LIETUVOS SVEIKATOS MOKSLŲ UNIVERSITETAS

MEDICINOS AKADEMIJA

MEDICINOS FAKULTETAS

Kardiologijos klinika

Aistė Bardzilauskė

Didelio degeneracinio mitralinio vožtuvo nesandarumo su savaiminiu

chordų plyšimu ar be jo eigos ir gydymo ypatumai

MAGISTRO DIPLOMINIS DARBAS

(Medicina)

Mokslinis vadovas:

doc. Regina Jonkaitienė

Kaunas, 2016 m.

2

TURINYS

SANTRAUKA 4

PADĖKA 6

INTERESŲ KONFLIKTAS 6

ETIKOS KOMITETO LEIDIMAS 6

SANTRUMPOS 7

SĄVOKOS 9

ĮVADAS 10

DARBO TIKSLAS IR DARBO UŽDAVINIAI 11

LITERATŪROS APŽVALGA 12

9.1 MV APARATO ANATOMIJA 12

9.2 MVN 12

9.3 MVN SIMPTOMAI IR DIAGNOSTIKA 14

9.4 PIRMINIS MVP 16

9.5 MVP IR CHORDŲ PLYŠIMAS (CHP) 16

9.6 MVN GYDYMAS 18

TYRIMO METODIKA 24

REZULTATAI 25

REZULTATŲ APTARIMAS 29

IŠVADOS 31

3

PRAKTIKINĖS REKOMENDACIJOS 32

LITERATŪROS SĄRAŠAS 33

PRIEDAI 38

4

1. SANTRAUKA

Tikslas. Palyginti didelio degeneracinio mitralinio vožtuvo nesandarumo (MVN) su savaiminiu chordų

plyšimu (SChP) ar be jo klinikinę eigą, širdies echokardiografinius rodmenis, gretutines ligas,

komplikacijas, chirurginio gydymo metodo parinktį ir atokiuosius rezultatus.

Metodai. Tai retrospektyvinis tyrimas pacientų, gydytų 2009-2015 metais LSMUL KK Širdies centre dėl

didelio degeneracinio MVN su SChP ar be jo. Didelis MVN – kai mitralinė regurgitacija (MR) ≥ IIIo,

efektyvi regurgitacinė anga (ERA) > 40 mm2. Analizuoti stacionarinio gydymo ligos istorijų, ambulatorinės

kortelės duomenys, operacijų protokolai bei informacija gauta telefoninio pokalbio metu. SChP nustatytas

79 pacientams, o 75 pacientams MVN buvo nekomplikuotas. Duomenų analizė atlikta naudojant standartinį

statistikos paketą SPSS 20.0 bei Microsoft Excel 2010. Statistinio patikimumo lygmuo buvo p < 0,05.

Tyrimo rezultatai. Vidutinis pacientų amžius ir lytis nesiskyrė. Dusulys ramybėje ir silpnumas buvo dažni,

esant SChP. Arterinė hipertenzija ir vainikinių arterijų liga vienodai dažnai nustatytos abiejose tiriamųjų

grupėse. Esant SChP, nustatyta ryškesnė kairiojo skilvelio (KS) dilatacija ir ryškesnė MR. Prieširdžių

virpėjimas (PV) ir KS disfunkcija nustatyta ir komplikuoto, ir nekomplikuoto MVN atvejais, kai buvo

ženklesnė abiejų prieširdžių dilatacija. Esant KS ir prieširdžių dilatacijai, ekscentrinei hipertrofijai, KS

sistolinei disfunkcijai nustatyta ir plautinė hipertenzija (PH), kuri dažniau komplikavo MVN, esant SChP.

Vyraujantis chirurginio gydymo metodas buvo mitralinio vožtuvo (MV) plastika. Ji atlikta 96,2 % pacientų.

3 pacientams (2,8 %) per 1-7 metų laikotarpį prireikė atlikti reoperaciją.

Išvados. Degeneracinio MVN, komplikuoto SChP, savitumai buvo šie: dusulys ramybėje ir silpnumas,

ryškesnė MR ir KS dilatacija bei PH. MV plastika buvo vyraujantis ir ilgalaikis komplikuoto bei

nekomplikuoto degeneracinio MVN operacinio gydymo metodas.

Rekomendacijos. Kasdienėje klinikinėje praktikoje svarbu anksti diagnozuoti didelį degeneracinį MVN ir

jį gydyti operaciniu būdu, norint išvengti komplikacijų.

5

ABSTRACT

Aim of the study. Comparing the clinical course, main echogardiographic features, comorbidities,

complications, surgical treatment options and late follow results in cases of severe degenerative mitral

regurgitation (DMR) with and without spontaneous chordal rupture (SChR).

Methods. This is a retrospective study. The patients with severe DMR uncomplicated and with SChR were

treated in LSMU Hospital Kauno Klinikos Heart centre during period of the years from 2009 to 2015. Severe

DMR is when mitral regurgitation (MR) ≥ IIIo, and regurgitant orifice area (ROA) > 40 mm2. We analysed

case histories, ambulatory medical documents, surgical operation protocols, assessed the follow up

information via phone call. 79 patients with severe DMR and SChR and 75 patients with severe DMR

without SChR were involved. Data was analysed using the application SPSS 20.0 and Microsoft Excel 2010.

The results were statistically significant when p < 0.05.

Results. There was no significant difference of age, sex between the groups. Rest dyspnoe and fatigue were

common in patients with severe DMR and SChR. Arterial hypertension and coronary artery disease have

equaly affected patients in both groups. Patients with severe DMR and SChR had a significant left ventricle

(LV) dilatation and more severe MR. Atrial fibrillation (AF) and LV dysfunction was observed in subjects

with and without SChR in DMR and in those patients who had more significant dilatation of both atria.

Pulmonary hypertension (PH) was observed more often in patients with LV and both atria dilatation,

excentric hypertrophy and LV systolic dysfunction. PH was most frequent complication of DMR and SChR.

Mitral valve (MV) repair was the main surgical method in patients with severe DMR. MV repair was done

for 96.2 % of the patients and only 3 patients (2.8 %) during a 1 to 7 year period required reoperation.

Conclusions. Severe DMR with SChR usually manifests with dyspnoe at rest and fatigue, severe MR and

LV dilatation and PH. MV repair is a prevailing and effective surgical treatment option for patients with

MR with or without SChR.

Recomendations. Timely diagnosis of severe DMR and surgical treatment are important in daily clinical

practice in order to avoid complications.

6

2. PADĖKA

Dėkoju savo mokslinio darbo vadovei doc. Reginai Jonkaitienei už pagalbą, idėjas bei patarimus

planuojant ir vykdant tyrimą. Taip pat noriu padėkoti tyrime dalyvavusiems pacientams, leidusiems

panaudoti jų duomenis ir nuoširdžiai atsakiusiems į klausimus telefonu.

3. INTERESŲ KONFLIKTAS

Autoriui interesų konflikto nebuvo.

4. ETIKOS KOMITETO LEIDIMAS

Lietuvos sveikatos mokslų universiteto bioetikos centras. Leidimo nr. BEC-MF-302, išdavimo

data: 2015-01-09 (1 priedas).

7

5. SANTRUMPOS

AH – arterinė hipertenzija;

AHA/ACC - Amerikos kardiologų kolegija ir širdies asociacija;

DP – dešinysis prieširdis;

DS – dešinysis skilvelis;

EKD – Europos kardiologų draugija;

ERA – efektyvi regurgitacinė anga;

IF – išstūmio frakcija;

KP – kairysis prieširdis;

KS – kairysis skilvelis;

KSGDD – kairiojo skilvelio galinis diastolinis dydis;

KSGDDi – KSGDD indeksas;

KSGSD - kairiojo skilvelio galinis sistolinis dydis;

KSUS – kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės storis;

LSMUL KK – Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Kauno klinikos;

MMI – kairiojo skilvelio miokardo masės indeksas;

MR – mitralinė regurgitacija;

MV – mitralinis vožtuvas;

MVN – mitralinio vožtuvo nesandarumas;

MVP – mitralinio vožtuvo prolapsas;

PH – plautinė hipertenzija;

PV – prieširdžių virpėjimas;

SChP – savaiminis chordų plyšimas;

TEE – stemplinė echokardioskopija;

TSP – tarpskilvelinės pertvaros storis;

TTE – perkrūtininė echokardioskopija;

VA – vainikinės arterijos;

VAL – vainikinių arterijų liga.

Santrumpos vartojamos santraukoje anglų kalba (abstract):

AF – atrial fibrillation;

8

AH – arterial hypertension;

CAD – coronary artery disease;

DMR – degenerative mitral regurgitation;

LSMU – The Lithuanian University of Health Sciences;

LV – left ventricle;

MR – mitral regurgitation;

MV – mitral valve;

PH – pulmonary hypertension;

SChR – spontaneous chordal rupture.

9

6. SĄVOKOS

Degeneracinis MVN - tai širdies yda, kurios metu dalis kraujo KS sistolės metu grįžta į kairįjį prieširdį

(KP) dėl nepilnai užsidariusio dviburio vožtuvo dažniausiai esant burių prolapsui dėl sausgyslinių siūlų

prailgėjimo ar plyšimo, sukelto amžinių degeneracinių pokyčių ar įgimto pirminio jungiamojo audinio

nepakankamumo.

ERA – efektyvi regurgitacinė anga – tai doplerinės echokardioskopijos metu apskaičiuojamas MV angos

plotas (pagal momentinę regurgitacinę srovę) pro kurį kraujas iš KS regurgituoja į KP, svarbus MVN

sunkumui įvertinti. Jei MVN mažas, ERA 0-0,20 cm2, vidutinis – 0,20-0,40 cm2, didelis – > 0,40 cm2.

KS dilatacija – KS išsiplėtimas, kai KSGDD moterims > 52 mm, vyrams > 58 mm, o KSGDD indeksas >

30 mm/m2.

KS disfunkcija – tai KS sistolinės funkcijos sutrikimas, kai KS išstūmio frakcija < 60 %.

MV plastika – tai MV chirurginio gydymo metodas, kurio metu yra koreguojamos vožtuvinio aparato

struktūros, išsaugant vožtuvą.

Plautinė hipertenzija – padidėjęs sistolinis spaudimas plaučių arterijoje, dvimatės echokardioskopijos

metu nustatomas > 25 mmHg.

Savaiminis chordos plyšimas – tai pirminis bepriežastinis MV burės chordos plyšimas dėl miksoidinių

chordų pokyčių, nesusijęs su infekciniu endokarditu, trauma ar kt. antrinėmis priežastimis.

10

7. ĮVADAS

MVN yra viena dažniausių širdies vožtuvų ydų. MVN gali būti ūminis ir lėtinis. Dažniausia MVN

priežastis yra degeneracinė vožtuvo pažaida. Vakarų šalyse, pirminis mitralinio vožtuvo prolapsas (MVP)

tapo pagrindine sunkaus MVN, reikalaujančio chirurginio gydymo, priežastimi. Dažna degeneracinio MVN

komplikacija yra SChP, kuris gali būti besimptomis. Nustatyti MVN su SChP yra svarbu dėl gydymo

taktikos parinkties ir operacijos laiko. MVN dažniausiai gydomas chirurginiu būdu: mitralinio vožtuvo

(MV) plastika arba protezavimu.

