Diarrea clostridial en potrillos: Revisión bibliográfica y ...
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Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA- Diarrea clostridial en potrillos: Revisión bibliográfica y descripción de dos casos clínicos Santos, Federico; Gutiérrez, Fernando; Cantón, Juliana Octubre, 2018 Tandil
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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Diarrea clostridial en potrillos: Revisión bibliográfica y descripción de dos casos clínicos
Santos, Federico; Gutiérrez, Fernando; Cantón, Juliana
Octubre, 2018
Tandil
i
Diarrea clostridial en potrillos: Revisión bibliográfica y
descripción de dos casos clínicos
Tesina de la Orientación de Producción Animal, presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Santos, Federico
Tutor: Vet. Gutiérrez, Fernando Director: Vet. Cantón, Juliana Evaluador: Vet. Rivulgo Margarita
ii
Dedicatorias y agradecimientos
A mis padres, Gustavo Marcelo Santos y Laura Inés Tejeda, y hermana,
Estefanía, por el esfuerzo realizado y apoyo brindado para poder concluir la
etapa de formación universitaria.
A Fernando Gutiérrez quien además de brindar todo su conocimiento y
experiencia personal en mi residencia, es un excelente profesional y mejor
persona.
A Juliana Cantón por la buena predisposición, paciencia y orientación para que
pueda lograr mi objetivo.
A Elián Zoppi por contribuir con la realización de este trabajo.
iii
Resumen
La diarrea es un problema común en potrillos entre el nacimiento y el año de
edad. Existen múltiples causas infecciosas y no infecciosas, que pueden actuar
solas o en forma conjunta. Las causas infecciosas pueden ser virales: rotavirus
y/o coronavirus; bacterianas: Salmonella, Clostridium, Escherichia coli,
Rhodococcus equi y parasitarias: Strongyloides westerii o Strongylus vulgaris.
Una de las causas importante de enterocolitis bacteriana aguda en potrillos y
caballos adultos es la clostridiosis. Los clostridios que se asocian con mayor
frecuencia a los casos en equinos son Clostridium (Cl) perfringens (biotipo C y
A) y Cl. difficile. Si bien estos clostridios forman parte de la flora normal del
tracto gastrointestinal de los equinos de todas las edades, determinados
factores predisponentes permiten que estos proliferen y produzcan potentes
exotoxinas responsables de una variedad de patologías intestinales y
sistémicas. En potrillos, los signos clínicos suelen aparecer dentro de las
primeras 48 horas de vida y se observan con mayor frecuencia en potrillos
vigorosos con una adecuada transferencia pasiva de anticuerpos. En general
comienzan con fiebre, anorexia y depresión y luego evolucionan a diarrea
hemorrágica, distención abdominal, shock circulatorio y muerte. El diagnóstico
se realiza en base a la combinación de aislamiento bacteriano, la detección de
toxinas, la identificación de los genes que codifican las toxinas, y las
características clínicas asociadas al cuadro. El tratamiento debe considerarse
una emergencia médica e iniciarse de forma agresiva. Está dirigido a la
restauración y mantenimiento de la hidratación, corrección de los desbalances
electrolíticos y ácido-base y a la instauración de una terapia antimicrobiana de
amplio espectro. Es fundamental establecer medidas de manejo para evitar
contaminación cruzada. El objetivo del siguiente trabajo es describir dos casos
de diarrea clostridial en potrillos neonatos y analizar el diagnóstico, el
tratamiento y las medidas de manejo empleadas.
Palabras clave: diarrea, potrillos, clostridios, casos clínicos.
iv
Índice Dedicatorias y agradecimientos ..................................................................... ii
Resumen .......................................................................................................... iii
Índice ................................................................................................................ iv
1. Introducción .................................................................................................. 1
1.1 Características de los Clostridium ............................................................ 1
1.2 Epidemiología ........................................................................................... 3
1.3 Signos clínicos .......................................................................................... 4
1.4 Patología clínica ....................................................................................... 5
1.5 Diagnóstico ............................................................................................... 5
1.6 Tratamiento ............................................................................................... 8
1.7 Prevención y Control............................................................................... 12
2. Exposición de casos .................................................................................. 14
2.1 Primer Caso ............................................................................................ 14
2.2 Segundo Caso ........................................................................................ 20
3. Discusión .................................................................................................... 26
4. Conclusión .................................................................................................. 29
5. Referencias bibliográficas ......................................................................... 30
1
1. Introducción
La diarrea es un problema común en potrillos entre el nacimiento y el año de
edad. Existen múltiples factores, infecciosos o no, que pueden actuar solos o
en forma conjunta para que se presente este problema. Entre las causas no
infecciosas podemos mencionar aspectos nutricionales, diarrea del celo, asfixia
perinatal, entre otras (Zimmel, 2008). Las causas infecciosas pueden ser
virales: rotavirus y/o coronavirus (Barr, 2007; Sellon, 2014); bacterianas:
Escherichia coli, Salmonella, Clostridium, Rhodococcus equi (Slovis, 2011) y
parasitarias: Strongyloides westerii o Strongylus vulgaris (Barr, 2007). En el
siguiente trabajo nos centraremos en una causa importante de enterocolitis
bacteriana aguda en los potrillos y caballos adultos: la clostridiosis (Jones,
2005).
Los clostridios que se asocian con mayor frecuencia a los casos de clostridiosis
intestinal en equinos son Clostridium (Cl) perfringens (biotipo C y A) y Cl.
difficile (Jones, 2005; Feary y Hassel, 2006; Barr, 2007; Zimmel, 2008), pero
también se han aislado otras especies clostridiales incluyendo a Cl. septicum,
Cl. cadaveris y Cl. sordellii (Jones, 2005). El rol del Cl. perfringens biotipo A es
algo confuso (Songer, 1996) ya que también está presente en las heces de
potrillos sanos (Lester, 2001; Zimmel, 2008). Del mismo modo, no está clara la
acción del Cl. difficile como agente causal de diarrea en potrillos (Zimmel,
2008). Se lo ha identificado en enterocolitis asociada con antibióticos y como
un patógeno nosocomial significativo en pacientes equinos y humanos (Feary y
Hassel, 2006; Slovis, 2011).
1.1 Características de los Clostridium
El género Clostridium está compuesto por aproximadamente 150 especies,
filogenéticamente heterogénea, que no representan un taxón coherente (Morris
y Fernandez Miyakawa, 2009). Todos los miembros de este género son
bacterias gram-positivas, esporuladas y anaerobias (Jones, 2005; Weese,
2012; Uzal, 2013). A pesar de esta última característica, los clostridios tienen
una tolerancia variable al oxígeno dependiendo de la especie, mientras que
algunos microorganismos (como Cl. perfringens) son muy tolerantes, otros
(como Cl. difficile) no lo son. Otro aspecto importante de los clostridios es su
capacidad para persistir tanto en forma vegetativa como esporulada (Jones,
2
2005; Weese, 2012). En términos generales, producen potentes exotoxinas
responsables de una variedad de enfermedades intestinales en los animales
domésticos (Lester, 2001). También pueden causar enfermedades en el
sistema músculo esquelético y el sistema nervioso central (Weese, 2012).
