Điều trị suy thận cấp sau thận

(10:00 | 04/10/2011)

(thaythuocvietnam) - - Suy thận cấp chiếm 5% các BN nhập viện, là tình trạng suy giảm đột ngột độ lọc cầu thận đưa đến ứ trệ đột ngột các chất chuyển hóa ở trong nội và ngoại bào của cơ thể (urea, k, phosphate, sulfate, creatinine…) mà bình thường được lọc qua thận.

TÓM TẮT

Mục tiêu: đánh giá các yếu tố chẩn đoán sớm suy thận cấp sau thận và các phương pháp điều trị.

Tư liệu và phương pháp nghiên cứu: hồi cứu mô tả các bệnh nhân (BN) được điều trị suy thận cấp sau thận tại Bệnh viện Nhân Dân 115 năm 2009-2010.

Kết quả: có 25 BN, tuổi trung bình: 63,48 tuổi (19-83), 13 nữ (52%), 12 nam (48%). Nguyên nhân: do sỏi: 12/25 BN (48%), k cổ tử cung: 3/25 BN (12%), bướu tiền liệt tuyến: 4/25 BN (16%). Có 25/25 BN (100%) thận ứ nước trên siêu âm. Điều trị gồm: đặt sonde tiểu, đặt sonde JJ, mở niệu quản ra da, CTNT (chạy thận nhân tạo) để giải quyết tình trạng bế tắc sau đó giải quyết nguyên nhân: mổ mở lấy sỏi, TSNS (tán sỏi nội soi), CĐNS (cắt đốt nội soi) bướu TLT. 25/25 BN (100%) cải thiện chức năng thận sau điều trị và 23/25 BN (92%) có chức năng thận về bình thường.

Kết luận: siêu âm là phương tiện chẩn đoán sớm suy thận cấp sau thận. Điều trị trước tiên giải quyết tình trạng bế tắc như đặt JJ niệu quản, mở niệu quản ra da, đôi khi phải CTNT sau đó tiến hành giải quyết nguyên nhân bế tắc.

SUMMARY

TREATMENT OF ACUTE RENAL FAILURE POSTRENAL

Purpose: evaluate factors diagnostic early of acute renal failure postrenal and methods of treatment.

Patients and methods: a retrospective study: patients with acute renal failure was treated at the people’s hospita 115l in 2009-2010.

Results: 25 patients, mean age: 63,48 (19-83), 12 male and 13 femal were included in this study. Causes: calculus 12/25 patients (48%), cancer of uterus: 3/25 patient (12%), benign prostatic hyperplasia: 4/25 patients (16%), in the presence 100% hydronephrosis on sonography. Treatment temporary: catheter vesical, sonde JJ of

ureter, ureterostomy, dialysis. Treatment causal: operations, lithotripsy by ureterorenoscope, transurethral resection of the prostate (TURP). Renal function after release was ameliorated in 25/25 patients (100%) and 23/25 patients (92%) has normal renal function.

Conclusion: role important of sonography in diagnosis early of acute renal failure postrenal. Treatment temporary catheter vesical, sonde JJ of ureter, ureterostomy, sometimes dialysis after that treatment causal.

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận cấp chiếm 5% các BN nhập viện [6], là tình trạng suy giảm đột ngột độ lọc cầu thận đưa đến ứ trệ đột ngột các chất chuyển hóa ở trong nội và ngoại bào của cơ thể (urea, k, phosphate, sulfate, creatinine…) mà bình thường được lọc qua thận [9]. Chức năng thận trước khi suy thận cấp là bình thường. Trong suy thận cấp có sự rối loạn cả 2 chức năng cầu thận và ống thận [5]. Có 3 loại suy thận cấp là: suy thận cấp trước thận (55-60%), suy thận cấp tại thận (35-40%) và suy thận cấp sau thận (5%) [7],[8],[9]. Suy thận cấp sau thận bao gồm tất cả các bế tắc trên đường bài xuất nước tiểu. Bế tắc có thể ở cao (vị trí cuối của đơn vị thận: ống thận xa, ống thu thập như trong trường hợp hội chứng phân giải tế bào (Lyse cellulire) do hóa trị, các thuyên tắc mạch…) hay bế tắc ở bể thận, niệu quản cho đến bế tắc ở đường tiểu dưới (cổ bàng quang, niệu đạo hay miệng sáo).

