ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGA GENERAL (3 edicin) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIN Grafinter, S.L.La proteccin de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicacin como al diseo, ilustraciones y fotografas de la misma, por lo que queda prohibida su reproduccin total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.

D i g e s t i v o

y

C i r u g a

G e n e r a l

A U T O R E SDIGESTIVO Y CIRUGA GENERAL Direccin editorialBORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVN JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS SCAR CANO VALDERRAMAHospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clnico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clnico San Carlos. Madrid Clnico San Carlos. Madrid

Autores principalesPABLO SOLS MUOZ JAIME CAMPOS PAVN SCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO Relacin de autoresAIDA SUREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNNDEZ ALFONSO JURADO ROMN ALICIA JULVE SAN MARTN ALONSO BAU GONZLEZ LVARO GONZLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GMEZ ZAMORA ANA MARA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VA GALVN ENRIQUE JOS BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHN FERNANDO MORA MNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOM GARCA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRGUEZ INMACULADA GARCA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZN JOS MANUEL GONZLEZ LEITE JOS MANUEL MARTNEZ DIEZ JUAN JOS GONZLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clnico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZN MARTN LUIS MANUEL MANSO SNCHEZ MANUEL GMEZ SERRANO MANUEL GONZLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARA ASENJO MARTNEZ MARA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ MARA DEL PILAR ANTN MARTIN MARA LUISA GANDA GONZLEZ MARA MOLINA VILLAR MARA TERESA RIVES FERREIRO MARA TERESA TRUCHUELO DEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTBANEZ MUOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DVILA GONZLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAOS PATRICIO GONZLEZ PIZARRO PAULA MARTNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCO CASADO PICN RODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ RUTH LPEZ GONZLEZ SARA BORDES GALVN SARA ELENA GARCA VIDAL SILVIA PREZ TRIGO SUSANA GARCA MUOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clnica Universitaria de Navarra. Navarra Fundacin Jimnez Daz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Mstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Nio Jess. Madrid Hospital Sant Joan de Du. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12)

Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundacin de Alcorcn Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla

(13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23)

] AUTORES [

3

] ORIENTACIN MIR [

5

6

] ORIENTACIN MIR [

D i g e s t i v o

y

C i r u g a

G e n e r a l

N D I C E TEMA 11.1. 1.2.

ANATOMA Y FISIOLOGA HEPTICA .......................................................11ANATOMA ................................................................................................................11 FISIOLOGA ................................................................................................................11

TEMA 22.1. 2.2. 2.3.

TCNICAS DIAGNSTICAS .........................................................................11ESTUDIOS BIOQUMICOS ...........................................................................................11 TCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGA .................................................................12 BIOPSIA HEPTICA.....................................................................................................13

TEMA 33.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......................................................13METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ...........................................................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .........................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ...............................................14 DIAGNSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.............................................15 COLESTASIS ...............................................................................................................15

TEMA 44.1.

HEPATITIS AGUDA VIRAL ..........................................................................15HEPATITIS AGUDA VIRAL ...........................................................................................15

TEMA 5 TEMA 66.1. 6.2. 6.3.

HEPATOPATA ALCOHLICA .....................................................................18 HEPATITIS CRNICA ...................................................................................19CLASIFICACIN ANATOMOPATOLGICA ..................................................................19 HEPATITIS CRNICA VIRAL ........................................................................................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPTICA) ...........................................................................................................21

TEMA 77.1. 7.2. 7.3. 7.4.

CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES ........................................21COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPTICA ..........................................................22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ........................................................................................27 CIRROSIS CARDACA .................................................................................................28 SNDROME DE BUDD-CHIARI .....................................................................................28

TEMA 88.1. 8.2. 8.3. 8.4.

ABSCESOS Y TUMORES HEPTICOS .........................................................29ABSCESOS HEPTICOS ..............................................................................................29 TUMORES HEPTICOS BENIGNOS ..............................................................................29 TUMORES HEPTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..........................................................29 METSTASIS HEPTICAS (TUMORES HEPTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)............30

TEMA 9 TEMA 1010.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6.

LESIONES HEPTICAS CAUSADAS POR FRMACOS ...............................31 HEPATOPATAS METABLICAS E INFILTRATIVAS....................................31ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIN HEPATOLENTICULAR..........................31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA.........................................................32 DFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ..............................................................................34 PORFIRIAS HEPTICAS ...............................................................................................34 AMILOIDOSIS HEPTICA ............................................................................................34 INFILTRACIN GRANULOMATOSA .............................................................................34

TEMA 1111.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6.

ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR ................................................35COLELITIASIS..............................................................................................................35 COLECISTITIS AGUDA ................................................................................................36 OTRAS COLECISTITIS..................................................................................................36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...................................................................36 COLECISTOSIS HIPERPLSICAS...................................................................................37 CNCER DE VESCULA BILIAR ....................................................................................37

TEMA 1212.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5.

PATOLOGA DE LA VA BILIAR ..................................................................37COLEDOCOLITIASIS....................................................................................................37 COLANGITIS...............................................................................................................38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA .....................................................................38 TUMORES DE LA VA BILIAR.......................................................................................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VAS BILIARES ..........................................................40

TEMA 1313.1. 13.2. 13.3.

ANATOMA Y FISIOLOGA GSTRICA .......................................................40ANATOMA GSTRICA...............................................................................................40 FISIOLOGA GSTRICA EN RELACIN CON LA LCERA PPTICA ...............................40 VASCULARIZACIN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..........................................40

TEMA 1414.1. 14.2. 14.3. 14.4. 14.5. 14.6. 14.7.

LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ............................41H. PYLORI ..................................................................................................................41 AINES.........................................................................................................................42 CUADRO CLNICO......................................................................................................42 DIAGNSTICO DE LA LCERA PPTICA .....................................................................42 TRATAMIENTO MDICO.............................................................................................42 COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA ...............................................................43 TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA LCERA GSTRICA............................................44

] NDICE [

7

Manual A Mir

www.academiamir.com

14.8. 14.9.

TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA LCERA DUODENAL ..........................................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMA ..................................................................44

TEMA 15 TEMA 1616.1. 16.2. 16.3.

SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ..............................45 GASTRITIS ...................................................................................................46GASTRITIS AGUDA.....................................................................................................46 GASTRITIS CRNICA ..................................................................................................46 FORMAS ESPECFICAS DE GASTRITIS..........................................................................47

TEMA 1717.1. 17.2.

TUMORES DE ESTMAGO.........................................................................47TUMORES MALIGNOS................................................................................................47 TUMORES BENIGNOS.................................................................................................48

TEMA 1818.1. 18.2. 18.3.

ANATOMA Y FISIOLOGA DEL INTESTINO DELGADO.............................49ANATOMA ................................................................................................................49 FISIOLOGA ................................................................................................................49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................49

TEMA 1919.1. 19.2.

MALABSORCIN Y DIARREA.....................................................................50SNDROMES DE MALABSORCIN ..............................................................................50 SNDROME DIARREICO...............................................................................................53

TEMA 20 TEMA 21 TEMA 2222.1. 22.2. 22.3. 22.4. 22.5.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL (EICI) ..................55 SNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .......................................................59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ....................................60PLIPOS GASTROINTESTINALES .................................................................................60 SNDROMES DE PLIPOS GASTROINTESTINALES (CNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)..............................................................................................................60 CNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPSICO) .......................................................................................................60 CNCER COLORRECTAL ............................................................................................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO...........................................................................63

TEMA 2323.1. 23.2. 23.3.

ANATOMA Y FISIOLOGA PANCRETICAS. PRUEBAS DIAGNSTICAS.....64ANATOMA PANCRETICA ........................................................................................64 FISIOLOGA PANCRETICA EXOCRINA .......................................................................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCRETICAS .................................................................64

TEMA 24 TEMA 25 TEMA 2626.1. 26.2. 26.3.