1.1.1 Clostridium perfringens
No presenta motilidad y crece rápidamente en medios ricos en carbohidratos
en los que produce, mediante la fermentación de éstos, grandes cantidades de
hidrógeno y dióxido de carbono, que ayudan a mantener el ambiente
anaeróbico. Ha sido la primera bacteria gram-positiva de la cual fue posible
obtener el mapa genómico completo. Las cepas de Cl. perfringens pueden
poseer una cápsula cuya composición en carbohidratos varía entre
aislamientos y permite su serotipificación capsular (Morris y Fernández
Miyakawa, 2009). La toxinotipificación es el método más difundido de
clasificación de la bacteria en cinco tipos (A, B, C, D y E) según la producción
de las toxinas alfa, beta, épsilon y iota (Lester, 2001; Jones, 2005; Morris y
Fernández Miyakawa, 2009; Slovis, 2011). Existen otras toxinas, que no se
utilizan para la clasificación, pero son importantes desde el punto de vista
patológico como: la enterotoxina (o CPE), responsable de diarreas en humanos
y animales; la toxina NetB, relacionada con la enteritis necrótica en aves; y la
toxina beta-2, asociada a ciertos cuadros de enteritis (Morris y Fernández
Miyakawa, 2009).
El Cl. perfringens tipo A es el más común de los cinco y es uno de los que
produce gangrena gaseosa en los seres humanos y animales (Barker y Van
Druemel, 1985; Jones, 2005). Su toxina principal es la alfa, aunque todos los
tipos de Cl. perfringens poseen los genes codificantes para esta toxina (Morris
y Fernández Miyakawa, 2009). Esta tiene actividad enzimática, tanto de
fosfolipasa, como de esfingomielinasa y, además, es hemolítica y
dermonecrótica (Barker y Van Druemel, 1985; Morris y Fernández Miyakawa,
2009). También produce una enterotoxina (Barker y Van Druemel, 1985; Jones,
2005), la cual puede ser producida por todos los tipos y es más comúnmente
asociada con el tipo A (Weese et al, 2001; Slovis, 2011). Esta toxina tiene
actividad letal, citotóxica y enterotóxica. La presencia del gen CPE es poco
común: alrededor del 5% de los aislamientos globales de Cl. perfringens tipo A
3
son positivos para CPE (Morris y Fernández Miyakawa, 2009). Otra toxina, que
parece estar asociada predominantemente con el tipo A, es la beta-2. La
actividad biológica de esta toxina es similar a la de la toxina beta, pero difieren
en su estructura (Bacciarini et al, 2003; Jones, 2005).
La mortalidad por este biotipo es reducida (28%) si se compara con la
producida por Cl. perfringens biotipo C. El rol de este biotipo es generalmente
confuso ya que comúnmente se encuentra en las heces de potrillos sanos
(Netherwood et al, 1998; Zimmel, 2008).
El Cl. perfringens tipo C causa enteritis necrótica en corderos, terneros, potrillos
y cerdos neonatos, aunque han sido reportados casos en perros, pollos y
llamas. También produce enterocolitis necrótica en humanos, una enfermedad
potencialmente letal (Morris y Fernández Miyakawa, 2009). Este clostridio
produce la toxina beta, que provoca necrosis intestinal grave y diarrea
hemorrágica (Divers, 2003).
1.1.2 Clostridium difficile
Este microorganismo ha sido identificado en los últimos años como un
patógeno nosocomial importante para equinos, así como para pacientes
humanos (Slovis, 2011; Thomson Morales y Martínez Tagle, 2012). En un
estudio realizado por Weese et al publicado en 2001, se aisló Cl. difficile en un
35,5% de las muestras de heces de potrillos con diarrea y en 0% de las
muestras de heces de potrillos sanos. Este Cl. produce varias toxinas pero solo
dos, la A y la B, se han estudiado con mayor detalle (Jones, 2005) y juegan un
rol importante en el proceso infeccioso (Thomson Morales y Martínez Tagle,
2012). Ambas parecen actuar en forma sinérgica (Slovis, 2011). La toxina A es
una enterotoxina, con actividad citotóxica, que causa extravasación de líquido
al lumen intestinal (Thomson Morales y Martínez Tagle, 2012). También es
quimioatrayente para neutrófilos (Jones, 2005; Slovis, 2011). La toxina B es
una citotoxina que produce despolimerización de la actina y pérdida de
proteínas del citoesqueleto. Las cepas asociadas con diarrea producen
mayoritariamente ambas toxinas (Thomson Morales y Martínez Tagle, 2012).
1.2 Epidemiología
El género Clostridium abarca un amplio rango de patógenos comensales y
oportunistas, que pueden encontrarse en varias especies animales (Weese,
4
2012) y en el medio ambiente (Lester, 2001). Forman parte de la flora normal
del tracto gastrointestinal de los equinos de todas las edades y se encuentran
entre las primeras bacterias adquiridas después del nacimiento. Sin embargo,
los clostridios que habitan normalmente el tracto gastrointestinal se hallan en
un número bajo y no producen enterotoxinas (Jones, 2005).
En un estudio realizado por East y colaboradores los potrillos que nacieron en
tierra o arena y aquellos que fueron estabulados o confinados en un corral con
condiciones de polvo y sequedad durante los primeros 3 días de vida fueron
más propensos a desarrollar la enfermedad asociada a Cl. perfringens
(Magdesian, 2005).
Otras causas propuestas para que se desarrolle la clostridiosis intestinal
incluyen cambios en la dieta, la terapia con antibióticos (Jones, 2005), el estrés,
la infección concurrente o factores del huésped tales como la edad, el estado
inmunitario y la presencia o ausencia de los receptores intestinales para las
toxinas (Slovis, 2011). Los neonatos son susceptibles a la enteritis clostridial
porque aún no han establecido una flora normal entérica estable, lo que
permite que estos microorganismos proliferen (Brashier y Geor, 1996). Los
cuadros de diarrea se asocian con un aumento en el número de una especie en
particular de Cl. en el tracto gastrointestinal y, quizás como hecho más
importante, la producción de exotoxinas (Jones, 2005).
En estudios publicados por East et al (1997; 1998) la mortalidad en potrillos
que poseían infecciones por Cl. perfringens fue del 54%, aquellos con tipo A
tuvieron una mortalidad del 28% (incluyendo muertes naturales y las
eutanasias) mientras que los que presentaron tipo C presentaron una
mortalidad del 83%.
Aunque hasta el momento no está claro si Cl. perfringens y difficile pueden
transmitirse desde los caballos a las personas, ha surgido la preocupación por
su transmisión zoonótica (Weese, 2012).
1.3 Signos clínicos
La clostridiosis intestinal del caballo es similar, desde un punto de vista clínico,
a otras formas de enterocolitis aguda. Aunque el curso clínico suele ser agudo,
es posible el desarrollo de una colitis hiperaguda con una muerte rápida
(Jones, 2005; Weese, 2012). En ocasiones se produce un curso más leve y
5
más prolongado. Es factible observar fiebre, anorexia y depresión antes del
inicio de los signos gastrointestinales pero, en la mayoría de los casos, no se
evidencian signos prodrómicos. La enfermedad inducida por el Cl. perfringens
biotipo C se asocia a diarrea hemorrágica, distención abdominal, shock
circulatorio y una alta mortalidad (83%). Los signos clínicos suelen aparecer
dentro de las primeras 48h de vida y se observan con mayor frecuencia en
potrillos vigorosos (Zimmel, 2008), con una adecuada transferencia pasiva de
anticuerpos (East et al, 1997; Lester, 2001; Zimmel, 2008; Slovis, 2011). Cl.
perfringens biotipo A se asocia con signos clínicos variables como pueden ser
presencia o no de sangre en heces, cólico, fiebre y una mortalidad reducida
(28%) en comparación con la enfermedad inducida por el biotipo C. Los signos
de endotoxemia y shock pueden acompañar a los signos agudos de cólico,
diarrea grave y deshidratación (Jones, 2005). Los potros pueden presentar
taquipnea, que puede ser secundaria a la incomodidad asociada con la enteritis
o a la fiebre (Slovis, 2011). La distención abdominal leve a moderada también
se observa antes de la diarrea. La diarrea, si está asociada a Cl. difficile o Cl.
perfringens tipo A, suele tener olor fétido y coloración parda.