Didelio degeneracinio MVN komplikavimasis SChP sunkina ligos eigą, mažina paciento

išgyvenamumo trukmę, lemia tolimesnio gydymo taktiką. Ši komplikacija dažniausiai nustatoma tik

operacinio gydymo metu, todėl yra svarbu įvertinti klinikinius ir echokardiografinius požymius, kurie leistų

įtarti SChP. Gretutinių ligų, kurios galėtų įtakoti SChP, nustatymas yra svarbus šios būklės prevencijai.

Echokardiografinių duomenų palyginimas gali suteikti informacijos apie ligos trukmę, sunkumą, poveikį

hemodinamikai ir galimą įtaką komplikacijos išsivystymui. Plautinės hipertenzijos (PH), prieširdžių

virpėjimo (PV) pasireiškimas yra svarbus tolesnės gydymo taktikos sprendimui ir atokiesiems rezultatams.

MV plastika yra labiau pripažintas MVN gydymo metodas, nei protezavimas, esant tinkamoms

indikacijoms, todėl šiame darbe atlikta statistinė chirurginio MVN gydymo rezultatų analizė yra naudinga

MV gydymo metodo parinkties ir atokiųjų rezultatų palyginimui su kitų šalių rezultatais.

Tai – retrospektyvusis tyrimas, duomenys rinkti naudojantis pacientų ligos istorijų išrašais,

ambulatorinių kortelių duomenimis, širdies operacijos protokolais, taip pat su pacientais susisiekta telefonu.

Tokiu būdu, surinkta visa galima informacija ir apdorota statistinių analizių paketais. Rezultatai statistiškai

patikimi.

Šio darbo tikslas yra palyginti didelio degeneracinio MVN su SChP ar be jo klinikinę eigą, širdies

echokardiografinius rodmenis, gretutines ligas, komplikacijas, chirurginio gydymo metodo parinktį ir

atokiuosius rezultatus.

11

8. DARBO TIKSLAS IR DARBO UŽDAVINIAI

Darbo tikslas:

Palyginti didelio degeneracinio MVN su SChP ir be jo klinikinę eigą, širdies echokardiografinius

rodmenis, gretutines ligas, komplikacijas, chirurginio gydymo metodo parinktį ir atokiuosius rezultatus.

Darbo uždaviniai:

1. Palyginti amžiaus, lyties ir simptomų savitumą, esant dideliui degeneraciniui MVN su SChP ir be jo.

2. Įvertinti hemodinaminių parametrų ir gretutinių ligų: arterinės hipertenzijos (AH), vainikinių arterijų

ligos (VAL) įtaką klinikai bei SChP išsivystymui.

3. Palyginti PV, PH ir kairiojo skilvelio (KS) dilatacijos bei disfunkcijos dažnį, esant dideliui

degeneraciniui MVN su SChP ir be jo bei jų ryšį su hemodinamikos parametrais.

4. Palyginti skirtingos eigos degeneracinio MVN operacinio gydymo metodus ir atokiuosius rezultatus.

12

9. LITERATŪROS APŽVALGA

Tokia tematika atliktų darbų Lietuvoje mums prieinamose duomenų bazėse neradome.

9.1 MV aparato anatomija

MV aparatą sudaro 4 komponentai: dvi – priekinė ir užpakalinė – burės, kurias jungia komisūros,

MV žiedas, du papiliariniai raumenys ir 32 sausgysliniai siūlai. Burių pagrindas yra mitraliniame žiede, o

skilvelinį kraštą su papiliariniais raumenimis bei KS siena jungia sausgysliniai siūlai – chordos.

Prieširdiniame burės paviršiuje yra daug poendotelinių elastinių baltymų, kurie sumažina burės įsitempimą

sistolės metu. Burės šerdies spongiozinį sluoksnį sudaro hidrofiliniai baltymai, kurie koaptacijos zonoje

atlieka pagalvės funkciją, absorbuodami įtempto MV išlaikymą. Skilvelinis paviršius yra apibūdinamas kaip

poendotelinis kolageno skaidulų tinklas kryptingai sureguliuotas optimaliai perduoti KS susitraukimą /

chordų jėgą mitraliniui žiedui [1]. Priekinė burė yra didesnė (atitinkamai 4–7 cm2 ir 2–3 cm2), ilgesnė

(atitinkamai 18–24 mm ir 11–14 mm) ir dažniausiai storesnė nei užpakalinė burė ir yra trapecinio gaubto

formos [2,3]. Užpakalinė burė yra pjautuvo formos, radialiai trumpa ir turi ilgą cirkuliarų pagrindą,

pritvirtintą prie užpakalinio mitralinio žiedo [3].

32 chordos pagal prisitvirtinimą prie burių vietos skirstomos į pirmines ir antrines. Pirminės

(kraštinės) chordos prisitvirtina prie burės laisvų kraštų, yra plonesnės ir turi ribotą išsitempimo galimybę

dėl didesnio kolageno skaidulų tankumo ir mažesnio vingiuotumo [5]. Chordos prasideda nuo papiliarinių

raumenų galvų ir yra sudarytos iš tvirtai supintų kolageno ir elastino skaidulų. Jos įsiterpia į priekinę,

užpakalinę bures bei komisūras ir sumažina jėgos perdavimą nuo papiliarinių raumenų link burių [4]. Šie

požymiai užtikrina, kad sistolinė koaptacijos vieta būtų stabili. Antrinės (bazinės) chordos įsiterpia į centrinį

priekinės ir užpakalinės burės kūną [6], yra storesnės ir turi daugiau vingiuotų kolageno skaidulų dėl to jos

gali labiau išsitempti [5]. Du papiliariniai raumenys yra skirstomi pagal jų projekciją ir ryšį su komisūromis

į lateralinį ir medialinį. Jų kūnai prasideda nuo KS sienos ir išlenda kaip pirštų pavidalo figūros į KS ertmę

[7]. Papiliarinių raumenų susitraukimas palaiko erdvinį ryšį tarp mitralinio žiedo ir papiliarinių raumenų

galvų sistolės metu ir taip apsaugo nuo burių prolapso [8].

9.2 MVN

13

Bet kokia struktūrinė ar funkcinė MV aparato pažaida, kai išnaudotos kompensacinės MV

galimybės, trikdo burių koaptaciją, sukelia MVN. MVN yra kraujo tėkmė pro MV į kairįjį prieširdį (KP)

kiekvienos KS sistolės metu. Esant MVN, kraujas iš KS teka dviem kryptimis. Dalis kraujo teka iš KS pro

aortos vožtuvą – antegradiškai, o dalis retrogradiškai grįžta į KP [9]. Atgalinė tėkmė padidina kraujo tūrį ir

slėgį KP. Todėl padidėja slėgis plaučių venose, kuriomis kraujas teka iš plaučių į širdį. Jei mitralinė

regurgitacija (MR) yra didelė, padidėjęs slėgis sukelia perkrovą tūriu plaučiuose [9]. Blogos MV burių

koaptacijos ir MVN mechanizmas gali būti KS, papiliarinių raumenų, chordų, mitralinio žiedo ir MV burių

sutrikusi funkcija arba struktūrinė pažaida. MV gydymo sėkmė priklauso nuo MVN mechanizmo, todėl yra

svarbu jį nustatyti ir suprasti normalaus bei sutrikusio MV aparato funkciją [4].

MVN - dažniausia širdies vožtuvų yda JAV. Populiacijoje ji nustatyta 1,7 % žmonių ir net 9,3 %

žmonių vyresnių nei 75 m. [10]. Vakarų šalyse, vyrauja pirminis MVN dėl MVP ir yra dažna chirurginio

gydymo priežastis [11]. Neretai MVN komplikuojasi MV chordų plyšimu. Jis gali būti savaiminis arba

sąlygotas infekcinio endokardito [12, 13].

MVN skirstomas į pirminį – sukeltą burių patologijos ir antrinį funkcinį, sąlygotą KS miokardo

patologijos. Pirminis MVN – gali būti dėl vieno ar kelių MV aparato komponentų pažaidos. Sumažėjo

reumatinės kilmės MVN, prailgėjo gyvenimo trukmė, todėl išsivysčiusiose šalyse MVN dažniausiai yra

degeneracinės kilmės [14, 15]. Pagal eigą MVN yra skirstomas į ūminį ir lėtinį. Ūminis MVN siejamas su

staiga kilusia skirtingų MV aparato dalių pažaida. SChP gali įvykti pacientams dėl degeneracinių MV

aparato pokyčių. Ūminis SChP sukelia didelį MVN ir ūminį širdies nepakankamumą [16]. Dažnai reikalinga

skubi širdies operacija (SChP ir didelis ūminis MVN sudaro 26 % skubių MV operacijų) [13]. Ūminis MVN

sukelia KS ir KP perkrovą tūriu, plaučių edemą, sumažina minutinį širdies tūrį, todėl skubi operacija gelbsti

gyvybę [17].

Esant lėtiniam MVN yra labai svarbu atskirti ar tai lėtinis pirminis (struktūrinis) MVN, ar lėtinis

antrinis (funkcinis) MVN. Jei yra lėtinis pirminis MVN ir vieno ar daugiau MV aparato komponentų (burių,

chordų, papiliarinių raumenų, žiedo) pažaida, progresuoja MVN, KP ir vėliau KS perkrova tūriu. Dažniausia

šio MVN priežastis išsivysčiusiose šalyse yra pirminis MVP, kuris gali būti sukeltas įgimtų miksoidinių

MV aparato pokyčių. Retesnės lėtinio pirminio MVN priežastys: IE, jungiamojo audinio ligos, reumatinis

karditas, MV burės skilimas ir radiacinė širdies pažaida. Nuolatinė KS perkrova tūriu sukelia KS miokardo

pažaidą, širdies nepakankamumą, kyla PV, progresuoja PH ir galiausiai ištinka mirtis (per 10 m. apie 50 %

pacientų ištinka mirtis). Vienintelis efektyvus gydymas yra savalaikė operacija ir MVN korekcija [17].

Chirurginis gydymas yra gydomoji procedūra, nes mažina mirštamumą, gerina prognozę.

14

Jei yra lėtinis antrinis MVN, MV dažniausiai yra normalus, vyrauja sunki KS disfunkcija, sukelta VAL,

miokardo infarkto (lėtinis išeminis antrinis MVN) ar idiopatinės miokardo ligos (lėtinis neišeminis antrinis

MVN). Tuo atveju, MVN yra komplikacija, kurios operacinis gydymas yra ne gydomoji, o paliatyvinė

procedūra [17].

9.3 MVN simptomai ir diagnostika

Didelis MVN ilgai gali būti besimptomis. Progresuojant MR, pacientas pradeda jausti širdies

plakimą, ypač gulėdamas ant kairiojo šono. Sumažėjus minutiniam širdies tūriui, atsiranda dusulys fizinio

krūvio metu, kosulys, plaučių perkrova tūriu, pradeda tinti kojos. Dėl grįžtančios kraujo srovės ir

padidėjusio kraujo tūrio plečiasi KP. Progresuojant prieširdžių hipertrofijai ir dilatacijai, kyla PV, kuris

sumažina širdies galimybę efektyviai išstumti kraują, sutrikdoma kraujo apytaka, tai gali paskatinti kraujo

krešulių susidarymą ir embolines komplikacijas: insultą, inkstų, blužnies infarktą, galūnių emboliją [9].