Bế tắc sau thận sẽ dẫn đến tăng áp lực trong đường tiểu ở phía trên chỗ bế tắc dẫn đến làm giảm áp lực lọc cầu thận gây suy thận. Việc chẩn đoán suy thận cấp sau thận dựa vào các dấu hiệu lâm sàng, siêu âm và chụp CT-Scan có ứ nước và giãn nở đường tiết niệu phía trên chỗ bế tắc, đồng thời phát hiện được nguyên nhân bế tắc đường tiết niệu.

Điều trị suy thận cấp sau thận ngoài việc điều trị triệu chứng suy thận còn phải giải phóng bế tắc sau thận. Suy thận cấp nếu được điều trị kịp thời sẽ khỏi hẳn. Nếu không được điều trị hoặc điều trị không đúng cách sẽ dẫn đến hoại tử ống thận cấp và suy thận mãn tính phải điều trị thay thế thận (chạy thận nhân tạo, ghép thận), có thể đưa đến tử vong (khoảng 10%).[7]. Vì vậy, đây là lí do để chúng tôi thực hiện đề tài “Điều trị suy thận cấp sau thận”.

Mục tiêu: đánh giá các yếu tố chẩn đoán sớm suy thận cấp sau thận từ đó đưa ra các phương pháp điều trị suy thận cấp sau thận thích hợp.

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

1. Đối tượng nghiên cứu

Các BN được điều trị tại khoa Ngoại niệu-ghép thận Bệnh viện Nhân Dân 115 trong năm 2009 với chẩn đoán suy thận cấp sau thận.

2. Phương pháp nghiên cứu

+ Phương pháp nghiên cứu: hồi cứu mô tả các trường hợp lâm sàng.

+ Phương tiện nghiên cứu: hồi cứu hồ sơ bệnh án, các số liệu được mã hóa và xử lý thống kê theo phần mềm SPSS 11.5. Kết quả nghiên cứu được xử lý dựa trên 2 phần: thống kê mô tả và thống kê phân tích.

III. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

Sau khi hồi cứu hồ sơ BN được điều trị tại khoa ngoại niệu Bệnh viện Nhân dân 115 từ tháng 1/2009 đến 4/2010, chúng tôi thu nhận được 25 trường hợp suy thận cấp sau thận.

Tuổi trung bình: 63,48 tuổi (19-83)

Giới: 13 nữ (52%), 12 nam (48%)

1. Chẩn đoán suy thận cấp sau thận

Lâm sàng

Đa số các BN đau vùng hông lưng bên bị bế tắc đường niệu, tuy nhiên có trường hợp BN không thấy đau hoặc nhầm với triệu chứng của bệnh lý cột sống.

Đa số BN thiểu niệu hoặc vô niệu, 4/25 BN có phù toàn thân khi nhập viện. Theo Edward David Kim (2008), biểu hiện lâm sàng của suy thận cấp sau thận phụ thuộc vào vị trí, thời gian, và mức độ bế tắc. Mặt khác phải hỏi tiền sử của BN và khám tổng thể để xác định có phải suy thận cấp hay không, suy thận sau thận hay không. Nếu suy thận do bế tắc đường tiểu trên (thận, niệu quản) có thể biểu hiện bằng đau vùng hông lưng cùng phía nơi bế tắc lan xuống bẹn cùng bên. Còn bế tắc đường tiểu dưới (bàng quang, niệu đạo) biểu hiện bí đái cấp hay mãn, tiểu không kiểm soát, tiểu đêm, dòng tiểu yếu hay cảm giác không tiểu hết sau khi đi tiểu. BN có thể có đau vùng trên xương mu, sờ thấy cầu bàng quang. Thăm trực tràng hay âm đạo có thể thấy bướu tiền liệt tuyến, bất thường ở âm đạo như u cổ tử cung. Hỏi tiền sử có chấn thương vùng niệu đạo khung chậu hay có can thiệp vùng niệu đạo bàng quang trước đó hay không.