1.4 Patología clínica
Al igual que los signos clínicos, las anormalidades hematológicas y bioquímicas
séricas son similares a las observadas en otras enterocolitis y reflejan la
pérdida de líquido, proteínas y electrolitos y la inflamación sistémica producida
por la endotoxemia (Jones, 2005). La neutropenia, la leucopenia y la
hemoconcentración son comunes (Weese, 2012). La hipoproteinemia puede
ser profunda (Jones, 2005), y es también una característica de Cl. difficile
secundaria a los efectos de las toxinas A y B que conducen a la extravasación
de proteínas plasmáticas (Slovis, 2011). A menudo, puede observarse
hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia, hipocalcemia y azotemia mixta
(prerrenal/renal), así como también acidosis metabólica y coagulopatías. Las
concentraciones séricas de las enzimas hepatocelulares pueden estar elevadas
y la función hepática reducida (Jones, 2005).
1.5 Diagnóstico
El diagnóstico de enterocolitis causada por Cl. perfringens en caballos adultos y
en potros, puede realizarse en base a la combinación de aislamiento de un
6
gran número de Cl. perfringens, la identificación del gen de la toxina, y las
características clínicas asociadas a enterocolitis. (Jones, 2005; Feary y Hassel,
2006). En casos sospechosos, deben enviarse heces frescas refrigeradas o
hisopados de materia fecal colocados en un medio de transporte para
anaerobios. Las muestras deben ser procesadas tan pronto como sea posible o
congelarse si se requiere almacenamiento. El cultivo requiere de medios
anaeróbicos, y la recuperación puede optimizarse mediante el empleo de más
de un método y el uso de medios de enriquecimiento (Feary y Hassel, 2006).
El diagnóstico preliminar de la clostridiosis intestinal del caballo causada por Cl.
perfringens se basa en el aislamiento de 100 UFC de Cl. perfringens tipo A por
gramo de materia fecal de pacientes con diarrea y signos sugerentes de
toxemia. Los caballos normales eliminan menos de 100 UFC/g de materia fecal
y, por lo general, aquellos con clostridiosis intestinal eliminan más de 1 x 106
UFC/g. Sin embargo, un mayor número de clostridios en heces no prueba la
presencia de una infección (Jones, 2005).
El hemocultivo está altamente recomendado en potrillos (Lester, 2001; Feary y
Hassel, 2006) porque muchos son bacterémicos con Cl. perfringens biotipo C
(Divers, 2003), biotipo A y, rara vez, Cl. difficile (Lester, 2001 y Zimmel, 2008).
La demostración de la producción de toxinas requiere la detección de los genes
que codifican la toxina mediante la utilización de la prueba de PCR aplicada
directamente sobre la muestra de heces o sobre bacterias aisladas. Las
pruebas de ADN pueden utilizarse para identificar los genotipos de Cl.
perfringens tipos A al E, así como los principales tipos de toxinas, la toxina β2 y
la enterotoxina (Jones, 2005; Weese, 2012). Al interpretar los resultados de las
pruebas de diagnóstico para Cl. perfringens en casos sospechosos, debe
recordarse que la demostración del gen de la toxina no necesariamente implica
una expresión de toxina clínicamente importante (Feary y Hassel, 2006).
El enzimoinmunoensayo (ELISA) permite la detección de 0,005 UI de toxina
por mL de cultivo, entre 1 a 8 ng de toxina β por mL en forma purificada o de
cultivos purificados y 30 ng/g de contenido intestinal de animales afectados
(Songer, 1996).
La inmunohistoquímica empleando anticuerpos antitoxina, se ha utilizado para
detectar toxina β2 en secciones intestinales (Bacciarini et al, 2003; Feary y
7
Hassel, 2006) y suele ser una herramienta de diagnóstico útil cuando el cultivo
bacteriano y el método de PCR no son viables.
El diagnóstico de laboratorio de Cl. difficile se basa en dos tipos de pruebas
realizadas sobre muestras fecales: cultivo bacteriano y detección de toxina.
Para realizar el cultivo exitoso se requiere la inoculación de aproximadamente
25 gramos de heces recogidas directamente del recto mediante un guante de
plástico evacuando todo el aire, o mediante un hisopado rectal colocado en un
medio selectivo como el agar cicloserina-cefoxitina-fructosa (Brashier y Geor,
1996; Feary y Hassel, 2006), incubación en anaerobiosis de 36 a 48 horas a
37ºC, y la identificación de las colonias basada en las características
morfológicas específicas. El cultivo es una prueba sensible, pero carece de
especificidad debido a la existencia de cepas no toxigénicas. Aproximadamente
el 25% de las cepas de Cl. difficile son reportadas como no toxigénicas en
caballos, y por lo tanto no son de importancia clínica (Feary y Hassel, 2006;
Slovis, 2011). El tiempo de respuesta lento, la baja especificidad y resultados
discrepantes, en función a la manipulación y almacenamiento de la muestra
fecal, hacen del cultivo una prueba insuficiente, por si sola, para el diagnóstico
de entericolitis por Cl. difficile. Además, a menos que las muestras de heces se
procesen dentro de las 2 horas, la recuperación de Cl. difficile desde una
muestra anaeróbicamente almacenada y refrigerada (4ºC), disminuye
significativamente de un 76% luego de 24 horas, a solo un 29% después de 72
horas. Por lo tanto, las muestras deben almacenarse bajo condiciones
anaeróbicas o ser congeladas a -20 ºC. Las muestras de heces deben
recogerse diariamente para mejorar la posibilidad de detección de Cl. difficile
(Feary y Hassel, 2006).
La técnica de PCR puede utilizarse para diferenciar cepas toxigénicas y no
toxigénicas en las heces o entre aislamientos bacterianos. Sin embargo, este
método puede detectar niveles bajos y clínicamente irrelevantes de cepas
toxigénicas (Slovis, 2011).
El enzimoinmunoensayo también se utiliza para la detección de toxina A y/o B
(Jones, 2005; Weese, 2012; Thomson Morales y Martínez Tagle, 2012).
8
1.6 Tratamiento
La diarrea, en un potrillo, debe ser considerada infecciosa y contagiosa hasta
que se demuestre lo contrario (Dwyer, 2001). El tratamiento debe considerarse
una emergencia médica e iniciarse de forma agresiva (Feary y Hassel, 2006;
Slovis, 2011). El manejo terapéutico de los potros con diarrea está dirigido a la
restauración y mantenimiento de la hidratación y corrección de los desbalances
electrolíticos y ácido-base (Brashier y Geor, 1996; Barr, 2007; Weese, 2012).