Klinikinis ištyrimas yra pirmasis žingsnis diagnozuojant MVN ir vertinant jo sunkumą [18]. MVN

sunkumas vertinamas pagal sistolinio ūžesio intensyvumą, trukmę, plitimą, trečiojo širdies tono buvimą

[15]. Pagrindinis MVN diagnostinis metodas yra echokardiografija, kurios metu yra įvertinamas MVN

sunkumas, mechanizmas, galimas gydymo būdas ir komplikacijos [19].

MVN sunkumo nustatymas apibūdintas 1 lentelėje. Svarbus vaidmuo tenka regurgitacinio tūrio ir

efektyvios regurgitacinės angos (ERA) nustatymui. Perkrūtininė echokardioskopija (TTE) yra svarbi

anatominei pažaidai įvertinti ir ūminio, ir lėtinio pirminio MVN atveju, norint įvertinti KS funkciją,

dešiniojo skilvelio (DS) funkciją, PH ir MVN mechanizmą. Trimatė echokardiografija naudinga, vertinant

anatomines vožtuvo ypatybes, parenkant MVN korekcijos metodą [18].

Jei TTE kokybė nepakankamama, turėtų būti atlikta stemplinė echokardioskopija (TEE).

Intraoperacinė TEE padeda įvertinti MV plastikos, protezavimo ar perkutaninės intervencijos rezultatus

[18].

Kilus ūminiam MVN dėl SChP, vystosi ūminis širdies nepakankamumas. Tuo atveju svarbu išgirsti

MVN sistolinį ūžesį ir skubiai atlikti TTE, norint anksti nustatyti diagnozę, nes negydant jo prognozė neretai

yra bloga [17]. Po pirminio simptomų periodo, būklė gali ir stabilizuotis. Tačiau, jei neoperuojama,

progresuoja širdies nepakankamumas ir PH [18]. Jei yra besimptomis didelis MVN, 5 metų mirštamumas

dėl bet kokios ar širdinės priežasties, ar širdies įvykio yra atitinkamai 22 ± 3 %, 14 ± 3 %, ir 33 ± 3 % [16].

Jei MVN simptominis, blogesnės išeitys yra susijusios su amžiumi, PV, MVN sunkumu (vertinant pagal

ERA), PH, KP dilatacija, KS dilatacija ir disfunkcija [16, 20-23].

15

1 lentelė. Didelio mitralinio vožtuvo nesandarumo echokardiografiniai kriterijai: integruotas

požiūris (EKD 2012m. gairės)

Mitralinė regurgitacija (MR)

Kokybiniai parametrai

Vožtuvo morfologija Perteklinis burės judesys / plyšęs speninis raumuo / didelis

koaptacijos defektas

Regurgitacinės tėkmės

spalvos

Labai didelė centrinė srovė ar ekscentrinės srovės, besijungiančios,

sūkuriuojančios, siekiančios KP užpakalinę sieną

Pastovios bangos (CW)

regurgitacinės tėkmės

signalas

Ryškus / trikampis

Kita Plati tėkmės konvergencijaa

Pusiau kiekybiniai parametrai

Vena contracta plotis (mm) ≥ 7 (> 8 ar dvisparnė)b

Atbulinė tėkmė venosec Plaučių venų sistolinė atbulinė tėkmė

Įtekėjimas E banga iškili ≥ 1,5 m/sd

Kita Mitralinio ir aortos vožtuvų laiko – tėkmės integralų santykis > 1,4

Kiekybiniai parametrai Pirminė Antrinėe

ERA (mm2) ≥ 40 ≥ 20

RT (ml/susitraukimui) ≥ 60 ≥ 30

+ širdies ertmių ir

kraujagyslių dilatacija

KS, KP KS, KP

EKD – Europos kardiologų draugija; ERA – efektyvi regurgitacinė anga; KP – kairysis prieširdis; KS – kairysis

skilvelis; RT – regurgitacinis tūris;

a Nyquisto riba 50-60 cm/s.

b Viršūninių keturių ir dviejų kamerų vaizdų vidurkis.

c Nebent yra kitos sistolinės srovės silpnumo priežastys (prieširdžių virpėjimas, padidėjęs spaudimas prieširdžiuose).

d Jei nėra kitų padidėjusio spaudimo kairiajame prieširdyje priežasčių ir mitralinės stenozės.

e Esant antrinei MR ribos yra skirtingos, nes ERA ≥ 20 mm2 ir regurgitacinis tūris ≥ 30 ml rodo didesnę širdinių

komplikacijų tikimybę.

Adaptuota iš Lancelloti et al.

16

9.4 Pirminis MVP

MVP tai priekinės, užpakalinės ar abiejų MV burių išvirtimas link KP daugiau nei 2 mm virš

priekinio ar užpakalinio mitralinio žiedo KS sistolės metu. Ši yda nustatoma 2,5 % bendros populiacijos

[24-26]. Dažniausiai MVP atveju vožtuvo burės storos dėl miksoidinių pokyčių. Pirminis MVP yra

paveldimas, susijęs su jungiamojo audinio ligomis, neretai vadinamas degeneraciniu [27]. Jaunesniems

pacientams dažnai būna miksoidinė degeneracija ir abiejų – priekinės ir užpakalinės burės prolabavimas,

ilgos chordos (taip vadinama Barlow liga). Barlow ligos atveju, išvirstančios burės yra difuziškai

sustorėjusios, perteklinės ir pakitusios spalvos. Pacientams prireikia MV operacijos iki 50 metų amžiaus.

Vyresniame amžiuje būna kitas MVP fenotipas vadinamas fibroelastiniu nepakankamumu, kurio metu MV

yra plonas net peršviečiamas, išskyrus išvirstančias burių dalis, dėl galimai antrinių pokyčių, sukeltų

turbulentinės MR srovės [28]. Pacientams virš 60 metų dažnai išvirsta užpakalinė burė, jie neretai patiria

SChP. Fibroelastinio nepakankamumo atveju burėse trūksta kolageno ir elastino skaidulų bei proteoglikanų.

MVP yra siejamas su jungiamojo audinio sindromais, tam tikromis kolageno mutacijomis (pvz. Ehlers-

Danlos, Osteogenesis imperfecta) ir Marfano sindromu ar policistine inkstų liga [29]. Nesindrominis MVP

gali būti sporadinis ar šeiminis ir gali būti perduodamas įvairiais genetiniais keliais. Šeiminių MVP atvejų

tyrimai nustatė autosominį dominantinį perdavimo būdą ir savitas chromosomas [30]. Tyrimuose, kuriuose

miksoidiniai pokyčiai buvo susiję su X chromosoma nustatytos FLNA geno mutacijos [31, 32]. Tais atvejais

pažeistas filaminas A, baltymas, kuris reikalingas normaliai aktino citoskeleto struktūrai bei funkcijai ir

kuris apsaugo ląsteles nuo mechaninio streso [33].

Daugeliu atveju, MVP nesukelia sveikatos pokyčių. Jei yra MVP ir simptomai: krūtinės skausmas,

galvos svaigimas, nuovargis, širdies plakimas, oro stoka fizinio krūvio metu, uždarų patalpų baimė – tai

vadinama MVP sindromu [27]. Esant MVP ir dideliui MVN gali kilti aritmijos, pavojingos gyvybei. Dėl

trombocitinių trombų susidarymo galimos embolinės komplikacijos: insultas, miokardo infarktas, žaibinis

apakimas [27].

9.5 MVP ir chordų plyšimas

Dažnai, esant pirminiam MVP, įvyksta SChP. Dažniausiai plyšta užpakalinės burės chordos [13].

Neretai SChP nustatomas MV operacijos metu, kai operuojama dėl MVP sąlygoto didelio MVN [12].

Nepaskelbta duomenų apie SChP rizikos veiksnius. Viename eksperimente buvo tirtos 13 kiaulių širdys,

17

atliekami įtampos ir nuovargio testai, vertinamos chordų savybės [34]. Nustatyta, kad SChP ir chordų

prailgėjimas gali būti susiję su mechaniniu nuovargiu, esant MVP [34].

Alpan G ir bendraautorių [35, 36] atliktame tyrime, išanalizuoti 512 echokardiografijos tyrimų,

atliktų 264 pacientams, esant pirminiam MVP sindromui. 28 pacientams (10,6 %) buvo patvirtintas MV

chordų plyšimas M rėžimu, o 24 pacientams - 2D echokardiografiniu tyrimu. Dauguma šių pacientų turėjo

3 ir daugiau echokardiografinius SChP požymius. 8 pacientams atlikta operacija dėl simptominio didelio

MVN. Operacijos metu visiems nustatyta miksoidinė MV degeneracija, 2 pacientams nustatytas priekinės

MV burės chordų plyšimas, 6 pacientams – užpakalinės burės. 20 (71 %) pacientų, kuriems buvo plyšusios

chordos, buvo besimptomiai ar simptomai buvo neryškūs. 3 pacientams, kurie buvo stebimi dėl MVP vėliau

nustatyti echokardiografiniai chordų plyšimo požymiai. Hee Tae Yu ir bendraautoriai [12] atliko tyrimą,

kuriuo siekė nustatyti SChP dažnį, klinikines ir echokardiografines charakteristikas, pacientams, kuriems

dėl MVP buvo didelis MVN, o SChP nenustatytas. Tiriamieji buvo suskirstyti į dvi grupes. 1 grupę sudarė

pacientai, kuriems chirurgiškai patvirtintas SChP (n=51), 2 gr. – pacientai, kuriems SChP nebuvo nustatytas

(n=73). Ištirti 124 pacientai, kuriems atlikta MV operacija. Echokardiografiškai nenustatytas SChP buvo

rastas operacijos metu 51 (41 %) iš 124 pacientų. Dažniau nustatytas užpakalinės burės SChP ir prolapsas.

Pacientams, kuriems buvo SChP, MVN buvo ryškesnis (pagal ERA ir regurgitacinį tūrį), buvo mažesni KP

tūrio indeksas (51,5 ± 19,9 ml/m2 ir 69,0 ± 47,3 ml/m2; p = 0,006) bei mitralinio žiedo diametras (31,5 ±

4,4 mm ir 33,2 ± 4,4 mm; p = 0,041). Šioje grupėje nustatyta didesnė KS išstūmio frakcija (IF) (67 ± 7 % ir

62 ±10 %; p =0,002) ir dažnesnis vienos burės prolapsas (84 % ir 69 %; p = 0,045) bei užpakalinės burės

prolapsas (57 % ir 32 %; p = 0,005). Nebuvo skirtumo lyginant lytį, amžių, AH buvimą ir simptomus. 1

grupės pacientų kūno paviršiaus plotas buvo didesnis, o PV retesnis nei 2 grupėje. Nustatyti šie

nepriklausomi SChP veiksniai: užpakalinės burės pažaida, vienos burės pažaida, MVN dydis ir KP tūrio

indeksas. Pacientų, kuriems SChP ir MVN gydytas medikamentais, išgyvenamumas buvo trumpesnis dėl

pavėluoto operacinio gydymo [35]. Ilgalaikio tyrimo metu buvo nustatyta, kad ankstyvas chirurginis

gydymas, esant SChP, prailgina išgyvenamumą [37]. 2015m., Suri ir bendraautoriai paskelbė, kad ankstyvas

chirurginis gydymas palyginus su medikamentiniu gydymu yra susijęs su geresniu ilgalaikiu išgyvenamumu

ir mažesne širdies nepakankamumo rizika [38]. Lėtinio didelio MVN chirurginės gydymo indikacijos yra

pagrįstos paciento simptomais, KS disfunkcija, sunkia PH ar naujai nustatytu PV [39]. SChP nustatymas

neturi tiesioginės įtakos chirurginio gydymo indikacijoms, nes dažnai jis yra nustatomas tik operacijos metu.