PANCREATITIS AGUDA...............................................................................65 PANCREATITIS CRNICA ............................................................................67 TUMORES PANCRETICOS.........................................................................69CARCINOMA DE PNCREAS ......................................................................................69 TUMORES QUSTICOS PANCRETICOS ......................................................................70 TUMORES ENDOCRINOS DE PNCREAS.....................................................................71

TEMA 2727.1. 27.2.

ANATOMA Y FISIOLOGA DEL ESFAGO. TCNICAS DIAGNSTICAS ..72ANATOMA Y FISIOLOGA ..........................................................................................72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................72

TEMA 2828.1.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO ..................................73ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO .....................................................73

TEMA 2929.1.

DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO .............................75DISFAGIA ...................................................................................................................75

TEMA 3030.1. 30.2.

TUMORES DEL ESFAGO...........................................................................77TUMORES MALIGNOS................................................................................................77 TUMORES BENIGNOS DEL ESFAGO .........................................................................78

TEMA 3131.1. 31.2. 31.3. 31.4.

OTRAS ENFERMEDADES ESOFGICAS......................................................78DIVERTCULOS ESOFGICOS......................................................................................78 MEMBRANAS Y ANILLOS ...........................................................................................79 HERNIA DE HIATO......................................................................................................79 LESIONES MECNICAS DEL ESFAGO .......................................................................79

TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA

32 33 34 3535.1. 35.2.

ABDOMEN AGUDO ....................................................................................80 APENDICITIS AGUDA..................................................................................81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...................................................................82 PERITONITIS ................................................................................................82RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO..........................................................................82 TIPOS DE PERITONITIS ................................................................................................83

36 37 38 3939.1.

OBSTRUCCIN INTESTINAL........................................................................83 VLVULOS ..................................................................................................84 PATOLOGA VASCULAR INTESTINAL ........................................................85 TRASPLANTE HEPTICO.............................................................................86INDICACIONES ...........................................................................................................86

8

] NDICE [

D i g e s t i v o

y

C i r u g a

G e n e r a l

39.2. 39.3. 39.4. 39.5.

CONTRAINDICACIONES .............................................................................................86 INMUNOSUPRESIN...................................................................................................86 COMPLICACIONES DEL TH.........................................................................................86 RESULTADOS DEL TH .................................................................................................87

TEMA 4040.1. 40.2. 40.3. 40.4.

TRAUMATISMOS ABDOMINALES..............................................................87ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ...................................87 INDICACIONES DE LAPAROTOMA EXPLORADORA ....................................................87 TRATAMIENTO QUIRRGICO .....................................................................................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL................................................................................88

TEMA 4141.1. 41.2. 41.3.

COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGA.......................................88FIEBRE POSTOPERATORIA...........................................................................................88 COMPLICACIONES SISTMICAS .................................................................................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA..............................................................................88

TEMA 4242.1. 42.2. 42.3.

PATOLOGA QUIRRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...........................89HERNIAS ....................................................................................................................89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ..............................................................90 TUMOR DESMOIDE ....................................................................................................90

TEMA 4343.1. 43.2. 43.3. 43.4. 43.5. 43.6. 43.7.

PATOLOGA ANAL Y PERIANAL.................................................................91HEMORROIDES ..........................................................................................................91 FISURA ANAL .............................................................................................................91 ABSCESOS ANORRECTALES .......................................................................................91 FSTULA ANORRECTAL ...............................................................................................91 PROLAPSO RECTAL ....................................................................................................92 LCERA RECTAL SOLITARIA .......................................................................................92 CNCER DE ANO.......................................................................................................92

TEMA 4444.1. 44.2. 44.3. 44.4.

QUEMADURAS ...........................................................................................92FACTORES PRONSTICOS..........................................................................................92 QUEMADURAS ELCTRICAS.......................................................................................92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS ......................................................................92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS.........................................93

] NDICE [

9

D i g e s t i v o

y

C i r u g a

G e n e r a l

TEMA 1

ANATOMA Y FISIOLOGA HEPTICA

tantes de fase aguda (protena C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, transferrina, etc).

Metabolismo de frmacos- Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los frmacos, pero algunos derivados son ms txicos que el agente original (ej.: el acetaldehdo, que es muy txico, deriva del alcohol). En esta fase participan los citocromos (b5, P-450). Son inducidos por ciertos frmacos (barbitricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). - Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurnico, sulfato y otros. La reaccin ms frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsmica. Los derivados finales de esta fase son inactivos.

1.- Anatoma Unidad funcional: lobulillo hepticoEl hgado est recubierto por la cpsula de Glisson. Consta de lbulo heptico derecho e izquierdo, separados por el ligamento falciforme. En la cara inferior del lbulo derecho, separados por el hilio heptico, se hallan el lbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral, adyacente a la vescula). Vas biliares: constituidas por el conducto heptico derecho e izquierdo, que confluyen en el conducto heptico comn. El heptico comn se une al cstico procedente de la vescula, formando el conducto coldoco. Doble irrigacin: vena porta (70-90% de irrigacin, 50% de oxigenacin) y arteria heptica (10-30% irrigacin, 50% oxigenacin). La unin de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide heptico. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar, que da lugar a 3 venas suprahepticas, las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. Lobulillo heptico: unidad anatmica con forma hexagonal limitado por los espacios porta, donde se halla el tejido conectivo, las fibras nerviosas y la trada portal de Glisson (rama de arteria heptica, rama de vena porta y capilar biliar). En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepticos con hepatocitos, clulas de Kupffer (macrfagos), clulas endoteliales (pared del sinusoide) y clulas estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A, con capacidad fibrognica). Acino de Rappaport: forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. Tres zonas de distinta perfusin (la peor perfundida es la ms cercana a la vena centrolobulillar, por estar alejada de las ramas portales).

BilisCompuesta por agua (80%), cidos biliares, fosfolpidos (lecitina entre otros) (MIR 08, 247) y colesterol no esterificado. El hgado sintetiza cido clico y quenodesoxiclico (cidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. Los cidos biliares tienen propiedades detergentes, formando micelas que permiten la absorcin de lpidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. En el colon son transformados por las bacterias en cidos desoxiclico y litoclico (cidos biliares secundarios). El principal estmulo que condiciona el vaciamiento de la vescula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminocidos. Provoca aumento de la secrecin heptica de bilis, contraccin de la vescula biliar y relajacin del esfnter de Oddi.

TEMA 2A B A

TCNICAS DIAGNSTICAS

2.1.- Estudios bioqumicosA

BilirrubinaBR total 9 mm), pensar en obstruccin extraheptica. Detecta lesiones hepticas a partir de 1 cm. de tamao y distingue si es slida o lquida. Tambin valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia heptica, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos teraputicos. La ultrasonografa endoscpica (ecoendoscopia) es una tcnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del coldoco y pncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatas. La ecoendoscopia permite la puncin-aspiracin de masas mediastnicas y delimitar la extensin local de tumores digestivos con gran precisin, sin embargo, no permite la deteccin de metstasis a distancia (MIR 07, 3).Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalinaPoco especfica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del rbol biliar, con ascensos mximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepticas y obstruccin parcial de las vas biliares. Tambin se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades seas. Para confirmar el origen heptico de la enzima es til determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-NucleotidasaAmpliamente distribuida por todo el organismo, aunque nicamente en la enfermedad heptica se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen heptico de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta ms lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)No es especfica pero s es muy sensible (de hecho, es el indicador ms sensible de enfermedad del rbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal heptico (alcohol, frmacos) y se considera un marcador sensible pero no especfico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

AmoniemiaEl amonio se eleva en sangre en hepatopatas agudas y crnicas, sobre todo ante necrosis hepticas masivas que cursan con encefalopata. No hay correlacin directa entre el grado de encefalopata y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancretico

GlucemiaEn la hepatopata crnica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucgeno, de las capacidades de gluconeognesis y glucogenosntesis, de la resistencia heptica al glucagn y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistmicos).Estmago

Transductor

Protenas sricasSon ndices de funcin hepatocelular (sntesis heptica), aunque poco sensibles (gran reserva funcional heptica). Slo se alteran tardamente. - Albmina: se sintetiza exclusivamente en el hgado. Vida media larga (14-20 das), por lo que no es til como ndice de afectacin aguda de la funcin heptica. En cambio, en la hepatopata crnica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulacin: tienen vida media corta, por lo que son tiles como indicadores de dao heptico agudo. Se sintetizan en el hgado: fibringeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente estn elevadas en las hepatopatas crnicas de forma inespecfica, sobre todo a expensas de la fraccin . Asociaciones: IgM: CBP. IgG: hepatitis autoinmune. IgA: hepatopata alcohlica. - Lipoprotena X: lipoprotena anmala que aparece en colestasis mecnicas crnicas.

