DISF NEUROLOGICA

Disfuncţia neurologică în TI 1

DISFUNCŢIA NEUROLOGICĂ


Disfuncţia neurologică

Aterarea stării mintale# definiţie consensuală

ConfuziaDezorientare temporo-spaţială

Dificultatea ascultării comenzilor

Afectarea memoriei

Torpoare/agitaţie nocturnă


Disfuncţia neurologică

Delirul- stare mentală florid anormalăDezorientare

Teamă

Iritabilitate

Perceperea greşită a stimulilor senzoriali

Halucinaţii vizuale


Delirul

Caracteristici definitorii

Dezvoltare în interval scurt de timp-zile, săptămâni

Evoluţie fluctuantă

Anamneza, ex fizic, investigaţiile=consecinţă directă a unei afecţiuni medicale (psihoze, boli neurologice, toxic-metabolice), intoxicaţie, sevraj, combinaţii


Delirul

Definiţii alternative:Insuficienţă cerebrală acută

Perturbare reversibilă a metabolismului cerebral, a conştienţei

Insuficienţa memoriei, gândirii, percepţiei şi atenţiei


Delirul – semne clinice

Somnolenţă

Stupoare

Comă

Dezorientare

Incoerenţă

Halucinaţii

Agitaţie extremă


Obnubilarea

Lentoare mentală

Răspunsuri psihologice lente la stimulare

Creşterea stării de ameţeală

Creşterea numărului de ore de somn


Stupoarea

Somn profund

Răspuns numai la stimuli viguroşi, repetaţi

EEG # somn


Coma

Neresponsabilitate psihologică

Pierderea stării de veghe

Ochii închişi

Lipsa răspunsului acceptabil la stimuli externi sau la necesităţile proprii

Sunete ininteligibile

Lipsa preciziei în localizarea stimulilor nociceptivi

Discrete mişcări de apărare


Starea vegetativăSubacută, cronicăConsecinţa TCC severe, encefalopatiei ischemice- hipoxiceStare de veghe cu aparenţa lipsei totale a funcţiilor cognitiveDeschidere spontană a ochilor Conservarea ciclurilor veghe-somnMenţinerea spontană a hemodinamicii şi funcţiei respiratoriiLipsa localizării motorii la stimuli nociceptiviLipsa obedienţei la comenzile verbale


SVP- sinonime

Coma vigilă

Moartea neocortexului

Sindromul apalic

Demenţa totală

Mutismul akinetic


Psihoza din TI

Tulburare de comportament şi/sau percepţie legată exclusiv de mediul din TI.

Excluderea cauzei metabolice, toxice, hipoxice.

Incidenţa: 70%

Debut: 5-7 zile de internare


Psihoza din TICondiţii de apariţie:

Durere substanţialăPrivarea de somnPierderea ritmului veghe-somn (lumina arde neîncetat)ImobilizareZgomote tehnologiceMonotonie sau evenimente dramaticeMartori ai deceselorTeamă acută şi intensă de moartePierderea autocontrolului, a autonomieiDependenţa de personal şi tehnologie pentru funcţiile elementare


Psihoza din TI- breviar

Criză fizică şi emoţională

Conjuncţie cu polipragmazia

Consecinţă neurologică a afecţiunii de bază

Diagnosticul se realizează prin excludere!


Moartea în TIMoartea cerebrală

Diagnostic permisiv, reevaluări repetate la intervale bine definite

Obligativitatea identificării unei etiologii inechivoce, explicativă

Dg de excludere (hipotermia, anestezice, narcotice, BNM)

Corectarea tuturor dezechilibrelor


Moartea în TI

Moartea cerebralăDemonstrarea integrităţii transmisiei neuro-musculare (neurostimulator) – prezenţa reflexelor spinale

Absenţa reflexelor de trunchi cerebral

Absenţa răspunsului la stimuli nociceptivi pe teritoriul nn cranieni (facial)