Ankstesni tyrimai parodė, kad SChP dažniau įvyksta užpakalinės burės vidurinėje komisūrinėje

dalyje nei priekinėje burėje [40]. Priekinės burės chorda yra didelė ir stora, o užpakalinės burės chordos

dažniau būna miksoidinės [41]. Priekinė burė išlieka tangentinė sistolinei kraujo srovei ir spaudimo krypčiai

18

bei patiria mažesnį sistolinį įsitempimą paviršiaus plotui nei užpakalinė burė, kuri išlieka statmena sistolinei

srovei ir turi mažesnį paviršiaus plotą [42]. Užpakalinės burės chordos jautresnės įtempimui.

Nediagnozuotas užpakalinės burės chordos plyšimas dažniau nustatomas esant MVP.

Mills ir bendraautoriai savo tyrime nurodė, kad dažniausiai ūminis SChP nustatomas esant vienos

burės prolapsui nei abiejų burių prolapsui [43]. Esant abiejų burių prolapsui tikėtina, kad mažesnis

mechaninis stresas tenka kiekvienai burių chordai. SChP atveju būna didesnė MR [44]. Esant SChP buvo

nustatytas reikšmingai mažesnis KP tūrio indeksas, nei pacientams be SChP. Tai gali būti susiję su MR

progresavimo greičiu ir trukme, t.y. MR, kuri progresavo reliatyviai per trumpą laiką dėl staigaus

mechaninio kraujotakos sutrikdymo, nespėjo sukelti ryškaus KP padidėjimo. Kiti duomenys tarp pacientų

su SChP ir be jo nesiskyrė. Nepaisant reikšmingo MR sunkumo skirtumo, KS parametrai buvo panašūs

abiejose grupėse. Tarp grupių skyrėsi KS IF ir mitralinio žiedo diametras, bet jie nebuvo nepriklausomais

rizikos veiksniais, galinčiais nurodyti SChP.

Roberts WC ir bendraautorių [45] tyrime dalyvavo pacientai, kuriems atlikta MV plastika ar

protezavimas dėl MVP Baylor Universiteto Medicinos Centre nuo 2005 sausio iki 2013 birželio mėn.

Atrinkti 37 pacientai, kuriems atlikta izoliuota MV plastika ir paimta užpakalinė burė histologiniam ir

makroskopiniam tyrimui. Nustatyta, kad esant MVP, burės ir chordos sustorėja dėl susikaupusio didelio

kiekio skaidulinio audinio ant abiejų – prieširdinio ir skilvelinio burių paviršių ir chordose. Taip pat

nustatyta, kad užpakalinės burės chordų plyšimas yra dažnas radinys esant MVP ir tai yra indikacija MV

plastikos operacijai. Tačiau pastebėti chordų plyšimą sunku, nes jos yra paslėptos po susikaupusiu

skaiduliniu audiniu skilveliniame burės paviršiuje. Todėl, chordos trūkumas (pasislėpimas) yra sinonimas

ankstyvam SChP. Tyrėjai spėja, kad skaidulinis audinys susikaupia ant abiejų burių ir chordų dėl

nenormalaus kontakto tarp burių viena su kita per keletą metų. Procesas yra lėtas. Laipsniška kolageno

skaidulų netektis ir / ar įsiterpimas sąlygoja laipsnišką burių ir chordų prailgėjimą, esant MVP, dėl to burių

kontaktas tampa netaisyklingas, skaidulinis audinys kaupiasi.

9.6 MVN gydymas

Chirurginės ar perkateterinės MV intervencijos tikslas yra atstatyti efektyvią MV burių koaptaciją,

sumažinant burių perteklinę masę, mitralinio žiedo matmenis ir jei reikalinga implantuoti dirbtines naujas

chordas, užtikrinančias burių judėjimą. Galimos įvairios metodikos, sujungiant burių kraštus: ,,kraštas į

kraštą“ technika siūlėmis (Alfieri siūlė) [46] ar ,,peteliške“ (MitraClip) [47]. Šiuo metu trūksta

19

randomizuotų ir prospektyvinių mokslinių tyrimų ir negalima tiksliai nustatyti optimalaus laiko, kada reikia

koreguoti lėtinį didelį degeneracinį MVN.

Norint reikšmingai pagerinti lėtinio degeneracinio MVN išeitis, būtina laiku pradėti gydymą.

Trūksta randomizuotų tyrimų, lyginant MV protezavimą ir plastiką. Tačiau plačiai priimta, kad plastika yra

optimalus didelio MVN chirurginis gydymas [18]. Įvairių MV plastikos technikų tikslas yra atkurti burių

funkciją, išsaugant širdies vožtuvą, jo protezavimas retai reikalingas. Lyginant MV protezavimą ir plastiką,

pastaroji susijusi su mažesniu perioperaciniu mirštamumu, didesniu išgyvenamumu, geresniu KS funkcijos

išsaugojimu ir trumpesniu sveikimo laikotarpiu. Svarbiausi pooperacinių išeičių veiksniai yra: simptomai,

amžius, PV, priešoperacinė KS funkcija, PH ir sėkmingos vožtuvo plastikos galimybė [18]. Geriausių

rezultatų sulaukiama, jei prieš operaciją KS IF > 60 %. Jei yra MV užpakalinės burės pirmojo segmento

prolapsas, dažniausiai MV plastika būna sėkminga ir reoperacijos rizika maža. MV plastikos chirurginė

patirtis didėja [48]. Jei MV plastika negalima, indikuotinas MV protezavimas, išsaugant povožtuvinį

aparatą.

Perkateterinis MVN gydymas šiuo metu įvertintas EVEREST (Endovascular Valve Edge-to-Edge

REpair STudy) tyrime [49], Europos duomenų bazių rezultatai [50] ir JAV duomenys nurodo, kad MitraClip

procedūros sėkmės tikimybė yra apie 75 %. Ji yra saugi bei gerai toleruojama, bet mažiau efektyvi nei

operacija, vertinant atokiuosius rezultatus.

Europos kardiologų draugijos (EKD) 2012 m. ir Amerikos kardiologų kolegijos ir širdies

asociacijos (AHA/ACC) 2014 m. Širdies ydų gydymo gairėse rekomenduojamos didelio lėtinio MVN

chirurginio gydymo indikacijos pateiktos 2 ir 3 lentelėse. Sprendimas – protezuoti vožtuvą ar atlikti jo

plastiką daugiausiai priklauso nuo vožtuvo anatomijos, chirurgo patirties ir paciento būklės. EKD 2012 m.

gairėse chirurginis gydymas rekomenduojamas pacientams, kuriems dėl lėtinės didelės MR atsiranda

simptomai, KS IF > 30 %, KS galinis sistolinis dydis (KSGSD) < 55 mm ir nėra kontraindikacijų operacijai.

MV plastika yra pasirinktinas chirurginio gydymo metodas (I klasė, C lygmuo). Besimptomių pacientų

chirurginio gydymo indikacijos priklauso nuo rizikos grupės, MV plastikos ilgalaikiškumo tikimybės ir

paciento noro. Bet besimptomius pacientus, kuriems yra KS disfunkcija ir dilatacija (KS IF ≤ 60 % ir / ar

KSGSD ≥ 45 mm) rekomenduojama operuoti (I klasė,C lygmuo).

AHA/ACC gairėse didelio simptominio MVN chirurginio gydymo indikacijos yra KS IF > 30 %,

o besimptomiams pacientams, kurių KS IF ≤ 60 % ir KSGSD ≥ 40 mm, ankstyvesnis chirurginis gydymas,

rekomenduojamas, nelaukiant ženklesnės KS dilatacijos ir atliekant MV priekinės ar užpakalinės burės

plastiką (I klasė, B lygmuo) [18]. Esant simptomams ir ženkliai KS disfunkcijai labai padidėja pooperacinis

mirštamumas, blogesni atokieji rezultatai [51]. AHA/ACC gairių IIa klasės B lygmens MV chirurginio

20

gydymo indikacijos atitinka EKD IIa klasės C lygmens rekomendacijas: operacija indikuotina, jei yra

besimptomis didelis degeneracinis MVN ir naujai nustatytas PV arba PH ramybės metu > 50 mmHg, jei

tikėtina sėkminga ilgalaikė MV plastika. EKD 2012 metų gairėse nurodyta, kad chirurginis gydymas turėtų

būti rekomenduojamas besimptomiams pacientams, kai yra išlikusi KS funkcija, maža operacijos rizika,

didelė ilgalaikės sėkmingos MV plastikos tikimybė, priklausomai nuo vožtuvo pažaidos ir chirurgo patirties.

Mažo ūgio pacientams KS galinį sistolinį dydį (KSGSD) siūloma indeksuoti. Operacija indikuotina, jei

KSGSD indeksas > 22 mm/m2 (IIa klasė, C lygmuo); MV chirurginio gydymo indikacijos galėtų būti

svarstomos, jei sistolinis spaudimas plaučių arterijoje (SSPA) ≥ 60 mmHg fizinio krūvio metu ar pacientams

esant sinusiniam ritmui yra didelė KP dilatacija (KP tūrio indeksas ≥ 60 ml/m2 KPP) (IIb klasė, C lygmuo).

AHA/ACC 2014 m. gairėse nurodoma, kad besimptomiams pacientams, kuriems nustatytas didelis

degeneracinis MVN ir išlikusi KS funkcija turėtų būti siūlomas chirurginis gydymas, jei apskaičiuota

sėkmingos operacijos tikimybė > 95 %, mirties rizika < 1 % ir operacija bus atliekama širdies ydų gydymo

ekspertinę patirtį turinčiame centre (IIa klasė, B lygmuo) [18]. Tokią taktiką pagrindžia progresuojanti

natūrali lėtinio didelio degeneracinio MVN eiga, jei pasirinktas konservatyvus gydymas, nes išsivysto KS

disfunkcija ir todėl reikšmingai padidėja pooperacinio mirštamumo rizika [51, 52]. EKD gairėse nurodoma,

kad chirurginio gydymo galimybė galėtų būti svarstoma ir pacientams, kai nustatyta ženkli KS disfunkcija

ir dilatacija (KS IF < 30 % ir / ar KDGSD > 55 mm), o medikamentinis gydymas neveiksmingas, tačiau yra

didelė sėkmingos ilgalaikės plastikos tikimybė bei nedaug gretutinių ligų (IIb klasė, C lygmuo). Kai KS IF

< 30 % chirurginis gydymas gali pagerinti simptomus, tačiau nežinoma jo įtaka išgyvenamumui. Kitus

besimptomius pacientus, jei yra MVN, saugiai galima stebėti iki simptomų atsiradimo ar rekomenduojamų

KS funkcijos ar dydžio ribinių reikšmių nustatymo. Atidi klinikinė stebėsena rekomenduojama ir jei kyla

abejonių dėl sėkmingos MV plastikos galimybės. Šioje grupėje operacinė rizika ir / ar protezuoto vožtuvo

komplikacijų tikimybė reikšmingai mažina ankstyvos MVN operacijos naudą. Kai atsiranda gairėse

nurodytos chirurginio gydymo indikacijos, ankstyva operacija (per 2 mėn.) yra siejama su geresniais

rezultatais. Nuo sėkmingos kokybiškos MV plastikos priklauso ilgalaikiai rezultatai bei paciento

išgyvenamumas. Šie rezultatai ypač akivaizdūs pacientams virš 50 metų [53].

