DIARREE INFETTIVE

EZIOLOGIA

Batteri

Virus

Protozoi, elminti

miceti

EPIDEMIOLOGIA

Più frequente nell’infanzia

Elevata incidenza nei Paesi in via di sviluppo (scarse condizioni igienico-sanitarie, malnutrizione)

DIARREE BATTERICHE

Trasmissione per contatto diretto

Mediante ingestione di cibi o bevande

contaminate

EZIOLOGIA

E.coli enteropatogena (EPEC)

E.coli enteroinvasiva (EIEC)

E.coli enterotossigena (ETEC)

E.coli enteroemorragica (EHEC)

Clostridium perfrigens

Bacillus cereus

• Vibrio cholerae

• Shigella

• Salmonelle

• Yersinia enterocolitica

• Campylobacter jejuni

• Clostridium difficile

Patogenesi

Necessaria la presenza dell’agente eziologico nell’apparato digerente

Tossine batteriche elaborate al di fuori dell’organismo,

presenti negli alimenti ed ingerite come tali

Intossicazioni alimentari

CLASSIFICAZIONE

Secretoria (non infiammatoria)

Infiammatoria

Intossicazioni alimentari

PATOGENESI

I batteri possono provocare diarrea alterando il riassorbimento e/o la secrezione di liquidi attraverso vari meccanismi:

Penetrando nelle cellule della mucosa e provocando danno diretto (salmonelle, Shigelle, E.coli enteroinvasiva) infiammatorie

Elaborando tossine citotossiche ad azione necrotizzante sulle cellule

epiteliali (Clostridium difficile, E.coli enteroemorragico) infiammatorie

Elaborando tossine citotoniche che agiscono con meccanismo enzimatico

(V.cholerae, e.coli enterotossico) secretorie

Elaborando tossine al di fuori dell’organismo che vengono poi ingerite con cibi e bevande (S. aureus) intossicazioni alimentari

CONCAUSECONCAUSE

Fattori legati al microorganismo Carica batterica Adesività Invasività Produzione di tossine Fattori legati all’ospite Acidità gastrica Motilità intestinale Immunità locale Flora enterica

EZIOLOGIA, CLASSIFICAZIONE E MECCANISMO PATOGENETICO

SHIGELLOSI

Famiglia Enterobacteriacae

4 gruppi sierologici principali:

A: S.dysenteriae

B: S. flexeneri

C: S.boydii

D: S. sonnei

Epidemiologia

Più frequente nelle aree tropicali e subtropicali

Favorita da scarse condizioni igienico-sanitarie; negli ultimi anni aumentata incidenza nei paesi industrializzati.

Unico ospite: uomo

Trasmissione oro-fecale per contatto diretto (mano-bocca) e/o x ingestione cibi e bevande contaminati

PATOGENESI ED ANATOMIA PATOLOGICA

Penetrazione x os

Infezione limitata all’ epitelio della mucosa, di rado alla sottomucosa senza batteriemia

Formazione microascessi nel grosso intestino e nell’ultima parte del tenue

Successive necrosi ed ulcerazioni superficiali, stravaso ematico nel lume

SINTOMATOLOGIA

Incubazione: 6 ore-4-5gg (media 36-72 ore)

Esordio: febbre modesta e dolori addominali diffusi di tipo crampiforme

Dopo 24-48 ore comparsa di diarrea con feci dapprima poltacee e ricche di muco, successivamente (1-2 gg) liquide ed ematiche con spiccato tenesmo

Segni clinici di disidratazionee e tossiemia

evoluzione favorevole con guarigione spontanea in pochi gg

Prima infanzia: possibile grave disidratazione ed acidosi

Forme fulminanti: fenomeni neurotossici (meningismo, convulsioni, coma)

COMPLICANZERaramente: Enterorragia

Stenosi (tardiva)

Invaginazioni intestinale (bambini)

Megacolo tossico

Sindrome emolitico-uremica (associata ad infezione da S.dysenteriae tipo 1)

Congiuntivite, irite

artrite

DIAGNOSI Esame microscopico diretto delle feci: presenza di eritrociti e numerosi

neutrofili

Diagnosi di certezza: coprocoltura

PROFILASSI

Osservanza norme igieniche

Isolamento del paziente

TERAPIA Correzioni alterazioni idro-elettrolitiche

Ampicillina/cotrimoxazolo/fluorochinoloni

E. COLI Bacillo gram-, famiglia Enterobacteriacae

Patogenesi diversa nei vari ceppi: Secretoria tossine (ETEC) fattore di adesività con alterazioni di microvilli (EPEC) Fenomeni di adesione, tossina (ruolo patogenetico incerto) (EAggEC)