En general, cualquier potro neonato que desarrolle diarrea deberá ser
monitoreado cuidadosamente. Si el potro comienza a mostrar signos de
enfermedad sistémica tales como depresión, fiebre o alteraciones en el
hemograma, se deben llevar a cabo más pruebas de diagnóstico, y se debe
instaurar una terapia antimicrobiana de amplio espectro (Brashier y Geor,
1996). Se indica penicilina G, a razón de 44.000 UI/kg cada 6 h por vía EV, en
combinación con un aminoglucósido como la amikacina a razón de 18mg/kg
cada 24 h vía EV, y metronidazol a razón de 10-15 mg/kg administradas 2
veces al día (Divers, 2003; Feary y Hassel, 2006), o 3-4 veces al día (Slovis,
2011; Weese, 2012) por vía oral. Existe cierta evidencia de que la
administración oral de metronidazol puede ser más eficaz que la vía EV para
inhibir la proliferación bacteriana local en el intestino delgado (Feary y Hassel,
2006). En caso de íleo e intolerancia a la nutrición vía oral, se recomienda el
uso de metronidazol a razón de 10 mg/kg, 4 veces al día vía EV (Slovis, 2011).
Si el íleo persiste y hay marcada distensión abdominal gaseosa grave o
progresiva que no responde al tratamiento médico adecuado y que no presenta
trastorno obstructivo, se puede utilizar neostigmina a razón de 1-2 mg (2 mg en
potrillos de un peso mayor a 110 kg) vía subcutánea según Slovis (2011) o a
razón de 0,2-0,4 mg totales por vía subcutánea tras la sedación con xilazina
para promover la evacuación del gas (Divers, 2003).
En potros que se encuentran más de un 7 u 8 % deshidratados, se requiere
fluidoterapia endovenosa. La reanimación con solución salina hipertónica al 5 -
7% (4 mL/kg de peso corporal) puede estar indicado en potros que muestran
signos de shock hipovolémico. La elección de los fluidos para la terapia de
reposición suele basarse en el estado electrolítico, ácido-base y la glucemia en
el potro. Hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia, acidosis metabólica, e
9
hipoglucemia son anormalidades comunes en potros con diarreas persistentes
o severas.
En muchas situaciones, una solución cristaloide balanceada, que es
aproximadamente isotónica, tal como ringer lactato, es adecuada para la
terapia inicial (Brashier y Geor, 1996; Barr, 2007; Hart, 2015). Los resultados
de la química sérica y determinación ácido-base determinarán otras terapias.
En general la cantidad de líquido a administrar puede determinarse por la
siguiente fórmula: cantidad de fluido = déficit de hidratación + necesidades de
mantenimiento + pérdidas ponderales.
El déficit de hidratación puede estimarse con la siguiente fórmula (Collatos,
1999; Hart, 2015):
Litros a administrar = % estimado de deshidratación x peso corporal (Kg)
100
Las necesidades de mantenimiento en un adulto son de 40-60 mL/kg/día y las
de un neonato de 80-100 mL/kg/día (Hart, 2015). Una regla general es
reemplazar la mitad del déficit calculado en las primeras 4 a 6 horas, con
reposición continua durante las siguientes 12 horas. La velocidad de
administración de fluidos está determinada por el grado de deshidratación, la
severidad del compromiso cardiovascular, y la severidad de la pérdida de
fluidos (Brashier y Geor, 1996).
En potrillos con diarrea, la acidosis metabólica es usualmente causada por una
combinación de pérdida de buffers y acumulación de ácidos principalmente
lactato. La hipovolemia causa una reducción de la perfusión tisular y la entrega
de oxígeno, y como consecuencia del metabolismo anaeróbico la producción
de lactato. La acidosis metabólica leve a moderada a menudo se corrige con la
expansión del volumen circulante. Supuestamente, la mejora en la perfusión
tisular resulta en la resolución de la acidosis. Cuando la acidosis metabólica
(pH<7.1) está presente, se indica la administración de agentes alcalinizantes
(Hart, 2015).
Puede ocurrir una hipoproteinemia marcada en potros con diarrea. Si la
concentración total de proteínas plasmáticas es menor que 3,5 g/dL o si la
concentración de albúmina es menor que 1,7 g/dL, podrán utilizarse 1-3 Lts de
plasma o dextranos sintéticos para corregir la hipoproteinemia. A su vez, el
plasma también está indicado para la falla en la transferencia pasiva (Brashier
10
y Geor, 1996; Barr, 2007; Bain, 2011), pudiendo administrarse 1 Lt por vía EV
(durante las primeras 48-72 h de tratamiento) y 50-100 mL por vía oral, ambas
cada 6 h. Pero si el potrillo está muy grave podrán administrarse 500 mL vía
sonda nasogástrica (Slovis, 2011).
La nutrición del potro con diarrea es una consideración importante. La mayoría
de los potros con diarrea leve a moderada, podrían mantenerse con la leche de
la madre (Brashier y Geor, 1996). Sin embargo, los casos más severos, o si se
sospecha de enteritis clostridial, pueden requerir la restricción total de la
ingesta de leche debido a que la necrosis de las vellosidades intestinales
conduce a una malabsorción y la alimentación contribuye al desarrollo de
diarrea osmótica y dolor abdominal. También se sugiere que la leche es un
medio favorable para la proliferación bacteriana y la producción de toxinas
(Feary y Hassel, 2006).
Si la alimentación oral está restringida por más de 1 a 2 días, puede ocurrir la
pérdida rápida de peso corporal y los efectos deletéreos sobre la función
inmune. En estos casos, está indicado el soporte nutricional parenteral
(Brashier y Geor, 1996; Lester, 2001). La nutrición parenteral provee energía a
partir de tres fuentes: soluciones de aminoácidos, dextrosa y lípidos (Perkins,
2003). Deberá monitorearse la glucemia frecuentemente (cada 6-8 h) durante
las primeras 24-48 h de iniciada la nutrición parenteral, lo cual permitirá realizar
ajustes en la concentración y velocidad de administración de la solución
(Abood, 1996). La tasa de administración varía de acuerdo con las necesidades
calóricas del neonato, su peso y la capacidad para tolerar este tipo de nutrición
(Barr, 2007).
La terapia con AINES está indicada si se observan signos de shock endotóxico.
meglumine de flunixin, fenilbutazona y ketoprofeno han demostrado ser
eficaces en reducir algunos de los signos de endotoxemia. El meglumine de
flunixin y especialmente la fenilbutazona tienden a causar ulceraciones
gastrointestinales, y ambos pueden ser nefrotóxicos, particularmente en
animales deshidratados. Se reportó que el ketoprofeno es el menos
ulcerogénico y nefrotóxico (Brashier y Geor, 1996). Las dosis analgésicas de
meglumine de flunixin y ketoprofeno son 1,1 mg/kg (Bain, 2011; Slovis, 2015) y
2,2 mg/kg (Feary y Hassel, 2006), respectivamente. Se recomienda utilizar
meglumine de flunixin a dosis bajas (0,25 mg/kg cada 6 a 8 h) o ketoprofeno
11
(0,5 mg/kg cada 6 h) para minimizar el desarrollo de efectos tóxicos
secundarios (Brashier y Geor, 1996). Analgésicos opioides como el butorfanol a
razón de 0,05 mg/kg, solos o en combinación con α-2 agonistas, pueden
utilizarse para brindar una analgesia adicional (Bain, 2011).
