DIARREA AGUDA Y CRÓNICA

DIARREA6

DIARREA Y REHIDRATACIÓN ORAL74

1. DEFINICIÓN DE DIARREA

La diarrea se define como aquella situación en la que se produ-cen heces de escasa consistencia, con una frecuencia excesiva y encantidades superiores a las normales.

La defecación es la función corporal más variable que existe. Elhábito intestinal varía de una persona a otra en función de patrones so-ciales, dietéticos, culturales y factores psicológicos individuales. Losestudios controlados realizados hasta el momento permiten establecerunos rangos de normalidad, más o menos permisivos, especialmentepara los parámetros evidentemente cuantitativos, como la frecuencia yla cantidad diaria de deposiciones. En función de estos estudios seconsidera una frecuencia de deposiciones normal en el rango de doso tres deposiciones/día y dos o tres deposiciones/semana, con unadeposición media diaria que oscilaría entre los 100-200 g/día, depen-diendo de la cantidad de sustancias no absorbibles —principalmentehidratos de carbono— ingeridas en la dieta, y con valores ligeramentesuperiores a la media para los varones y ligeramente inferiores para lasmujeres. Cuando se superan los 200 g de peso se considera que existediarrea, excepto en las personas que siguen una dieta rica en fibrasvegetales, en cuyo caso este aumento de peso es normal. Puesto queentre el 60-90% del peso de las heces corresponde a agua, la diarrease debe principalmente a un exceso de agua fecal.

En cuanto a la consistencia, éste es un parámetro subjetivo, difícilde evaluar, pero que, normalmente, está muy claro en la mente delpaciente. Cuando nos encontramos con valores que superan estas me-dias, y teniendo en cuenta siempre el historial individual de cada pa-ciente, podremos hablar de diarrea.

DIARREA 75

2. SINTOMATOLOGÍA DE LA DIARREA

La sintomatología que el paciente experimenta en la diarrea sueleser muy variada. Por lo general, pueden aparecer vómitos, náuseas,dolor y espasmos abdominales, borborigmos, cefaleas y mialgias,todo ello en intensidad y combinación diversa según la gravedad delcuadro y el agente patógeno. Las cefaleas, vómitos y mialgias son másfrecuentes en las infecciones provocadas por virus tipo Norwalk. Enocasiones puede aparecer fiebre, aunque normalmente la mayoría delos casos de gastroenteritis son leves.

La complicación más frecuente de la diarrea es la deshidrataciónseguida de colapso vascular. Otras complicaciones son la acidosismetabólica, la hipopotasemia o la hipomagnesemia.

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

En la gran mayoría de los casos la diarrea es el resultado de pe-queños cambios en la fisiología intestinal. El volumen diario de mate-rial presente en el lumen gastrointestinal (alimentos, secreciones,bebidas, etc.) alcanza perfectamente los 10 litros, transformándose

Tabla IAlgunas causas de diarreas

Osmótica Déficit de disacaridasasAbuso de laxantes (lactulosa, sales de magnesio)Postcirugía (gástrica, intestinal)Síndrome de malabsorción o maldigestión (sprue...)

Secretora Infecciosas (cólera, Escherichia coli)Laxantes (catárticos, senósidos, aceite de ricino)Tumores (adenoma velloso, tumores endocrinos)Malabsorción de ácidos biliares (primaria, secundaria)

Motora Con aumento de la motilidad: hipertiroidismo,síndrome de colon irritable, hiperserotoninemiaCon disminución de la motilidad: diabetes mellitus,esclerodermia, amiloidosis

Inflamatoria-exudativa Infecciosas (Salmonella, Shigella)Enfermedad inflamatoria intestinal

Mixta Cirugía gastrointestinalDiabetes mellitus, esclerodermia, amiloidosisInfecciosas (E. coli)


éstos en unos 100 g de heces. La eficacia de absorción en el tractogastrointestinal alcanza con creces el 99%. Esto implica que cam-bios mínimos (p. ej., un 1% de disminución) en la eficiencia de ab-sorción pueden conllevar fácilmente a la aparición de diarrea.