Triệu chứng chung của suy thận như nôn mửa, thiểu niệu, vô niệu, hội chứng ure huyết (lơ mơ, phù ngoại biên, rối loạn trí nhớ, suy kiệt), tiểu máu. Khi có nhiễm trùng có thể sốt [2]. Mặt khác, trên một BN có thận độc nhất

về mặt giải phẫu hay chức năng (chỉ có 1 thận hay có cả 2 thận nhưng 1 thận teo) mà đột ngột thiểu niệu là dấu hiệu gợi ý STC sau thận. [5]

* Chẩn đoán bế tắc đường niệu:

Triệu chứng trên siêu âm

- Khám có thể thấy thận bên bế tắc to.

- Siêu âm thận với hình ảnh thận ứ nước. Độ nhậy của siêu âm là 90% và độ chuyên biệt là 100%. Âm tính giả của siêu âm chủ yếu là những trường hợp bế tắc sớm và xơ hóa sau phúc mạc.[6]

- Xạ hình thận có thể thấy hình ảnh thuốc bị ứ lại bên bế tắc.

- Xét nghiệm chức năng thận trước khi can thiệp:

+ BUN: trung bình: 71,96 mg% (25,5-135)

+ Creatinine: trung bình: 7,96 mg% (1,97-27,04)

+ HCO 3: 7/25 (bình thường), 8/25 (toan chuyển hóa), 10 cas không làm khí máu động mạch.

+ Tình trạng thiếu máu: 7/25 (28%)

Bình thường áp lực lọc của cầu thận: [5]

Uf = PcG – (Pc + Po)

PcG: áp lực thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận (Pression hydrostatique capillaire glomérulaire).

Pc: áp lực thủy tĩnh trong ống thận (Pression hydrostatique intratubulaire).

Po: áp lực trong bao bao man (Pression oncotique).

Khi bế tắc hay trào ngược bàng quang niệu quản, áp lực trong bể thận luôn tăng cao (Po tăng) làm áp lực lọc cầu thận giảm, bể thận và đài thận giãn dần. Mức độ ứ nước của thận phụ thuộc vào thời gian, mức độ và vị trí bế tắc [3]. Áp lực trong đài bể thận cao, kéo dài làm chủ mô thận giãn, teo dần, tình trạng thiếu máu xuất hiện từ sự thay đổi về huyết động này. Thận sẽ giảm tiết nước tiểu, giảm dòng máu tới thận, độ lọc cầu thận giảm, thận dần dần trở thành 1 túi nước với chủ mô thận mỏng, mất chức năng. Nếu bế tắc xảy ra 1 bên thận, thận bên kia hoạt động bình thường thì xét nghiệm chức năng thận không thay đổi. Tuy nhiên, bế tắc xảy ra cả 2 thận, chức năng thận nhanh chóng suy giảm.

* Vấn đề suy thận cấp hay suy thận mãn?

Chúng tôi có 7/25 bệnh nhân có dấu hiệu thiếu máu khi nhập viện. Tuy nhiên có 2/25 bệnh nhân có mức độ thiếu máu nặng, đây cũng là 2 BN sau khi giải phóng bế tắc xong nhưng vẫn ở mức độ suy thận độ 1. Trên BN có suy thận, nếu không có biểu hiện thiếu máu thì đây là dấu hiệu gợi ý của suy thận cấp. Siêu âm: 2/25 BN có thận ứ nước độ 3 và cả 2 BN này suy thận mãn độ 1 sau giải phóng bế tắc.