Pncreas

Vena esplnica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TACEs ms precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localizacin y la causa de una obstruccin biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepticas, aunque hay procesos con imagen caracterstica, como la infiltracin grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TCNICAS DIAGNSTICAS [

D i g e s t i v oRMNMayor sensibilidad para detectar masas hepticas que el TAC, aunque no detecta los clculos en coldoco. S los detecta la colangiorresonancia magntica o RMN biliar, que es igual de sensible y especfica que la CPRE para patologa de la va biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones teraputicas (extraccin de clculos, dilataciones, colocacin de prtesis, etc). La seal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancretico es ms intensa que los parnquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g a

G e n e r a l

por depsito, postrasplante heptico y hepatitis crnica. Contraindicaciones: dilatacin de la va biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensin (valorar biopsia heptica por radiologa intervencionista en estos casos).

TEMA 3

ColangiografaConsiste en rellenar de contraste la va biliar. Si las vas biliares estn dilatadas, es posible realizar la colangiografa transheptica percutnea, aunque hoy da se utiliza ms con fines teraputicos (catteres de drenaje, tratamiento de fstulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) no requiere dilatacin y permite valorar el pncreas y la va biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotoma endoscpica, extraccin de litiasis del coldoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prtesis biliares en estenosis de la va biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas tcnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeo calibre por el conducto de Wirsung, o por el coldoco, respectivamente, tras realizar papilotoma, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASISENFOQUE MIR

ste es un captulo bsico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatologa es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el sndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros aos y tener un buen esquema comparativo de consulta rpida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)Origen: el 70% de la BR procede de hemates viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la mdula sea (eritropoyesis ineficaz) e hgado (catabolismo de protenas hem, citocromos, etc). Pasos metablicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y sta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albmina, es captada por las clulas hepticas tras liberarase de la albmina. En estas clulas se une a las protenas Y (ligandina) y Z. Ms tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el cido glucurnico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por accin bacteriana en urobilingeno, que se reabsorbe pasando a la circulacin enteroheptica y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilingeno, BR conjugada, BR no conjugada despus de fotoisomerizacin. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina srica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina srica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con cido glucurnico y se elimina por el rin.

Figura 3. Pancreatitis crnica moderada mediante CPRE.

ArteriografaDiagnstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, tambin tiene utilidad teraputica (embolizacin, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugadoSon bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de clculos biliares pigmentarios (clculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de produccin de BR. En el perodo neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoenceflica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopata bilirrubnica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemlisis), puede dar lugar a clculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepticaTiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnstico definitivo de la mayora de las enfermedades del hgado; b. Conocer su pronstico, en funcin del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiracin) o con aguja Tru-cut (corte). Sus indicaciones ms frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteracin persistente de la analtica heptica, estudio de lesiones focales hepticas, colestasis de origen no filiado, diagnstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orgenes- Por aumento de produccin de BR: Hemlisis intra o extravascular (anemias hemolticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [ 13

Manual A Mir

www.academiamir.com

Usualmente, la BR es 20 mg/dl. Histologa heptica: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronstico, con muerte precoz en el primer ao por kerncterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante heptico). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Dficit adquirido de la enzima: Frmacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduracin enzimtica y puede prolongar una ictericia fisiolgica.

aumenta con el estrs. Anatoma patolgica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnstico La colangiografa no visualiza el rbol biliar y es tpica la elevacin tarda (a los 90 minutos) de la concentracin plasmtica de bromosulftalena, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es tpico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Sndrome de RotorAutosmico recesivo. Se debe a disminucin de la capacidad heptica de almacenamiento de BR (no hay alteracin en excrecin). Anatoma patolgica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnstico La colangiografa logra visualizar el rbol biliar y no existe elevacin tarda de BSF (aunque s se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excrecin urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (sndrome de Summerskill)Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstruccin biliar. Buen pronstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podra evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intraheptica del embarazoSegunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrgenos y progestgenos sobre la excrecin heptica. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretrmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o cido ursodesoxiclico).

Colestasis intraheptica debida a frmacosAnticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis(Ver captulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Sndrome de Dubin-JohnsonAutosmico recesivo. Hay alteracin en la excrecin de BR conjugada, de bromosulftalena (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a dficit hereditario del factor VII de la coagulacin. El paciente puede encontrarse desde asintomtico hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstruccin biliar extrahepticaSe elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuanta que en la obstruccin intraheptica.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

D i g e s t i v o3.4.- Diagnstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditariasSIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIAAD +++

y

C i r u g a

G e n e r a l

CON COLURIAII AD Rara Disminucin de enzima 6-20 Normal N Bueno

CRIGLER-NAJJARI AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz

DUBINJOHNSONAR Rara Excrecin 3-10 No se observa va biliar Pigmento negro Bueno

ROTORAR Rara Almacenamiento GPT) - Signos de insuficiencia heptica e hipertensin portal - Menos colestasis - Intensa hipergammaglobulinemia policlonal

ANALTICA

- VCM y GGT - GOT >GPT - Puede BR ligeramente - Pueden trigliceridos

Transaminasas (GOT/GPT >2) - Colestasis - Leucocitosis y anemia - Signos de insuficiencia heptica - Trastornos electrolticos ( Na, K, Mg, y P) - CPK (rabdomiolisis) - Abstinencia+reposo - Tratamiento sintomtico (vitaminas grupo B y folato) - Corticoides si muy grave - Colchicina ( supervivencia) - Pentoxifilina

Figura 1. Hepatitis crnica portal o persistente, en la que se observa ausencia de afectacin de la placa limitante.- Abstinencia - Tratamiento sintomtico - Colchicina - Trasplante Pronstico de la cirrosis compensada: si deja de beber, supervivencia a los 5 aos del 85%

- Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO

Hepatitis crnica lobulillarAP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crnica persistente, se aaden focos de necrosis e inflamacin en el lbulo heptico. Clnica: similar a la clnica presentada por la hepatitis crnica persistente, aunque son frecuentes los episodios de reagudizacin. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.

Hepatitis crnica activa o "periportal"*En ocasiones ocurre el raro sndrome de Zieve: esteatosis, ictericia, dolor abdominal, hiperlipemia y anemia hemoltica. Tabla 1. Hepatopata alcohlica (cont.).

TEMA 6

HEPATITIS CRNICAENFOQUE MIR

Es poco preguntado respecto a los anteriores, pero an as, es importante. Hay que saberse la anatoma patolgica de las hepatitis crnicas. Tambin la hepatitis autoinmune.

6.1.- Clasificacin anatomopatolgica ConceptoConjunto de trastornos hepticos de etiologa y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamacin y necrosis heptica durante ms de seis meses. La clnica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histolgicos, de ah que sea necesaria la biopsia heptica.

