Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD ... · gie, Ätiologie und sozialökonomischer...

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)Grundlagen, Risikofaktoren und DiagnoseChronic Obstructive Pulmonary Disease:Basic Features, Risk Factors and Diagnosis

D. A. Groneberg, H. Golpon, T. Welte

BibliografieDOI 10.1055/s−2006−932219Pneumologie 2006; 60; 679±693� Georg Thieme Verlag KGStuttgart ´ New YorkISSN 0934−8387

KorrespondenzadresseProf. Dr. med. T. WelteMedizinische HochschuleHannover ´ Abt. PneumologieCarl−Neuberg−Str. 130625 HannoverWelte.Tobias@mh−hannover.de

auch online

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Lerninhalte!

" Grundlagenwissen zu Definition, Epidemiolo−gie, Ätiologie und sozialökonomischer Bedeu−tung der COPD.

" Pathogenese, Pathologie, klinischer Verlaufund Klassifikation der stabilen COPD.

" Diagnose und Differenzialdiagnose der COPD." Differenzierte Beschreibung der diagnosti−

schen Methoden und ihre Anwendung.

Grundlagen!

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung(COPD, chronic obstructive pulmonary disease)ist neben dem Asthma bronchiale die sozioöko−nomisch bedeutsamste Lungenerkrankung. Da−bei wirken sich die Komplikationen und Endsta−dien der Erkrankung auf fast alle Aspekte der Hu−manmedizin und der Gesellschaft aus. Trotz derhohen Prävalenz und sozioökonomischen Bedeu−tung ist die Erkrankung noch immer mit einerVielzahl ungeklärter Fragen bezüglich Grundla−gen, Diagnostik und Therapie verbunden. Erst injüngerer Zeit haben sich nationale und interna−tionale Gremien zur Definition Evidenz−basierterRichtlinien zur Diagnose und Therapie der COPDgebildet [1, 2].

Definition der COPDDie COPD ist klinisch durch eine Kombinationaus chronischem Husten, gesteigerter Sputum−produktion, Atemnot, Atemwegsobstruktion undeingeschränktem Gasaustausch charakterisiert.Es ist unklar, ob es sich bei der COPD um eine ein−zige oder um eine Gruppierung verschiedenerLungenerkrankungen handelt.

Auf internationaler Ebene wurde seitens derWHO die GOLD−Initiative (Global Initiative forChronic Obstructive Lung Disease) gegründet,die die COPD als eine Krankheit definiert, diedurch eine progrediente Atemwegsobstruktiongekennzeichnet ist, die nicht vollständig reversi−bel ist und gewöhnlich mit einer pathologischenReaktion der Lunge auf Luftschadstoffe einher−geht [2].Abzugrenzen von einer COPD ist eine große An−zahl von Patienten mit chronischer Mukushyper−sekretion und Husten, die an einer nicht obstruk−tiven chronischen Bronchitis (simple chronicbronchitis) leiden. Nach Definition der WHO liegteine nichtobstruktive chronische Bronchitis vor,wenn Mukushypersekretion und Husten in ei−nem Zeitraum von mindestens 3 Monaten inmindestens 2 aufeinander folgenden Jahren be−stehen. Demgegenüber ist die chronisch obstruk−tive COPD durch eine permanente und meist pro−grediente Atemwegsobstruktion charakterisiert.Neben der Komponente der chronischen Bron−chitis liegt ebenfalls häufig ein Lungenemphy−sem in unterschiedlichem Ausmaß bei COPD vor,welches auf der Grundlage pathologisch−anato−mischer Erkenntnisse als eine irreversible Erwei−terung der Atemwege distal der terminalen Bron−chiolen definiert ist. Während der Abfall des Gas−austausches mit dem Grad des Emphysems di−rekt zusammenhängt, gibt es keine gute Korrela−tion zwischen Emphysemausmaß und Grad derAtemwegsobstruktion.Erkrankungen wie Asthma bronchiale, Mukovis−zidose, Bronchiektasie und Bronchiolitis oblite−rans, die ebenfalls mit einer chronischen Atem−wegsobstruktion vergesellschaftet sind, werdennicht in die Diagnose COPD eingeschlossen. Indieser Hinsicht ist die Differenzierung zwischenCOPD und Asthma bronchiale bedeutsam, da sichsowohl die auslösenden Ursachen als auch die Be−handlungsstrategien voneinander unterscheiden.Im Gegensatz zur COPD ist dabei die Atemwegs−obstruktion beim Asthma bronchiale meist überlange Strecken reversibel und es liegt ein gutesAnsprechen gegenüber Kortikosteroiden vor.

Die COPD ist klinisch durch eine Kombination aus chroni−schem Husten, gesteigerter Sputumproduktion, Atem−not, Atemwegsobstruktion und eingeschränktem Gas−austausch charakterisiert.

Groneberg DA et al. Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ¼ 2006; 125: 679 ± 693

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Epidemiologie der COPDDie COPD ist momentan die weltweit vierthäu−figste Todesursache. Ein weiterer Anstieg sowohlder Prävalenz als auch der Mortalität und Morbi−dität wird erwartet [3]. Diesbezüglich gehenSchätzungen davon aus, dass die COPD die dritt−häufigste Todesursache im Jahr 2020 sein wird.

Es liegen keine validen Zahlen über die Mortalitätin Deutschland vor. Betrachtet man die Sterbe−statistiken, so ist die COPD nicht aufgelistet, unddie chronische Bronchitis ist mit 10 000 verstor−benen Patienten pro Jahr ebenfalls nicht unterden häufigsten Todesursachen zu finden [4]. ImVergleich zu den internationalen Zahlen und Da−tenquellen ICD 9−Ziffer 490 und 491 (Bronchitis,nicht als akut oder chronisch bezeichnet bzw.chronische Bronchitis) sind wesentlich höhereZahlen auch für Deutschland zu erwarten. Esgibt ebenfalls keine gesicherte Datenlage zur Prä−valenz der Erkrankung in der erwachsenen Be−völkerung in Deutschland, während für die chro−nische Bronchitis eine Prävalenz zwischen10±15 % angenommen wird [5].Ein erster Anhalt für die Bedeutung obstruktiverVentilationsstörungen wie der COPD in Deutsch−land könnten Querschnittsuntersuchungen sein.Sie haben gezeigt, dass eine Einschränkung derLungenfunktion bei ca. 14 % der erwachsenenDeutschen vorliegt [5].