Criterii clare

Valoarea investigaţiilor- angiografie, EEG, CT, RMN


Comele

3 căi de producere a stării de inconştienţă:

Afectare bilaterală difuză a emisferelor cerebrale

Lezarea sistemului activator reticular ascendent al trunchiului cerebral

Combinaţie: leziuni focale corticale şi de trunchi cerebral


Comele- etiologie

Afecţiuni responsabile de disfuncţii difuze biemisferice

Leziuni structurale cu efect de masă


Etiologia comelor

I. Afecţiuni cu manifestări difuze biemisferice, simetrice, reflexe intacte de trunchi cerebral

Intoxicaţii medicamentoase- exogene

Cauze metabolice- endogene


Etiologia comelor

Intoxicaţii exogeneBarbituriceOpioiziAlcoolAntidepresoareBzpSedative/tranchilizanteSubstanţe cu induc dependenţaAnticolinergiceSalicilaţi


Etiologia comelor

Cauze metaboliceDiselectrolitemii: hipo, hipernatremia

Hipoglicemia

Acidocetoza diabetică

Hipotiroidia

Uremia

Encefalopatia hepatică

Hipercarbia

Hipoxia


Etiologia comelor

II. Afecţiuni cu manifestări difuzeToxine: CO, metanolMeningite, encefalite virale, bactSepsaEncefalopatia hipertensivăHemoragia subarahnoidianăTCCConvulsiile – starea postcritică


Etiologia comelor

III. Manifestări ca procese de trunchi cerebral (asimetrice, afectarea funcţională a trunchiului cerebral)

AVC de trunchiTumorile fosei postHernierea formaţiunilor înlocuitoare de spaţiuHemoragia subarahnoidiană masivăTCC severe


Managementul bolnavului inconştientEvaluarea

Rapid, precis

Tratament concomitent cu dg

Debutul:Acut (sec, minute)-AVC, OCC, TCC recente (hematoame epi, subdurale)

Subacut: intoxicaţii, infecţii

Evoluţia prelungită-tumori ale SNC, disfuncţii metab sistemice

Se caută semnele de focar, anamneza anturajului (intoxicaţii)


Evaluarea bolnavului inconştient


Managementul bolnavului comatos

Trunchi comun de manevre elementare dg şi terapeutice

Susp dg şi terapeutice în prespitalColier

ABC – securizarea CRS

Monitorizare

Controlul agitaţiei

Acces venos sigur, anamneză

Cateterizare – ng, orogastrică, urinară



Glicemia – dextrosticksRecoltare sânge şi urină:

GlicemieElectroliţiUreeCreatininăAmoniacGaze sanghineEABEx toxicologice


Managementul bolnavului comatos cont

Vehicol – SF

Adulţi G 50% 50 ml

Copii G 50% 1g/kgc

Naloxon 2 mg iv bolus

Tiamina 100 mg iv

Piridoxina 50 mg

Flumazenil 1mg (Anexate)



AgitaţiMax 6x haloperidol 5mg im

Bzp – potenţează neurolepticele!

Midazolam 0,01-0,03 mg/kgc

Diazepam 0,1-0,3 mg/kgc

Se evită:

Barbituricele

Fizostigmina! ASISTOLIE!



Convulsii

Midazolam 0,01-0,03/kgc iv 0,2mg/kgc

Barbiturice

Etomidat



Reevaluare

2 rtg spinale cervicale

Excluderea leziunii cervicale reflexele oculocefalice


Sugestii diagnostice

Temperatura centralăHipotermia – comă

Hipertermia – comă şi/sau convulsii

HTA severă – encefalopatie, AVC

Leziuni ale craniului visceral şi cerebral – TCC

Pupilele Egale, reflex fotomotor prezent – come metabolice

Anizocorie – focar, angajare, coma hipoglicemică



Reacţiile oculo-vestibulareReflexul ochilor de păpuşăReflexul caloric la receIntacte – come metabolicePatologice – leziuni intracraniene