(el trmino "hepatitis crnica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamacin portal, periportal y lobulillar con un infiltrado monoctico y, en los casos de etiologa autoinmune, con clulas plasmticas. Hay necrosis heptica y fibrosis (en grado variable) con destruccin de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosin de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tradas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" perifrica). Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre s, o espacio porta y vena centrolobulillar, se define como "necrosis en puente" (signo clsico de mal pronstico). Tambin hay zonas de regeneracin hepatocelular. Para poder hablar de hepatitis crnica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destruccin de la lamina limitante (MIR 04, 260). Clnica: la mayora de los pacientes se encuentran asintomticos, pero en los brotes ms intensos puede haber sntomas generales e ictericia. Las transaminasas suelen estar elevadas. Pueden evolucionar a la cirrosis, pero la frecuencia de esta evolucin depende de la etiologa de la enfermedad.

6.2.- Hepatitis crnica viral Hepatitis crnica por VHBClnica Espectro amplio de manifestaciones clnicas, presentndose desde paciente asintomtico a hepatitis fulminante y cirrosis. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Las manifestaciones extrahepticas son ms frecuentes que en las hepatitis agudas B. Pruebas complementarias Elevacin moderada de las transaminasas. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevacin discreta de bilirrubina. A diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes.

Hepatitis crnica persistente o "portal"(el trmino "hepatitis crnica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por clulas mononucleares sin afectacin del lobulillo heptico. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante est intacta. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneracin). Clnica: suele ser asintomtica, con escasa elevacin de las transaminasas. La afectacin extraheptica es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas ms graves.

] HEPATITIS CRNICA [ 19

Manual A Mir

www.academiamir.com

Diagnstico Infeccin crnica por VHB: cuando el HBsAg persiste ms de 6 meses con IgG-anti-HBc. Se diferencian dos fases: 1. Fase de alta replicacin: HBsAg, HBeAg y ADN-VHB son positivos. Transaminasas elevadas. AP: hepatitis crnica activa. 2. Fase de baja replicacin: desaparecen los marcadores de replicacin y aparecen anti-HBe. AP: hepatitis crnica portal o cambios mnimos. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversin anti-HBe. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevacin de transaminasas), de forma similar a una hepatitis aguda, con una incidencia de 10-15% por ao. Tras este brote, la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. Posibilidades serolgicas VHBINTERPRETACIN INFECCIN AGUDA PERODO VENTANA INFECCIN CRNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRNICA EXACERBADA (REACTIVACIN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA+ + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI- ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe +

Resistencias frecuentes tras 1 o varios aos de tratamiento. Indicada tambin en la cirrosis heptica descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). En la mutante precore se indica, pero acaba siendo resistente a casi todo. - Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. Mnimo 1 ao, aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el frmaco.

Hepatitis crnica por VHCClnica Es similar a la hepatitis crnica por VHB, aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepticas, a excepcin de la crioglobulinemia mixta esencial. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crnica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. Pronstico Se cronifica en ms del 80% de los casos y un 20-30% de stos evoluciona a cirrosis. Existe relacin con la aparicin de hepatocarcinoma dcadas despus. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crnica en la biopsia (moderada-grave). Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08, 10). Buena respuesta si: genotipo diferente a 1, poco ARN, no cirrosis, sexo femenino, jvenes (MIR 00F, 7).Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya ms de 2 logaritmos respecto a la basalPEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas

*Situacin rara en la que se produce reexpresin del antgeno e, del ADN y a veces tambin del IgM anti-core. Tambin existe aumento de transaminasas. Tabla 1. Posibilidades serolgicas de la hepatitis B.

Semana 12 (3 mes): ARN-VHC (PCR y carga viral)

Pronstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican; en el adulto slo del 1 al 10%. La tasa de supervivencia a los 5 aos es: 97% hepatitis crnica persistente (portales), 86% hepatitis crnica lobulillar y 55% hepatitis crnica activa (periportales). No obstante, se debe evaluar el grado de replicacin para valorar el pronstico. La fase replicativa es ms grave y suele coincidir con hepatitis crnica activa. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente, producindose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado, sobre todo si la infeccin se adquiere en la infancia. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estn en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. Objetivo: negativizar ADN y el antgeno HBe (es decir, la seroconversin anti-HBe). Frmacos: - IFN- durante 16 semanas (seroconversin 40%, sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). El tratamiento se prolongar hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-, Anti-HBe+). El IFN- pegilado requiere una sola inyeccin semanal, sus niveles en sangre son ms prolongados y su eficacia mayor. - Lamivudina oral. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un ao mnimo, pero generalmente de por vida).

PCR+ o No disminucin de la carga viral al menos 2 log.

PCRo Disminucin de la carga viral 2 log. o ms Continuar hasta semana 48 (12 meses)

Stop

Figura 2. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crnica C genotipo 1.

Frmacos: tratamiento combinado con IFN-+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07, 7). Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. Duracin tratamiento: un ao si genotipo 1 o carga viral alta; si la hepatitis es por genotipo 2 3, es suficiente con seis meses. La ribavirina produce anemia hemoltica y el IFN mltiples efectos secundarios, pero sobre todo fiebre, astenia, depresin y trastornos tiroideos. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). En fase terminal, el trasplante es la nica posibilidad, aunque la reinfeccin del injerto es universal.

20 ] HEPATITIS CRNICA [

D i g e s t i v o

y

C i r u g a

G e n e r a l

PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanasContinuar hasta semana 24 (6 meses)

Stop

Figura 3. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crnica C genotipos 2 y 3.

Hepatitis crnica por Virus Delta (VHD)Clnica Es similar a la clnica de una hepatitis crnica por VHB. La coinfeccin por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparicin de hepatitis crnica por virus delta, pero si se produce una sobreinfeccin por VHD en un paciente con hepatitis por VHB, la infeccin por virus delta tambin se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificacin del virus B. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crnica activa. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hgado y rin. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (ms de 12 meses) con dosis altas de interfern (9-10 millones), pero la tasa de curaciones es pequea. El interfern no modifica la evolucin de la enfermedad. Los glucocorticoides no son tiles. El trasplante heptico tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crnica por VHB slo (el VHD inhibe la replicacin del VHB).

fatasa alcalina se eleva bastante, confundindose con la cirrosis biliar primaria. Frecuentes manifestaciones extrahepticas de tipo autoinmune: artritis, colitis, anemia hemoltica, serositis, sndrome seco, vitligo, tiroiditis autoinmune, enfermedad de Graves, PTI, diabetes, enfermedad celaca, polimiositis, miastenia gravis, glomerulonefritis, eritema nodoso, fibrosis pulmonar, enfermedad mixta del tejido conectivo, etc. El diagnstico se suele realizar mediante un sistema de puntuacin que tiene en cuenta criterios clnicos, bioqumicos (hipergammaglobulinemia), serolgicos (autoanticuerpos) e histolgicos, as como la exclusin de otras hepatopatas (MIR 02, 11). La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnstico.

Clasificacin- HAI tipo 1: ANA, AML. Mujeres jvenes, ms hipergammaglobulinemia. La ms frecuente. - HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hgado y rin), anti-citosol heptico 1. Mujeres y nios pequeos. - HAI tipo 3: anti-SLA, antiprotenas de hgado y pncreas (LP). No ANA ni LKM. Clnicamente similares a los tipo 1.

TratamientoSe deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. Por tanto, es recomendable la biopsia heptica antes de iniciar tratamiento (MIR 05, 12), porque no slo ayuda al diagnstico, sino que tambin confiere pronstico. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho, es el tratamiento de primera eleccin). La histologa es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. La mayora de pacientes recidivan si se les retira los corticoides, por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. El trasplante se efecta en casos terminales (cirrosis heptica).

6.3.- Hepatitis autoinmune DefinicinTrastorno inflamatorio crnico de etiologa desconocida. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos, gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Necrosis hepatocelular, fibrosis y evolucin a cirrosis e insuficiencia heptica con manifestaciones extrahepticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunolgicas.