Sozialökonomische Bedeutung der COPDDie sozioökonomische Belastung durch die Er−krankung ist in Deutschland erheblich, wobei inepidemiologischen Erhebungen seit 1996 für ob−struktive Atemwegserkrankungen 2,7 Mio. Kran−kenhaustage errechnet wurden. Dabei ist auf−grund der in den letzten Jahrzehnten optimiertenAsthmatherapie der größte Teil dieser Kranken−haustage auf COPD und chronische Bronchitis zu−rückzuführen.Dabei ist mit Gesamtkosten von ungefähr5,93 Mrd. zu rechnen [5]. Eine andere Kostenstu−die ermittelte ausgehend von 785 COPD−Patien−ten direkte Kosten von etwa 4,5 Mrd. und indi−rekte Kosten von etwa 3,94 Mrd. für die COPD.In dieser Studie lag der prozentuale Anteil der di−rekten Kosten bei 41,4 % für Pharmakakosten,31,6 % für Hospitalisierung und 20,6 % für ärztli−che Leistungen [6]. Die Arbeitsunfähigkeit mit45,8 % und die Pflegekosten mit einem Anteilvon 21,7 % waren bei den indirekten Kosten füh−rend.

ÄtiologieAnamnestisch von Bedeutung sind Alter bei Be−ginn des Tabakrauchens, kumulative Gesamtan−zahl der Raucherjahre (pack years) sowie die ak−tuellen Rauchgewohnheiten bei Diagnose der Er−krankung COPD.

Im Gegensatz zum aktiven Rauchen gibt es keinesicheren Daten zur Abhängigkeit der Erkrankungvon Passivrauchexposition. Ebenso ist die Rolleder Exposition gegenüber anderen Innen− undAußenraumnoxen nicht endgültig geklärt. Wahr−scheinliche Risikofaktoren sind dauerhafte Expo−sitionen gegenüber hohen Konzentrationen vonSO2, NO2 oder Rußpartikeln sowie gegenüber of−fenem Feuer in schlecht belüfteten Wohnräu−men.

Krankheitsbild!

PathogeneseDie COPD ist eine multifaktorielle Erkrankung(l" Abb. 1). Da nicht alle starken Raucher an einerCOPD erkranken, ist auch eine genetische Kom−ponente zu erwarten. Eine Vielzahl an geneti−schen Assoziationen wurde bis jetzt entdeckt(l" Tab. 1).Die Erkrankung kann pathogenetisch als eine Fol−ge gestörter Schutzmechanismen bei chronischerExposition gegenüber inhalativen Noxen be−trachtet werden. Dabei führen die Umbauprozes−se der Atemwege und die Mukushypersekretionzu einer strukturellen sowie funktionellen Ob−struktion, die in den kleinen Atemwegen beginnt.Die kontinuierliche Entzündung induziert eineunspezifische bronchiale Hyperreagibilität undführt über fehlgeleitete Reparationsprozesse zueiner Fixierung der Obstruktion und Bronchiek−tasen [7].

PathologiePathohistologisch lassen sich bereits in den An−fangsstadien Infiltrate von Entzündungszellenvor allem in den kleinen Atemwegen mit einemDurchmesser unter 2 mm nachweisen. Deshalbwird die COPD auch als eine Erkrankung derkleinen Atemwege bezeichnet (small airwaysdisease). Darüber hinaus sind eine Hypertrophieund Hyperplasie von Schleimdrüsen und epi−thelialen Becherzellen festzustellen, die mit einererhöhten Mukussekretion einhergehen. Epi−thelial kommt es zu einem Verlust von Zilien, zu

Die COPD ist momentan die weltweit vierthäufigste To−desursache. Im Jahr 2020 soll sie die dritthäufigste sein.

Für die chronische Bronchitis wurden ca. 25 Mio. Arbeits−unfähigkeitstage pro Jahr geschätzt.

Tabakrauchexposition wird als Hauptursache für 80 ± 90 %aller COPD−Fälle verantwortlich gemacht; 15 ± 50 % allerZigarettenraucher entwickeln eine COPD.

Die COPD ist eine multifaktorielle Erkrankung mit geneti−scher Komponente.


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einer Freilegung der Basalmembran mit Ver−dickung und zu einer Plattenepithelmetaplasie(l" Abb. 2).Im subepithelialen Kompartiment entwickeltsich eine Hypertrophie der Atemwegsmuskulatur[7]. Durch die Chronifizierung dieser Prozesseentwickelt sich insgesamt ein Atemwegsremo−delling mit fibrotischem Umbau und Zerstörungder Architektur der kleinen und großen Atemwe−ge mit teilweise irreversibler Einengung derBronchiallumina. In peripheren Lungenabschnit−ten werden emphysematöse Umbauprozesse ge−funden mit einer Rarefizierung der Alveolen undeiner Verringerung der Gasaustauschfläche.

Verlauf der ErkrankungDer Krankheitsverlauf der Erkrankung wirddurch eine progrediente Verschlechterung derLungenfunktion mit zunehmender Beeinträchti−gung der Lebensqualität beschrieben. Dabei füh−ren insbesondere rezidivierende bakterielle Exa−zerbationen zu einer Verschlechterung derSymptome. Es wird grundlegend zwischen derstabilen COPD und der exazerbierten COPD un−terschieden.

Klassifikation der stabilen COPDDie GOLD−Kommission hat eine Schweregradein−teilung als internationale Orientierung für einadäquates Management vorgeschlagen (l" Tab.2).FEV1, forciertes exspiratorisches Volumen in ei−ner Sekunde; VC, Vitalkapazität

Schweregrad 0: RisikogruppeDie Patienten mit Schweregrad 0 sind durch nor−male Werte in der Spirometrie bei Vorliegen vonchronischem Husten und/oder Auswurf bzw.Dyspnoe sowie Risikofaktoren (z. B. Tabakkon−sum) gekennzeichnet.Sollten die Beschwerden Husten und Auswurf so−wie Risikofaktoren bestehen bleiben, so ist eineÜberprüfung der Lungenfunktion alle 12 Monatesinnvoll, um eine beginnende Atemwegsobstruk−tion frühzeitig zu identifizieren und einer Thera−pie zuzuführen.

Bei der ,,Erkrankung der kleinen Atemwege“ mit einemDurchmesser unter 2 mm finden sich schon zu Beginn In−filtrate von Entzündungszellen.

Die Klassifikation der GOLD−Kommission reicht vonSchweregrad 0 mit Risikofaktoren bis zu Schweregrad IV,der sehr schweren COPD mit Cor pulmonale und Rechts−herzinsuffizienz.

Tab. 1 Kandidatengene derCOPDGen Literatur

ABH Sekretor, Lewis and ABO−Blutgruppen [37, 38, 39]

a−1−Antitrypsin [40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49]

a−1−Antichymotrypsin [50, 51, 52, 53]

Cytochrom P450 CYP2A6 [54]

Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator(CFTR)

[55, 56, 57]

Glutathione S−transferase M1 [58, 59, 60]

Glutathione S−transferase P1 [61]

Glutathione S−transferase T1 [58]

Hämoxygenase−1 (HO−1) [62]

HLA [63, 64, 65]

Immunoglobulin−Defizienz [66, 67, 68]

Mikrosomale Epoxid Hydrolase [58, 69, 70, 71]

Tumornekrosefaktor−a [71, 72, 73, 74, 75, 76]

Vitamin D−bindendes Protein [77, 78]

Abb. 2 Bronchialbiopsiebei COPD mit hypertrophemEpithel und subepithelialenZellinfiltraten (aus [79]).