Infiammatoria penetrazione nelle cellule e distruzione (EIEC) Tossine con meccanismo d’azione sconosciuto ( EHEC)

EPIDEMIOLOGIA

Ceppi ETEC: tutto il mondo soprattutto Africa, America centromeridionale, Asia

Ceppi EPEC e EAggEC: bambini

Ceppi EIEC: bambini ed adulti

Ceppi EHEC: reservoir:bestiame

SINTOMATOLOGIAForme secretorie

Incubazione 24-48h

Diarrea acquosa

Assenza di muco e sangue

Dolori addominali crampiformi

Talvolta vomito e febbre moderata

Forme infiammatorie

• Incubazione 36-72h

• Diarrea emorragica

• Dolori addominali

• Sindrome uremico- emolitica (6%)

DIAGNOSI

Coprocolture

TERAPIA Sintomatica

Antibiotici nei casi gravi o protratti, inefficaci nelle forme infiammatorie

PROFILASSI

Norme igieniche

Chemioprofilassi per la “diarrea del viaggiatore” solo in casi selezionati

CAMPYLOBACTER JEJUNI

Gram- con LPL della parete ad attività endotossinica

Zoonosi ubiquitaria

Reservoir: bovini, cavalli, pecore, scimmie, uccelli

Trasmissione oro-fecale: latte e carne di agnello, carne di volatili, gatti e cani (feci) acque dolci

Possibile contagio interumano

PATOGENESI Invasione intestinale

Incubazione: 2-7gg

Manifestazioni variabili tra infezione asintomatico e forme gravi

Periodo prodromico: febbre, malessere, mialgia, nausea e vomito

Dolori addominali, diarrea con feci liquide muco-ematiche

Guarigione in circa 7gg

20% forma grave con febbre persistente, disidratazione e disturbi elettrolitici

DIAGNOSI Isolamento dei batteri su terreni selettivi (feci,

tamponi rettali)

Diagnosi presuntiva. Esame delle feci a fresco in campo oscuro o a contrasto di fase

TERAPIA Sintomatica nelle forme non gravi

Fluorochinolonici o eritromicina nelle forme a decorso prolungato

INTOSSICAZIONE DA STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Casi sporadici o epidemie

Inquinamento degli alimenti durante la loro manipolazione da parte di portatori

L’alimento deve costituire un pabulum idoneo per lo sviluppo del microrganismo (carni con elevata concentrazione di sale)

L’alimento deve essere conservato a temperatura ambiente x consentire lo sviluppo del microrganismo e la liberazione della tossina

La tossina è termoresistente (30 min a 100°C)

DIAGNOSI

Di certezza: esame microbiologico dell’alimento sospetto e ricerca enterotossina

TERAPIA

Sintomatica

PROFILASSI

Conservazione degli alimenti a 4°C

TOSSINFEZIONI

Alcuni ceppi di C. perfrigens di tipo A elaborano un’enterotossina termolabile

Alimenti contaminati: carni

L’inquinamento avviene nei mattatoi o nelle cucine

Con la cottura le forme vegetative muoiono ma le spore no

Se dopo la preparazione il cibo rimane a temperatura ambiente le spore danno origine a forme vegetative e producono tossina

Le spore ingerite continuano a germinare nel tubo digerente elaborando ancora tossine

Anche Bacillus cereus può produrre un’enterotossina sia negli alimenti conservati che nel tubo digerente

Alimenti contaminati: creme dolci, budini, gelati, latte, insaccati

Patogenesi: enterotossina causa alterazione metabolica della via dell’adenilato ciclasi con conseguente inibizione del riassorbimento di sodio ed aumentata secrezione di acqua, K e Cl

Sintomatologia: incubazione 8-24 ore. Esordio brusco con diarrea acquosa e vomito

Risoluzione spontanea in 24 ore

Diagnosi: isolamento dell’agente responsabile dalle feci o dall’alimento inquinato

INFEZIONI INTESTINALI DAVIRUS

Epidemiologia

Diffusione per via oro-fecale

Ipotizzata per il viru Norwalk una trasmissione per via aerea

Nelle epidemie possibilità di contaminazione di veicoli vari (compresi frutti di mare) e consumo di acque contaminate

Eziologia

Rotavirus

Adenovirus (gruppo F, sierotipo 40 e 41)