TEMA 7

InmunopatogeniaAtaque inmunitario mediado por clulas contra los hepatocitos, con una predisposicin gentica que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampin, hepatitis virales y VEB). En la histologa, encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por clulas T citotxicas y plasmticas, con invasin de la membrana limitante. Factor reumatoide positivo. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Son ms frecuentes los haplotipos HLA B8, DR3 y DR52a.

CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONESENFOQUE MIR

Es el tema estrella, puesto que caen preguntas todos los aos. Estudia bien la clnica y los factores pronsticos. Lo ms importante son las complicaciones de la cirrosis, sobre todo el manejo y prevencin de la hemorragia por varices, ascitis y peritonitis bacteriana espontnea, y saber cundo est indicado el trasplante heptico.

AutoanticuerposAntinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrfilo (p-ANCA), antimsculo liso (AML o SMA); contra microsomas hepticos y renales (anti LKM-1); contra el Ag heptico soluble (citoqueratina: anti SLA ), anti-antgeno de pncreas y rin (anti LP) y por ltimo Ac contra el receptor especfico de la asialoglicoprotena (anti-ASGPR).

ConceptoEnfermedad heptica crnica, progresiva e irreversible, definida anatomopatolgicamente como la presencia de ndulos de regeneracin rodeados por fibrosis que alteran la circulacin intraheptica ) (MIR 05, 10).

Etiologa (MIR 05, 10; MIR 97F, 20)- Alcohol: causa ms frecuente de cirrosis en Espaa (5060%), aunque ltimamente el VHC est igualndole en frecuencia. - Virus: sobre todo VHC, y en menor medida, el VHB y VHD. - Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria, enfer] CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21

Clnica y diagnsticoCursa como una hepatitis crnica viral, ya sea de forma brusca (un tercio de los casos), subaguda o en brotes. Sobre todo, mujeres entre el tercer y el quinto decenio. En ocasiones, la fos-

Manual A Mir

www.academiamir.com

medades hereditarias y metablicas (Wilson, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcohlica), frmacos (metotrexate, amiodarona, alfa-metildopa), por fallo cardaco u obstruccin al flujo venoso (Budd Chiari, pericarditis constrictiva), hepatitis autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idioptica o criptognica. Clasificacin anatomopatolgica: micronodulares (ndulos 3 mm) y mixtas. Clnica Similar en todas las cirrosis, independientemente de su etiologa. En general el cirrtico compensado est asintomtico (MIR 05, 10). El cirrtico descompensado tiene sntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteracin del metabolismo de protenas, grasas y glcidos y disminucin de la eliminacin por el hgado de sustancias txicas, frmacos u hormonas, desnutricin, hipotensin, equimosis, fetor heptico) y tambin sntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis, hemorragia digestiva, peritonitis bacteriana espontnea, encefalopata, sndrome hepatorrenal). Pruebas de laboratorio - Hipoalbuminemia por baja sntesis heptica. - Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antgenos a la circulacin sistmica a travs de shunts portosistmicos. - Trombopenia por hiperesplenismo. - Anemia multifactorial (sangrado por varices, dficit vitamnicos en alcohlicos, hemlisis intraesplnica). - Alargamiento del tiempo de protrombina por dficit de absorcin y de sntesis de factores vitamina-K dependientes. - Elevacin de transaminasas (citlisis), fosfatasa alcalina, GGT y BR. - Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. - El metabolismo hidrocarbonado est alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneognesis heptica, hiperinsulinemia y resistencia al glucagn. - Colesterol disminuido por fallo de sntesis (excepto en las cirrosis biliares, donde estar aumentado por dficit de eliminacin). Diagnstico

Aunque el diagnstico definitivo lo da la biopsia heptica (percutnea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se puede diagnosticar por criterios clnico-analtico-ecogrficos. El diagnstico etiolgico depende de la sospecha clnica (serologas vricas, autoanticuerpos, metabolismo frrico, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina). Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. Pronstico - De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 aos: 90%. - De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 aos: 10%. Es por tanto, indicacin de trasplante.PUNTUACIN: 1 PUNTUACIN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2,8-3,5 PUNTUACIN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) 250 -

BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO- BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCTICA10000 leucos +(polimicrobiano)

AscitisNo a tensin A tensin

PECULIARIDAD

Evoluciona hacia PBE

Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE

Glucosa en LA 2.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Ciruga

Dieta hiposdica Reposo en cama Respuesta 10-20%

Paracentesis evacuadora*

TRATAMIENTO

Cefalosporinas 3G

Igual que PBE

Tabla 4. Diagnstico diferencial de la PBE.No respuesta Diurticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d

Sin respuesta en 3-5 das Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida

Sin respuesta o complicaciones de los diurticos: ascitis refractaria

Tratamiento Cefalosporinas de tercera generacin (cefotaxima) (MIR 03, 13; MIR 97F, 190). Mantener el tratamiento 5-10 das o hasta que el recuento de PMN en L.A. sea normal. La administracin de albmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/da (profilaxis secundaria). Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino; indicada en pacientes con ascitis cirrtica y protenas en L.A. inferiores a 1 g/dl y tambin en todo cirrtico con ascitis que presente HDA. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%), leo, HDA, shock.

Sospechar

Valorar Transplante heptico TIPS

Sndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta

Sndrome hepatorrenalConcepto Insuficiencia renal funcional (riones morfolgicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis, caracterizada por hiperazoemia, oliguria, hipotensin, y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l, con FE de Na 5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensin y del grado de insuficiencia heptica. Si el paciente va a aguantar la reseccin, se extirpar el tumor. Si no, se valorar trasplante o tcnicas percutneas, segn el siguiente algoritmo teraputico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lbulo heptico derecho.

- No cirrticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografa con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotoma para realizar biopsia. Criterios diagnsticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostracin por anatoma patolgica. - Demostracin por dos tcnicas de imagen que digan que es una lesin hipervascular (que capta contraste). - Demostracin por una tcnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrtico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza ms la clasificacin de Okuda (ascitis, dimetro tumoral, bilirrubina, albmina) que la TNM. Evolucin y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomticos, pequeos, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontneas de aos. La ciruga es el nico tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones teraputicas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). Quirrgicos: - Reseccin: Child A, tumor 90/>95

Serologa (anti-Hp)

>80/>70

Tabla 1. Tcnicas para el diagnstico del H. pylori.

Tcnicas de deteccin de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H. pylori (MIR 04, 198)- Cuerpo - AINEs - cido normal - Doble lcus: UG y UD - H. pylori - cido aumentado - rea prepilrica - H. pylori - cido aumentado

Figura 1. Clasificacin de la lcera gstrica.

14.1.- H. pyloriEl Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerfilo,

Acelera la curacin de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo), disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. Indicado en: lcera pptica (complicada o no), gastritis atrfica, linfoma MALT, y tras gastrectoma parcial por cncer gstrico con evidencia de infeccin por HP. Tambin familiares de primer grado de un paciente con cncer gstrico. Frmacos: triple terapia consistente en dos antibiticos ms un IBP. La ms utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10] LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41

Manual A Mir

www.academiamir.com

das. Eficacia erradicadora del 90%. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento, se puede emplear la cudruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol, pero dado que su posologa es bastante compleja, otra terapia alternativa sera la combinacin de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08, 4). Si an as fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar segn antibiograma. Causas recidiva: persistencia del HP, uso de AINEs, tabaco, alcohol (MIR 01, 4). Confirmacin erradicacin Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos de lcera pptica complicada con HDA (para evitar resangrados). Mtodos de confirmacin (se deben realizar no antes del mes de la erradicacin): - Test del aliento: de eleccin tanto en UG como en UD. - Endoscopia y test ureasa: en las lceras gstricas. - Test de determinacin de antgenos de HP en heces.

lcera gstricaEl dolor epigstrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento, sin claro alivio con anticidos, y se puede acompaar de nuseas, vmitos, anorexia y aversin por la comida. La hemorragia (25%) es la complicacin ms frecuente, asocindose a una mortalidad mayor que la lcera duodenal, aunque la causa ms frecuente de hemorragia sea la lcera duodenal por ser mucho ms frecuente que la gstrica. Las recidivas son con frecuencia asintomticas.