Abb. 1 COPD als multifakto−rielle Erkrankung.



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Schweregrad I: leichtgradige COPDDie leichtgradige COPD ist durch eine Atemwegs−obstruktion mit einer FEV1/VC Ratio < 70% undeiner FEV1 ³ 80 % des Sollwertes gekennzeichnet.Die Symptome chronischer Husten und Auswurfliegen meist vor, sind aber nicht obligat. Oft wirddie beginnende Obstruktion noch nicht von denPatienten bemerkt.

Schweregrad II: Mittelgradige COPDBei Patienten mit mittelgradiger COPD ist eineZunahme der Obstruktion in der Spirometriefestzustellen, wobei die FEV1/VC Ratio < 0% unddie FEV1 zwischen 50 und 80 % des Sollwertes lie−gen. Gewöhnlich ist eine Zunahme der Sympto−me chronischer Husten, Auswurf und eine Belas−tungsdyspnoe festzustellen.

Schwere COPD (Schweregrad III)Die schwere COPD geht mit einer ausgeprägtenObstruktion in der Spirometrie mit einer FEV1/VCRatio < 70% und einer FEV1 zwischen 30 und 50%des Sollwertes einher. Die Patienten klagen überDyspnoe, chronischen Husten und Auswurf. Da−bei besteht allerdings nur eine schwache Korrela−tion zwischen spirometrischen Funktionswertenund dem Symptom der Dyspnoe [8].

Sehr schwere COPD (Schweregrad IV)Patienten mit dem Schweregrad IV sind durcheine starke Einschränkung der spirometrischenWerte gekennzeichnet mit einer FEV1 < 30% desSollwertes oder einer FEV1 < 50 % des Sollwertesbei vorhandener chronisch respiratorischer In−suffizienz (definiert als PaO2 < 8,0 kPa(60 mmHg) mit oder ohne PaCO2 > 6,7 kPa(50 mmHg) unter Luftatmung). Die Lebensquali−tät ist stark eingeschränkt und Exazerbationenkönnen lebensgefährlich sein. Das Spätstadiumder Erkrankung ist meist durch ein Cor pulmona−le sowie periphere Ödeme als Zeichen derRechtsherzinsuffizienz gekennzeichnet.

Diagnostik!

Sehr häufig suchen noch nicht diagnostizierteCOPD−Patienten den Arzt anlässlich einer Infekt−exazerbation auf. Zur Basisdiagnostik zählenAnamnese, körperliche Untersuchung und Spiro−metrie. Eine Thoraxaufnahme in 2 Ebenen dientdem Ausschluss von Differenzialdiagnosen undist besonders indiziert bei Risikopatienten > 45Lebensjahren zum Tumorausschluss. Ebensokann die Bestimmung der 6−min−Gehstrecke alsein diagnostisches Kriterium für die Progredienzder Erkrankung herangezogen werden.Eine COPD sollte in Erwägung gezogen werden,wenn charakteristische Symptome (l" Tab. 3)auftreten und anamnestisch eine Exposition ge−genüber Risikofaktoren wie Tabakrauch vorhan−den ist. Zur Differenzialdiagnose zwischen COPDund Asthma bronchiale ist zunächst die Anamne−se entscheidend. Reversibilitätstests mit Gluko−kortikoiden und Bronchodilatatoren können dieDiagnose bestätigen.

Sollten trotz Dyspnoe die spirometrischen Funk−tionswerte für absolute und relative Sekunden−kapazität im Normbereich liegen, ist eine Ganz−körperplethysmographie zur Bestimmung des in−trathorakalen Gasvolumens und des Atemwegs−widerstandes angezeigt, da diese auch bei feh−lender FEV1−Reduktion Hinweise auf eine COPDerbringen können. In dieser Hinsicht korreliertdie Resistance teilweise besser als die FEV1 mitder Belastungseinschränkung bei COPD−Patien−ten [9]. Ebenso lassen sich Reversibilitätstestsmit Bronchodilatatoren insbesondere bei Vor−liegen eines Lungenemphysems teilweise bes−ser ganzkörperplethysmographisch anhand desintrathorakalen Gasvolumens beurteilen [10].Weitere diagnostische Maßnahmen sind die Be−stimmung des CO−Transfer−Koeffizienten der CO−

Die Spirometrie ist die zentrale diagnostische Maßnahme.

Schweregrade

(Stufe)

Schweregrad (Bezeichnung) Klinik Lungenfunktion

0 gefährdete Personen (Risikogruppe) chronischer Husten und/oder Aus−wurf, Dyspnoe

keine Einschränkung der Lungenfunktion

I milde COPD mit/ohne chronischen Symptomen FEV1/VC < 70 %, allerdings FEV1 ³ 80 % des Soll−werts

II moderate COPD mit/ohne chronischen Symptomen FEV1 im Bereich 50 ± 80 % des Sollwerts

III schwere COPD mit/ohne chronischen Symptomen FEV1/VC < 70 %, FEV1 im Bereich 30 ± 50 % desSollwerts

IV sehr schwere COPD FEV1/VC < 70 %, FEV1 £ 30 % des SollwertsoderFEV1/VC > 30 % des Sollwerts und chronisch re−spiratorische Insuffizienz mit PaO2 < 8,0 kPa(60 mmHg) mit/ohne PaCO2 > 6,7 kPa(50 mmHg)

FEV1 forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekunde nach Bronchodilatation; VC, VitalkapazitätTab. 2 Einteilung und Kriteriender COPD−Schweregrade nachder GOLD−Initiative



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Diffusionskapazität zur Unterscheidung zwi−schen Lungenemphysem und chronisch obstruk−tiver Bronchitis [11]. Die arterielle Blutgasanalyseist zur Abklärung einer unklaren Atemnot unterBelastung und für das Management der respira−torischen Insuffizienz notwendig.

VerlaufsuntersuchungenDie COPD stellt eine progrediente Erkrankungmit fließenden Übergängen und unterschiedli−chen Therapieformen dar. Aus diesen Gründensollten die Funktionsparameter und klinischenSymptome mindestens einmal pro Jahr bzw. beijeglicher Progredienz der klinischen Symptomefachärztlich überprüft werden. Diese Kontrollesollte auch zur Überprüfung der Therapie undKostenkontrolle durchgeführt werden. Bei denKontrolluntersuchungen ist die Aufzeichnungvon Häufigkeit und Schweregrad von Exazerbati−on und Atemnot sowie Sputummenge und −kon−sistenz von großer Bedeutung.