Los potrillos son propensos a desarrollar úlceras gástricas, por lo cual la
administración de medicamentos anti-úlceras puede estar justificada,
especialmente si la terapia con AINES requiere prolongarse (Brashier y Geor,
1996; Barr, 2007). Pueden utilizarse ranitidina en dosis de 6,6 mg/kg cada 8-12
h vía oral, y omeprazol a razón de 4 mg/kg cada 24 h vía oral (Bain, 2011). Los
protectores intestinales suelen ejercer un efecto beneficioso en potros con
diarrea. Los preparados que contienen subsalicilato de bismuto son superiores
a los que contienen kaolin, pectina o carbón vegetal activado. El subsalicilato
de bismuto neutraliza toxinas bacterianas, tiene algo de actividad
antibacteriana, y puede ejercer un efecto antisecretorio por efecto
antiprostaglandina. Puede ser administrado a una dosis de 120 a 180 ml cada 6
a 8 horas. (Brashier y Geor, 1996; Barr, 2007).
Se ha demostrado la habilidad del Di-Tri-Octaedro Esmectita (DTO esmectita)
de unirse, in vitro, a las toxinas A y B de Cl. difficile, y a la enterotoxina de Cl.
perfringens (Weese et al, 2002). Esto sugiere que DTO esmectita podría ser útil
en el tratamiento o prevención de la colitis clostridial en caballos (Feary y
Hassel, 2006; Barr, 2007; Zimmel, 2008).
Se debe tener precaución cuando se administran agentes antidiarreicos a los
potros con evidencia de toxemia. El retraso del pasaje fecal puede conducir a
un aumento de tiempo para la absorción de endotoxinas en el intestino
(Brashier y Geor, 1996).
Los probióticos pueden ser beneficiosos como parte de un protocolo de
tratamiento o como terapia preventiva (Lester, 2001). La administración oral de
Lactobacillus acidophilus (que se encuentra en el yogur y probióticos
comerciales) se ha utilizado con éxito en pollos para minimizar el
sobrecrecimiento de Cl. perfringens (Divers, 2003; Slovis, 2011). También se
recomienda la utilización de levaduras de género Saccharomyces spp (Feary y
Hassel, 2006; Barr, 2007; Zimmel, 2008; Slovis, 2011).
12
1.7 Prevención y control
Una medida de control, que se recomienda realizar de forma sistemática, es
realizar una adecuada higiene de las ubres de la yegua antes del
amamantamiento (Divers, 2003).
En casos de diarrea, se indica el aislamiento de el o los animales afectados. El
personal a cargo del manejo de los animales afectados debería primero
manipular a los animales sanos (Dwyer, 2001). Para evitar la contaminación
cruzada se debe usar botas, guantes, batas, cubre calzados, los cuales se
pueden descartar o guardar en algún gabinete junto al box para volver a utilizar
(Dwyer, 2001; Diver, 2003; Slovis, 2011).
La limpieza de los boxes, que alojan animales enfermos, debe comenzar con la
eliminación completa de la materia fecal y del material utilizado para la cama,
retirar los baldes y comederos. Posteriormente barrer paredes y piso, para
retirar tanta materia orgánica como sea posible. Lavar con un detergente y
luego enjuagar con agua potable comenzando desde la parte superior de las
paredes. Tratar de eliminar la mayor cantidad de agua remanente (Dwyer,
2001; Slovis, 2011). No utilizar hidrolavadora si se sospecha de alguna causa
infecciosa, ya que se podrían formar aerosoles lo que favorecería la
diseminación de los microorganismos (Slovis, 2011). Luego deben rociarse
paredes y piso con un desinfectante adecuado para el agente sospechoso
(Diver, 2003; Slovis, 2011), dejar secar y no enjuagar. Podrían utilizarse
glutaraldehido o hipoclorito de sodio.
Todo el equipamiento como horquillas, palas y herramientas de aseo (cepillos,
peines) deben limpiarse, enjuagarse y luego desinfectarse (Dwyer, 2001).
Las heces y material de cama no se deben esparcir en potreros donde otros
caballos o animales de granja puedan estar en contacto y potencialmente
consumir ese material (Dwyer, 2001; Slovis, 2011).
Finalmente, la reintroducción de los animales recuperados, a la población
normal, dependerá mucho del agente causal en cuestión. Se recomienda un
periodo de aislamiento de 14 días para caballos que fueron afectados por
clostridios (Slovis, 2011).
13
El objetivo del siguiente trabajo es describir dos casos de diarrea clostridial en
potrillos neonatos y analizar el diagnóstico, el tratamiento y las medidas de
manejo empleadas.
14
2. Exposición de casos
Los casos se presentaron en el transcurso de la temporada 2015 en un haras
de caballos Sangre Pura de Carrera (S.P.C), ubicado en el partido de San
Antonio de Areco, a unos 10 kilómetros de dicha localidad, sobre la Ruta
Nacional Nº 8. El establecimiento cuenta con una superficie propia de 220
hectáreas totales, de las cuales 194 has. (aproximadamente) son destinadas a
la actividad haras y las 26 has. restantes destinadas a agricultura, un plantel de
43 yeguas madres, 30 productos generación 2014, 32 productos generación
2015, 10 animales en categoría “cuida/descanso” y 15 animales mestizos
(yeguas madrinas, de trabajo, retajo).
2.1 Primer Caso
El 24 de julio, a las 23 h, nació un potrillo macho, cría de la yegua Doña Manu.
El parto de desarrolló de forma normal, con mínima asistencia. El potrillo se
paró 25 minutos después y mamó aproximadamente 30 minutos más tarde.
La placenta se eliminó en forma completa 50 minutos posteriores al parto,
presentando apariencia normal. Ambas, yegua y cría, quedaron en el box hasta
la mañana siguiente.
El día 25 a las 08.30 h a.m el recién nacido, presentaba actitudes normales,
estaba alerta, mamó; aunque llamó la atención que se encontraba agitado, con
una frecuencia respiratoria de 65 mov/min (valor normal en un recién nacido,
30-40 mov/min).
Se controló la temperatura (T°), la cual fue de 38,2 ºC, la frecuencia cardíaca
(FC) fue de 76 lat/min y a la auscultación pulmonar no se oyeron rales.
Se decide continuar con el control del neonato, pero no dentro del box sino en
un corralito de caño, al aire libre.
A las 11.30 h se tomó una muestra de sangre para la realización, de rutina, de
la prueba semicuantitativa para inmunoglobulinas (Inmuno-G Test® suero), el
resultado fue normal, se produjo un coágulo 4 min. posteriores al agregado de
la gota del reactivo (glutaraldehído); lo que indicaría una adecuada
transferencia pasiva de anti-cuerpos. Nuevamente se controló la temperatura,
la cual fue de 38 ºC y la frecuencia respiratoria que fue de 62 mov/min.
Se controlaron los parámetros por la tarde y última hora del día, y los valores
fueron iguales a los recabados por la mañana.
15
El día 26 (día 1 del caso), 07.15 h se observó que el potrillo no había mamado,
se encontraba en decúbito lateral, con cierto grado de depresión y
deshidratación leve. Materia fecal acuosa, color “anaranjado” y de olor fuerte.
Taquipneico. La T° fue de 39 ºC (valor normal entre 37,2 y 38,6°C), la FC fue
de 125 lat/min (valor normal entre 80 y 120 lat/min para un potrillo de entre 1 y
5 días de vida). A la auscultación abdominal, en el flanco izquierdo, los
movimientos intestinales se encontraban aumentados. Nuevamente se lo
colocó en un box.