Cualquier causa que origine una reducción en la absorción intes-tinal o un aumento de la secreción a este nivel contribuye a que elcontenido que llegue al colon sea tal, que supere la tasa de absorciónmáxima del colon. Así, la llegada al colon de elevadas cantidades deagua o de solutos inabsorbibles son causas que predisponen a la dia-rrea; por el contrario, la reabsorción excesiva de agua disminuirá elcontenido acuoso de las heces, produciendo estreñimiento.

Desde el punto de vista fisiopatológico las diarreas pueden ser(véase también la tabla I):

3.1. DIARREA SECRETORA

Se produce una inhibición de la absorción de la mucosa intesti-nal o una estimulación excesiva de la función secretora debido a unaalteración en el transporte de iones por células del epitelio intestinal.Es el tipo de diarrea secretora, producida por la presencia de agentessecretagogos intraluminales, como enterotoxinas (E. coli, cólera), áci-dos grasos o biliares, laxantes (fenolftaleína, antraquinonas, etc.), obien por la acción sobre el tracto gastrointestinal de péptidos como lacalcitonina o el VIP (péptido intestinal vasoactivo). En general no hayafectación histológica de la mucosa intestinal, pero la secreción hi-droelectrolítica provoca un gran volumen de heces (> 1.000 ml/día),habitualmente de baja osmolaridad (< 320 mosmol) y con un conte-nido aumentado de electrolitos (sodio 90-120 mEq/l).

3.2. DIARREA OSMÓTICA

Cuando se ingieren sales poco absorbibles, laxantes salinos o an-tiácidos, persiste en el intestino un exceso de solutos no absorbiblesque retienen agua en la luz intestinal, lo que condiciona un gran volu-men de heces (> 1.000 ml/día), habitualmente de osmolaridad elevada(> 320 mosmol) y con un contenido normal de electrolitos (sodio 15-45 mEq/l). Algo parecido ocurre también en la intolerancia a la lactosay a otros azúcares. En ocasiones el excesivo consumo de sorbitol y ma-nitol, utilizados como sustitutos del azúcar en las gomas de mascar,dulces o alimentos de régimen, produce un mecanismo mixto de ab-sorción lenta y movilidad rápida del intestino delgado, ocasionandodiarrea, que cesa al suspender la ingesta de estas sustancias.

DIARREA 77

3.3. DIARREA DE TIPO MOTOR

Peristaltismo intestinal exacerbado que aparece, por ejemplo, enel síndrome del intestino irritable. Se modifica el tiempo de contactodel contenido gastrointestinal con la mucosa. El volumen de las heceses moderado (400 ml/día), sin cambios importantes electrolíticos sis-témicos. Puede haber alternancia entre estreñimiento y diarrea.

3.4. DIARREA EXUDATIVA

Una tumefacción, inflamación o ulceración de la mucosa intesti-nal puede originar vertido de suero, sangre, proteínas, moco y plasmaa la luz, con lo que aumenta la fluidez de las heces. Sin embargo,para que esto ocurra debemos estar en presencia de una enteropatíaexudativa o patologías como linfoma, carcinoma, tuberculosis, enteri-tis regional, colitis ulcerosa, etc.

3.5. TRÁNSITO INTESTINAL ALTERADO

Factores como la resección gástrica o intestinal, la vagotomía, lapiloroplastia y otras intervenciones quirúrgicas reducen el tiempo deexposición del quimo con la superficie de absorción intestinal. Otrosfactores, como las asas ciegas o las enfermedades escleromatosas,aumentan el tiempo de tránsito y permiten un sobrecrecimiento bac-teriano. En ambos casos la diarrea hace aparición.

4. CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS

En términos clínicos las diarreas pueden clasificarse en aguda,cuando la duración es inferior a dos o tres semanas, y crónica,cuando supera este período de tiempo.

4.1. DIARREAS AGUDAS

Son las formas más graves de diarrea debido a las alteracioneselectrolíticas producidas, y suelen tener una etiología infecciosa.Normalmente, excepto determinados cuadros patológicos específi-cos, suelen ser autolimitantes y no requieren farmacoterapia especí-fica (antiinfecciosos), utilizándose terapia sintomatológica. Sus con-secuencias pueden ser especialmente graves en los ancianos, niños y


pacientes debilitados, especialmente proclives a la deshidratación.Generalmente se presenta en forma brusca, con heces frecuentes y lí-quidas, acompañadas de debilidad, dolor abdominal y, en ocasiones,con fiebre, vómitos y tenesmo abdominal.

Según su gravedad, la diarrea aguda puede ser leve, cuando elnúmero de deposiciones diarias es inferior a tres, el dolor abdomi-nal es escaso o nulo y no hay fiebre, deshidratación o rectorragias, ymoderada o grave, cuando hay fiebre elevada, deshidratación pro-gresiva, elevado número de deposiciones con rectorragia o sin ella,duración superior a tres días, dolor abdominal grave e inmunode-presión.

4.2. DIARREAS CRÓNICAS

Cuando una diarrea no responde al tratamiento en dos o tres se-manas y persiste la eliminación de heces anormales recibe el nombrede diarrea prolongada. El término de diarrea crónica se utiliza demodo convencional cuando la misma se prolonga durante más de dosmeses. La diarrea crónica puede deberse a múltiples causas y en mu-chas ocasiones es el síntoma de una enfermedad gastrointestinal.Patologías como cáncer de estómago, cáncer colorrectal o tumoresendocrinos cursan frecuentemente con diarrea.

5. ETIOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA

5.1. DIARREA INFECCIOSA

Una gran variedad de microorganismos son causantes de las lla-madas diarreas infecciosas. Diferentes tipos de bacterias, virus y pará-sitos pueden provocar cuadros diarreicos que no se distinguen, habi-tualmente, uno de otro (tabla II).

TABLA IICausas infecciosas de diarrea aguda

Bacterias Protozoos Virus

E. coli E. histolytica RotavirusShigella Giardia NorwalkSalmonella Cryptosporidea AdenovirusVibrio cholera Calicivirus S. aureus

BACTERIAS PROTOZOOS VIRUS

DIARREA 79

5.1.1. Virus

Son los rotavirus los causantes de más del 40% de los episodiosagudos de gastroenteritis en niños pequeños. Es más común en in-vierno debido a la infección del tracto intestinal. Puede producirsecomo infección secundaria a las infecciones del tracto respiratorio su-perior. Los adultos pueden desarrollar infecciones leves, en generaladquiridas de un niño enfermo del grupo familiar. A menudo la enfer-medad se anuncia por vómitos seguidos rápidamente por una diarreaacuosa, el período de incubación es de uno a tres días, y habitual-mente la duración promedio de la enfermedad es de cinco a sietedías. Otro tipo de virus que afecta fundamentalmente a los adultos esel virus de Norwalk. La transmisión ocurre por el contacto de personaa persona por la vía oral. Se han observado epidemias por la ingestade mariscos crudos. Es una causa importante de las epidemias de gas-troenteritis que ocurren en campamentos, instituciones dedicadas alcuidado de enfermos crónicos y hospitales.

5.1.2. Diarrea por parásitos

Entamoeba histolyca y Giardia lamblia son los protozoos que conmayor frecuencia causan diarrea. La ingesta de agua contaminada porheces suele ser el origen más frecuente. Las infecciones parasitariascomo la giardiasis, además de la diarrea, que nunca es sanguinolenta,producen dolor abdominal.