Die Bestimmung der 6−min−Gehstrecke stellt einwesentliches diagnostisches Kriterium zur Ein−schätzung der Progredienz dar. Darüber hinaussollten Dauer und Häufigkeit von Hospitalisatio−nen und stationäre Maßnahmen sowie Notfallbe−handlungen registriert werden. Ebenso solltenDosierungen und unerwünschte medikamentöseWirkungen besprochen werden und die Notwen−digkeit einer Steigerung der antiobstruktiven undantiinflammatorischen Medikation sowie derEinsatz von Antibiotika bei Exazerbationen ge−prüft werden.Letztlich sollten Inhalationstechniken und nichtmedikamentöse Therapiemaßnahmen bespro−chen werden. Bei progredienter Dyspnoe, den kli−nischen Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienzoder einer respiratorischen Insuffizienz bzw. ei−ner Reduktion der FEV1 auf weniger als 40 % desSollwertes sollte neben den allgemeinen Unter−suchungen und spirometrischen Tests auch eineMessung der arteriellen Blutgase durchgeführt

werden, wobei letztere grundsätzlich ab Schwe−regrad III indiziert ist.

DifferenzialdiagnoseDie wichtigsten Differenzialdiagnosen bei Hus−ten, Auswurf und Dyspnoe sind Asthma bron−chiale und kardiale Stauung. Malignome müssenebenfalls bei jedem chronischen Husten ausge−schlossen werden. Insbesondere die Unterschei−dung zwischen COPD und Asthma bronchiale istwichtig (l" Tab. 4). Obwohl beide Erkrankungenmit Atemwegsobstruktion einhergehen, sind siepathophysiologisch deutlich unterschiedlich(l" Tab. 5). Die COPD ist hauptsächlich durcheine neutrophile Entzündung gekennzeichnet,die mit einer Aktivierung von Makrophagen ein−hergeht. Im Bereich der Entzündungsmediatorendominieren die Zytokine Interleukin (IL)−8 undTumornekrosefaktor (TNF)−a.Demgegenüber spielen beim allergischen Asth−ma bronchiale vorwiegend eosinophile Granulo−zyten und Mastzellen eine Rolle. Im Bereich derMediatoren sind erhöhte Spiegel von IL−4, IL−5und IL−13 und Histamin bei Asthma zu finden.Aufgrund dieser Unterschiede werden beide Er−krankungen auch grundsätzlich verschieden be−handelt. Sollte eine eindeutige Unterscheidungzwischen Asthma und COPD nach der Lungen−funktionsanalyse oder bildgebender Diagnostiknicht möglich sein, sollten die Behandlungsricht−linien gemäß einer Diagnose Asthma bronchialegestaltet werden.

Diagnostische MethodenAnamneseBei Verdacht auf COPD sollte die Anamnese fol−gende Angaben beinhalten:" Angaben zu Beschwerden wie Husten, Aus−

wurf, Dyspnoe," Verlauf, Frequenz und Intensität der Be−

schwerden," Häufigkeit und Intensität von Exazerbationen

sowie Krankenhausaufenthalte," Beeinträchtigung im Alltag," Schlafstörungen (Atmung, Husten),

Die Funktionsparameter und klinischen Symptome solltenmindestens einmal pro Jahr bzw. bei Progredienz der klini−schen Symptome überprüft werden.

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist das Asthma bron−chiale.

Tab. 3 Typische COPD−Cha−rakteristikaMerkmal Ausprägung

chronischer Husten intermittierend oder kontinuierlich, oft während des Tages, seltener inder Nacht

chronische Mukushypersekretion jegliche Form der Hypersekretion kann auf das Vorliegen einer COPDhinweisen

akute Bronchitis wiederholende Episoden akuter Bronchitiden können auf Exazerbatio−nen einer bestehenden COPD hinweisen

Atemnot Belastungsdyspnoe, progressive Dyspnoe, persistierende Dyspnoekönnen auf eine COPD hinweisen

Exposition gegenüber Tabakrauch und anderen inhalativen Außen− und Innen−raumnoxen



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" körperliche Belastbarkeit," Exposition (Dauer und Intensität) gegenüber

inhalativen Noxen wie Tabakrauch (l" Tab. 2)," Angaben über Atemwegserkrankungen wie

Asthma bronchiale, Atemwegsinfekte, Sinusi−tiden, Nasenpolypen, und Allergien,

" Familienanamnese: vorkommende Lungen−krankheiten,

" Berufsanamnese: Exposition gegenüber inha−lativen Außen− oder Innenraumnoxen,

" Angaben über Komorbidität wie Herzerkran−kungen oder Malignome,

" soziale Anamnese," Medikation.

Das erste Symptom der COPD ist meist eine Dys−pnoe. Ebenfalls häufig zu finden ist der chroni−sche Husten, wobei immer auch an ein Bronchial−karzinom gedacht werden muss [12]. Darüber hi−naus kann jede Art chronischen Auswurfs aufeine COPD hinweisen.Steht die meist zunächst belastungsabhängigeAtemnot im Vordergrund, sind differenzialdiag−nostisch andere obstruktive und restriktive Ven−tilationsstörungen, Lungenembolien, Atemwegs−stenosen sowie pulmonale Hypertonie und nichtrespiratorische Ursachen wie Herz−Kreislaufer−krankungen, schwere Anämie, Hyperthyreose,Übergewicht oder metabolische Azidose auszu−schließen. Neben den Symptomen Husten, Aus−wurf und Dyspnoe sind teilweise auch thorakalesEngegefühl oder pfeifendes Atemgeräusch wiebei Asthma bronchiale anzutreffen.

Körperliche UntersuchungInsbesondere bei Patienten in den Schweregra−den 0 und I kann die körperliche Untersuchungohne umfangreiche pathologische Befunde sein.Bei mittelschwerer Ausprägung können auskul−tatorisch Giemen, Brummen und Pfeifen sowieein verlängertes Exspirium als Zeichen der Atem−

wegsobstruktion angetroffen werden. Perkuto−risch können ein hypersonorer Klopfschall sowieein wenig verschiebliches und tief stehendesZwerchfell als Kennzeichen einer Lungenüber−blähung feststellbar sein.Bei Grad III und IV der Erkrankung (schwere undsehr schwere COPD) findet sich in der Regel eineVielzahl pathologischer Befunde:" Fassthorax und inspiratorische Einziehungen,

reduziertes Atemgeräusch und leise Herztöneals Zeichen einer chronischen Lungenüber−blähung,

" pfeifendes Atemgeräusch vor allem bei derforcierten Exspiration,

" zentrale Zyanose," leichte bis umfangreiche Sekretansammlung

im Anhusteversuch," präkordiale Pulsationen, betonter Pulmonal−

klappenschlusston und Trikuspidalklappenin−suffizienz (Systolikum über dem 3. bzw. 4. In−terkostalraum parasternal rechts) bei pulmo−naler Hypertonie,

" periphere Ödeme," Gewichtsverlust (pulmonale Kachexie)," verminderte Vigilanz und Konzentrations−

schwächen.