Se sospechó de una diarrea de origen bacteriano y se decidió comenzar con
una terapia con antibióticos de amplio espectro. Los antibióticos, dosis,
intervalo entre dosis y vías de administración fueron los siguientes: penicilina G
sódica, 40000 UI/kg cada 8 h vía endovenosa (EV); amikacina, 25 mg/kg cada
24 h vía EV y metronidazol,15 mg/kg cada 12 h en forma oral. También se
administró una sola dosis de meglumine de flunixin a razón de 1,1 mg/kg vía
EV.
A su vez, se comenzó con la administración de fluidos vía EV. Debido a la
superposición con otras tareas, se diagramó un plan de fluidoterapia en tres
períodos de tres horas cada uno, de 07.30 h a 10.30 h, de 15.00 h a 18.00 h, y
de 21.00 h a 00.00 h.
Durante el primer período se administraron 1 litro de solución ringer lactato y 1
litro de solución electolítica balanceada. Se le colocó una sonda nasogástrica
por la cual se le administró 150 mL de leche materna y 50 mL de
Protectoenteropectin® (bismuto subnitrato, silicato de aluminio hidratado,
pectina y dimeticona) a razón de 1 mL/kg. Al finalizar el primer período la
temperatura continuó siendo de 39 ºC y la frecuencia cardíaca de 120 lat/min.
En el segundo período se administraron 2 Lts de plasma vía EV y 150 mL de
leche materna vía sonda nasogástrica. La temperatura fue de 39,4 ºC y la
frecuencia cardíaca de 144 lat/min. Continuaba sin mamar. Al finalizar el
segundo período la temperatura fue de 39 ºC y la frecuencia cardíaca de 136
lat/min. Continuaba con taquipnea. Se logró tomar una muestra de materia
fecal, la cual fue congelada para su posterior remisión al Laboratorio de
Virología y Bacteriología de INTA Castelar.
En el tercer período, nuevamente, se administraron 1 litro de solución ringer
lactato, 1 litro de solución electrolítica balanceada y 0,5 litros de solución de
16
dextrosa al 5%. La temperatura continuó siendo de 39 ºC y la frecuencia
cardíaca de 140 lat/min. Vía sonda nasogástrica se administró Bio-Sponge®
(Di-Tri-Octahedro Esmectita), a razón de 25 gramos diluidos en 30 mL de agua,
y a su vez 150 mL de leche materna.
Con el fin de evitar o minimizar la vehiculización de microorganismos, las
personas que ingresaron al box y estuvieron en contacto con el paciente
utilizaron guantes de látex (o los utilizados para revisación transrectal) y bolsas
de nylon a modo de cubrebotas. Al egreso, esos materiales fueron descartados
en un cesto de residuos ubicado junto a la puerta del box. También se colocó
una toalla embebida en una solución de hipoclorito de sodio, en el suelo junto
al cesto.
El día 2 del caso se observó una notable mejoría, el potrillo comenzó a mamar,
la temperatura varió, en el transcurso del día, entre 38,3 ºC. – 38,8 ºC., la
frecuencia cardíaca varió entre 100 – 120 lat/min., aunque continuaba con
taquipnea y diarrea. Los antibióticos y los horarios de administración de fluidos
fueron los mismos que el día 1. Se comenzó a administrar Nutriflex®
(electrolitos, aminoácidos y ácidos grasos) a razón de 100 mL de solución
reconstituida de Nutriflex® en 1 litro de solución ringer lactato, 2 veces al día
(am/pm).
El día 3 del caso, el potrillo continuó mostrando signos de mejoría. Al finalizar
cada período se controlaron la Tº y la FC, y las mismas se encontraron (y
mantuvieron) dentro de los valores normales. La materia fecal fue adquiriendo
una coloración verde-grisácea. Se continuó con el mismo plan de fluidoterapia
y nutrición parenteral, pero solo en dos periodos (de 07.30 h a 10.30 h y de
15.00 h a 18.00 h).
El día 4 del caso, se observó al potrillo algo debilitado, hubo que asistirlo para
que logre pararse y ubicarlo en la ubre, pero comenzó a mamar de inmediato.
Continuamos con la administracion de Nutriflex®, antibióticos y fluidoterapia. La
materia fecal seguía con una coloración verde-grisácea.
En el transcurso de la mañana la temperatura fue de 38,2 ºC y la frecuencia
cardíaca varió entre 80 a 90 lat/min. Se tomó una muestra de materia fecal, la
cual fue congelada para su posterior remisión.
Por la tarde se observó un notable desmejoramiento. No se paró, no mamó y
presentaba leve distensión abdominal, la cual fue haciendose más evidente con
17
el correr del día. La Tº fue de 39,1ºC y la FC de 98 lat/min. Continuaba
taquipneico. Se tomaron muestras de sangre sin y con anticoagulante (EDTA),
las cuales fueron refrigeradas y enviadas al Laboratorio Pasteur, en San
Antonio de Areco.
El día 5 del caso, el potrillo presentó una distensión abdominal marcada, la Tº
fue de 38,7ºC y la FC de 90 lat/min. Se continuó con la administración de
fluidos y antibióticos. Los resultados de la hematología y bioquímica sérica
fueron: hematocrito 25%, leucocitos 18.000/mm3, neutrófilos 13%, linfocitos
80%, neutrófilos en banda 7% y proteínas totales 4 g%.
El potrillo murió entre las 18.30h, y las 19.30h.
A las 20 h se realizó la necropsia. Al abordar cavidad abdominal se observó
gran cantidad de líquido suelto, asas de intestino delgado distendidas (Figura
1), con extensas áreas de necrosis y adherencias (Figura 2), áreas infartadas
en intestino grueso (Figura3). Se tomó muestra de un área afectada del
intestino delgado (Figura 4). En cavidad torácica, los pulmones se veían con
apariencia marmolada, de los cuales también se tomó una muestra (Figura 5).
Todas las muestras fueron debidamente rotuladas. Dada la imposibilidad de
remitir las muestras el mismo día en que fueron tomadas, las muestras de
materia fecal fueron congeladas y el resto de las muestras de necropsia
refrigeradas. Al día siguiente (31/7) se enviaron al Laboratorio de Virología y
Bacteriología de INTA Castelar.
Figura 1: Líquido suelto en cavidad abdominal y asas intestinales distendidas.
18
Figura 2: Asas de intestino delgado con zonas de necrosis y adherencias.
Figura 3: Zonas infartadas en intestino grueso.
19
Figura 4: Necrosis en intestino delgado. Muestra.
Figura 5: Pulmón.
El día 27 de Agosto (28 días posteriores a la remisión de las muestras) se
recibió el informe del laboratorio con los siguientes resultados:
Virología: Negativo a Rotavirus y Positivo a Coronavirus en muestras de
materia fecal y macerado de pulmón.
Bacteriología: Positivo a Clostridium perfringens tipo A toxinotipo beta2,
en la muestra de materia fecal número 1, mediante la técnica de PCR.
20
2.2 Segundo Caso
El día 20 de agosto, a las 11.50 h, nació un potrillo macho, cría de la yegua
Srita. Vania. El parto se desarrolló normalmente, con mínima asistencia. El
potrillo se paró 35 minutos después y mamó aproximadamente 20 minutos,
más tarde.
La placenta fue eliminada en forma completa 70 minutos posteriores al parto,
presentando apariencia normal. Ambos, yegua y su cría, quedaron en el box
hasta el día siguiente.