5.1.3. Diarrea bacteriana

La infección bacteriana más común en nuestro medio es la de-bida a la Escherichia coli. Aunque la mayor parte de las cepas deE. coli son inofensivas, algunas, como la enterotoxigénica, son lascausantes del 70% de los casos de diarrea del viajero. La shigellosis,conocida como disentería bacilar, es causa importante de diarrea. Lapresentación clínica incluye cólicos abdominales, fiebre y diarrea quecon frecuencia es sanguinolenta. La Salmonella puede causar gastro-enteritis, fiebre tifoidea y bacteremia.

Dentro de las diarreas infecciosas merece la pena destacar:Diarrea del viajero. En la época estival, el cambio de hábitos,

los viajes y el calor propician un aumento de los trastornos digesti-vos. Uno de los más frecuentes es la diarrea del viajero, diarrea delturista o gripe intestinal. Se trata de una gastroenteritis infecciosade etiología generalmente desconocida que afecta a los viajeros


procedentes de países desarrollados que visitan países con escasascondiciones higiénicas, teniendo lugar durante las tres primeras se-manas del viaje.

Habitualmente el organismo se halla acostumbrado a cierta clasede flora microbiana que le es familiar y, por lo tanto, no resulta pató-gena, pero en los viajes, microorganismos no habituales o incluso dis-tintas variantes de los ya conocidos pueden resultar perjudiciales yprovocar molestias. Aunque ni la fisiopatología, ni la epidemiología,ni tan sólo la etiología son muy claras, las causas más probables pare-cen ser debidas a la enterotoxina producida por E. coli (comensal ha-bitual del intestino) y ciertos virus entéricos parcialmente caracteriza-dos, como, por ejemplo, el virus Norwalk. Infecciones por Giardia yEntamoeba histolytica suelen ser las causas más frecuentes de la dia-rrea y de los problemas prolongados en la motilidad intestinal. Losfactores de transmisión suelen ser el agua o los alimentos. Parece quela aparición de enterotoxinas puede producir alteraciones histológi-cas a nivel de la mucosa yeyunal, con abundante secreción líquida.Algunos antibióticos pueden ser útiles en la prevención de la diarreadurante un corto período de tiempo; sin embargo, el potencial deefectos adversos y la selección de patógenos resistentes aboga por unuso restrictivo de los mismos.

El tratamiento de la diarrea del viajero depende de la gravedaddel paciente. Se debe comenzar en cuanto se detecten los primerossíntomas. Estos síntomas pueden aparecer en cualquier momento delviaje o algunos días después del regreso del mismo.

En el caso de diarreas leves suelen bastar medidas higiénico-die-téticas. Dentro de estas medidas, la ingestión de soluciones de rehi-dratación oral es fundamental, ya que se encaminan a reponer el lí-quido y las sustancias que se pierden durante el proceso diarreico.

La ingestión de líquidos es de una importancia especial en niñosy ancianos. Se administrarán pequeñas cantidades, pero de formafrecuente hasta alcanzar los dos o cuatro litros diarios.

Por otra parte, también se suele recomendar seguir una dietablanda durante los primeros días. Esta dieta puede incluir cereales,arroz y yogur entre otros alimentos. En general se recomienda evitarel alcohol, el café, los lácteos y los alimentos muy condimentados.

Las diarreas moderadas se caracterizan por deposiciones acuosasabundantes acompañadas de vómitos y dolor abdominal, pero sin fie-bre y sin sangre en las heces. Para el tratamiento de estas diarreas,aparte de la dieta y los líquidos (SRO), puede ser necesario un medi-camento antidiarreico.

El fármaco de este tipo más utilizado es la loperamida. No sedebe utilizar durante más de dos días ni en caso de fiebre, sangre enlas heces o en niños menores de dos años.