Norwalk virus

Agenti Norwalk-simili

Calicivirus

astrovirus

ROTAVIRUS

Andamento sporadico

Stagione invernale

Bambini 2-24 mesi

Adulti in epidemie (ospedali, caserme, diarrea del viaggiatore)

Norwalk virus

Andamento epidemico

Non stagionale

Tutte le età

Gruppi di soggetti che hanno consumato lo stesso alimento

Patogenesi ed anatomia patologica

Infezione delle cellule epiteliali del digiuno

Turnover delle cellule epiteliali

Migrazione delle cellule criptiche immature sull’epitelio dei villi

Ipertrofia delle cripte

Accorciamento dei villi con loro riduzione

Ridotto assorbimento di acqua e sali

Malassorbimento di carboidrati

Sintomatologia

Incubazione: 24-72 ore

Esordio improvviso con diarrea e vomito

Feci di colore giallastro, prive di sangue e muco

50% dei casi febbre moderata, vomito assente

Guarigione spontanea nell’arco di pochi giorni

DIAGNOSI

Criterio epidemiologico

Negatività delle coprocolture per batteri

Identificazione degli antigeni virali dalle feci con test immunoenzimatico

Ricerca anticorpi specifici per rotavirus

TERAPIA

Solo sintomatica

Possibilità di vaccinazione per rotavirus:

1. Efficacia di prevezione modesta

2. Riduzione 70-80% della frequenza di forme gravi

DIARREE DA PROTOZOIDIARREE DA PROTOZOI

INFESTAZIONI PROTOZOARIEINFESTAZIONI PROTOZOARIE

Organismi unicellulari in forma vegetativa (trofozoite) o cistica Popolano acque e terreni Contagio fecale-orale Esame di scelta: esame parassitologico delle feci a fresco

PIU’ FREQUENTI:

GIARDIA LAMBLIAGIARDIA LAMBLIA CRIPTOSPORIDIUMCRIPTOSPORIDIUM ENTAMOEBA HISTOLYTICAENTAMOEBA HISTOLYTICA ISOSPORA BELLIISOSPORA BELLI BALANTIDIUM COLIBALANTIDIUM COLI

GIARDIASIGIARDIASI

Giardia lamblia : protozoo flagellato ubiquitario

È la più frequente causa di infestazioni protozoarie È la più frequente causa di infestazioni protozoarie in età pediatricain età pediatrica

PATOGENESI Trasmissione attraverso ingestione di acqua o alimenti

contaminati con cisti (<10) emesse con le feci infette.

Mosche e mani possono costituire un fattore di diffusione.

Le cisti possono sopravvivere a lungo (3 mesi in acqua). La normale clorazione non è influente!

Ogni cisti raggiunto l’intestino produce 4 trofozoiti

Incubazione: 1-4 settimane

SINTOMI

Quadro polimorfo: colonizzazione asintomatica o quadri di diarrea acuta e cronica

Rallentamento crescita ponderale

Dolori addominali ricorrenti

Anoressia, irritabilità

Feci maleodoranti a “grattatura di mela”

Assente la febbre.

DIAGNOSI

ricerca cisti su feci a fresco per 3 gg o trofozoiti su ricerca cisti su feci a fresco per 3 gg o trofozoiti su aspirato duodenaleaspirato duodenale

Enterotest (test dello spago) x ricerca trofozoiti

Terapia TINIDAZOLO 50 mg/kg in dose unica, ripetibile dopo 15 gg

oppure METRONIDAZOLO 5 mg/kg TID per 5 giorni

ALBENDAZOLO 15 mg/kg/die in unica dose per 5 giorni

FURAZOLIDONE 6 mg/kg in 4 dosi per 7- 10 giorni• No trattamento portatori• Ciclo ripetibile in caso di recidive con lo stesso farmaco del primo

ciclo associato a un altro• In gravidanza: paromomicina 3 mg/kg in 3 somm per 7 gg

CRIPTOSPORIDIOSI Da Cryptosporidium spp

2 specie infettanti i mammiferi: C. parvum e C. muris

Infezione frequente nei Paesi tropicali

Infezione altamente contagiosa

Trasmissione fecale-orale o interpersonale

Può essere coinvolto tutto l’apparato gastroenterico ma predomina all’intestino tenue

SINTOMATOLOGIA Nell’immunodepresso: Numerose evacuazioni giornaliere acquose Dolori addominali crampiformi Vomito Malassorbimento Grave calo ponderale Squilibri idro-elettrolitici Colecistiti, epatocolangite Nell’immunocompetente: Incubazione: 7-14 gg Diarrea Nausea Febbricola Dolori addominali crampiformi