2014 m. AHA/ACC gairėse kaip ir 2012 m. EKD gairėse nurodoma, kad galėtų būti svarstoma

perkutaninio gydymo metodo, ,,kraštas į kraštą“ galimybė pacientams, kuriems yra didelė simptominė

pirminė MR, nustatyti echokardiografiniai tinkamumo rodmenys, tikėtina gyvenimo trukmė ilgesnė nei

vieneri metai, o ,,širdies komanda“ nustatė, kad pacientai neoperabilūs ar atviros operacijos rizika pernelyg

didelė (IIb klasė, C lygmuo). Šiuo metu vienintelis patvirtintas metodas yra MitraClip implantavimo

21

procedūra, kontroliuojama TEE [18]. Sėkmingos MV plastikos tikimybę galima nustatyti TEE. Šis metodas

svarbus ir kontroliuojant operacijos efektyvumą [54, 55].

Naujų tyrimų, kurie palygintų MV plastikos ir protezavimo ilgalaikiškumą gydant degeneracinį

MVN nėra. Adebo OA ir bendraautorių [56] tyrime analizuoti 65 pacientai gydyti dėl MV chordų plyšimo

nuo 1976 sausio iki 1981 gruodžio mėn. 21 pacientui atlikta MV plastika (A grupė) ir 44 implantuotas MV

protezas (B grupė). Abiejų grupių vidutinis amžius 62 metai, vyrų ir moterų santykis 2:1. 81 % A grupės ir

73 % B grupės pacientų nustatytas III / IV klasės (NYHA) širdies nepakankamumas. SChP nustatytas 76 %

A grupės ir 61 % B grupės pacientams, daugumai pacientų buvo užpakalinės burės chordos plyšimas.

Operacinis mirštamumas B grupėje buvo 6,8 % (3 mirtys), o A grupėje mirusiųjų nebuvo (p < 0,001).

Daugiau nei 85 % abiejų grupių pacientų po operacijos širdies nepakankamumas sumažėjo ir buvo I / II

NYHA klasės. 5 metų išgyvenamumas A grupėje – 85 %, B grupėje – 78 %. A grupėje embolinių

komplikacijų nebuvo, o B grupėje per 5 metus 24 % pacientų buvo nustatytos embolinės komplikacijos (p

< 0,046). A grupėje 1 pacientui (4,8 %) prireikė reoperacijos dėl nepavykusios vožtuvo plastikos. Tyrimas

parodė, kad esant dideliam MVN dėl chordos plyšimo, MV plastikos operacija pagerino paciento funkcinę

būklę, sumažino širdies nepakankamumo bei širdinių įvykių riziką.

2 lentelė. Pirminės mitralinės regurgitacijos (MR) chirurginio gydymo indikacijos (EKD 2012

m. gairės)

Klasėa Lygmuob

Mitralinio vožtuvo plastika turi būti pasirenkama, kai yra jos

ilgalaikiškumo tikimybė. I C

Simptominė MR, kai KS IF > 30 % ir KSGSD < 55mm. I B

Besimptomė MR, kai yra KS disfunkcija (KSGSD ≥ 45 mm ir / ar KS IF

≤ 60%). I C

Besimptomė MR, kai KS funkcija išlikusi ir naujai atsirado prieširdžių

virpėjimas ar plautinė hipertenzija (ramybėje sistolinis spaudimas plaučių

arterijoje > 50 mmHg).

IIa C

Besimptomė MR, kai išlikusi KS funkcija, didelė plastikos

ilgalaikiškumo tikimybė, maža operacijos rizika, prolabuojanti burė ir

KSGSD ≥ 40 mm.

IIa C

Didelė KS disfunkcija (KS IF < 30 % ir / ar KSGSD > 55 mm), kai

neefektyvus medikamentinis gydymas, didelė plastikos ilgalaikiškumo

tikimybė ir mažai gretutinių ligų.

IIa C

22

Didelė KS disfunkcija (KS IF < 30 % ir / ar KSGSD > 55 mm), kai

neefektyvus medikamentinis gydymas, maža plastikos ilgalaikiškumo

tikimybė ir mažai gretutinių ligų.

IIb C

Besimptomė MR, kai išlikusi KS funkcija, didelė plastikos

ilgalaikiškumo tikimybė, maža operacijos rizika ir:

Išsiplėtęs kairysis prieširdis (tūrio indeksas ≥ 60 ml/m2 KPP) ir

sinusinis ritmas ar

Krūvio plautinė hipertenzija (SSPA ≥ 60 mmHg krūvio metu).

IIb C

EKD – Europos kardiologų draugija; KPP – kūno paviršiaus plotas; KS – kairysis skilvelis; KS IF – kairiojo skilvelio

išstūmio frakcija; KSGSD – kairiojo skilvelio galinis sistolinis dydis; SSPA – sistolinis spaudimas plaučių arterijoje.

a Rekomendacijų klasė.

b Įrodymų lygmuo.

3 lentelė. Pirminės didelės lėtinės mitralinės regurgitacijos (MR) chirurginio gydymo

indikacijos (AHA/ACC 2014 m. gairės)

Rekomendacija Klasėa Lygmuob

Simptominė didelė lėtinė pirminė MR (D stadija), kai KS IF > 30 %. I B

Besimptomė lėtinė didelė pirminė MR ir yra KS disfunkcija

(KS IF 30 % – 60 % ir / ar KSGSD ≥ 40 mm, C2 stadija). I B

Jei yra pirminė didelė lėtinė MR dėl užpakalinės burės pažaidos,

pirmenybė teikiama MV plastikai, o ne protezavimui. I B

Jei yra pirminė didelė lėtinė MR dėl priekinės burės ar abiejų burių

pažaidos, ir yra MV plastikos ilgalaikiškumo tikimybė, pirmenybė

teikiama MV plastikai, o ne protezavimui.

I B

Jei yra pirminė didelė lėtinė MR ir atliekama širdies operacija dėl kitų

priežasčių, turi būti atlikta ir MV plastika ar protezavimas. I B

MV plastika turėtų būti atliekama besimptomiams pacientams, kai yra

pirminė didelė lėtinė MR (C1 stadija), nėra KS dilatacijos, išlikusi KS

funkcija (KS IF > 60 % ir KSGSD < 40 mm), jei sėkmingos ir ilgalaikės

MV plastikos tikimybė yra > 95 %, tikėtinas mirštamumas < 1 % ir

operacija atliekama ekspertiniame širdies ydų centre.

IIa B

Jei yra pirminė, didelė, lėtinė nereumatinė MR, išlikusi KS funkcija,

tikėtina sėkminga ilgalaikė MV plastika, operacija turėtų būti atliekama, IIa B

23

kai pirmą kartą kilo PV ar yra plautinė hipertenzija ramybėje (SSPA >

50 mmHg).

Jei yra pirminė, lėtinė vidutinė MR (B stadija) ir atliekama širdies

operacija dėl kitų priežaščių, turėtų būti atlikta ir MV plastika. IIa C

MV operacija gali būti atlikta, jei yra simptominė pirminė didelė, lėtinė

MR ir KS IF ≤ 30 % (D stadija). IIb C

MV plastika gali būti atlikta, jei yra reumatinė mitralinio vožtuvo pažaida,

bet yra sėkmingos ilgalaikės MV plastikos tikimybė, kai abejojama

ilgalaikės antikoaguliacinės terapijos galimybe.

IIb B

Perkateterinė MV plastika gali būti svarstoma simptominiams pacientams

(NYHA III / IV klasė), esant pirminei lėtinei didelei MR (D stadija), kai

numatoma ilga gyvenimo trukmė ir nustatyta didelė chirurginės

operacijos rizika dėl sunkių gretutinių ligų.

IIb B

Jei yra didelė pirminė MR, dalinė užpakalinės burės pažaida, MV

protezavimas neturi būti atliekamas, nebent MV plastika buvo

nesėkminga.

III B

AHA/ACC – Amerikos kardiologų kolegija ir širdies asociacija; KS – kairysis skilvelis; KS IF – kairiojo skilvelio

išstūmio frakcija; KSGSD – kairiojo skilvelio galinis sistolinis dydis; SSPA – sistolinis spaudimas plaučių arterijoje.

a Rekomendacijų klasė.

b Įrodymų lygmuo.

24

10. TYRIMO METODIKA

Buvo planuojama iki 2016 metų surinkti visus duomenis (epikrizes, ligos istorijos išrašus,

ambulatorinės kortelės duomenis, chirurgijos protokolus, telefoninio pokalbio metu surinktą informaciją)

apie pacientus, kurie gydėsi LSMUL KK II kardiologijos ir širdies chirurgijos skyriuose dėl didelio

degeneracinio MVN su SChP ir be jo. Surinktus duomenis suvedėme į sistemą. Tuomet bandėme susisiekti

telefonu su kuo didesniu pacientų kiekiu, siekiant apklausti juos apie jų būklę iki operacijos ir po operacijos

praėjus atitinkamam laikotarpiui.

Tyrimo objektas – pacientai, gydyti 2009-2015 metais LSMUL KK II kardiologijos ir širdies

chirurgijos skyriuose dėl didelio degeneracinio MVN su SChP ar be jo. Dideliu MVN laikėme, kai MR ≥

IIIo, ERA > 40 mm2. Atrinkti 154 pacientai, kuriems buvo didelis degeneracinis MVN. SChP nustatytas 79

pacientams (30 moterų, 49 vyrams), o 75 pacientams (35 moterims, 40 vyrų) MVN buvo nekomplikuotas.

Vidutinis moterų amžius buvo 63,29 ± 14,74 m., vyrų – 60,15 ± 12,33 m., p > 0,05.

Analizuoti stacionarinio gydymo ligos istorijų, ambulatorinės kortelės duomenys. Informacija apie

atokiuosius rezultatus (po 1-7 m.) gauta telefoninio pokalbio metu, naudojant standartinį klausimyną (2

priedas). Telefonu tikslinome pacientų simptomus iki operacijos, domėjomės ar jie nepasikartojo po

operacijos, ar buvo reikalinga reoperacija. Chirurginio gydymo laikas ir metodai analizuoti pagal operacijų

protokolus. MV plastika buvo atlikta įprasta Širdies centro metodika. Vertinti simptomai (dusulys, krūtinės

skausmas, širdies plakimas) ir šie širdies ultragarsinio tyrimo rodmenys: KS miokardo masės indeksas

(MMI), IF, DS dydis diastolėje, KP dydis, dešiniojo prieširdžio (DP) dydis, MR laipsnis (≥ IIIo ir ERA > 40

mm2) ir jos mechanizmas (kurios burės chordos buvo plyšusios: priekinės ar užpakalinės), gretutinės ligos

(AH, VAL) ir komplikacijos (PH, PV). Pacientai suskirstyti į dvi grupes: 1 gr. – didelis MVN komplikuotas

SChP, 2 gr. – didelis nekomplikuotas MVN. KS dilatacija vertinta pagal KSGDD indeksą (KSGDDi),

sudarytos dvi pacientų grupės: 1gr. – nebuvo KS dilatacijos, kai KSGDDi ≤ 30 mm/m2, 2gr. – buvo KS

dilatacija, kai KSGDDi > 30 mm/m2.