DIARREA 81

En caso de diarrea del viajero grave, cuando a las deposicionesmuy abundantes se acompaña fiebre alta y sangre en heces se reco-mienda acudir a un centro sanitario. En este caso lo más probable esque el profesional sanitario recomiende la toma de un antibiótico. Elmédico indicará qué tipo de antibiótico tomar, a qué dosis y durantecuánto tiempo. El uso rutinario de antibióticos no está recomendado:se administrarán únicamente cuando lo indique un médico.

Para prevenir la diarrea del viajero es fundamental tomar una se-rie de medidas dietéticas e higiénicas. La idea básica es tratar el aguacomo si estuviera contaminada y evitar las comidas que pudieran es-tar contaminadas. Como regla de oro siempre se deben hervir, coci-nar bien y pelar los alimentos que se vayan a ingerir. Se utilizará sóloagua que haya sido hervida previamente, desinfectada químicamenteo embotellada para beber, preparar bebidas y lavar otros alimentos ocualquier utensilio que entre en contacto con ellos o la cavidad bu-cal. La ingesta regular de probióticos (Lactobacillus GG, LA1 y LB)puede tener un efecto preventivo o curativo frente a distintas infec-ciones gastrointestinales. Se recomienda realizar una exhaustiva lim-pieza de manos frecuentemente con agua no contaminada, en espe-cial antes de las comidas. También hay que tener precaución durantelos baños evitando tragar agua, especialmente en aguas poco profun-das, de flujo lento y con vegetación alrededor.

Aunque a veces se utilizan como preventivos medicamentos anti-bióticos, no se recomienda su uso sin el consejo específico y la super-visión de un médico. La toma de antibióticos como prevención puedeocasionar efectos adversos, y algunas veces son un tratamiento inne-cesario y costoso para muchos viajeros.

La mejor prevención es la relativa a las medidas higiénicas y die-téticas. Las reglas básicas son hervir, cocinar y pelar los alimentos.

Normalmente la diarrea remite espontáneamente al cabo de unosdías, pero si no es así se debe consultar al médico la posibilidad detratamiento con antiinfecciosos.

Consejos para prevenir la diarrea del viajero

• No consumir alimentos de fuentes desconocidas o de venta ambulante.• No tomar agua corriente (evitar cubitos de hielo) o bebidas no embotelladas.• Consumir agua embotellada (incluso para lavarse los dientes).• Evitar leche, salsas, postres, helados y repostería de fácil contaminación.• Lavarse las manos antes de las comidas.• Pelar la fruta.• Consumir carnes y pescado cocinados (nunca crudos).


Otras diarreas estivales. Entre las diarreas estivales, las debidas aSalmonella ocupan un lugar preferente. El mayor consumo de helados,cremas, alimentos crudos y derivados lácteos, así como el calor, sonlos factores que producen un aumento de casos de infección por Sal-monella en la época estival; los huevos son su principal transmisor ennuestro medio. El germen puede estar en el interior, pero usualmentees durante la manipulación, y a partir de los restos de heces que pue-den hallarse en la cáscara, como se produce la contaminación. Lacarne de pollo y la leche son susceptibles de fácil contaminación. Lamayonesa es el alimento transmisor en muchas ocasiones, dándosecon mayor frecuencia intoxicaciones en el ámbito de la hostelería,aunque también en el hogar. Los alimentos que contengan huevos hande estar bien cocinados, ya que la Salmonella se inactiva a altas tem-peraturas. La cáscara de los huevos deberá lavarse bien antes de utili-zarse, y se pueden añadir a la mayonesa unas gotas de limón o vina-gre, ya que los ambientes ácidos inhiben la propagación del germen.Si ha de guardarse, se debe hacer en frigorífico, pero es preferible con-sumirla inmediatamente. Es interesante constatar que la Salmonella esun germen del cual se conocen 2.200 serotipos distintos, algunos deellos adaptados al hombre, otros adaptados a huéspedes no humanos,y otros altamente patógenos, como el de la Salmonella typhi, causantede la fiebre tifoidea. El 85%, aproximadamente unos 2.000 serotipos,constituye el grupo causante de las gastroenteritis.