DIAGNOSI

Ricerca oocisti su feci concentrate dopo colorazione di Ziehl-Neelsen o immunofluorescenza indiretta con ab monoclonali

PCR

TERAPIA

Nei pz immunocompetenti infezione autolimitantesi Nitazoxanide 500mg x2 x os x 3gg

AMEBIASI Entamoeba hystolitica: protozoo cosmopolita, frequente nel : protozoo cosmopolita, frequente nel

bambino immigratobambino immigrato

Presente nei climi temperati (500 milioni infetti, 20% ai Presente nei climi temperati (500 milioni infetti, 20% ai Tropici); la più diffusa di tutte le parassitosi intestinaliTropici); la più diffusa di tutte le parassitosi intestinali

Paesi Tropicali: segni di malattia in 1-20% soggettiPaesi Tropicali: segni di malattia in 1-20% soggetti

Trasmissione : ingestione di alimenti (verdure, creme, salse, Trasmissione : ingestione di alimenti (verdure, creme, salse, gelati, dolci) o acque contaminate da feci di portatori “sani” di gelati, dolci) o acque contaminate da feci di portatori “sani” di cisticisti

Invasione parete del colon (ulcerazioni a bottone di camicia o Invasione parete del colon (ulcerazioni a bottone di camicia o lesioni con tessuto di granulazione detti “amebomi”)lesioni con tessuto di granulazione detti “amebomi”)

QUADRI CLINICI Infezione asintomatica o fase di commensalismo

Infezione sintomatica non invasiva: incremento peristalsi, dolorabilità, diarrea intermittente ad andamento cronico.

Rettocolite acuta o dissenteria amebica o amebiasi intestinale acuta: meteorismo, anoressia, diarrea all’esordio. Dopo 1-3 settimane diarrea mucoematica profusa, dolori addominali, tenesmo rettale, febbre assente o moderata, epatomegalia, VES aumentata.

Colite fulminante: febbre, leucocitosi, diarrea mucoematica profusa, disturbi idroelettrolitici, ipotensione, dolori addominale, perforazione intestinale.

QUADRI CLINICI (2) Forma non dissenterica: cronica• Mima una malattia infiammatoria intestinale con dolori addominali,

diarrea alternata a stipsi, meteorismo, astenia • lesioni sclerocicatriziali parete intestino• Ameboma: lesione segmentaria specifica localizzata più frequentemente al

cieco ed al colon ascendente. Può dare invaginazione o stenosi

Amebiasi extraintestinale• Ascesso epatico non complicato• Ascesso epatico complicato con peritonite, empiema, pericardite• Ascesso polmonare, cerebrale, splenico• Amebiasi cutanea• Amebiasi urogenitale

DIAGNOSI

Identificazione di forme cistiche (o trofozoiti) in uno o più campioni di feci fresche raccolte nell’arco di sei giorni

Test sierologici: immunofluorescenza o test di emoagglutinazione indiretta spesso negativi nelle forme intestinali

Ricerca del parassita su campione bioptico di mucosa

Ecografia e TC per localizzazioni extraintestinali

TERAPIA

Infezioni asintomatiche con eliminazioni di cisti:

paromomicina 30mg/kg/die in 3 dosi per 7gg

Amebiasi intestinale acuta / amebiasi extra-intestinale

Metronidazolo 50mg/kg/die in 3 dosi per 10 gg oppure

Tinidazolo 50mg/Kg/die in unica somministrazione per 3gg

Controindicati: steroidi e antispastici

Nell’ascesso amebico 3 cicli di terapia

DIARREE DA ELMINTI

Nematodi

Cestodi

Trematodi

•Ascaris lumbricoides

•Ancylostoma duodenalis

•Enterobius vermicularis

• Strongyloides stercoralis

•Trichiuris trichiura

•Necator americanus

•Taenia solium e saginata

•Echinococcus granulosus

•Schistosoma mansoni, japonicum

•Fasciola epatica

ASCARIDIASI (Ascaris lumbricoides) Ingestione delle uova, che si schiudono a livello intestinale

Circolo ematico

Polmoni

Faringe

Intestino (maturazione forme adulte)

SINTOMI

Invasione larvale: a livello epatico asintomatica; nel polmone: febbre e disturbi respiratori con risposta eosinofila (polmonite di Loeffler)

Intestino: dolori addominali diffusi o localizzati, turbe dispeptiche, nausea, vomito, stipsi alternata a diarrea

Le forme adulte nel distretto intestinale possono determinare una sintomatologia locale: occlusioni intestinali, volvolo, ascaridiasi epatobiliare (ittero da occlusione, coliche biliari, colangiti), appendicite, pancreatite, diverticolite e, occasionalmente, perforazione intestinale).