LungenfunktionsdiagnostikDie COPD wird durch eine progrediente Atem−wegsobstruktion definiert, die nach Gabe vonBronchodilatatoren und/oder Glukokortikoidennicht vollständig reversibel ist. Die DiagnoseCOPD basiert auf einer Untersuchung der Lun−genfunktion, wobei Messungen sowohl im Ver−dachtsfall, zur Differenzialdiagnose, zur Eintei−lung in Schweregrade und zur Verlaufskontrolledurchgeführt werden sollten.Die Lungenfunktionsdiagnostik sollte mittelsSpirometrie oder Ganzkörperplethysmographieerfolgen. Als Kenngrößen des höchsten Evidenz−niveaus dienen die 1−Sekunden−Kapazität (FEV1)und die inspiratorische Vitalkapazität (IVC) so−wie deren Ratio FEV1/IVC (l" Abb. 3). NormaleFEV1/IVC−Werte schließen eine COPD in der Regelaus, nicht jedoch die Zugehörigkeit zur Risiko−gruppe.

Neben den Symptomen Dyspnoe, Husten und Auswurffinden sich auch thorakales Engegefühl oder pfeifendesAtemgeräusch.

Tab. 4 Unterschiede zwischenAsthma bronchiale und COPD Parameter COPD Asthma bronchiale

Obstruktion meist irreversibel meist reversibel

Parenchym destruktive Prozesse weitgehend intakt

Bronchiale Hyperreagibilität variabel meist vorhanden

Wirksamkeit von Kortikosteroiden meist nur in der Exazerbationspro−phylaxe und −behandlung

meist vorhanden

Tab. 5 Vorkommen von Ent−zündungszellen der Reihenfolgenach geordnet

COPD Asthma bronchiale

Neutrophile Eosinophile

Makrophagen Mastzellen

CD8−T−Lymphozyten CD4−T−Lymphozyten

Eosinophile (Exazerbationen) Makrophagen, Neutrophile



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Liegt ein Lungenemphysem vor, findet man insehr seltenen Fällen keine pathologischenFEV1/IVC−Werte. Diese Patienten sind dann inder Ganzkörperplethysmographie durch ein er−höhtes intrathorakales Gasvolumen und eine er−höhte funktionelle Residualkapazität (FRC) sowieeine verminderte CO−Diffusionskapazität charak−terisiert. Es finden sich dabei häufig stark redu−zierte maximale Atemstromstärken nach Ausat−mung von 50 und 75% der Vitalkapazität (MEF50, MEF 25) ohne FEV1/VC Einschränkung.Peak−Flow−Messungen führen häufig zu einerUnterbewertung des COPD−Schweregrade undPeak−Flow−Werte von mehr als 80 % des Sollwer−tes schließen eine COPD Grad I grundsätzlichnicht aus. Bei COPD−Exazerbationen geht die Be−schwerdesymptomatik häufig dem Peak−Flow−Abfall voraus [13]. Peak−Flow−Messungen sindweniger für ein Monitoring der COPD geeignetals beim Asthma bronchiale.

Weitere Lungenfunktionsuntersuchungen. Beider COPD Schweregrad 0 (Risikogruppe) und Isind weitergehende Lungenfunktionsuntersu−chungen nicht notwendig, wenn auswertbareforcierte Atemmanöver durchführbar sind. Beiden Schweregraden II−IV sind neben der Spiro−metrie ganzkörperplethysmographische Mes−sungen des intrathorakalen Gasvolumens unddes Atemwegswiderstandes zur Bestimmungder Überblähung und der Obstruktion sinnvoll.Darüber hinaus ist bei Patienten mit Lungenem−physem eine Erfassung der CO−Diffusionskapazi−tät zur Bestimmung der funktionellen Auswir−kungen des Emphysems sinnvoll.Arterielle Blutgasanalyse. Eine Bestimmung derarteriellen Blutgase in Ruhe und unter Belastungist indiziert zur Abschätzung einer Störung desrespiratorischen Gasaustausches und in späterenStadien zur Feststellung der Indikation einer Sau−erstofftherapie. Dabei werden bei Patienten mitschwerer COPD häufig eine arterielle Hypoxämiemit oder ohne Hyperkapnie angetroffen. Die re−spiratorische Insuffizienz wird bei Sauerstoff−Partialdruck (PaO2)−Werten < 8,0 kPa (60 mmHg)mit oder ohne Hyperkapnie bei einem CO2−Parti−aldruck (PaCO2) > 6,0 kPa (45 mmHg) diagnosti−ziert [14,15].

Die Blutgasanalyse kann mit hyperämisiertemKapillarblut aus dem Ohrläppchen durchgeführtwerden, allerdings sollte sie bei COPD−Patientenmit Präschock− oder Schockzustand über eine ar−terielle Punktion erfolgen. Grundsätzlich kanndie Pulsoxymetrie nicht die direkte Analyse derarteriellen Blutgase ersetzen, da sie vor allembei Komplikationen oder klinischer Verschlech−terung keine Aussagen über den PaCO2 erlaubt.Bei Werten über 90 % ist die Pulsoxymetrie als einVerlaufsparameter zur Kontrolle der Oxygenie−rung prinzipiell geeignet, da hier eine kritischeHypoxämie ausschließbar ist. Allerdings ist beiWerten unter 90 % eine Blutgasanalyse durchzu−führen, da die Pulsoxymetrie hier nicht mehr Hy−poxämien zuverlässig ausschließen kann [16].Ebenso liefert die Pulsoxymetrie im Bereich von92± 96% aufgrund einer großen Streuung keinezuverlässige Beurteilungsmöglichkeit des Gas−austausches [17].CO−Diffusionskapazität. Bei COPD−Patientenmit Lungenemphysem sollte die CO−Diffusions−kapazität bestimmt werden. Diese Untersuchungerfolgt in der Regel nach der Single Breath−Me−thode und dient zur Bestimmung der Funktions−einschränkung durch das Emphysem [18]. DieWerte der CO−Diffusionskapazität korrelierengut mit dem radiologischen Schweregrad desLungenemphysems [19, 20, 21].

Röntgenaufnahmen des ThoraxZur Erstdiagnose einer COPD sind Röntgenauf−nahmen des Thorax in 2 Ebenen im Stehen wich−tig, um Komorbiditäten wie Bronchialkarzinomoder pulmonale Hypertonie zu erfassen und Em−physemblasen zu identifizieren. Insgesamt kannmit der konventionellen Röntgendiagnostikzwar kein leichtgradiges Lungenemphysem er−kannt werden [22], allerdings dient diese Unter−suchung ganz wesentlich zum Ausschluss ande−rer Erkrankungen wie des Lungenkarzinoms.

Bei Patienten mit schwerer COPD wird häufig eine arte−rielle Hypoxämie mit oder ohne Hyperkapnie angetroffen.