5.2. DIARREA ASOCIADA A LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Son numerosos los fármacos implicados en procesos diarreicos.Entre ellos podemos citar: antibióticos, productores de diarreas os-móticas (antiácidos de magnesio, edulcorantes artificiales, laxantesosmóticos) y productores de diarreas secretoras (laxantes estimulan-tes, colestiramina, procinéticos, etc.).

Casi todos los antibióticos pueden producir diarrea. En la mayo-ría de los casos no se ha podido establecer la causa que origina elcuadro diarreico, pero se cree que a menudo es debido a un sobre-crecimiento de gérmenes resistentes a los antibióticos.

Clostridium difficile es el responsable del 40% de los casos de dia-rrea inducida por antibióticos. Este bacilo Gram-positivo anaerobiosecreta toxinas específicas (A y B) que causan lesión e inflamación enla mucosa. Los síntomas oscilan desde una diarrea leve y autolimi-tada hasta un cuadro mucho más grave de colitis pseudomembranosa.El paciente presenta una diarrea muy líquida, explosiva y maloliente,con dolor abdominal; en la colitis pseudomembranosa suele haberfiebre y acusada leucocitosis. El inicio de los síntomas suele ser a los

DIARREA 83

cuatro o siete días del inicio de la terapia antibiótica o poco despuésde finalizada ésta, aunque también puede desarrollarse algunas se-manas más tarde. El diagnóstico de infección por C. difficile se basaen la detección de las toxinas en las heces. Puede realizarse tambiénuna sigmoidoscopia (examen de colon) o una proctoscopia (examendel ano y del recto).

La diarrea originada por C. difficile es corriente en hospitales ycentros de convalecencia. En general, se consideran como factores deriesgo: existencia de otras patologías, edad avanzada, estancia pro-longada en el hospital o una intervención quirúrgica reciente, y serecomienda la observación de estrictas medidas de higiene entre lospacientes y el personal sanitario.

La diarrea asociada a infección por C. difficile suele estar ocasio-nada a antibióticos que se absorben de forma incompleta por vía oralo a antibióticos que se administran por vía parenteral, pero que pasanpor la circulación enterohepática o se excretan mayoritariamente através de la bilis. En general, suele estar asociada a antibióticos beta-lactámicos, en especial amoxicilina, ampicilina o cefalosporinas. Laaplicación de múltiples o repetidos tratamientos antibióticos tambiénincrementa el riesgo de infección.

Siempre que se presente una diarrea intensa debe suspenderse loantes posible el tratamiento antibiótico. Cuando se confirme o se sos-peche la infección por C. difficile, se recomienda tratamiento con me-tronidazol o vancomicina. Si es preciso continuar con el antibióticopara tratar la infección primaria, debe considerarse el cambio a otroque no origine este tipo de efecto.

Las alteraciones gastrointestinales constituyen la reacción ad-versa más frecuente asociada al uso de amoxicilina-ácido clavulá-nico. Los síntomas más corrientes son náuseas, vómitos y diarrea, yson más frecuentes cuando se emplea una dosis de 250 mg de ácidoclavulánico. Se calcula que afectan a alrededor del 40% de los trata-mientos. Aunque es corriente que su aparición sea la causa de la sus-pensión de la terapia, la administración del fármaco con alimentospuede resultar útil para disminuir la incidencia de estos efectos se-cundarios. Es importante suplementar la dieta con lactobacilos.

6. TRATAMIENTO DE LA DIARREA AGUDA

La diarrea es un síntoma y, por ello, el tratamiento sintomático esel más importante (tabla III). Sin embargo, no hay que olvidar la iden-tificación de su etiología e instaurar un tratamiento farmacológico (sise considera oportuno) para frenar las deposiciones frecuentes, quepueden ser muy molestas.