2. Chẩn đoán nguyên nhân suy thận cấp sau thận

Nguyên nhân STC

Số BN

%

Sỏi

12

48.0

Bướu lành TLT

4

16.0

K cổ tử cung

3

12.0

Hẹp niệu quản

3

12.0

Lymphoma

1

4.0

Bàng quang thần kinh

1

4.0

Bướu bàng quang

1

4.0

Tổng cộng

25

100.0

Nguyên nhân bế tắc ở đường tiểu trên giữa nam và nữ là như nhau, còn ở đường tiểu dưới, đối với nam (hay gặp bệnh lý bướu tiền liệt tuyến), đối với nữ (hay gặp ung thư cổ tử cung) {Tan et al 1994}.

Vấn đề sỏi: 12/25 bệnh nhân bị suy thận cấp do sỏi và chủ yếu là do sỏi niệu quản 2 bên hoặc sỏi thận kem sỏi niệu quản bên đối diện hay sỏi trên thận độc nhất (2/25 cas).

Có 1 trường hợp chúng tôi chụp UPR mới xác định được sỏi và 1 trường hợp chụp CT-Scan (không tiêm thuốc cản quang) phát hiện sỏi gây bế tắc và thận đối diện teo nhỏ. Trong suy thận cấp sau thận, do nồng độ Creatinin/máu tăng cao nên không chụp có tiêm thuốc cản quang. Khi siêu âm có ứ nước thận và chụp KUB thấy hình sỏi cản quang nằm trên đường đi của cơ quan tiết niệu có thể xác định nguyên nhân gây bế tắc là do sỏi. Trường hợp KUB không thấy rõ sỏi cản quang, chúng ta có thể chỉ định chụp UPR hay CT-Scan để xác chẩn nguyên nhân bế tắc. Tuy nhiên, khi chụp UPR phải cẩn thận nhiễm trùng, cho kháng sinh và can thiệp ngay sau chụp.

- Bệnh kem theo suy thận cấp sau thận:

Bệnh kem theo

Số BN

%

Không có bệnh kem theo

12

48.0

THA

5

20.0

THA + TÐ

2

8.0

Gout

1

4.0

TBMMN + THA

2

8.0

NMCT + THA

2

8.0

Suy tim + hen phế quản

1

4.0

Tổng cộng

25

100.0

Khi có bệnh kết hợp kem theo suy thận (nhiễm trùng, THA, TĐ, ...) tiên lượng sẽ nặng hơn trong việc xử trí điều trị.

- Tình trạng nhiễm trùng:

Biểu hiện

Số BN

%

Sốt

3/25

12

Tăng BC/máu

15/25

60

Có BC/niệu

11/25

44

Nitrite (+)

3/25

12

Cấy NT (E.Coli)

3/25

12

Đa phần các BN có tăng bạch cầu máu và bạch cầu niệu trong đó 3/25 BN có nitrite (+) hoặc cấy nước tiểu có vi trùng và các trường hợp này đều do E.Coli. Bế tắc đường niệu là nguyên nhân dẫn đến nhiễm trùng và nhiễm trùng sẽ làm tăng quá trình phá hủy chức năng thận. Tỉ lệ nhiễm trùng niệu chiếm 75% trong suy thận cấp sau thận và đây cũng là yếu tố hàng đầu gây tử vong [5].

3. Điều trị suy thận cấp sau thận

Cách xử trí

Số BN

%

Điều trị luôn triệu chứng + nguyên nhân

9

36.0

Đặt thông tiểu lưu

4

16.0

Mở bàng quang ra da

2

8.0

Đặt sonde JJ

7

28.0

Đặt sonde JJ xuôi dòng

1

4.0

CTNT

2

8.0

Tổng cộng

25

100.0

+ Điều trị sau mổ: 3/25 trường hợp dùng lợi tiểu ngay sau khi giải phóng bế tắc. Các thuốc sử dụng khác như dịch truyền, kháng sinh, giảm đau luôn được sử dụng một cách hệ thống.