Normale FEV1/IVC−Werte schließen eine COPD in der Re−gel aus, nicht jedoch die Zugehörigkeit zur Risikogruppe.

Peak−Flow−Messungen sind weniger für ein Monitoringder COPD geeignet als beim Asthma bronchiale.

Zur Erstdiagnose einer COPD sind Röntgenaufnahmen desThorax in 2 Ebenen im Stehen durchzuführen.

Abb. 3 Spirometrische Befun−de bei COPD. Patienten mitCOPD zeigen typischerweisesowohl bei den FEV1−Werten alsauch der FEV1/FVC−Ratio eineVerminderung. Dabei spiegelndie Funktionswerte meist denSchweregrad der Erkrankungwider.



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Computertomographie des ThoraxDie hochauflösende Computertomographie(High Resolution, HR−CT) der Thoraxorgane istein wichtiges Instrument zur Erfassung von Ver−teilung und Ausmaß des Emphysems bei COPD.Bei Patienten ohne Emphysem ist diese Untersu−chung nicht notwendig. Sie spielt besonders voreiner Resektion von Emphysem−Bullae oder voreiner Lungenvolumenreduktion eine Rolle [23].Die HR−CT der Thoraxorgane ist ebenfalls sinn−voll zur Erfassung vom Bronchiektasen. Bei häu−figen Exazerbationen dient sie so auch zur Ent−scheidungsfindung bei einer möglichen dauer−haften Antibiotikatherapie.

BelastungstestsBelastungstests sind nicht notwendig bei COPDSchweregrad 0. Sie spielen in späteren Stadieneine Rolle bei der Unterscheidung von Belas−tungsdyspnoe−Ursachen, der quantitativen Erfas−sung der eingeschränkten Belastbarkeit, der Be−urteilung von therapeutischen Effekten vonBronchodilatatoren sowie Einstufung in ein kör−perliches Trainingsprogramms [24]. Verschiede−ne Testverfahren und Belastungsprotokolle ste−hen zur Verfügung.

Bronchodilatator−Reversibilitätstests. Broncho−dilatator−Reversibilitätstests sind vor allem zurDifferenzialdiagnose zwischen COPD und Asth−ma bronchiale indiziert. Die spirometrische Be−stimmung der FEV1 nach Bronchodilatator−Inha−lation ist ebenfalls eine der besten Prädiktorender Langzeitprognose [25,26]. Aufgrund indivi−duell unterschiedlicher Effekte ist es auch sinn−voll Bronchodilatatoren vor einer Verordnungals Dauertherapeutika in einem Reversibilitäts−test zu testen.Die FEV1−Reversibilitätsmessungen sollen vorund 15 Minuten nach der Inhalation des b2−Sym−pathomimetikums bzw. vor und 30 Minutennach Anticholinergikum−Inhalation durchge−führt werden. Dabei gilt eine Erhöhung desFEV1−Wertes um > 200 ml und > 5% des Aus−gangswert als relevant [27,28].Irreversibilität im Test schließt einen späterenpositiven klinischen Effekt des Pharmakons bei−spielsweise auf die Belastungsdyspnoe und diekörperliche Belastbarkeit jedoch nicht prinzipiellaus [29, 30, 31,32].Die Bronchodilatator−Reversibilitätstests solltenin einem infektfreien und klinisch stabilen Zu−stand durchgeführt werden. Vor der Testdurch−führung müssen kurz wirksame b2−Sympathomi−metika mindestens 6h, langwirksame b2−Sympa−thomimetika 12 h, Anticholinergika 6 ± 12 h,langwirksame Anticholinergika mindestens 24 h

und retardierte Theophyllinpräparate 24 h vorherabgesetzt werden. Demgegenüber kann eine Ver−laufsuntersuchung der aktuell erreichbarenBronchodilatations−Steigerung auch ohne Abset−zen der Therapie durchgeführt werden.Glukokortikoid−Reversibilitätstests. Glukokorti−koid−Reversibilitätstests können differenzialdi−agnostisch zur Unterscheidung zwischen COPDund Asthma bronchiale eingesetzt werden. ImGegensatz zu der schnellen Durchführung vonBronchodilatator−Reversibilitätstests wird derGlukokortikoid−Effekt auf die FEV1 nach einemmindestens 4−wöchigen Intervall einer täglichen2−maligen Inhalation von 1000 �g Beclometason−dipropionat oder der Äquivalenzdosis eines an−deren Präparats gemessen.Dabei gelten die gleichen Standards wie bei Bron−chodilatator−Reversibilitätstests mit einer Erhö−hung des FEV1−Wertes mindestens um > 200 mlund > 15 % des Ausgangswert. Alternativ kannauch der Effekt einer 2 ± 3−wöchigen Therapiemit 20 ± 40 mg oralen Prednisolons täglich erfasstwerden.Patienten mit allergischem Asthma sprechen inder Regel gut auf die Glukokortikoidgabe an,während Patienten mit COPD nur in 10 ±20 % derFälle eine Verbesserung zeigen [33]. Als Indikati−on für die inhalative Glukokortikoidtherapie beiCOPD gelten zurzeit ausschließlich die GOLDSchweregrade III bzw. IV mit gehäuften Exazer−bationen (> 2/Jahr).

SputumdiagnostikDie Sputumdiagnostik auf Erreger kann indiziertsein bei fehlendem Ansprechen auf eine kalku−lierte antiinfektiöse Therapie bei einer akutenExazerbation und außerhalb der Exazerbationnur bei diagnostizierten Bronchiektasien sowiebei Patienten mit Immundefizienz [34]. Dabei istnach Spülung des Mund−Rachen−Raumes dasMorgensputum zu gewinnen und innerhalb von2 ±4 h einer bakteriologischen Diagnostik zuzu−führen.

Echokardiographie und ElektrokardiogrammLiegt bei höheren COPD−Schweregraden der Ver−dacht auf ein begleitendes Cor pulmonale mitpulmonaler Hypertonie vor, sind Echokardio−graphie und Farbdopplertechnik indiziert zurvorläufigen Erfassung der Ausprägung [35]. DieElektrokardiographie kann ebenfalls Zeichen ei−ner Rechtsherzbelastung und −hypertrophie er−bringen [36].

Belastungstests werden erst in späteren Stadien durchge−führt.

Bronchodilatator− und Glukokortikosteroid−Reversibili−tätstests dienen vor allem zur Differenzialdiagnose zwi−schen COPD und Asthma bronchiale.



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LaboruntersuchungenEine Bestimmung von Blutbild, CRP und BSG istbei einer akuten Exazerbation sinnvoll. Ebensosollte bei COPD−Patienten unter 45 Jahren mit ei−nem Lungenemphysem ein a−1−Protease−Inhibi−tor−Mangel ausgeschlossen werden.

Checkliste!