14.4.- Diagnstico de la lcera ppticaLa Rx con contraste baritado, detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gstricas, aumentando la sensibilidad con la tcnica de doble contraste. En las gstricas, los pliegues irradiados desde su base y de un tamao menor de 3 cm sugieren benignidad. No obstante, algunas lceras con apariencia benigna en la radiologa son malignas realmente, por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnstico de una lcera gstrica (MIR 99F, 19). La endoscopia es la tcnica diagnstica de eleccin; permite la visualizacin directa, la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeas o superficiales para detectarse por radiologa. Ante toda lcera (gstrica o duodenal), se tomarn biopsias del antro para investigar la presencia de H. pylori, para valorar su erradicacin. En el caso de ulcus gstrico siempre se deben tomar adems biopsias de los bordes de la lesin y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario, podemos evitar la realizacin de la endoscopia.

14.2.- AINEs Cuadros asociadosDispepsia por AINEs, gastritis, lceras gstricas, lceras en intestino, anemia por prdidas crnicas.

Mecanismo de produccin de lcerasEfecto txico directo sobre la mucosa y efecto txico sistmico (resultado de la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas, alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). Factores de mayor riesgo: pacientes >65 aos, toma concomitante de corticoides o anticoagulantes, antecedentes de lcera pptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02, 3; MIR 00, 162). Entre los AINE hay unos ms gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib), utilizados como antirreumticos, apenas son gastrolesivos.

14.5.- Tratamiento mdico AnticidosProporcionan alivio sintomtico. El hidrxido de aluminio produce estreimiento e hipofosfatemia. El hidrxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). El carbonato de calcio induce secrecin cida (rebote cido) y en administracin crnica puede producir un sndrome de leche y alcalinos (sndrome de milk-alcali o de Burnett). El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistmica. El acexamato de zinc es un nuevo anticido que, adems, es antisecretor.

Tratamiento y profilaxis de la lcera por AINEsIBP protege de las lceras duodenales y las gstricas. Misoprostol protege de las gstricas y los anti-H2 de las duodenales. - Actitud ante una perforacin por lcera secundaria a AINEs: sutura simple. - Actitud ante una HDA producida por lcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscpica o quirrgica (MIR 99, 55). En pacientes H. pylori positivos consumidores crnicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. pylori, pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos.

Antagonistas de receptores H2Mecanismo de accin: inhiben receptores H2 de la clula parietal. Efectos secundarios en general (raros): diarrea, estreimiento, cefaleas, mialgias, hipertransaminasemia, toxicidad hematolgica y cerebral. - Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacolgicas). A dosis elevadas, produce ginecomastia dolorosa. - Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrognico e inhibe menos el sistema enzimtico P 450. - Famotidina (40 mg/d): el ms potente. - Nizatidina (300 mg/d).

14.3.- Cuadro clnico lcera duodenalSe manifiesta por dolor epigstrico que aparece de 1-3 horas despus de las comidas y por la noche, calmando con alimentos o anticidos. Cursa en brotes, de predominio estacional (primavera-otoo). El cambio en el carcter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante, no calma con anticidos o se irradia a espalda indica penetracin de la lcera; si se acenta con la comida o aparecen vmitos indica obstruccin pilrica; cuando es brusco, intenso o generalizado indica perforacin libre en peritoneo; si aparecen vmitos de sangre o en posos de caf o melenas indica hemorragia. A veces es asintomtica, siendo ms frecuente en las recidivas (50%). Las de localizacin posbulbar (5%) presentan complicaciones con ms frecuencia. Las localizadas en segunda porcin duodenal deben hacer sospechar un sndrome de Zollinger-Ellison, as como las lceras mltiples.

Agentes protectores de la mucosaSucralfato se une al lecho de la lcera durante 12 h. Tambin se une a los cidos biliares y la pepsina, con lo que influye en la absorcin de muchos frmacos (ej. quinolonas) (MIR 02, 258). Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F, 253). El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. pylori y la gastritis asociada.

Prostaglandinas (MIR 01F, 222)Misoprostol, anlogo de la PG E1, previene las lceras gstri-

42 ] LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [

D i g e s t i v ocas por AINES. Mecanismo de accin: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal, abortos.

y

C i r u g a

G e n e r a l

Ranitidina-bismuto coloidalEs una sal de ranitidina a la que se le une la molcula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador).

en los HP positivos. No confundir el tratamiento de la lcera con el tratamiento del Helicobacter. - El tratamiento de mantenimiento de la lcera pptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes, complicaciones previas, necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la ciruga. Se realiza al menos 1 ao (MIR 01F, 9).

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)Son los frmacos antisecretores ms potentes y, por tanto, los de eleccin. Mecanismo de accin: unin irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa, inactivndola. Son el omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Son los frmacos de eleccin en el tratamiento de cualquier lcera y, por sus propiedades anti-H. pylori, los de eleccin en las pautas erradicadoras. Produce elevacin reactiva de la gastrina, que retorna a la normalidad tras suspensin del tratamiento. Si no retornara (niveles >250 pg/ml), se aconseja utilizar frmacos alternativos, por la posibilidad de tumor carcinoide gstrico (aunque no esta bien documentada). No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo.

14.6.- Complicaciones de la lcera pptica HemorragiaPresente en el 21% de los casos. Complicacin ms frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). Recidiva en el 40%, pero responde bien al tratamiento mdico. Las UG tienen ms tendencia a sangrar que las UD, pero la HDA por lcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa ms frecuente de HDA. La HDA por lcera gstrica tiene peor control y evolucin. La mayora de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontneamente en las primeras horas. Como en cualquier HDA, se debe primero estabilizar hemodinmicamente al paciente (MIR 97F, 4) y practicar endoscopia cuanto antes, a la vez que se administra omeprazol intravenoso. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscpicamente (tras 2 endoscopias), o tiene necesidad de ms de 6 bolsas de sangre en 24 horas, se debe proceder a la ciruga. Tambin tras la tercera recidiva hemorrgica. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: - Hipotensin en reposo. - Hematemesis repetidas. - Aspirados nasogstricos que no se aclaran despus de lavados repetidos. - Necesidad de transfusin para mantener la estabilidad hemodinmica. La disminucin del hematocrito y de la hemoglobina, sin embargo, no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08, 3). La magnitud de la HDA, junto con algunos factores pronsticos del paciente (edad, comorbilidad) y el aspecto endoscpico de la lcera (sangrado activo, vaso visible no sangrante, etc.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08, 5). En el caso de pacientes jvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes, procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por va oral, suspensin del tratamiento con AINEs y erradicacin de Helycobacter pylori, si procede. Si se trata de un paciente similar pero aoso, est indicado el ingreso durante tres das para valorar la respuesta al tratamiento. Sin embargo, en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusin de IBPs y realizar un tratamiento endoscpico. Tcnicas quirrgicas Sutura simple o ligadura de algn vaso (arteria gastroduodenal) en las lceras duodenales, o bien gastrectomas parciales en el caso de las lceras gstricas ("quitar la lcera"). No se suele realizar ninguna accin que trate la lcera (se tratar despus con tratamiento mdico), sino que el objetivo es slo parar la hemorragia.