Suy thận cấp sau thận là 1 cấp cứu niệu khoa, cần giải quyết đơn giản nhằm cứu BN qua tình trạng nguy kịch trước, sau đó giải quyết nguyên nhân gây bế tắc. Cụ thể như mở thận ra,da mở niệu quản ra, da hoặc đặt JJ đối với bế tắc đường tiểu trên. Đặt thông tiểu hay mở bàng quang ra da đối với bế tắc đường tiểu dưới. Đôi khi phải

chạy thận nhân tạo cho tới khi tình trạng BN ổn định về sinh hóa sau đó giải quyết nguyên nhân bế tắc. Chúng tôi có 2/25 BN phải chạy thận nhân tạo (1 BN trước khi can thiệp bế tắc) và 1 BN sau khi can thiệp bế tắc. Chạy thận nhân tạo trước khi can thiệp giải phóng bế tắc được chỉ định khi có hội chứng ure huyết, quá tải hay tăng kali máu giúp cho BN ổn định về huyết động, cho phép thực hiện các biện pháp vô cảm để giải quyết bế tắc và giải quyết nguyên nhân bế tắc. Mặt khác giúp phòng ngừa các biến chứng như chảy máu, biến chứng dạ dày ruột, cải thiện chức năng tiểu cầu và chức năng nội mạc mạch máu [9]. Ngoài ra, có thể sử dụng thẩm phân phúc mạc khi tình trạng huyết động đặc biệt không ổn định, khó tạo đường vào mạch máu để CTNT hoặc BN có hội chứng chảy máu mà chống chỉ định sử dụng kháng đông [5]. Chúng tôi không có trường hợp nào phải thực hiện thẩm phân phúc mạc.

+ Kết quả điều trị:

Tất cả 25 BN sau khi giải phóng bế tắc, nước tiểu đều tăng hơn so với trước khi giải phóng bế tắc, Có 19 BN có triệu chứng đa niệu rõ (nước tiểu > 3 lít/24g) xảy ra từ ngày hậu phẫu thứ 1 đến ngày thứ 5 sau khi giải phóng bế tắc. Có 1 BN chức năng thận xuất hiện muộn vào ngày thứ 25 sau khi giải phóng bế tắc và đa niệu vào ngày thứ 27 (phải chạy thận nhân tạo 6 lần). Tác giả Green và cs cho rằng hầu hết chức năng thận sẽ xuất hiện trở lại trong vòng 7-10 ngày sau khi giải phóng bế tắc. Tuy nhiên, một số BN với mức độ suy thận nặng, sau khi giải phóng bế tắc, cần chạy thận nhân tạo một thời gian (1-vài tuần) cho tới khi có nước tiểu trở lại. [4]

+ Creatinin khi xuất viện (khoa ngoại niệu):

Chức năng thận

Số BN

%

Bình thường

23

92.0

Còn suy thận

2

8.0

Tổng cộng

25

100.0

+ Có 1 BN (Huỳnh Thị S 55t) sau khi giải phóng bế tắc, creatinin tăng dần từ 2,92 lên 3,36 và 11,96 sau 7 ngày hậu phẫu. Chúng tôi hội chẩn với khoa thận nội và chuyển sang thận nội được CTNT tổng cộng 6 lần, Creatinin giảm 4,85 (mổ FAV). Sau đó BN xuất hiện đa niệu trở lại (ngày 27 sau khi giải phóng bế tắc), nước tiểu 3500ml/ngày, Creatinin trở về bình thường (1,68mg%) và xuất viện trong tình trạng khỏe, tự tiểu 2,5 lít/ ngày.

+ Có 1 BN khác sau giải phóng bế tắc, creatinin xuống 2,15 (tán sỏi nội soi NQ trái, mở NQ phải ra da).

+ Còn 1 BN khác mặc dù sau giải phóng bế tắc, creatinin xuống 2,05 khi xuất viện, nhưng không tái khám.

Như vậy, sau điều trị có 100% số BN có cải thiện chức năng thận sau khi giải phóng bế tắc và 23/25 BN (92%) chức năng thận hồi phục hoàn toàn sau điều trị.