DefinitionDie COPD ist eine Krankheit, die durch eine pro−grediente Atemwegsobstruktion gekennzeichnetist, die nach Gabe von Bronchodilatatoren und/oder Glukokortikoiden nicht vollständig reversi−bel ist und mit einer chronischen Bronchitis und/oder einem Lungenemphysem einhergeht.

EpidemiologieDie Erkrankung ist momentan die weltweit viert−häufigste Todesursache, wobei ein Anstieg so−wohl der Prävalenz als auch der Mortalität undMorbidität erwartet wird.

ÄtiologieTabakrauchexposition gilt als Hauptursache derErkrankung und wird für 80± 90 % aller COPD−Fälle verantwortlich gemacht. Etwa 15 ± 50% allerZigarettenraucher entwickeln eine COPD. Einegenaue Prävalenzabschätzung wird momentanim Rahmen des Burden of Obstructive LungDisease (BOLD) Projekts international versucht.Weitere wahrscheinliche Risikofaktoren sinddauerhafte Expositionen gegenüber hohen Kon−zentrationen von SO2−, NO2−Rußpartikeln sowiegegenüber offenem Feuer in schlecht belüftetenWohnräumen.

PathologieHistologisch lassen sich bereits in den Anfangs−stadien Entzündungsinfiltrate vor allem in denkleinen Atemwegen mit einem Durchmesser un−ter 2 mm nachweisen, weshalb die COPD auch alsErkrankung der kleinen Atemwege bezeichnetwird (small airways disease).

Diagnose" Die Diagnose der Erkrankung COPD basiert auf

charakteristischen Symptomen wie Husten,Auswurf oder Atemnot, der Exposition gegen−über Risikofaktoren und dem Nachweis einernicht vollständig reversiblen Atemwegsob−struktion in der Lungenfunktion.

" Für die Diagnose und die Einteilung in einCOPD−Schweregradstadium ist die Spiro−metrie die Methode der Wahl.

" Bei Vorliegen von chronischem Husten undAuswurf sollte eine Lungenfunktionsanalyse

auch dann durchgeführt werden, wenn keineAtemnot angegeben wird.

" Bei chronischem Husten ist differenzialdiag−nostisch u.a. ein Malignom auszuschließen.

" Die Ganzkörperplethysmographie und Be−stimmung der CO−Diffusionskapazität dienender Differenzierung der Atemnot und Unter−scheidung zwischen chronisch obstruktiverBronchitis und Lungenemphysem.

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Eine Bestimmung von Blutbild, CRP und BSG ist bei einerakuten Exazerbation sinnvoll.



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CME−Fragen Die chronisch obstruktiveLungenerkrankung (COPD)Grundlagen, Risikofaktorenund Diagnose

n1 Welche Aussage trifft nicht zu?

A Die COPD ist momentan die weltweit vierthäufigsteTodesursache.

B Schätzungen gehen davon aus, dass die COPD diedritthäufigste Todesursache im Jahr 2020 sein wird.

C Es wird ein Anstieg sowohl der Prävalenz als auch derMortalität und Morbidität erwartet.

D Eine Einschränkung der Lungenfunktion liegt bei ca.5 ±10% der erwachsenen Deutschen vor.

E Für die chronische Bronchitis werden ca. 25 Mio.Arbeitsunfähigkeitstage pro Jahr geschätzt.


A Die COPD ist durch eine meist permanente undprogrediente Atemwegsobstruktion charakterisiert.

B Neben der Komponente der chronischen Bronchitis liegtbei der COPD ebenfalls häufig ein Lungenemphysem vor.

C Die COPD ist eine multifaktorielle Erkrankung, dieMukoviszidose, Bronchiektasie und Bronchiolitisobliterans einschließen kann.

D Abzugrenzen von einer COPD sind Patienten mitchronischem Husten und Auswurf, die an einer nichtobstruktiven chronischen Bronchitis (simple chronicbronchitis) leiden.

E Die COPD ist als eine Krankheit definiert, die durch eineprogrediente Atemwegsobstruktion gekennzeichnet undnach Gabe von Bronchodilatatoren und/oder Glukokorti−koiden nicht vollständig reversibel ist.


A Tabakrauchexposition gilt als Hauptursache der Erkran−kung und wird für 80 ± 90% aller COPD−Fälle verantwort−lich gemacht.

B Anamnestisch von Bedeutung sind Alter bei Beginn desTabakrauchens und die kumulative Gesamtanzahl derRaucherjahre (pack years).

C Weitere Risikofaktoren können dauerhafte Expositionengegenüber hohen Konzentrationen von SO2, NO2, oderRußpartikeln sein.

D Ca. 5 % aller Zigarettenraucher entwickeln eine COPD.E Permanente Exposition gegenüber offenem Kohlenfeuer

in schlecht belüfteten Wohnräumen wird als Risikofaktorfür die Entwicklung einer COPD diskutiert.


A Es sind im Verlauf meist Hypertrophien und Hyperplasienvon Schleimdrüsen und Becherzellen festzustellen, die miteiner erhöhten Mukussekretion einhergehen.

B Die Erkrankung betrifft vor allem die großen AtemwegeC Es kommt zu einem Verlust von Kinozilien und zu einer

Freilegung und Verdickung der Basalmembran mit Plat−tenepithelmetaplasie.

D Es entwickelt sich langfristig ein Atemwegsremodellingmit fibrotischem Umbau.

E In peripheren Lungenabschnitten können emphysematöseUmbauprozesse mit einer Verringerung der Gasaus−tauschfläche gefunden werden.

n5 Welche Aussage zu COPD−Schweregraden trifft zu?

A Patienten mit Schweregrad 0 sind durch pathologischeWerte in der Spirometrie ohne Vorliegen von chronischemHusten und/oder Auswurf gekennzeichnet.

B Die leichtgradige COPD ist durch eine Atemwegsobstruk−tion mit einer FEV1/FVC Ratio < 90 % und einer FEV1 = 70%des Sollwertes gekennzeichnet.

C Bei Patienten mit mittelgradiger COPD ist die FEV1/FVCRatio < 80 % und die FEV1 zwischen 60%und 70% des Sollwertes.

D Die schwere COPD geht mit einer ausgeprägtenObstruktion in der Spirometrie mit einer FEV1/FVC Ra−tio < 60 % und einer FEV1 zwischen 40 und 60 % des Soll−wertes einher.

E Patienten mit dem Schweregrad IV sind durch eine starkeEinschränkung der spirometrischen Werte gekennzeich−net mit einer FEV1 < 30 % des Sollwertes oder einer FEV1 <50 % des Sollwertes bei vorhandenem chronischem respi−ratorischen Versagen.

n6 Welche Aussage zur Diagnostik trifft zu?

A Zur Basisdiagnostik zählen Anamnese, körperliche Unter−suchung, Spirometrie und HRCT.