Ex FO edem papilar + HTA + bradicardie = HICHematotimpan – fractură de bază de craniu



Babinski şi clonus = leziune motorie înaltă

Modelul respiratorCheyne Stokes - lez mezencefalică, profundă cerebrală

Hiperventilaţie, resp apneustică – mezencefal, punte

Respiraţie preterminală, ataxică – lez bulbare


Clasificare practică a comelor

StructuraleSupratentoriale (emisferele cerebrale bilateral)Subtentoriale – suferinţa trunchiului cerebral

Metabolice/ toxice Ischemia, anoxia, şoculAcidozaIntoxicaţiileHipoglicemiaHipotermiaEncefalopatiile uremice, hepaticeMeningitele, encefaliteleHemoragiile subarahnoidieneEndocrine

Psihiatrice


Chei diagnostice

Semne de focar = comă structurală

Lipsa semnelor de lateralizare

+

Răspuns pupilar corect

+

Reflexe oculocefalice normale

Toxicămetabolică


Chei diagnostice!

Unele come toxice /metabolice se manifestă cu semne de focar!

Hipoglicemia!

Sticks-urile pt glicemie subevaluează la valori < 60mg%!!!


Criza AddisonianăEtiologie

Tbc

Micoze sistemice

Sarcoidoză

Hemocromatoză

Amiloidoză

Cc metastazate

Hemoragii în crs (terapie anticoagulantă)

SIDA

Idiopatică

Congenitală – sdr adrenogenital

Secundară – disfuncţie pituitară, hipotalamică


Criza Addisoniană

Factori precipitanţi

Infecţii acute

IMA

Embolia pulmonară

Traumatisme, arsuri

Chirurgia

Hemoragiile

Expunerea la căldură

Deshidratare

Reducerea, întreruperea steroizilor


Criza Addisoniană

Simptomatologie

Astenie, letargie, comă

Deshidratare (vomă, diaree)

Hipotensiune, sincopă

Tegumente hiperpigmentate


Criza Addisoniană

Lab

Hiponatremie

Hipoglicemie

Hiperkaliemie

Uree Eozinofilie


Criza Addisoniană

Dg

Confirmare prin nivelele serice de cortizol, ACTH

Rafinare poststabilizare

Cortizolul interferă cu testele (glicemie, cortizolemie), dar se impune adm iniţială!!!


Criza Addisoniană

Tratament

Refacerea volemiei FluidePantaloni antişoc

HC iv 300mg 10mg/h.Corectarea cauzelor precipitante!!! treptat steroizii în 1+ zile la 20mg/zi + fludrocortizon 0,1mg/zi la hchs < 100mg/zi


Criza tireotoxică

Definiţie:

Hiperreactivitate tiroidiană cu risc letal

Febră

Disfuncţie cv, neurologică, gastrointestinală

Absenţa limitelor precise hipertiroidie/tiretoxicoză


Criza tireotoxicăMortalitate

În lipsa terapiei 100%Sub tratament 5%

Factori precipitanţiInfecţii, agresiuni, IMA, AVC, acidocetoza, edemul pulmonar, substanţe de contrast iodate, palparea tiroidei, întreruperea medicaţiei antitiroidiene


Criza tireotoxicăDiagnostic

Guşă, exoftalmie

Febră

Tahicardie

Tulburări ale conştienţei

Icter

Manifestări cv

S neurologice

Tremor

Greţuri

Diaree

Transpiraţii

Formele apatice – vârstnici!!!