Recomendaciones de tratamiento mdico de la UP- Pacientes con UP H. pylori positivos: tratamiento erradicador. La lcera gstrica cicatriza ms lentamente que la duodenal, con menor ndice de respuesta. Se recomienda control endoscpico de la UG a las 4 semanas. Si no hay reduccin del 50% de su tamao, debe realizarse biopsia para descartar malignidad. Se repite el control endoscpico las 12 semanas, momento en el que la mayora de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho, valorar ciruga para tratamiento y para descartar cncer). En la lcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrizacin tras la erradicacin. Se practicar un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicacin. - Pacientes con UP H. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). Mismos controles endoscpicos queSntomas compatibles: gastroscopia

UG: toma de biopsias de la lcera. Test ureasa

UD: Test ureasa

Hp negativo

Hp positivo

Hp positivo

Hp negativo

- AntiH2 8 sem - IBP 6 sem

Erradicar

Erradicar

- AntiH2 6 sem - IBP 4 sem

Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente - y nuevas bipsias de UG

Test aliento al mes

Reduccin dimetro 50% o ms

No reduccin suficiente: Biopsias

Gastroscopia a los 3 meses del dx

Normal

Valorar ciruga/cncer

Perforacin librePresente en el 7% de los casos. Primera causa de ciruga de la lcera. Sobre todo las UD de cara anterior. Muchas veces ha] LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43

Figura 2. Algoritmo de diagnstico y tratamiento de la lcera pptica.

Manual A Mir

www.academiamir.com

habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03, 1). Clnicamente, cursa con dolor abdominal sbito e intenso acompaado de "vientre en tabla", reflejo de una peritonitis qumica provocada por el cido. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la prdida de la matidez heptica fisiolgica a la percusin (MIR 99F, 11). En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de trax (cpulas) o Rx abdomen en bipedestacin o bien en decbito lateral con rayo horizontal. Si existen dudas, realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F, 14; MIR 97F, 242). El diagnstico tambin puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino, al colocarse aire entre el hgado y la pared abdominal. Las lceras duodenales de localizacin posterior pueden penetrar (penetracin) a pncreas provocando elevacin de amilasa srica. El tratamiento de la lcera perforada y de la penetrada es quirrgico (MIR 97F, 238). El tratamiento de la perforacin es la sutura simple y, posteriormente, se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo), la vagotoma seguira estando indicada (MIR 97F, 250).

14.8.- Tratamiento quirrgico de la lcera duodenal Tcnicas quirrgicas- Ciruga urgente (la ms frecuente): vagotoma troncular bilateral + piloroplastia. Condicin sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad, comorbilidad, lceras previas con mala respuesta al tratamiento, etc). - Ciruga programada: vagotoma supraselectiva o vagotoma gstrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). La menos agresiva, pero con la que existen ms recurrencias. - Obstruccin: VTB + antrectoma. La ms agresiva, pero la que menos recurrencias obtiene. - En el resto de casos que se operan (jvenes, HP positivos, sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior.

14.9.- Complicaciones postgastrectomaSon once. El problema: Billroth II (B-II). La solucin: Y de Roux. - lcera recurrente (lcera de boca anastomtica). Sobre todo tras la ciruga de la UD. Aparece la lcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. Causas: mala tcnica quirrgica (vagotoma incompleta), gastrinoma, sndrome del antro retenido y otros (alcohol, tabaco, AINEs, etc). Diagnstico diferencial: midiendo gastrina srica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotoma bien realizada). La gastrina aumentar tras infusin de secretina en el gastrinoma, pero no en una vagotoma completa. Un pepsingeno tipo I elevado indicara vagotoma incompleta. El tratamiento de la lcera recurrente son los antisecretores, y, si no mejora, ciruga (revagotoma o nueva reseccin).GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMA INCOMPLETA Normal Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia No cambia (o leve ) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve No cambia No cambia

Obstruccin pilricaPresente en el 3% de los casos. Reflejo de una lcera duodenal crnica que ha provocado fibrosis y estenosis. Aparece saciedad precoz, distensin abdominal, nuseas, vmitos y prdida de peso. Las lceras duodenales crnicas son la causa ms frecuente de obstruccin pilrica. Se diagnostica por endoscopia. El tratamiento es quirrgico, aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscpicas.

14.7.- Tratamiento quirrgico de la lcera gstricaEl tratamiento quirrgico de la UG (y tambin de la UD) ha cambiado en los ltimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. pylori (MIR 03, 1), de forma que hoy da queda limitado a muy pocas situaciones, principalmente complicaciones y lceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrizacin de una lcera pptica es el hbito tabquico) (MIR 03, 11).

Tcnicas quirrgicas- UG tipo I: antrectoma ms reconstruccin (Billroth I, Billroth II, Y de Roux). La reconstruccin tipo Billroth I es la ms fisiolgica y la Billroth II la que ms complicaciones tiene. - UG tipo II: antrectoma + vagotoma + reconstruccin. - UG tipo III: con estenosis: como tipo II. Sin estenosis: como la UD.

*Si la vagotoma es completa, existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrfica). Tabla 2. Diagnstico diferencial de la lcera recurrente.

Fundus Antro Ploro

Billroth I

Billroth II

Gastroyeyunostoma en "Y de Roux"

Figura 3. Tcnicas quirrgicas de la UG tipo I.

- Gastritis por reflujo alcalino (biliar). Se da en los B-II con asa aferente corta, de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gstrico y lesiona su mucosa. Cursa con epigastralgia y vmitos alimenticios que no calman el dolor. Existe anemia microctica. Tratamiento: Y de Roux (MIR). - Sndrome del asa aferente. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F, 17), que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). Cursa con epigastralgia postprandial, distensin y vmitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). Tratamiento: Y de Roux. - Sndrome del asa eferente. Consiste en una oclusin intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniacin, bridas u obstruccin del asa eferente. Tratamiento quirrgico (Y de Roux, B-I). - Sndrome del remanente gstrico pequeo. Muy frecuente tras gastrectomas subtotales, con lo que queda muy poco estmago. Clnica: saciedad precoz y dolor abdominal. Tratamiento: medidas dietticas. Si no mejora, ciruga (tcnicas de reservorizacin del remanente para aumentar su capacidad). - Sndrome del antro retenido. En pacientes con B-II en los

44 ] LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [

D i g e s t i v oque aparece una lcera debido a que parte del antro est en contacto con el yeyuno (las clulas G de la mucosa antral liberan ms gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio cido). Diagnstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma, la gastrina aumentar mucho). Tratamiento con antisecretores. Si no responde, ciruga. - Dumping. Sobre todo tras B-II (MIR 98, 20; MIR 97, 3). Dumping precoz: como consecuencia de la desaparicin del ploro, se pierde la funcin de reservorio del estmago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello, con lo que se desencadena una liberacin de serotonina y adrenalina (esta ltima por hipovolemia). Cursa con dolor abdominal, hipermotilidad, diarrea, sudoracin, taquicardia, enrojecimiento facial. Suele aparecer durante la 1 hora tras la ingesta. Tiende a mejorar con el tiempo. Dumping tardo: ms raro, soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta. Cursa con clnica de hipoglucemia (sntomas adrenrgicos, sin sntomas gastrointestinales), desencadenada por liberacin excesiva de insulina al llegar rpidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. Tratamiento de los dumping: medidas dietticas (comidas pequeas y frecuentes, precaucin con los hidratos de carbono, sobre todo los de absorcin rpida), anlogos de la somatostatina (octretido) para disminuir liberacin intestinal de agua, electrlitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. Rara vez no hay respuesta en un ao de tratamiento mdico. Si hay que recurrir a la ciruga se prefiere la interposicin de un segmento de yeyuno en posicin antiperistltica entre estmago y duodeno; siendo otra opcin la Y de Roux (MIR 97F, 15). - Diarrea crnica postvagotoma. 1-2 horas tras las comidas. Ms frecuente tras una vagotoma troncular. Mecanismo desconocido, pero suele ser por un trastorno de la motilidad. Tratamiento mdico: restriccin de lquidos, lcteos y azcares. Loperamida si precisa. La ciruga es poco efectiva. - Carcinoma de mun gstrico. En pacientes con B-II (aunque a veces tambin tras VTB+PP). Aparece tardamente, a los 15-20 aos tras la ciruga. Pronstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gstricos (gastrectoma) (MIR 00F, 18). - Bezar. 2 causa de oclusin intestinal en pacientes gastrectomizados, tras las adherencias. Tratamiento: fragmentacin endoscpica+celulasa va SNG. Si no se resuelve: ciruga. - Trastornos nutritivos. Anemia por malabsorcin de Fe, flico y B12. Malabsorcin por mezcla deficiente de jugos gstricos, biliares y pancreticos, y por sobrecrecimiento bacteriano. Osteomalacia y osteoporosis por malabsorcin de vitamina D y Calcio.