6.1. REHIDRATACIÓN ORAL

Independientemente de la etiología, la base del tratamiento esevitar la deshidratación mediante la restauración electrolítica. La so-lución de rehidratación oral (SRO) propuesta por la OMS permiteabsorber agua y sodio en el intestino inflamado acoplados a la fuerzade absorción de la glucosa.

La fórmula estándar de la OMS contiene cloruro sódico (3,5 g/l),cloruro potásico (1,5 g/l), glucosa (20 g/l) y citrato trisódico (2,9 g/l) obicarbonato sódico (2,5 g/l), lo que representa 90 mmol de sodio,80 mmol de cloro, 20 mmol/l de potasio, 111 mmol/l de glucosa y10 mmol/l de citrato.

Las SRO no detienen inmediatamente la diarrea, pero al reponerlas sales y rehidratar permiten al organismo recuperarse, haciendoque la diarrea cese por sí misma.

Se desaconseja en la medida de lo posible la preparación de so-luciones caseras o la utilización de soluciones azucaradas o zumos,que por su carácter hipertónico no harían más que agravar el pro-blema (especialmente en niños y ancianos). En cualquier caso se hade prestar especial atención a la tensión arterial de pacientes hiper-tensos, puesto que las soluciones de rehidratación presentes en elmercado contienen sodio en cantidades importantes. Asimismo, se hade informar a los diabéticos sobre el contenido de glucosa de dichassoluciones. La ingestión de la solución rehidratante se realizará enpequeñas cantidades cada media hora para facilitar la tolerancia, pro-curando que el líquido no esté muy frío, ya que podría dar lugar a unincremento de la motilidad intestinal. Alternativamente, puede to-marse un vaso (200 ml) tras cada deposición.

Se están investigando otras soluciones que sustituyan la glucosapor féculas como el arroz, que contengan hidratos de carbono enforma polimérica, para evitar problemas de hiperosmolaridad.

En los casos de diarrea grave, con intolerancia oral, y en los casosleves cuando no se observe mejoría o haya repercusión sistémica im-portante (hipotensión, estado séptico) y factores de riesgo asociados,debe indicarse rehidratación intravenosa e ingreso hospitalario.

El abordaje terapéutico de la diarrea puede requerir medidas die-téticas y farmacológicas.

6.2. DIETA

Además de la rehidratación oral, es fundamental establecer unapauta dietética adecuada. En el caso de niños mayores de 10-11 añosy adultos que no tengan apetito puede recomendarse el ayuno total

DIARREA 85

durante un máximo de 24 horas, sin olvidar la ingestión de líquido.Sin embargo, no es recomendable prolongar el ayuno más allá de las24 horas. A ser posible, se facilitará al paciente una lista de alimen-tos permitidos y alimentos prohibidos, tan detallada como se desee.Para evitar flatulencias conviene limitar la ingestión de hidratos decarbono.

Las diarreas autolimitadas se solucionan en poco tiempo conunas sencillas normas de dieta astringente. Ciertas enfermedades cró-nicas o con tendencia a recidivar exigen, por el contrario, el segui-miento de una dieta astringente, sin residuo, de más o menos rigor,durante mucho tiempo. La dieta indicada será, en general, progresiva,adaptándose a la evolución del cuadro clínico —diarreas, dolor có-lico intestinal— para llegar al máximo grado de normalidad en cuantosea posible.

Normas dietéticas

Período inicial de ayuno absoluto, entre 4 y 12 horas, hasta queel ritmo de deposiciones mejore ostensiblemente. Si debe prolon-garse, se plantea la reposición hidroelectrolítica por vía parenteral.

Iniciar la ingesta con pequeños volúmenes de agua de arroz o deuna solución hidratante —agua o té liviano, si no se dispone de otrabebida—, seguido de sémola de arroz o arroz hervido. Posteriormentese añadirán sopas de pasta fina y los clásicos pollo o pescado hervi-dos, pan blanco tostado, jamón de York, dulce de membrillo o man-zana asada.