Criza tireotoxicăLab

T3, T4Comparativ cu stress-ul, cortizolul şi glicemia sunt reduse

TratamentO2

RehidtatareG ivSteroizi temp, labetalol 20mg bolusPropiltiouracil 600mg sondă ng, apoi 4x 150mg/ziDupă 1-2h NaI 0,5- 1g iv la 12h


Coma mixedematoasă

Definiţie

Manifestare severă de hipotiroidism + decompensare sistemică

Mortalitate

Netratată 100%

Tratată 60%


Coma mixedematoasă Simptomatologie

Depresie nervoasă centrală

Hipotermie

hNa

Hipercapnie

Hipoglicemie

Bradicardie

Cardiomegalie, pericardită

voltajului ECG


Coma mixedematoasă

Factori precipitanţi

Medicaţia depresoare SNC

Infecţii

Trauma

IMA

AVC


Coma mixedematoasăDg

Tablou sanguin

Electroliţi

EAB

Glicemie

Uree

Creatinină

Ca

Cortizol seric

T3,4

Gaze sanguine

ECG

Rx pulmonar


Coma mixedematoasăTratament

O2, IOT, VMHchs 100-200mg ivReîncălzireThyroxină 500mg ivT3 25mg pe sonda ng la 12h în caz de eşecRehidratare iv Eliminarea cauzelor precipitanteMonitorizarea nivelelor de TSH - la 24h, normalizare la 7 zile


Comele diabetice

AcidocetozicăHiperglicemică

Hiperosmolară

NonacidocetozicăHiperglicemică

Hiperosmolară

Hipoglicemică


Coma diabetică acidocetozică

Definiţie

Hiperglicemie

Acidocetoză

Deshidratare

acidoză lactică

acidoză hipercloremică



Mortalitate <1% necomplicată 6- 10% formele complicate, factori precipitanţi neidentificaţi

Factorii precipitanţi 5IInfecţiaInfarctulInfantilitatea (sarcină, copilărie)InsulinaIdiopatică (<10%)



Lab

Hiperglicemie 500-600mg%

Hipo Na – Na seric cu 1,6mEq pt fiecare cu 100mg% a glicemiei

Acidoză + hiatus anionic

Azotemie

osmolalităţii plasmei

Hipocarbie - hiperventilaţie


Coma diabetică acidocetozicăTratament

Restabilirea volemiei SF, RL, SF ½, urmărirea diurezei

O2, suport ventilator

Insulină 0,1U/kgc iv, apoi PEV 0,1U/kgc/h

Teste de sarcină, ex urinei, Rx th, ECG

Electroliţi serici orar, glicemia orar

K după restabilirea diurezei

G5% când glicemia la 250mg%

Reechilibrare AB după EAB

Fosfat, Mg


Coma hiperglicemică hiperosmolară nonacido-cetozică

DefiniţieConştienţă deprimată

Osmolalitate serică > 350mOsm/l

Glicemia > 600mg%

Fără acidocetoză

Mortalitate 20-70%

Etiologie


Coma hiperglicemică hiperosmolară nonacido-cetozică

Tratament

Idem cu diabetul

Insulină mai puţină evident

Necesar hidric mai mare – 9-12l!


Coma hipoglicemică

Mediată insulinic

Manipulare

Sulfoniluree excesiv

Eliberare endogenă excesivă:

Adenoame pancreatice cu celule beta

Carcinoame

Insule idioblastice

Nemediată insulinic

Tu extrapancreatice

Indusă chimic (etanol)

Lipsa aportului

Hepatopatii

Defecte de contrareglareB Addison

Hipopituitarism

Mixedem

IRC dializaţi

Deficite enzimatice cong


Coma hipoglicemică

Formă moderată 30-50mg%Tahicardie, transpiraţii

Blocada betaadrenergică atenuează spt

Parestezii

Irascibilitate

Foame


Coma hipoglicemică

Forma severă < 30-35mg%Disfuncţia SNC: comportament bizar, confuzie, semne de focar, convulsii, comă

Pts flasc

Hidratare adecvată

Respiraţie liniştită, deprimată

Hipotermie moderată!!!


Coma hipoglicemicăTratament

Asigurarea CRS

Evitarea leziunilor de părţi moi – convulsii

G 50% 50ml, 10ml/min

Nu rapid G!!! Hipokaliemie!!!

Glucagon 1mg im

DISF NEUROLOGICA

Documents

Transcript of DISF NEUROLOGICA