B Die Bestimmung der CO−Diffusionskapazität dient zurUnterscheidung zwischen Asthma bronchiale und COPD.

C Die FEV1 ist ein besserer Parameter als die Resistance zurErfassung der Dauerbelastung der Atempumpe bei COPD−Patienten.

D Zur Differenzialdiagnose zwischen COPD und Asthmabronchiale können Reversibilitätstests mit Glukokortikoi−den und Bronchodilatatoren herangezogen werden.

E Die Blutgasanalyse dient zur Unterscheidung zwischenAsthma bronchiale und COPD.



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n7 Welche Aussage zur Diagnostik trifft nicht zu?

A Die Funktionsparameter und klinischen Symptome solltenmindestens einmal pro Jahr bzw. bei jeglicher symptoma−tischer Progredienz überprüft werden.

B Die Bestimmung der 6−min−Gehstrecke stellt ein wesent−liches diagnostisches Kriterium zur Einschätzung der Pro−gredienz dar.

C Die Registrierung von Dauer und Häufigkeit von Hospita−lisationen sowie Einsatz von Notfallbehandlungen istwichtig für die Verlaufsbeobachtung.

D Im Gegensatz zu Asthma bronchiale mit erhöhten Inter−leukin (IL)−8 und Tumornekrosefaktor (TNF)−a−Spiegelnliegen bei der COPD v. a. erhöhte Interleukin (IL)−4 und IL−5Spiegel vor.

E Bei der COPD dominieren neutrophile Granulozyten undaktivierte Makrophagen im Gegensatz zu eosinophilenGranulozyten und Mastzellen bei Asthma bronchiale.

n8 Welche Aussage zur Diagnostik trifft nicht zu?

A Insbesondere bei Patienten mit Schweregrad 0 und I kanndie körperliche Untersuchung ohne umfangreiche patho−logische Befunde sein.

B Bei mittelschwerer Ausprägung können auskultatorischGiemen, Brummen und Pfeifen sowie ein verlängertes Ex−spirium als Zeichen der Atemwegsobstruktion ähnlich wiebei Asthma bronchiale angetroffen werden.

C Präkordiale Pulsationen, ein betonter Pulmonalklappen−schlusston und eine Trikuspidalklappeninsuffizienz (Sys−tolikum über dem 3. bzw. 4. Interkostalraum parasternalrechts), sind Auschlusskriterien für eine COPD.

D Eine Mukoviszidose schließt die Diagnose COPD aus.E Präkordiale Pulsationen, ein betonter Pulmonalklappen−

schlusston und eine Trikuspidalklappeninsuffizienz (Sys−tolikum über dem 3. bzw. 4. Interkostalraum parasternalrechts) können auf eine pulmonale Hypertonie hinweisen.

n9 Welche Aussage zur Lungenfunktionsdiagnostik trifftnicht zu?

A Die Diagnose COPD basiert auf einer Untersuchung derLungenfunktion, wobei Messungen sowohl im Verdachts−fall, zur Differenzialdiagnose, zur Einteilung in Schwere−grade und zur Verlaufskontrolle durchgeführt werdensollten.

B Als Kenngrößen des höchsten Evidenzniveaus dienen die1−Sekunden−Kapazität (FEV1) und die inspiratorische Vi−talkapazität (FVC) sowie deren Ratio FEV1/FVC.

C Bei Patienten mit ausgeprägtem Lungenemphysem sindmeist in der Ganzkörperplethysmographie ein erhöhtesintrathorakales Gasvolumen und eine erhöhte funktionel−le Residualkapazität (FRC) zu finden.

D Peak−Flow−Messungen von mehr als 80 % des Sollwertesschließen eine COPD des Schweregrades I grundsätzlichnicht aus.

E Peak−Flow−Messungen sind besser für das Monitoring derCOPD geeignet als des Asthma bronchiale.

n10 Welche Aussage trifft zu?

A Die respiratorische Insuffizienz wird bei Sauerstoff−Parti−aldruck (PaO2)− Werten < 7,0 kPa mit oder ohne einer Hy−perkapnie bei einem CO2−Partialdruck (PaCO2) > 5,0 kPadiagnostiziert.

B Bei Werten über 80 % ist die Pulsoxymetrie als ein Ver−laufsparameter zur Kontrolle der Oxygenierung geeignet,da hier eine kritische Hypoxämie ausschließbar ist.

C Bronchodilatator−Reversibilitätstests: Die FEV1−Reversibi−litätsmessungen sollten vor und 1 Stunde nach der Inha−lation des b−2−Sympathomimetikums erfolgen.

D Glukokortikoid−Reversibilitätstests sollten nach einermindestens 2−tägigen Therapie mit einer täglichen 2−ma−ligen Inhalation von 1000 �g Beclometasondipropionaterfolgen.

E Bei COPD−Patienten unter 45 Jahren mit einem Lungen−emphysem sollte eine a−1−Protease−Inhibitor−Mangel−Un−tersuchung durchgeführt werden.



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B Lernerfolgskontrolle

Bitte nur eine Antwort pro Frageankreuzen n1 nA nB nC nD nE n6 nA nB nC nD nE

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F Fragen zur Zertifizierung Didaktisch−methodische Evaluation

Eine Antwort pro Frage.Bitte unbedingt ausfüllen bzw.ankreuzen, da die Evaluationsonst unvollständig ist!

1 Das Fortbildungsthema kommt in meiner ärztlichen Tätigkeit

n häufig vor n selten vor

n regelmäßig vor n gar nicht vor

2 Das Fortbildungsthema kommt in meiner ärztlichen Tätigkeit

n eine feste Gesamtstrategie

n noch offene Einzelprobleme:

n keine Strategie

3 Hinsichtlich des Fortbildungsthemas

n fühle ich mich nach dem Studium des Beitrags in meiner Strategie bestätigt

n habe ich meine Strategie verändert:

n habe ich erstmals eine einheitliche Strategie erarbeitet

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nDer Beitrag ist nur für Spezialisten verständlich

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6 Beantwortung der Fragen

nDie Fragen lassen sich aus dem Studium des Beitrages allein beantworten

nDie Fragen lassen sich nur unter Zuhilfenahme zusätzlicher Literat beantworten

7 Die Aussagen des Beitrages benötigen eine ausführlichere Darstellung

n zusätzlicher Daten

n von Befunden bildgebender Verfahren

n die Darstellung ist ausreichend

8 Wieviel Zeit haben Sie für das Lesen des Beitrages und die Bearbeitung des Quiz benötigt?

n> Einsendeschluss30. 11. 2007

Bitte senden Sie den vollständigen Antwortbogen zusammen mit einem an Sie selbst adressierten und ausreichendfrankierten Rückumschlag an denGeorg Thieme Verlag KG, Stichwort ¹CME“, Postfach 30 11 20, 70451 Stuttgart



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Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD ... · gie, Ätiologie und sozialökonomischer...

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