat batuk lama: disangkale. Riwayat sakit liver : disangkalf. Riwayat alergi: disangkalg. Riwayat mondok: disangkal

D. Riwayat Kebiasaana. Riwayat merokok : disangkalb. Riwayat minum jamu: disangkalc. Riwayat minum obat pegal linu: disangkald. Riwayat minum minuman keras: disangkale. Riwayat makan goreng-gorengan: disangkalf. Riwayat olah raga teratur: disangkal

E. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluargaa. Riwayat sakit gula: disangkalb. Riwayat tekanan darah tinggi: disangkalc. Riwayat sakit serupa: (+) pada ibu pasiend. Riwayat asma: disangkale. Riwayat alergi: disangkalf. Riwayat batuk lama: disangkal

F. Riwayat Sosial dan EkonomiPasien adalah seorang perempuan dengan satu orang suami dan satu orang anak. Pasien makan tiga kali sehari, porsi sedang dengan lauk pauk tempe, tahu, kadang-kadang telur, daging ayam atau ikan, yang sebagian besar disajikan dengan digoreng.

III. PEMERIKSAAN FISIKA. Status generalis1. Keadaan UmumSakit sedang, compos mentis, gizi kesan cukup

2. Tanda Vital

3. Status GiziTensi : 120/80 mmHgNadi : 74 x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukupHeart rate : 74 x/ menit, irama regulerFrekuensi Re x/menitS Suhu : 36.5 0CRespiratory rate : 18x/menitBB=53 kgTB=155 cmBMI=22,06

4. KepalaBentuk mesocephal, rambut warna hitam, uban (-), mudah rontok (-), luka (-)

5. MataMata cekung (-/-), konjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor dengan diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+)

6. ThoraxBentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan = kiri, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-)

7. Jantung :

InspeksiIktus kordis tidak tampak

PalpasiIktus kordis teraba di SIC V 1 cm medial linea medioclavicularisIktus kordis tidak kuat angkat

PerkusiBatas jantung kesan tidak melebar

AuskultasiHR : 74 kali/menit reguler. Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-).

8. Pulmo :

InspeksiNormochest, simetris, pengembangan dada kanan = kiri, sela iga melebar, retraksi intercostal (-)

PalpasiSimetris. Pergerakan dada ka = ki, peranjakan dada ka = ki, fremitus raba kanan = kiri

PerkusiSonor / Sonor

AuskultasiSuara dasar vesikuler intensitas normal, suara tambahan (-/-)

9. Abdomen :

InspeksiDinding perut sejajar dari dinding thorak

AuskultasiPeristaltik (+) normal

PerkusiTimpani, pekak alih (-)

PalpasiSupel, nyeri tekan (-). Hepar tidak teraba. Lien tidak teraba.

10. GenitourinariaUlkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-)

B. Status Neurologisa. Kesan Umum dan Fungsi Luhur1. Kesadaran:GCS E4V6M52. Cara Berbicara :dbn3. Fungsi Psikosensorik:dbn4. Fungsi motorikKekuatan:dbn Tonus : dbnKlonus :(-/-)Reflek Fisiologis:dbnReflek Patologis:tangan (- / -) kaki (- / -)b. Tanda-tanda Perangsangan Selaput Otak1. Kaku Kuduk:(-)2. Tanda Brudzinki I:(-)3. Tanda Brudzinki II:(-)4. Tanda Brudzinki III:(-)5. Tanda Brudzinki IV:(-)6. Lasseque:(-) 7. Tanda Kernig:(-)c. Kolumna Vertebralis1. Kelainan Bentuk:tidak ditemukan2. Nyeri tekan lokal:tidak ada3. Tanda Patrick:(-)4. Tanda Anti Patrick:(-)5. Tanda Nafzinger:(-)d. Saraf Otak1. Nervus Olfaktorius KananKiriAnosmiasdesdeParosmiasdesdeHalusinasisdesde2. Nervus OptikusKanan KiriVisusdbndbnKacamata(-)(-)Lapang PandangdbndbnWarnadbndbn3. Nervus III, IV, VIKananKiriCelah matadbndbnPosisi bola matadi tengahdi tengahGerak bola matadbndbn Pupil :Ukuran3 mm3 mmBentukbulatbulatR. Cahaya langsung(+)(+)R. Cahaya tak langsung(+)(+)KonvergensidbndbnAkomodasidbndbnRangsang Nyeridbndbn4. Nervus VKananKiriSensorik IsdesdeSensorik IIsdesdeSensorik IIIsdesdeOtot kunyahdbndbnReflek MasseterdbndbnReflek KorneadbndbnSensorik Lidahdbndbn5. Nervus VIISaat DiamSaat GerakKananKiriKananKiriOtot dahiSimetrisSimetrisTinggi alisSimetrisSimetrisSudut mataSimetrisSimetrisSudut mulutSimetrisSimetrisNasolabialSimetrisSimetrisPejam matadbnMeringisdbnPengecap lidahmanis dbnasam dbnAsin dbnpahit dbn6. Nervus VIIIKananKiriPendengarandbndbnHiperakusisdbndbnVertigodbn7. Nervus IX dan XKananKiriReflek muntahdbndbnPengecapandbndbnPosisi Uvuladitengah Arkus Faringsimetris MenelandbnBersuaradbn8. Nervus XI KananKiriBentuk Ototkesan normalkesan normalAngkat bahudbndbnBerpalingdbndbn9. Nervus XIIKananKiriAtrofi Lidah(-)(-) KekuatandbndbnPosisi diamdi tengah Posisi dijulurkandbne. Reflek PatologisLenganTungkaiReflek Patella+2+2 Reflek Achiles+2+2 Reflek Babinski(-)(-)Reflek Chaddok(-)(-)Reflek Openheim(-)(-)Reflek Gordon(-)(-)Reflek Schaefer(-)(-)Reflek Mendel B(-)(-)Reflek Rosolimo(-)(-)d. Reflek PrimitipReflek Memegang(-)Reflek Snout(-)Reflek Menghisap(-)Reflek Palmo Mental(-)IV. DIAGNOSIS Migrain

V. TUJUAN PENGOBATANMenghilangkan nyeri kepala Vasokonstriktor dan agonis reseptor 5-HT1 (serotonin) Ergotamin Bentuk: Oral, rektal, parenteralDosis: oral/rektal 3-4 dd tab 1-2 mg, maksimal 4 mg per serangan atau 8 mg/minggu. Parenteral injeksi IM atau SC O,25-0,5 mg. DihidroergotaminBentuk: OralDosis: permulaan 1-2 mg, bila perlu setelah 30-60 menit diulang, maksimal 3 mg. SumatriptanBentuk :Oral, parenteralDosis: oral 1 dd tab 100 mg, maksimal 300 mg/hari. Parenteral injeksi SC 6 mg, maksimal 12 mg/hariMenghilangkan mual Antagonis Dopamin MetoklopramidBentuk:Oral, parenteralDosis:oral 1-3 dd tab 10-20 mg, parenteral 50-100 mg DomperidonBentuk:OralDosis:oral 3-4 dd tab 10-20 mg ac, anak 3-4 dd 0,3 mg/kgBB Antagonis Serotonin OndansetronBentuk:Oral, parenteralDosis:oral 1-2 dd tab 4-8 mg, parenteral 4-8 mg

VI. TERAPIa. Non medikamentosa1) Memperbaiki pola hidup dengan menghindari stres yang berlebihan2) Menjaga pola makan serta menghindari makanan tertentu tang menjadi faktor pencetus terjadinya migrainb. MedikamentosaR/ Ericaf tab No IX 3 dd tab I R/ Primperan tab mg 10 No. IX prn (1-3) dd tab I ac Pro : Ny. Z (28 tahun)