DIAGNOSI

Espettorato (sintomatologia respiratoria)

Parassitologico feci

Rx tubo digerente

TERAPIA PIRANTEL PAMOATO: 11 mg/kg in dose unica (max 1g)

MEBENDAZOLO:100 mg bid per 3gg o dose unica 500 mg

ALBENDAZOLO:400 mg in dose unica

Chirurgia: se occlusione addominale

ANCHILOSTOMIASI (Ancylostoma duodenale, Necator americanus)

•Provoca grave anemia per perdita eritrocitaria, disturbi gastroenterici, manifestazioni cutanee, turbe nervose

•Infestazione ubiquitaria

•In Medio-Oriente, Nord-Africa ed Europa del Sud presente solo A.duodenale, Necator americanus predominante in America ed Australia

OSSIURIASI (Enterobius vermicularis)

•Contagio fecale-orale per ingestione di uova

•Nello stomaco si liberano le larve reg cecale

•Femmina adulta deposita uova in regione perianale (reinfestazione)

•Uova resistenti oltre 20 gg in ambiente esterno anche in ambiente secco•Le larve si sviluppano in 4-5 ore

SINTOMIPrurito perianale (soprattutto notturno) con lesioni da grattamento,

sintomi gastrointestinali, enuresi, vaginiteDIAGNOSI

Talvolta i vermi sono visibili ad occhio nudo.• Esame delle feci• Scotch test consente di rilevare le uova più facilmente. Consiste nell’applicare al mattino presto un po’ di nastro adesivo trasparente in regione perianale e si osserva al microscopio dopo averla fatta aderire ad un vetrino portaoggetti..

TERAPIA

MEBENDAZOLO: 100mg unica dose da ripetere a 14 gg

oppure

PIRANTEL PAMOATO:11 mg/kg (max 1 g) unica dose da ripetere a 14gg

ALBENDAZOLO:400 mg in dose unica da ripetere a 14 gg

STRONGILOIDIASI (Strongyloides stercoralis) •Fase iniziale: Polmonite eosinofila.• Fase cronica spesso asintomatica.•Autoinfestazione + deficit immunitario: aumento della carica parassitaria a livello intestinale, con sintomi gastroenterici e disseminazione larvale (larva currens).•Interessamento neurologico: meningite asettica per penetrazione delle larve nel compartimento liquorale.

TRICOCEFALOSI (Trichuris trichiura)

•Infestazione intestinale asintomatica nella maggior parte dei casi.

•Occasionalmente: disturbi infiammatori del colon e del retto con dolore addominale di tipo colico, tenesmo, diarrea con sangue, prolasso rettale.

TENIASI (Taenia solium e saginata)

SINTOMILa loro presenza non è associata in genere a disturbi nell’ospite.

L’infestazione è quasi sempre asintomatica e si manifesta solo con l’emissione occasionale di proglottidi che, peraltro, può essere, di per sé, responsabile di disturbi psicosomatici. Saltuariamente sono presenti vaghi disturbi dispeptici e addominalgie.

DIAGNOSI

• Ricerca uova sulle feci (rilievo difficile, impiego tecniche di arricchimento, ripetere la ricerca su diversi campioni)

• Sierologia in infestazione da T.solium per screening localizzazioni cerebrali

TERAPIA

• Praziquantel:10-20 mg/kg/die in dose singola• Niclosamide 2 g dose unica

Fasciola hepatica•Fascioliasi epatica rara ma ubiquitaria.

•Fase iniziale: febbre, orticaria, dolori addominali.

•Fase cronica: febbre, ittero, vomito e dolore in ipocondrio dx..

•Fascioliasi intestinale daFasciolopsis buski solo in Estremo Oriente.