y

C i r u g a

G e n e r a l

TEMA 15

SNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA)

DefinicinEnfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior, con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Justifica el 0,1-1% de las lceras ppticas, manifestndose entre los 3060 aos. La hipergastrinemia provoca el aumento de secrecin de cido clorhdrico. Esto conduce a la aparicin de lceras y diarrea e inhibicin de enzimas pancreticas (provocando dficit de B12 y esteatorrea).Gastrinoma Calcio

+Hipergastrinemia

+

Octretido

Hiperplasia de mucosa gstrica

Hipersecrecin cida

Volumen intragstrico Ph intragstrico

Volumen intraduodenal Ph intraduodenal

Esofagitis severa

Enfermedad ulcerosa grave

Liberacin de secretina Inactivacin de enzimas pancreticas Inactivacin de sales minerales Lesin mucosa (pepsina gstrica) Liberacin aumentada de secretina

Sndrome diarreico y malabsortivo

Figura 1. Fisiopatologa del sndrome de Zollinger-Ellison.

LocalizacinLo ms frecuente: pncreas, seguido de pared duodenal. El 80% de los tumores se localizan en el denominado tringulo del gastrinoma: vas biliares-duodeno-pncreas. Se han descrito ms raramente en hilio esplnico, ganglios linfticos, ovario, hgado y estmago. Ms del 50% son mltiples. Dos terceras partes son histolgicamente malignos, de crecimiento lento. Cuando metastatizan lo hacen en hgado y ganglios linfticos regionales.

Sndrome remanente gstrico pequeo Carcinoma Sndrome antro retenido lcera recurrente Sndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Sndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotoma Bezar Figura 4. Complicaciones frecuentes de la ciruga de la lcera pptica.

AsociacinUn 20-60% forman parte del sndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides, islotes pancreticos e hipfisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides, Pncreas, Pituitaria). Fuera de este sndrome, se consideran espordicos.

Produccin hormonalPueden producir otras hormonas, siendo la ms frecuente la ACTH (sndrome de Cushing), siendo maligno y agresivo en estos casos. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de clulas parietales, observndose en algunos casos desarro-

] SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45

Manual A Mir

www.academiamir.com

llo de tumores carcinoides pequeos, multicntricos y no infiltrantes.

TEMA 16

GASTRITISENFOQUE MIR

ClnicaSobre todo varones. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%), con hipersecrecin cida. La sintomatologa es ms fulminante, progresiva y persistente que en la lcera pptica, con mala respuesta al tratamiento mdico y quirrgico habitual. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de cido a duodeno; la esteatorrea, que aparece con menor frecuencia, se debe a la inactivacin de la lipasa y cidos biliares por el cido. No es rara la esofagitis grave (MIR).

De este captulo caen pocas preguntas. La mayora en relacin al H. pylori. Inflamacin de la mucosa gstrica. Diagnstico histolgico (requiere biopsia, no es un diagnstico clnico). Se dividen en: aguda, crnica y formas especiales.

16.1- Gastritis agudaLa forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrgica. Se manifiesta por erosiones gstricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gstrica).

DiagnsticoSospechar ante pacientes que presenten: - lceras resistentes a tratamiento. - lceras gigantes, mltiples y/o de localizacin inusual (ej. distal a bulbo duodenal). - lcera ms sntomas asociados: diarrea secretora, esteatorrea, sndrome constitucional, hipercalcemia, manifestaciones de otros tumores endocrinos, etc. - Pliegues gstricos agrandados. - Antecedentes familiares de lcera.

Etiologa y patogenia- Gastritis de estrs: en politraumatizados, pacientes con hipertensin craneal (lceras de Cushing, por la hipersecrecin cida), quemados (lceras de Curling, por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. La isquemia de la mucosa y la acidez gstrica son elementos fundamentales en su aparicin. - Gastritis por txicos (AINE, alcohol, reflujo biliar, enzimas pancreticas). - Gastritis por H. pylori.

Tcnicas diagnsticas- Determinacin de la secrecin basal cida gstrica: ms del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). - Determinacin de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l, y casi seguro si >1000 ng/l. - Prueba de estimulacin con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma, se produce un gran aumento de la gastrina; en pacientes con lcera duodenal o personas normales, no se modifica o se reduce. Es la ms til. - Calcio intravenoso, provoca elevacin de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. - Comida estndar tambin provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). Antes de realizarlas debe determinarse el BAO, ya que la causa ms frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria.

APErosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares.

ClnicaHemorragia, que puede variar desde brusca y masiva hasta prdida sutil con anemia inexplicable. En ocasiones, slo hay sntomas disppticos (sobre todo en la gastritis por H. pylori).

DiagnsticoEn la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabilidad, congestin y erosiones.

TratamientoLos anticidos, sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilcticos, siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminucin del efecto bactericida del cido, lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). La gastritis mejora a medida que lo hace la situacin del enfermo, desapareciendo las lesiones a las 48 h. de la agresin. Se pueden tratar las HDA con endoscpia, pero suelen ser autolimitadas. El tratamiento quirrgico debe evitarse, ya que presenta una mortalidad muy elevada. En la gastritis erosiva enteroptica, rara, aparecen mltiples ulceraciones en mucosa gstrica sin factores desencadenantes conocidos. El diagnstico es endoscpico. Se han descrito en la erosin por sonda nasogstrica, radioterapia, vasculitis, corredores de maratn, reflujo duodenogstrico e idiopticas.

Tcnicas diagnsticas de localizacinLos gastrinomas son difciles de detectar. TAC (detecta un 30%), RMN, arteriografa selectiva (identifica la tercera parte; est siendo relegada por la ecoendoscopia), ecoendoscopia (mejor tcnica diagnstica en tumores pancreticos pero no disponible en todos los centros), ecografa intraoperatoria. Se debe practicar una gammagrafa con octretido marcado para buscar metstasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina, por lo que si inyectamos un anlogo de la somatostatina, como el octretido, servir para localizar el tumor).

TratamientoEl tratamiento ideal es la extirpacin completa, pero slo se consigue en menos del 25%. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/da). El 50% de los pacientes en los que no se les practica ciruga mueren por diseminacin tumoral. Tambin como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectoma total para que no vuelvan a aparecer lceras gstricas (que por otra parte, tienen mucha morbilidad) (MIR).

16.2.- Gastritis crnica DefinicinInflamacin crnica de la mucosa gstrica de distribucin parcheada e irregular, con infiltrados de clulas mononucleares. Afecta inicialmente a reas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destruccin glandular (atrofia) y metaplasia. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrfica con la consiguiente atrofia gstrica final. El trmino metaplasia intestinal indica la conversin de las gln-

46 ] GASTRITIS [

D i g e s t i v odulas del estmago en otras parecidas a las del intestino delgado con clulas caliciformes.

y

C i r u g a

G e n e r a l

Gastritis infecciosaPoco frecuente. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamacin de la pared gstrica, necrosis hstica y sepsis. Los agentes causales ms habituales son estafilococos, estreptococos, Proteus y E. coli. Tambin virus (CMV, VVZ, herpes simple) y hongos.

TiposTipo A (fndica) Es rara. Afecta a cuerpo y fundus, pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrfica. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las clulas parietales (90%) y factor in