El día 21/08 (día 1 del caso), por la mañana, se los sacó del box y se los colocó
en un corral de caño. A las 11.30 h al potrillo se le extrajo sangre para la
realización de la prueba semicuantitativa para inmunoglobulinas (Inmuno-G
Test® suero), dando un resultado normal 3 minutos posteriores al agregado de
la gota de reactivo, lo que indicaría una adecuada trasferencia pasiva de
anticuerpos.
A las 16 h, se observó que el potrillo no mamó, tenía la cola, garrones y patas
sucios con heces líquidas sin olor. Se procede a la toma de Tº, auscultación
abdominal, FC y FR, los cuales arrojaron valores dentro de lo normal. Se tomó
una muestra de sangre en tubo con anticoagulante (EDTA) y se envió al
Laboratorio Pasteur para realización de recuento de glóbulos blancos. El
resultado fue: leucocitos 19.000/mm3, neutrófilos 40%, linfocitos 58% y
neutrófilos en banda 2%.
Debido a lo sucedido en el caso anterior, se dió inicio (de forma preventiva) a la
administración de fluidos y antibióticos, en iguales dosis e intervalos. Mediante
sonda nasogástrica se suministró 45 mL de Protectoenteropectin® (bismuto
subnitrato, silicato de aluminio hidratado, pectina y dimeticona) a razón de 1
mL/kg y 150 mL de leche materna.
El día 2 del caso, se retoma la fluidoterapia y se suma la administración de
Nutriflex® (electrolitos, aminoácidos y ácidos grasos) a razón de 100 mL de
solución reconstituida de Nutriflex® en 1 litro de solución ringer lactato, 2 veces
al día. El potrillo presentó una leve distensión abdominal, ojos algo hundidos;
cola, garrones y patas sucios por las heces líquidas y malolientes. Se
controlaron la Tº la cual fue de 38.6 ºC, FC de110 lat/min, FR de 50 mov/min.
Se colectaron muestras de materia fecal, las cuales se congelaron hasta su
remisión. Mediante sonda nasogástrica se administró Bio-Sponge® (Di-Tri-
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Octaedro Esmectita) a razón de 25 gramos diluidos en 30 mL de agua y 100
mL de plasma. Se restringe el acceso y la administración de leche materna.
Por la tarde se retoma la administración de fluidos y nutrición parenteral. La
distención abdominal se hizo más evidente y continuó con diarrea. Nuevamente
se administró Bio-Sponge® mediante sonda nasogástrica.
Se los coloca (yegua y cría) en un box. En el último control del día los
parámetros fueron, FC 105 lpm, FR 50 mov/min y Tº 38,4ºC.
De igual forma que en el caso 1, las personas que ingresaron o estuvieron en
contacto con el paciente utilizaron guantes y bolsas a modo de cubrebotas, los
cuales fueron descartados al salir del box.
En la mañana del día 3 del caso el potrillo se encontró en decúbito lateral,
abdomen claramente distendido y con un estado de depresión marcado,
desencadenándose su muerte en el transcurso de la mañana.
En la necropsia se observó abundante cantidad de líquido suelto en cavidad
abdominal, asas de intestino delgado distendidas (Figura 6), coágulos de fibrina
diseminados y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño (Figura 7). Asas
de intestino grueso distendidas (Figura 8). Mesenterio con zonas necrosadas
(Figura 9). Se tomaron muestras de contenido de intestino delgado e intestino
grueso, y también de una porción de intestino delgado con lesiones
macroscópicas, las cuales fueron congeladas hasta su remisión al día siguiente
(24 de agosto) junto a las muestras de materia fecal recolectadas y congeladas
el día anterior. Al igual que en el caso 1, las muestras fueron enviadas al
Laboratorio de Virología y Bacteriología de INTA Castelar. Se solicitó el
aislamiento e identificación de Cl. perfringens y Cl. difficile. A su vez, se envió
una muestra de intestino delgado al Laboratorio de Análisis Veterinarios del
Centro Asistencial Veterinario San Marcos, para histopatología.
22
Figura 6: Líquido suelto en cavidad abdominal, asas de intestino delgado
distendido y no distendido, con pequeños focos hemorrágicos en serosa.
Figura 7: Ganglios mesentéricos aumentados de tamaño.
Figura 8: Intestino grueso.
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Figura 9: Mesenterio necrótico.
Cuatro días posteriores a la remisión de la muestra para histopatología se
recibió el informe.
Descripción microscópica: Necrosis coagulativa generalizada en toda la
mucosa. Presencia de abundante cantidad de bacterias sueltas y dentro
de los vasos sanguíneos. Submucosa: hiperemia, edema y extensas
áreas de hemorragia e infiltración de células inflamatorias
(predominantemente neutrófilos) que invaden, también, las capas
musculares.
Diagnóstico: Enteritis bacteriana.
El día 2 de septiembre (9 días después de la remisión de las muestras) se
recibió el informe de los resultados de virología y bacteriología:
Virología: Negativo a rotavirus y coronavirus en todas las muestras.
Bacteriología: Sin crecimiento compatible con Clostridium perfringens y
Clostridium difficile en muestras de contenido de intestino delgado y
grueso (muestras A y B). Aislamiento compatible con Clostridium
perfringens tipo A (tipificación por PCR) en muestra de materia fecal
(muestra N°4).
En los siguientes gráficos (Gráfico 1 y 2 ) se puede observar un resumen de la
sucesión de eventos del primer y el segundo caso.
24
Gráfico 1. Sucesión de eventos del primer caso clínico.
Referencias: AMK: Amikacina; ATB: antibiótico; DEX: Dextrosa al 5%; FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; LM:
leche materna, MI: movimientos intestinales; MET: metronidazole; MF: materia fecal; PEN: Penicilina; RL: Ringer Lactato; SEB:
Solución electrolítica balanceada; SNG: sonda naso-gástrica; Tº: temperatura; TP: trasferencia pasiva; VN: valores normales.
0h 24h Día 1
48h Día 2
72h Día 3
96h Día 4
120h Día 5
Control de parámetros VN MF “verde-grisácea”
Debilidad Asistencia para pararse Mamó Muestra MF
Decúbito lateral Distensión abdominal
Tº ↑, FC VN, Taquipnea
Distensión abdominal marcada
Muerte Necropsia
ATB – Fluidoterapia – Nutriflex
ATB – Fluidoterapia – Nutriflex
Decúbito lateral Depresión Diarrea “anaranjada” Taquipnea
Tº, FC y MI ↑
Plasma (2lts) LM 150ml Tº, FC y FR ↑ Muestra MF
RL 1 lt, SEB 1lt, DEX 0,5 lt Bio-Sponge Tº, FC y FR ↑ LM vía SNG
Vuelve a box
ATBs (PEN, AMK, MET) Flunixin RL 1 lt, SEB 1 lt LM 150 ml Protectoenteropectin® 1 ml/kg.
Mejoría Tº y FC VN Diarrea Taquipnea
Nutriflex®
Corral de caño Control de parámetros VN Taquipnea
Nacimiento Control de parámetros VN
Control de parámetros VN
Taquipnea
IG-Test TP ok
ATB – Fluidoterapia Idem día 1
25
Gráfico 2. Sucesión de eventos del segundo caso clínico.
Referencias: AMK: Amikacina; ATB: antibiótico; LM: leche materna; MET: metronidazole; MF: materia fecal; PEN: Penicilina; RL:
Ringer Lactato; SEB: Solución electrolítica balanceada; TP: trasferencia pasiva; VN: valores normales.