Statistinė duomenų analizė buvo atlikta, naudojant standartinį statistikos paketą SPSS (angl.

Statistical Package for the Social Sciences) 20.0 bei Microsoft Excel 2010. Kiekybiniai dydžiai pateikti kaip

vidurkis ± standartinis nuokrypis. Nepriklausomų imčių vidurkiams palyginti taikytas Stjudento t testas, kai

duomenys buvo pasiskirstę pagal normalųjį skirstinį. Neparametriniai kintamieji buvo palyginti naudojant

chi kvadrato (χ²) kriterijų. Pasirinktas statistinio patikimumo lygmuo p < 0,05.

25

11. REZULTATAI

Tiriamųjų pasiskirstymas pagal lytį, amžių ir MVN būklę pateiktas 4 lentelėje. 1 ir 2 grupėse

pacientų vidutinis amžius nesiskyrė. MVN ir komplikacijoms lytis įtakos neturėjo.

4 lentelė. Tiriamųjų pasiskirstymas pagal lytį, amžių, MVN būklę (nekomplikuotas ir komplikuotas

SChP), p>0,05

Duomenų grupė Imtis

(n) % Vyrai (n) % Moterys (n) %

Vidutinis amžius

(m)

Tiriamieji 154 100 89 57,8 65 42,2 61,5 ± 13,4

MVN 75 48,7 40 53,3 35 46,7 60,1 ± 14,9

MVN ir SChP 79 51,3 49 62 30 38 62,8 ± 11,9

Vidutinis amžius

(m) 61,5 ± 13,4 60,15 ± 12,33 63,29 ± 14,74

n – skaičius, m – metai.

Simptomų pasiskirstymas grupėse pateiktas 5 lentelėje. Nustatyta, kad 1 grupėje pacientams

statistiškai patikimai dažniau pasireiškė dusulys ramybėje ir silpnumas, o 2 grupėje dažniau nustatytas

krūtinės skausmas. Kiti simptomai grupėse statistiškai reikšmingai nesiskyrė. Besimptomių pacientų buvo

nedaug, abiejose grupėse nesiskyrė.

5 lentelė. Simptomų, gretutinių ligų, komplikacijų bei MV operacinio gydymo metodo pasiskirstymas

grupėse

Simptomai

1 gr. (%) 2 gr. (%) p reikšmė

Krūtinės skausmas 39,2 58,7 p = 0,012

Dusulys fizinio krūvio metu 64,6 61,3 p > 0,05

Dusulys ramybėje 25,3 12 p = 0,027

Silpnumas 16,5 6,7 p = 0,049

Širdies plakimas 22,8 29,3 p > 0,05

Besimptomiai 6,3 2,7 p > 0,05

Gretutinės ligos

1 gr. (%) 2 gr. (%) p reikšmė

Arterinė hipertenzija 68,4 60 p > 0,05

Vainikinių arterijų liga 25,3 24 p > 0,05

26

Komplikacijos

1 gr. (%) 2 gr. (%) p reikšmė

Prieširdžių virpėjimas 45,6 36 p > 0,05

Plautinė hipertenzija 50,6 29,3 p = 0,006

MV operacinio būdo metodas

1 gr. (%) 2 gr. (%) p reikšmė

MV plastika 96,8 95,5 p > 0,05

MV protezavimas 3,2 4,5 p > 0,05

MV – mitralinis vožtuvas.

Užpakalinės burės prolapsas nustatytas dažniau (81 pacientui – 52,6 %), nei priekinės (45

pacientams – 29,2 %) ar abiejų burių prolapsas (28 pacientams – 18,2 %), p < 0,05 (1 paveikslas).

1 pav. Pasiskirstymas pagal MV regurgitacijos mechanizmą

Gretutinių ligų (VAL, AH) pasiskirstymas grupėse pavaizduotas 5 lentelėje. VAL nustatyta tik

ketvirtadaliui abiejų grupių pacientams. Esant VAL buvo mažesnė IF, storesnės KS sienelės, nei tada kai

vainikinėse arterijose (VA) stenozių nebuvo (6 lentelė).

Lydinti AH vienodai dažnai nustatyta abiejų grupių pacientams. Esant AH, nustatytas mažesnis

KSGDDi ir ERA, storesnės KS sienelės, didesnė IF, nei kai AH nebuvo (6 lentelė). Gretutinės ligos neturėjo

įtakos klinikai ir MVN komplikacijai – SChP.

52,6 %29,2 %

18,2 %

Burių prolapsas, p < 0,05

Užpakalinės burės prolapsas

Priekinės burės prolapsas

Abiejų burių prolapsas

27

6 lentelė. Gretutinių ligų įtaka hemodinaminiams parametrams

Echokardiografinis

rodmuo

Matavimo

vienetai VAL VA be stenozių p reikšmė

IF % 49,4 ± 8,9 52,7 ± 8,3 p < 0,05

TSP mm 12,1 ± 1,5 11,4 ± 1,8 p < 0,05

KSUS mm 11,5 ± 1,6 10,9 ± 1,4 p < 0,05

Echokardiografinis

rodmuo

Matavimo

vienetai AH Nėra AH p reikšmė

IF % 53,13 ± 6,45 49,5 ± 11,02 p < 0,05

TSP mm 11,9 ± 1,59 10,83 ± 1,8 p < 0,05

KSUS mm 11,44 ± 1,33 10,38 ± 1,56 p < 0,05

KSGDDi mm/m2 26,9 ± 3,1 29,58 ± 4,4 p < 0,05

ERA cm2 0,37 ± 0,24 0,52 ± 0,4 p < 0,05 IF – išstūmio frakcija; TSP – tarpskilvelinės pertvaros storis; KSUS – kairiojo skilvelio (KS) užpakalinės sienelės storis,

KSGDDi – KS galinio diastolinio dydžio indeksas, ERA – efektyvi regurgitacinė anga; VA – vainikinės arterijos; VAL –

vainikinių arterijų liga; AH – arterinė hipertenzija.

Echokardiografinių rodiklių reikšmių pasiskirstymai grupėse pavaizduoti 7 lentelėje. 1 grupėje

pacientams nustatytas didesnis KSGDD, MMI, ERA ir ženklesnė MR, nei 2 grupėje.

7 lentelė. Echokardiografinių rodiklių reikšmių pasiskirstymas tarp grupių

Echokardiografinis

rodmuo

Matavimo

vienetai 1 gr. 2 gr. p reikšmė

KSGDD mm 54,85 ± 6,43 52,68 ± 6,63 p < 0,05

MMI g/cm2 132,0 ± 24,31 122,37 ± 28,44 p < 0,05

ERA cm2 0,49 ± 0,32 0,36 ± 0,3 p < 0,05

IIIo MR % 31,6 62,7 p < 0,05

IVo MR % 68,4 37,3 p < 0,05 KSGDD – kairiojo skilvelio galinis diastolinis dydis; MMI – miokardo masės indeksas; ERA – efektyvi regurgitacinė anga;

MR – mitralinė regurgitacija.

PV ir PH pasiskirstymas grupėse pateiktas 5 lentelėje. PV kilo vienodai dažnai abiejų grupių

pacientams. PV dažniau išsivystė pacientams, kuriems buvo ženklesnė abiejų prieširdžių dilatacija, nei kai

KP ir DP dydžiai buvo mažesni (8 lentelė).

PH dažniau nustatyta 1 grupės pacientams, nei 2 grupėje. Hemodinaminių rodiklių įtaka PH

išsivystymui pavaizduota 8 lentelėje. PH dažniau nustatyta pacientams, kuriems buvo didesnis KSGDDi,

KSGDD, MMI, KP tūris, DP ir DS dydis, ERA bei mažesnė IF, nei tiems, kuriems šie rodikliai buvo

mažesni, o IF didesnė. PH dažniau išsivystė esant IV0 MR, nei esant III0 MR (2 pav.).

8 lentelė. Hemodinaminių rodiklių įtaka PV ir PH išsivystymui

28

Echokardiografinis rodmuo Matavimo

vienetai PV Sinusinis ritmas p reikšmė

KP mm 51,77 ± 9,09 46,3 ± 6,9 p < 0,001

DP mm 47,0 ± 8,06 42,1 ± 5,95 p < 0,001

Echokardiografinis rodmuo Matavimo

vienetai PH Nėra PH p reikšmė

KSGDDi mm/m2 28,8 ± 3,8 27,3 ± 3,8 p < 0,05

KSGDD mm 55,8 ± 7,12 52,45 ± 5,89 p < 0,05

MMI g/cm2 132,57 ± 21,84 123,76 ± 29,19 p < 0,05

KP tūris ml 150,14 ± 61,9 105,12 ± 36,64 p < 0,05

DP dydis mm 47,21 ± 8,2 42,04 ± 5,78 p < 0,05

DS dydis mm 34,51 ± 6,9 32,47 ± 5,3 p < 0,05

ERA cm2 0,52 ± 0,34 0,37 ± 0,29 p < 0,05

IF % 48,94 ± 10,38 53,84 ± 6,26 p < 0,05 PV – prieširdžių virpėjimas; PH – plautinė hipertenzija; KP – kairysis prieširdis; DP – dešinysis prieširdis, KSGDDi –

kairiojo skilvelio (KS) galinio diastolinio dydžio indeksas; KSGDD – KS galinis diastolinis dydis, MMI – miokardo masės

indeksas; DS – dešinysis skilvelis; ERA – efektyvi regurgitacinė anga; IF – išstūmio frakcija.

2 pav. Mitralinės regurgitacijos laipsnio ir plautinės hipertenzijos ryšys, p<0,001

Ekscentrinė KS hipertrofija ir dilatacija nustatyta 21,3 % pacientų: 1 grupėje padidėjęs KSGDDi

nustatytas 10 pacientų (13 %), 2 grupėje – 6 (8,3 %), p > 0,05. Tai rodo, kad dauguma pacientų operuoti

anksti nelaukiant ženklios KS dilatacijos.

Operacinio gydymo metodo parinktis tarp grupių nesiskyrė: MV plastika atlikta 60 (96,8 %) 1

grupės pacientų ir 42 (95,5 %) 2 grupės pacientų (5 lentelė). MV protezuotas 2 (3,2 %) pacientams 1 grupėje

ir 2 (4,5 %) pacientams 2 grupėje. Reoperacija atlikta 1gr. 1 pacientui, 2 gr. 2 pacientams. Visiems trims

pacientams buvo implantuotas mechaninis MV protezas.