VII. PEMBAHASAN OBATPasien mengeluhkan nyeri kepala sebelah yang berlangsung 2 minggu. Pasien juga mengeluh nyeri kepala yang berdenyut disertai mual dan muntah. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosis menderita migrain. Pengobatan lini pertama untuk migrain serangan akut itu sendiri adalah dengan kombinasi antara antiemetik dengan analgetik. Contoh obatnya bisa diberikan domperidon (20 mg) atau metoklopramid (10 mg) sebagai antiemetik nya dan paracetamol sebagai analgetiknya. Berdasarkan anamnesis, pasien mengaku sebelumnya pernah mengkonsumsi obat warung untuk mengatasi keluhan nyeri kepala sebelahnya, dan keluhannya berkurang, tetapi kambuh lagi. Obat warung tersebut diduga merupakan analgetik sehingga harus dipilihkan obat lain yang mampu mengatasi serangan migrain tersebut.Ericaf merupakan obat paten dengan komposisi ergotamin tatrat 1 mg dan kofein 100 mg. Ergotamin memiliki efek sebagai agonis serotonin yang menstimulir reseptor 5 HT 1D yang menyebabkan konstriksi kuat arteri otak yang telah mendilatasi, mengurangi peradangan neurogen sekitarnya, dan meningkatkan ambang nyeri di SSP. Ergotamin ini merupakan terapi spesifik untuk mengatasi serangan migrain. Obat ini lebih efektif tetapi memiliki efek samping yang tidak sedikit pula, seperti mual, muntah, dan rawan terjadi kumulasi obat yang dapat mengakibatkan efek toksik (kejang otot kaki, kelumpuhan, vasospasme dengan jari tangan yang dingin, hingga akhirnya bisa terjadi gangren). Pada pasien ini, ergotamin diberikan secara oral dengan dosis 1 mg dalam bentuk sediaan tablet. Kombinasi dengan kofein bermanfaat untuk meningkatkan resorpsi (oral dan rektal) dan memperkuat efeknya. Obat lain untuk terapi migrain adalah sumatriptan. Namun, dalam penelitian didapatkan 40% pasien migrain yang minum obat ini, mengalami kekambuhan dalam 24-48 jam. Primeran merupakan obat paten dengan komposisi metoklopramide HCL. Metoklopramid merupakan antagonis dopamin yang melawan mual berdasarkan perintangan neurotransmitter misi dari CTZ ke pusat muntah dengan jalan blokade reseptor dopamin. Selain itu, obat ini juga mengurangi motilitas lambung-usus sehingga memperkuat efek antiemetiknya. Metoklopramid digunakan untuk semua jenis muntah. Pada pasien ini, metoklopramid diberikan secara oral dengan dosis 10 mg dalam bentuk sediaan tablet. Obat antiemetik lain, golongan antagonis serotonin bekerja memblokade serotonin yang memicu terjadinya reflek muntah dari usus halus dan rangsangan terhadap CTZ. Obat ini biasanya lebih digunakan untuk mual dan muntah karena efek samping obat sitostatika yang bersifat emetogen kuat dan juga pada radioterapi.

VIII. PROGNOSISAd vitam: bonam

Ad sanam: bonam

Ad fungsionam: bonam

BAB IVSIMPULAN DAN SARAN

Simpulan: Migrain adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan serangan nyeri kepala berulang-ulang dengan frekuensi lama dan hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam, serangannya sesisi dan biasanya berhubungan dengan tak suka makan dan kadang-kadang dengan mual dan muntah. Penanganan yang paling dini adalah menghindari faktor pencetus dari migrain itu sendiri. Jika obat dibutuhkan, first line yang paling tepat adalah antiemetik dan analgetik, dan apabila tidak berespon bisa digunakan terapi spesifik untuk mengatasi serangan migrain, seperti vasokonstriktor dan agonis serotonin.

Saran:Setiap obat memiliki keunggulan dengan mekanisme kerja masing-masing. Selain itu, pasti memiliki efek samping yang tidak sedikit pula sehingga dalam pemilihan obat sebaiknya dipertimbangkan keunggulan dan kekurangan dari setiap obat. Menghindari faktor pencetus dan memperbaiki pola hidup merupakan penceghan terbaik untuk kasus migrain ini.

DAFTAR PUSTAKAGaniswara, 2001. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. Cetakan Ulang. Bagian Farmakologi FK UI. Jakarta. Hal : 49, 212Mansjoer, A dkk, 200. Nyeri Kepala. Dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid II. Jakarta. Media Aesculapius. Pp : 34-40Tjay, T.H dan Rahardja, K . 2002. Obat-obat Migrain. Dalam Obat-obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya. Edisi Kelima Cetakan Kedua. Jakarta. Elex Media Komputindo. Pp :780-791Weiner, H.L., and Levitt, L. P. 2001. Buku Saku Neurologi. Edisi Kelima. Jakarta. EGC. Pp : 74-76