0h 12h Dia 1
24h
36h Dia 2
48h
60 h Dia 3
Nacimiento
Control de
parámetros
VN
Corral de caño
No mamó
Control de
parámetros: VN
Diarrea sin olor
Hemograma Deshidratación leve
Distensión
abdominal leve
Parámetros: VN
Diarrea mal oliente
Muestra de MF
Bio-Sponge
Restricción de LM
Vuelve a box
Distensión
abdominal moderada
Control de
parámetros: VN
Bio-Sponge
Decúbito lateral
Distensión abdominal
evidente
Depresión
Muerte
Necropsia IG-Test
TP ok
ATB – Fluidoterapia – Nutriflex
Vuelve a box
ATBs (PEN, AMK,
MET) Flunixin
RL 1 lt, SEB 1 lt
LM 150 ml
Protectoenteropectin
® 1 ml/kg.
26
3. Discusión
En ambos casos los signos clínicos: anorexia, depresión, diarrea y taquipnea
(este último signo solo en el caso 1), comenzaron en el transcurso de las
primeras 24-48 h de vida, en potros aparentemente sanos, enérgicos y con una
adecuada transferencia pasiva de anticuerpos (East et al, 1997; Lester, 2001;
Zimmel, 2008 y Slovis, 2011). La distensión abdominal se hizo evidente con el
transcurso de los días.
Al sospechar que el origen de la diarrea podía ser bacteriano, se instaló
rápidamente una terapia con los antibióticos disponibles en el haras, intentando
cubrir el mayor espectro posible. La penicilina G se utilizó a una dosis algo
menor y con 2 h más de intervalo entre dosis que lo recomendado en la
bibliografía (Brashier y Geor, 1996), esto último con el fin de que coincida con
los horarios de la fluidoterapia. La amikacina se utilizó a dosis máxima según el
prospecto de la presentación comercial utilizada (Amikavet®), siendo mayor a
la recomendada en la bibliografía. El metronidazol se utilizó a dosis e intervalos
recomendados en la bibliografía consultada (Divers, 2003; Feary y Hassel,
2006).
De acuerdo a la bibliografía, el manejo terapéutico de los potros con diarrea
está dirigido a la restauración y mantenimiento de la hidratación y corrección de
los desbalances electrolíticos y ácido-base (Brashier y Geor, 1996; Barr, 2007;
Weese, 2012), por lo que se dio inicio a una fluidoterapia de forma rápida y
agresiva, aunque en ninguno de los casos se pudo realizar un monitoreo
constante debido a la superposición con otras tareas y la falta de personal de
campo. A su vez se subestimó el volumen de líquidos a reponer, ya que el
cálculo se realizó en base al porcentaje estimado de deshidratación y a las
necesidades de mantenimiento, sin contemplar algo fundamental como el
volumen aproximado de líquido que se estaba perdiendo a causa de la diarrea.
Otro error cometido en el primer caso fue no suspender la administración de
leche materna, como sugieren Feary y Hassel (2006), ya que al comienzo del
caso no se tuvo en cuenta a Clostridium spp como potencial agente causal.
Al momento de dar inicio a la nutrición parenteral en ambos casos, no se
realizó el cálculo de los requerimientos nutricionales diarios y se utilizó al
Nutriflex® de acuerdo a las recomendaciones aportadas por una colega.
27
Fue correcta la utilización de protectores de la mucosa intestinal y
antidiarreicos, como Protectoenteropectin® y Bio-Sponge®, según lo expuesto
por Brashier y Geor 1996; Weese et al, 2002 y Barr 2007.
La toma y procesamiento de las muestras, tanto las de materia fecal como las
de órganos, se realizó de acuerdo a las recomendaciones aportadas por el
personal de los laboratorios de virología y bacteriología del INTA Castelar. Ante
la imposibilidad de enviar las muestras recolectadas a diario, algunas fueron
congeladas y otras refrigeradas, situación que pudo haber afectado la
recuperación de Clostridium spp en el laboratorio.
Varios autores (Divers, 2003; Feary y Hassel, 2006; Zimmel 2008) recomiendan
enviar al laboratorio muestras de sangre, de potrillos sospechosos, para la
realización de hemocultivos. Esto no fue tenido en cuenta, por lo que no se
enviaron muestras de sangre para la realización de dicha prueba.
En ambos casos clínicos anteriormente expuestos, se aislaron cepas de Cl.
perfringens tipo A. A la vez, en el caso 1, el agente poseía el gen codificante de
la toxina β2. Esto último, según lo expuesto por Feary y Hassel (2006), no es
un dato probatorio ya que la demostración de este gen no necesariamente
implica una expresión de toxina clínicamente importante. Aunque la
combinación del aislamiento de Cl. perfringens, la identificación del gen de la
toxina, la histopatología y las características clínicas de los casos permiten
confirmar la causa (Jones, 2005; Feary y Hassel, 2006).
Un dato importante, que debería haber sido informado, es el resultado del
antibiograma, ya que este nos indica la sensibilidad y/o resistencia del agente
en cuestión a diferentes antibióticos. Aunque los informes de laboratorio de
ambos casos se recibieron tiempo después de la muerte de los animales,
hubiera sido de gran utilidad saber que antibiótico/s son efectivos, en caso de
que se presente algún nuevo caso clínico.
Otro dato no menor, al que no se le dio relevancia en el primer caso, fue el
resultado positivo a coronavirus, pudiendo este agente haber brindado las
condiciones necesarias para que proliferen patógenos oportunistas según
menciona Slovis (2011), ya que las diarreas neonatales suelen ser
multifactoriales. Por este motivo es importante tener en cuenta todo el panel
diagnóstico en casos con estas características.
28
Debemos interpretar en forma cuidadosa y conjunta los antecedentes clínicos,
las observaciones de la necropsia y los resultados arrojados por los
laboratorios de virología, bacteriología e histopatología para confirmar, o no, el
diagnóstico presuntivo inicial de enteritis bacteriana.
En cuanto a las medidas de prevención, comenzó a realizarse la higiene de las
ubres en la yegua posparto y previo a que el potrillo mame por primera vez.
Esta medida de manejo se incluyó dentro de los procedimientos de rutina a
realizar en el posparto inmediato. A su vez se le dio mayor relevancia a la
higiene y rotación de los boxes del sector de maternidad, ya que estos son
utilizados en reiteradas oportunidades durante la temporada de partos,
pudiendo favorecer la propagación de infecciones.
29
4. Conclusión
Ante cuadros de diarreas neonatales es importante no descartar ni subestimar
ninguna causa potencial, sea infecciosa o no, capaz de desarrollar la
enfermedad, ya que este tipo de patologías de los recién nacidos suelen ser
multifactoriales y pueden complicarse rápidamente.
Los animales afectados deben ser tratados de manera inmediata y este
tratamiento se debe adecuar a la situación particular de cada caso.
Algo necesario para arribar al diagnostico definitivo es que las muestras que se
logren tomar sean manipuladas y enviadas al laboratorio en tiempo y forma,
para así aumentar las probabilidades de obtener datos confiables antes de que
se desencadene la muerte, y así poder continuar o corregir el tratamiento
elegido. A su vez estos datos deben ser cuidadosamente interpretados en
forma conjunta con los datos recabados en los exámenes clínicos diarios y la
evolución del caso.
Por último, al solicitar el aislamiento e identificación de algún agente
sospechoso, debemos recordar solicitar al laboratorio la realización del
antibiograma.
30
5. Referencias bibliográficas
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