SCHISTOSOMIASI (Schistosoma mansoni, japonicum)

E’ la più importante elmintiasi dell’uomo, caratterizzata da disturbi dissenterici e interessamento epatico con ipertensione portale

Circa 200.000.000 soggetti affetti, specie in Africa (valle del Nilo), India, Asia meridionale

Provocata da elminti del genere Schistosoma e condizionata dalla presenza in acque dolci di molluschi, ospiti intermedi del parassita

L’uomo è infettato per via percutanea da parte delle cercarie, che si muovono liberamente nelle acque dolci

SINTOMI Manifestazione dermatitica pruriginosa alla porta

d’ingresso (dermatite da cercarie)

Periodo d’incubazione (15-20 gg) asintomatico

Periodo tossiemico: febbre e sintomi generali di tipo tossico-allergico

Periodo di stato: inizia la deposizione delle uova nella parete intestinale e comparsa dei sintomi intestinali: diarrea muco-ematica, dolori addominali, tenesmo, stato generale compromesso. Lunga durata (2-3 mesi), tendenza alla cronicizzazione

Possibile interessamento epatico nelle fasi avanzate

DIAGNOSISpiccata eosinofilia nelle fasi precoci

Dimostrazione delle uova nelle feci o nel materiale bioptico alla rettosigmoidoscopia

Test immunoenzimatico per la diagnosi precoce

TERAPIA

PRAZIQUANTEL: 20 mg/kg TID per 1 giorno. Ripetere dopo 15 giorni

mebendazolo Vermox

(no grav/no<2aa)

Cp 100 mg/500 mg

Sosp 2% 30 ml (20mg/cc)

ossiuri

ascaridi

anchilostoma

albendazolo Zentel Cp 400 mg

Sosp 30 ml al 4%

echinococco

strongiloides

metronidazolo Flagyl

Deflamon

Cp 250 mg

Fiale 500 mg

ameba

giardia

Niclosamide Yomesan

(no su larve)

Cp 500 mg tenia

Pirantel pamoato Combantrim Cpr 250 mr

Sosp 5% 30 ml

(50 mg/cc)

ossiuri

tinidazolo Fasigin Cpr 500 mg ameba

giardia

praziquantel *Biltricide Cpr 600 mg tenia (larve)

schistosoma

cestodi

paramomicina Humatin Cp 250 mg

Scir 60 ml 25 mg

ameba

DIARREA DA MICETI

Piuttosto rare

Più frequenti negli immunocompromessi

da Candida albicans

da Aspergillus spp.: lesioni infiltranti/ulcerative

Mucor, Rhizopus, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis

DIAGNOSI Esame colturale di materiale tessutale Esame istologico

TERAPIA Nistatina Amfotericina B Ketoconazolo Fluconazolo Itraconazolo Voriconazolo Caspofungina

La Maledizione di Montezuma(Diarrea del

viaggiotore o vendetta di

Tutankamon) Complesso di sintomi soprattutto legati all'apparato digerente (nausea, dissenteria, dolori addominali crampiformi) ricercatori che coinvolge una serie di batteri, principalmente l'escherichia coli enterotossigenico (ETEC) che contamina cibi non ben cotti e soprattutto bevande.

In Messico prende il suggestivo nome di "maledizione di

Montezuma" dal nome del sovrano azteco che guidò nella prima metà del 1500 la lotta ai conquistadores spagnoli e il cui nome è legato a maledizioni e sortilegi per la sua fama di stregone ed esperto nelle arti divinatorie. In Egitto viene definita vendetta di Tutankamon.

Le popolazioni locali sono di norma immuni perchè questi microrganismi vengono tollerati dal sistema immunitario dell'ospite e tale tolleranza viene trasmessa a livello genetico.

La migliore prevenzione si attua attraverso una scrupolosa attenzione alle norme igieniche ed alimentari:

evitare alimenti e bevande potenzialmente contaminati [ad es. ghiaccio, insalate, frutta fresca o verdura che non può essere sbucciata o sgusciata, cibi tenuti al caldo, piatti a base di uova crude (es. zabaione, maionese), molluschi, prodotti caseari non pastorizzati];

lavarsi sempre le mani dopo essere andati in bagno e prima di toccare il cibo;

utilizzare solo acqua contenuta in bottiglie sigillate, oppure acqua bollita o potabilizzata sia per bere, che per lavare i cibi e lavarsi i denti.

Epidemiologia Si possono schematicamente distinguere 3 aree geografiche con

diversi livelli di rischio della malattia:

Rischio alto (20%-93%): maggior parte dei Paesi dell’Africa, Centro e Sud Asia, Medio Oriente, America Centrale ed una buona parte dei Paesi dell’America Latina

Rischio medio (9%-20%): Sud Europa, Nord Asia, isole dell’Estremo Oriente, Repubblica Sudafricana e Paesi estremo Sud America

Rischio basso (< 9%): Europa Nord-Occidentale, Australia e Nord America