29%

71%

III°

IV°

29

12. REZULTATŲ APTARIMAS

Tokia tematika atliktų darbų yra tik keletas. Tyrimo rezultatus galime palyginti su Hee Tae Yu ir

bendraautorių [12] bei Mills ir bendraautorių [46] tyrimais.

Hee Tae Yu ir bendraautorių [12] tyrime, kuriame buvo ieškoma degeneracinio MVN komplikuoto

SChP priežaščių ir nenustatytas skirtumas lyginant lytį, amžių, AH buvimą ir simptomus. Panašūs

duomenys buvo gauti ir mūsų tyrime – vidutinis pacientų amžius nesiskyrė, vyrai ir moterys sirgo vienodai

dažnai. Tačiau mūsų tyrime buvo nustatyti statistiškai patikimai dažniau pasireiškiantys simptomai, kurie

padeda įtarti SChP. Dusulys ramybės metu ir silpnumas yra būdingi požymiai komplikuoto MVN, jie

atitinkamai nustatyti 25,3 % ir 16,5 % pacientų. Izoliuotas krūtinės skausmas dažniau pasireiškia

nekomplikuoto MVN metu (58,7 %). Alpan G ir bendraautorių [38, 39] tyrime nustatyta, kad esant SChP,

71 % pacientų buvo besimptomų ar pastarieji buvo neišreikšti. Mūsų tyrime, esant SChP ir MVN

besimptomių pacientų buvo tik 6,3 %.

Šiame tyrime užpakalinės burės SChP ir MVP nustatytas 75 % tiriamųjų, o Hee Tae Yu ir

bendraautorių [12] tyrime – 68 %. Ir mūsų tyrime užpakalinės burės pažaida diagnozuota 52,6 %, t.y.

reikšmingai dažniau nei priekinės ar abiejų burių pažaida.

Hee Tae Yu ir bendraautorių [12] atliktame tyrime nenustatyta, kad lydinti AH galėtų turėti įtakos

SChP išsivystymui. AH nustatyta 27,5 % pacientų esant SChP ir 35,6 % be SChP, p > 0,05. Mūsų tyrime

taip pat gretutinės ligos (AH, VAL) neturėjo įtakos klinikai ir SChP. Tačiau jos sukėlė echokardiografinius

ir funkcinius širdies pokyčius. Esant AH buvo ryškesnė KS hipertrofija. Esant VAL, buvo reikšmingai

mažesnė KS IF ir taip pat ryškesnė KS hipertrofija.

Tame pačiame tyrime nustatyta, kad didesnė MR buvo esant SChP ir degeneraciniam MVN. Mes

taip pat nustatėme, kad ženklesnė MR pagal ERA (0,49 ± 0,32 cm2 ir 0,36 ± 0,3 cm2) ir MR laipsnį (68,4

% / IVo MR) buvo esant komplikuotam MVN, nei MVN atveju be SChP, p < 0,05. Šiems pacientams buvo

ryškesnė ir KS hipertrofija (MMI – 132,0 ± 24,31 g/cm2 ir 122,37 ± 28,44 g/cm2) bei dilatacija (KSGDD

54,85 ± 6,43 mm ir 52,68 ± 6,63 mm), p < 0,05. Tačiau Mills ir bendraautoriai [46] nenustatė reikšmingo

KS parametrų skirtumo. Diastolinės funkcijos ir DS parametrų rodmenys nesiskyrė ir jų, ir mūsų tyrime.

Mills ir bendraautorių [46] tyrime tarp grupių skyrėsi KS IF ir mitralinio žiedo diametras, bet jie netapo

nepriklausomais rizikos veiksniais galinčiais lemti SChP. Hee Tae Yu ir bendraautoriai [12] nustatė, kad

nors echokardiografiškai SChP nenustatytas, bet rastas operacijos metu net 51 (41 %) iš 124 pacientų. Mūsų

tyrime tik 9 (12 %) pacientams operacijos metu rastas SChP, nors echokardiografiškai ši komplikacija buvo

30

nenustatyta. Tai rodo, kad mūsų tyrėjai anksčiau ir patikimiau nustato chordų plyšimą echokardiografiniu

būdu.

Hee Tae Yu ir bendraautoriai [12] nustatė, kad KP tūrio indeksas yra vienas iš nepriklausomų SChP

rizikos veiksnių, tačiau mes to nenustatėme, galbūt dėl to, kad KP tūris buvo apskaičiuotas nedaugeliui

tiriamųjų. Mills ir bendraautoriai [46] taip pat nustatė, kad esant SChP būna reikšmingai mažesnis KP tūrio

indeksas, nei pacientams be SChP. Todėl norint tai patvirtinti ir palyginti, reiktų išmatuoti šį rodmenį

visiems mūsų tiriamiesiems.

Hee Tae Yu ir bendraautorių [12] atliktame tyrime PV dažniau išsivystė pacientams be SChP (38,4

%), nei su juo (15,7 %), p < 0,05. Mūsų tyrime PV kilo vienodai dažnai abiejų grupių pacientams. Ši

komplikacija dažniau išsivystė pacientams, kuriems buvo ženklesnė abiejų prieširdžių dilatacija (KP –51,77

± 9,09 mm, DP – 47,0 ± 8,06 mm). PH dažniau nustatyta pacientams su SChP (50,6 %). Ši komplikacija

dažniau pasireiškė pacientams, kuriems buvo didesnė KS ir KP hipertrofija (MMI – 132,57 ± 21,84 g/cm2

ir 123,76 ± 29,19 g/cm2) ir dilatacija (KSGDDi – 28,8 ± 3,8 mm/m2 ir 27,3 ± 3,8 mm/m2, KSGDD – 55,8 ±

7,12 mm ir 52,45 ± 5,89 mm, KP tūris – 150,14 ± 61,9 ml ir 105,12 ± 36,64 ml), didesni DP ir DS (DP –

47,21 ± 8,2 mm ir 42,04 ± 5,78 mm, DS – 34,51 ± 6,9 mm ir 32,47 ± 5,3 mm) ir ryškesnei MR (ERA – 0,52

± 0,34 cm2 ir 0,37 ± 0,29 cm2, 71 % / IV0 MR) bei mažesnė IF (48,94 ± 10,38 % ir 53,84 ± 6,26 %).

EKD 2012 m. bei AHA/ACC 2014 m. ŠY gydymo gairėse rekomenduojama simptominius

pacientus operuoti esant KS IF > 30 % ir KSGSD < 55 mm, o besimptomiams pacientams būtinas ankstyvas

chirurginis gydymas, kai yra KS disfunkcija ir dilatacija (KS IF ≤ 60 % ir / ar KSGSD ≥ 40-45 mm),

nelaukiant ženklesnės KS dilatacijos, nes tuomet labai padidėja pooperacinio mirštamumo rizika ir blogėja

atokieji rezultatai [18, 51]. Mūsų tyrimo metu nedilatuotas KS (kai KSGDDi < 30 mm/m2, vadinasi KSGSD

yra normalus) nustatytas 78,7 % pacientų, tai rodo, kad daugumai pacientų buvo taikytas ankstyvas

operacinis gydymas, nesant žymių KS remodeliacijos požymių, kurie galėtų sąlygoti blogesnes

pooperacines išeitis. Taip pat, gairėse nurodoma, kad optimalus didelio lėtinio MVN chirurginio gydymo

metodas yra MV plastika, o MV protezavimas rekomenduojamas, kai ji negalima. Mūsų tyrime MV plastika

buvo vyraujantis chirurginis gydymo metodas, ji atlikta 60 (96,8 %) 1 grupės pacientų ir 42 (95,5 %) 2

grupės pacientų. MV protezuotas 2 pacientams 1 grupėje ir 2 pacientams 2 grupėje.

31

13. IŠVADOS

1. Esant skirtingos eigos dideliam degeneraciniam MVN vidutinis pacientų amžius ir lytis nesiskyrė.

Krūtinės skausmai buvo dažnesni pacientams, kai MVN buvo nekomplikuotas. Dusulys ramybėje ir

silpnumas buvo dažni, esant SChP.

2. Gretutinės ligos (AH, VAL) vienodai dažnai nustatytos ir esant komplikuotam, ir nekomplikuotam

dideliam degeneraciniam MVN. Esant SChP, nustatyta ryškesnė KS dilatacija ir ryškesnė MR.

3. Esant VAL, nustatyta KS sistolinė disfunkcija. Esant AH, nustatytas mažesnis KSGDDi ir ERA,

ryškesnė KS hipertrofija bei normali IF. PV ir KS disfunkcija nustatyta ir komplikuoto, ir

nekomplikuoto didelio MVN atvejais bei tiems pacientams, kuriems stebėta ženklesnė abiejų

prieširdžių dilatacija. Esant KS ir prieširdžių dilatacijai, ekscentrinei hipertrofijai, KS sistolinei

disfunkcijai didelio MVN atveju nustatyta ir PH. PH dažniau komplikavo MVN, esant SChP.

4. Visais didelio degeneracinio MVN atvejais vyraujantis chirurginio gydymo metodas buvo MV plastika.

Ji atlikta 96,2 % pacientų. 3 pacientams (2,8 %) per 1-7 metų laikotarpį prireikė atlikti reoperaciją.

Jiems buvo implantuotas MV protezas. Chirurginio gydymo rezultatai yra geri, nes pacientai operuoti

laiku, nelaukiant ženklios KS dilatacijos (KSGDDi buvo normos ribose 78,7 % pacientų).

32

14. PRAKTIKINĖS REKOMENDACIJOS

1. Kasdienėje klinikinėje praktikoje turi būti įdiegta ankstyva didelio degeneracinio MVN diagnostika,

remiantis paciento nusiskundimais ir atliekiant echokardiografinį tyrimą.

2. Reikalingas ankstyvas operacinis gydymas, norint išvengti komplikacijų: SChP, PV, PH, KS

dilatacijos.

3. MV plastika yra efektyvus gydymo metodas, turintis ilgalaikį efektą, todėl yra rekomenduojamas

pacientams su dideliu degeneraciniu MVN.

33

15. LITERATŪROS SĄRAŠAS

1. Aikawa E, Whittaker P, Farber M et al. Human semilunar cardiac valve remodeling by activated cells

from fetus to adult: implications for postnatal adaptation, pathology, and tissue engineering.

Circulation. 2006;113(10):1344–1352. [PubMed: 16534030]

2. Kim DH, Handschumacher MD, Levine RA et al. In vivo measurement of mitral leaflet surface area

and subvalvular geometry in patients with asymmetrical septal hypertrophy: insights into the

mechanism of outflow tract obstruction. Circulation. 2010;122(13):1298–1307. [PubMed: 20837895]

3. Chaput M, Handschumacher MD, Tournoux F et al. Mitral leaflet adaptation to ventricular remodeling:

occurrence and adequacy in patients with functional mitral regurgitation. Circulation.