Thời gian nằm viện trung bình: 16,77 ngày (8-34 ngày). Thời gian từ khi can thiệp giải phóng bế tắc đến khi ra viện trung bình: 13,23 ngày (5-31 ngày).

4. Thời điểm can thiệp giải phóng bế tắc trong suy thận cấp sau thận và sự hồi phục chức năng thận sau khi giải phóng bế tắc

Loại bế tắc

Số BN

%

Bế tắc đường tiểu trên

Bế tắc 2 bên

17

68.0

Bế tắc 1 bên

3

12.0

Bế tắc đường tiểu dưới

5

20.0

Tổng cộng

25

100.0

- Hồi phục chức năng thận sau khi giải phóng bế tắc phụ thuộc vào mức độ và thời gian bế tắc. Với bế tắc hoàn toàn niệu quản 1 tuần, chức năng thận sẽ phục hồi hoàn toàn sau khi giải phóng bế tắc. Còn bế tắc 12 tuần, thận sẽ không hồi phục chức năng. [1]

- Nếu bế tắc 1 bên thận, chức năng thận không thay đổi (Leah và cs 1989). Còn tác giả Huland và cs (1988) cho rằng nếu bế tắc 1 bên thận trong 1 tuần, sau khi giải phóng bế tắc, thận sẽ hồi phục chức năng hoàn toàn. Tuy nhiên, nếu thời gian bế tắc càng lâu, chức năng thận sẽ càng khó hồi phục. Tác giả Vaughan và Gillenwater (1971) gây bế tắc 1 bên thận 40 ngày trên thực nghiệm, chức năng thận của thận bị bế tắc gần như không hồi phục.

- Khi bế tắc 2 bên, BN nhanh chóng rơi vào tình trạng suy thận. Tác giả Jones và cs (1988) ghi nhận 21 BN bị bế tắc 2 bên trong 3 tháng. Sau khi giải phóng bế tắc 2 ngày, độ thanh thải Creatinin tăng nhanh và ổn định sau 2 tuần.

- Sự cải thiện chức năng thận sau khi giải phóng bế tắc thông qua 2 phase:

+ Pha ống thận: xuất hiện trong 2 tuần đầu sau khi giải phóng bế tắc.

+ Pha cầu thận: xuất hiện từ tuần thứ 2 đến 3 tháng sau khi giải phóng bế tắc.

- Sự khác biệt giữa bế tắc 1 bên và 2 bên là bế tắc cả 2 bên sẽ có giai đoạn đa niệu sau khi giải phóng bế tắc và tình trạng rối loạn hấp thu Na/niệu. Đa niệu có thể xuất hiện ở những giờ đầu sau giải phóng bế tắc và kéo dài 2-5 ngày, đôi khi lâu hơn cho tới khi sự cân bằng muối trở lại bình thường trong cơ thể. Cho tới nay, cơ chế của sự bài niệu sau giải phóng bế tắc là chưa rõ.

- Có 6/25 BN không có triệu chứng đa niệu rõ, trong đó 2 BN suy thận mãn độ 1 sau khi xuất viện. Cả 2 BN này, thời gian bị bế tắc đường niệu dài và có 1 BN (Phạm Thị Th) bị bế tắc trên 12 tháng, tán sỏi nội soi sỏi niệu quản trái, mở niệu quản phải ra da. Hiện nay, bên thận phải nước tiểu khoảng 100ml/ngày, bên trái 2l/ngày, mức creatinin luôn 2,6-2,8mg%, còn 1 BN bị đã lâu, không rõ thời gian và không tái khám nên chúng tôi không rõ tình trạng chức năng thận của BN.

Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy chức năng thận phục hồi hoàn toàn sau khi giải phóng bế tắc khi thời gian bế tắc 4 tuần. Tuy nhiên không thể lấy lại chức năng thận khi chủ mô thận đã giãn nở nhiều. Phương tiện để xác định trước mổ tiên lượng chức năng thận sau khi bế tắc là khó khăn. Chụp CT-Scan với DMSA (Dimercaptosuccinic acide) có thể có lợi.[3]

6. Các biến chứng và nguồn gốc tử vong do suy thận cấp [5]

Loại biến chứng

Tỉ lệ %

Nguồn gốc tử vong

Nhiễm trùng

BC tim mạch

BC tiêu hóa

BC phổi

BC thần kinh

Tăng K/máu

75%

30-40%

80%

30-50%

30-70%

5-30%

5-20%

5-10%

2-5%

2%

Thời gian bế tắc kéo dài, chủ mô thận đã bị phá hủy hoàn toàn, mặc dù được giải phóng bế tắc nhưng cũng không lấy lại được chức năng thận bình thường. Chúng tôi có 2/25 BN sau khi giải phóng bế tắc vẫn ở mức suy

thận độ 1 và không có trường hợp nào tử vong. Các yếu tố như nguồn gốc của suy thận sau thận, thời điểm can thiệp bế tắc, các bệnh kết hợp, mức độ nặng của suy thận và tuổi của BN là những yếu tố để tiên lượng. [5]

IV. KẾT LUẬN

Suy thận cấp sau thận là một cấp cứu niệu khoa, cần được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời nhằm lấy lại chức năng thận của BN.

- Siêu âm là phương tiện không xâm lấn, rẻ tiền và có vai trò quan trọng trong việc phát hiện bế tắc đường niệu sớm cũng như theo dõi sau khi giải phóng bế tắc.

- Nguyên nhân suy thận cấp sau thận hay gặp nhất đối với đường tiểu trên là do sỏi và đường tiểu dưới là do bướu tiền liệt tuyến (ở nam) và bệnh lý ác tính của phần phụ (ở nữ).

- Điều trị suy thận cấp sau thận trước tiên phải giải quyết lưu thông đường niệu (đặt sonde JJ, mở niệu quản ra da, mở bàng quang ra da). Khi BN có biểu hiện hội chứng ure huyết hay quá tải, có thể phải can thiệp lọc máu trước cho tới khi tình trạng BN cho phép mới can thiệp để giải quyết nguyên nhân suy thận cấp (mổ mở lấy sỏi, tán sỏi nội soi, nội soi hông lưng, cắt đốt nội soi bướu TLT…).

- Sự hồi phục chức năng thận phụ thuộc rất nhiều vào thời điểm giải phóng bế tắc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Better, OS, Arieff, AI, Massry, SG, et al. (1973) “Studies on renal function after relief of complete unilateral ureteral obstruction of three months’duration in man”, Med; 54:234

2. Edward David Kim (2008) “Urinary Tract Obstruction”, eMedicine Urology, File:/Campbell 1.htm

3. Emil A. Tanagho (2004) “Urinary Obstruction & Stasis”, Smith’s General Urology, 16 ed, p.175-187

4. Green, J, Vardy, Y, Munichor, M, Better, OS. (1986), “Extreme unilateral hydronephrosis with normal GFR: Physiologic studies in a cas of obstructive uropathy” J Urol ; 136:361

5. Jean – Marie Idatte, Andre Pruna, Bruno Fouqueray (1992), “Insuffisance rénale aigue de l’adulte », Maladies rénales, p : 355-400

6. Malay Agrawal & Richard Swartz, (2000) “Acute renal failure”, American family physycian , 50ed

7. Michael R. Clarkson Barry M. Brenner (2005) “Acute Renal Failure” The kidney,7ed , p.153-173

8. Ricardo M. Munnariz, Andrew Kramer, and Gennaro Carpinito (2004). “Renal failure, Dialysis, and Renal Transplantation” Handbook of Urology, Diagnosis and therapy, 3 ed, p.457-490

9. William J.C , Amend Jr MD, & Flavio G . Vincenti, MD (2000) “Oliguria: Acute renal failure”, Smith’s General Urology , 15 ed, p.605-609

Trương Hoàng Minh, Trần Lê Duy Anh, Đỗ Anh Đức

Bệnh viện Nhân dân 115

Kỷ yếu Nội Khoa số đặc biệt 7/2011