2008;118(8):845–852. [PubMed: 18678770]

4. Jacob P. Basic Mechanisms of Mitral Regurgitation. Can J Cardiol. 2014;30(9): 971–981.

5. Liao J, Vesely I. A structural basis for the size-related mechanical properties of mitral valve chordae

tendineae. J Biomech. 2003;36(8):1125–1133. [PubMed: 12831738]

6. Degandt AA, Weber PA, Saber HA et al. Mitral valve basal chordae: comparative anatomy and

terminology. The Annals of Thoracic Surgery. 2007;84(4):1250–1255. [PubMed: 17888977]

7. Swanson JC, Davis LR, Arata K et al. Characterization of mitral valve anterior leaflet perfusion

patterns. Journal of Heart Valve Disease. 2009;18(5):488–495. [PubMed: 20099688]

8. Joudinaud TM, Kegel CL, Flecher EM et al. The papillary muscles as shock absorbers of the mitral

valve complex. An experimental study. Eur J Cardiothorac Surg. 2007; 32(1):96–101. [PubMed:

17512209]

9. Problem: Mitral Valve Regurgitation. American Heart association. 2013 Feb 18 [cited 2015 Apr

24].Availablefrom:http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/HeartValveProblemsandDise

ase/Problem-Mitral-Valve-Regurgitation_UCM_450612_Article.jsp

10. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL et al. Heart disease and stroke statistics–2014 update: a report from

the American Heart Association. Circulation. 2014;129:28–292.

11. Singh RG, Cappucci R, Kramer-Fox R et al. Severe mitral regurgitation due to mitral valve prolapse:

risk factors for development, progression, and need for mitral valve surgery. Am J Cardiol.

2000;85:193–8.

12. Yu HT, Yang WI, Chang BC et al. Rupture in Mitral Valve Prolapse Patients Undergoing Valve

Replacement Surgery. Canadian Journal of Cardiology. 2013;29:1643–1648.

34

13. Gabbay U, Yosefy C. The underlying causes of chordae tendinae rupture: a systematic review. Int J

Cardiol. 2010;143:113–8.

14. Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN et al. Burden of valvular heart diseases: a population-based study.

Lancet. 2006;368:1005–1011.

15. Vahanian A, Iung B, Pierard L et al. Valvular heart disease. In: Camm AJ, Lu¨scher TF, Serruys PW,

ed. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd Edition. Malden/Oxford/Victoria: Blackwell

Publishing Ltd. 2009:625–670.

16. Enriquez-Sarano M, Akins CW, Vahanian A. Mitral regurgitation. Lancet. 2009;373: 1382–1394.

17. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients

With Valvular Heart Disease. A Report of the American College of Cardiology/American Heart

Association Task Force on Practice Guidelines. Journal Of The American College Of Cardiology.

2014;63(22):97–107.

18. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F et al. Guidelines on the management of valvular heart disease. The

Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology

(ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal.

2012;2469–2475.

19. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA et al. European Association of Echocardiography recommendations

for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve

disease). Eur J Echocardiogr. 2010;11:307–332.

20. Barbieri A, Bursi F, Grigioni F et al. Mitral Regurgitation International Database (MIDA) Investigators.

Prognostic and therapeutic implications of pulmonary hypertension complicating degenerative mitral

regurgitation due to flail leaflet: a multicenter long-term international study. Eur Heart J. 2011;32:751–

759.

21. Tribouilloy C, Grigioni F, Avierinos JF et al. Survival implication of left ventricular end-systolic

diameter in mitral regurgitation due to flail leaflets: a long-term follow-up multicenter study. J Am Coll

Cardiol. 2009;54:1961–1968.

22. Le Tourneau T, Messika-Zeitoun D, Russo A et al. Impact of left atrial volume on clinical outcome in

organic mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2010;56:570–578.

23. Grigioni F, Tribouilloy C, Avierinos JF et al. Outcomes in mitral regurgitation to flail leaflets: a

multicenter European study. JACC: Cardiovascular Imaging. 2008;1:133–141.

24. Boudoulas KD, Boudoulas H. Floppy mitral valve and mitral valve prolapse: lack of precise definition

(the tower of Babel syndrome). Cardiology. 2011;118:93–96.

35

25. Boudoulas H. Valvular Disease: American College of Cardiology Self-Assessment Program

(ACCSAP) 2009.

26. Boudoulas KD, Boudoulas H. Floppy Mitral Valve (FMV)/Mitral Valve Prolapse (MVP) and the

FMV/MVP Syndrome: Pathophysiologic Mechanisms and Pathogenesis of Symptoms. Greec

Cardiology. 2013;126:69–80.

27. Problem: Mitral Valve Prolapse. American Heart Association. 2013 Feb 18 [cited 2015 Apr 24].

Availablefrom:http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/HeartValveProblemsandDisease/

Problem-Mitral-Valve-Prolapse_UCM_450441_Article.jsp

28. Icardo JM, Colvee E, Revuelta JM. Structural analysis of chordae tendineae in degenerative disease of

the mitral valve. Int. J. Cardiol. 2013;167:1603–1609.

29. Ng CM, Cheng A, Myers LA et al. TGF-beta-dependent pathogenesis of mitral valve prolapse in a

mouse model of Marfan syndrome. J Clin Invest. 2004; 114(11):1586–1592. [PubMed: 15546004]

30. Nesta F, Leyne M, Yosefy C et al. New locus for autosomal dominant mitral valve prolapse on

chromosome 13: clinical insights from genetic studies. Circulation. 2005; 112(13):2022–2030.

[PubMed: 16172273]

31. Kyndt F, Gueffet JP, Probst V et al. Mutations in the gene encoding filamin A as a cause for familial

cardiac valvular dystrophy. Circulation. 2007;115(1):40–49. [PubMed: 17190868]

32. Grau JB, Pirelli L, Yu P-J et al. The genetics of mitral valve prolapse. Clin Genet. 2007;72:288–295.

33. Nakamura F, Stossel TP, Hartwig JH. The filamins: Organizers of cell structure and function. Cell Adh

Migr. 2011; 5(2):160–169. [PubMed: 21169733]

34. Gillian MG. Characterisation of the fatigue life, dynamic creep and modes of damage accumulation

within mitral valve chordae tendineae. Acta Biomaterialia. 2015;24:193–200.

35. Grenadier E, Keidar S, Sahn DJ et al. Ruptured mitral chordae tendineae may be a frequent and

insignificant complication in the mitral valve prolapse syndrome. Eur Heart J. 1985;6(12):1006–15.

[PubMed: 3830706]

36. Alpan G, Grenadier E, Palant A. Chordal rupture: aetiology and natural history. Heart J. 1984;50:312–

317.

37. Lieng LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB et al. Early surgery in patients with mitral regurgitation due

to flail leaflets a long-term outcome study. Circulation. 1997;96:1819–25.

38. Suri RM, Vanoverschelde JL, Grigioni F et al. Association between early surgical intervention vs

watchful waiting and outcomes for mitral regurgitation due to flail mitral valve leaflets. JAMA.

2013;310:609–16.

36

39. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K et al. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA

2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing

Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart

Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular

Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons.Circulation. 2008;118:523–661.

40. Kaymaz C, Özdemir N, Özkan M. Differentiating clinical and echocardiographic characteristics of

chordal rupture detected in patients withrheumatic mitral valve disease and floppy mitral valve: impact

of the infective endocarditis on chordal rupture. Eur J Echocardiogr. 2005;6:117–26.

41. Lam J, Ranganathan N, Wigle E et al. Morphology of the human mitral valve: I. Chordae tendineae: a

new classification. Circulation. 1970;41:449–58.

42. Nazari S, Carli F, Banfi C et al. Patterns of systolic stress distribution on mitral valve anterior leaflet

chordal apparatus. J Cardiovasc Surg. 2000;41:193–202.

43. Mills WR, Barber JE, Skiles JA et al. Clinical, echocardiographic, and biomechanical differences in

mitral valve prolapse affecting one or both leaflets. Am J Cardiol. 2002;89:1394–9.

44. Mills WR, Barber JE, Ratliff NB et al. Biomechanical and echocardiographic characterization of flail

mitral leaflet due to myxomatous disease: further evidence for early surgical intervention. Am Heart J.

2004;148:144–50.

45. William CR, Travis JV, Jong MK et al. Gross and Histological Features of Excised Portions of Posterior

Mitral Leaflet in Patients Having Operative Repair of Mitral Valve Prolapse and Comments on the

Concept of Missing (¼ Ruptured) Chordae Tendineae. Journal of the American College of Cardiology.

2014;16:1–63.

46. Fucci C, Sandrelli L, Pardini A et al. Improved results with mitral valve repair using new surgical

techniques. Eur J Cardiothorac Surg. 1995;9(11):621–626. [PubMed: 8751250]

47. Feldman T, Kar S, Rinaldi M et al. Percutaneous mitral repair with the MitraClip system: safety and

midterm durability in the initial EVEREST (Endovascular Valve Edge-to-Edge REpair Study) cohort.

Journal of the American College of Cardiology. 2009;54(8):686–694. [PubMed: 19679246]

48. Gammie JS, Sheng S, Griffith BP et al. Trends in mitral valve surgery in the United States: results from

the Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac Surgery Database. Ann Thorac Surg. 2009;87:1431–

1439.

49. Feldman T, Foster E, Glower DD et al. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. N Engl

J Med. 2011;364:1395–1406.

37

50. Franzen O, Baldus S, Rudolph V et al. Acute outcomes of MitraClip therapy for mitral regurgitation in

high-surgical-risk patients: emphasis on adverse valve morphology and severe left ventricular

dysfunction. Eur Heart J. 2010;31:1373–1381.

51. Enriquez-Sarano M, Sundt TM 3rd. Early surgery is recommended for mitral regurgitation. Circulation.

2010;121(6):804–811. [PubMed: 20159841]

52. Bonow RO. Chronic mitral regurgitation and aortic regurgitation: have indications for surgery changed?

J Am Coll Cardiol. 2013; 61(7):693–701. [PubMed: 23265342]

53. Kang DH, Park SJ, Sun BJ et al. Early Surgery Versus Conventional Treatment for Asymptomatic S

evere Mitral Regurgitation: A Propensity Analysis. J Am Coll Cardiol. 2014;63(22):2398–407.

54. Bizzarri F, Tudisco A, Ricci M et al. Different ways to repair the mitral valve with artificial chordae: a

systematic review. J Cardiothorac Surg. 2010;5:22. [PubMed: 20377866]

55. Varghese R, Itagaki S, Anyanwu AC et al. Predicting systolic anterior motion after mitral valve

reconstruction: using intraoperative transoesophageal echocardiography to identify those at greatest

risk. Eur J Cardiothorac Surg. 2014;45(1):132–137. [PubMed: 23657548]

56. Adebo OA, Ross JK. Surgical treatment of ruptured mitral valve chordae. A comparison between valve

replacement and valve repair.Thorac Cardiovasc Surg.1984;32(3):139–42.

38

16. PRIEDAI

1 priedas. Bioetikos leidimas

39

2 priedas. Telefoninės apklausos turinys

1. Kaip jautėtės prieš operaciją?

2. Kaip greitai nuo simptomų atsiradimo pradžios Jums buvo atlikta operacija?

3. Kaip jautėtės po operacijos? Ar išnyko buvę simptomai?

4. Kaip vertinate operacijos sunkumą?

5. Ar nebuvo atlikta pakartotinė operacija? Jeigu buvo, kada ji buvo atlikta ir dėl kokių

priežaščių?

6. Kaip jaučiatės dabar, ar turite kokių nors nusiskundimų?

7. Ar šį gydymo metodą siūlytumėte kitam asmeniui identiškoje situacijoje?