Paulatinamente se irá normalizando el plan de comidas, pasandoa carnes a la plancha, yogur y patatas hervidas. La zanahoria (hervida)o su caldo aportan potasio, útil para reponer las pérdidas.

Las verduras, las hortalizas y la fruta crudas se introduciráncuando el cuadro diarreico tienda a normalizarse. La leche y el caféno deben autorizarse hasta que las diarreas hayan remitido completa-mente.

Existen ciertos factores dietéticos capaces de empeorar la diarrea,entre ellos la cafeína (bebidas de cola, café, té), la fructosa (miel, dáti-les, frutos secos, higos, uva, zumos de manzana y de pera), la lactosa(leche, helados, quesos blandos, yogur, chocolate...), en individuoscon intolerancia a la lactosa, la sacarosa (azúcar de mesa), en algunosindividuos con un déficit de sacarasa, el sorbitol, los hexitoles y elmanitol que se encuentra en el zumo de manzana, de pera, chicle ycaramelos de menta «sin azúcar».


6.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico de la diarrea depende de su intensi-dad, duración y causa. El empleo inadecuado de muchos de estos fár-macos puede suponer un agravamiento de los síntomas: la mayoría delos casos agudos son autolimitantes y curan de forma espontánea.

Los fármacos antidiarreicos están dirigidos a reducir o eliminarlos síntomas propios, anteriormente comentados, de la diarrea, bienmediante un efecto específico, atacando a la causa etiológica del pro-ceso, o bien mediante un efecto inespecífico, paliativo de la sintoma-tología. Estos últimos fármacos sintomatológicos pueden clasificarse,según el mecanismo de acción en:

• Inhibidores del tránsito intestinal: opiáceos, inhibidores de la ence-falinasa, somatostatina y análogos, agonistas α2-adrenérgicos y an-tagonistas del calcio.

• Promotores de la absorción intestinal: soluciones de rehidrataciónoral y agonistas α2-adrenérgicos.

• Inhibidores de la secreción intestinal: opiáceos, somatostatina yanálogos, berberina, inhibidores de la calmodulina (fenotiazinas),antiinflamatorios (no esteroídicos y esteroídicos), antagonistas delcalcio y ácido nicotínico.

• Fármacos de acción intraluminal: adsorbentes, bismuto y modifi-cadores de textura.

Los fármacos inespecíficos no sólo modifican la textura de las he-ces, sino que, sobre todo, incrementan la eficiencia de absorción in-testinal. Para ello, aumentan la velocidad de absorción de agua y elec-trolitos en los enterocitos y deprimen el tránsito intestinal. De hecho,para la gran mayoría, el efecto predominante es la depresión del trán-sito, lo que comporta un incremento del tiempo de contacto entre elbolo y la superficie intestinal. En consecuencia, la absorción de flui-dos también se incrementa. Cuando se utilizan estos fármacos en si-tuaciones en las que no existe mucosa funcional, se reduce la fre-cuencia de deposiciones, pero la consistencia y el contenido líquidode las mismas no se modifica.

6.3.1. Fármacos opiáceos

Son fármacos agonistas de receptores µ y posiblemente δ situadosen las terminaciones nerviosas presentes en los plexos mientéricos, pro-duciendo una inhibición en la liberación de neurotransmisores implica-dos en la regulación de la motilidad intestinal. El resultado es un retraso

DIARREA 87

del tránsito intestinal, lo que permite la absorción de agua y electroli-tos, conduciendo a un incremento en la consistencia de las heces.

Aunque teóricamente puede existir un riesgo de acumulación desustancias tóxicas mediante la utilización de opiáceos (y otros fárma-cos que depriman el tránsito intestinal) en el tratamiento de la diarreaaguda, en la práctica sólo se desaconseja totalmente su uso cuando ladiarrea va acompañada de pérdida de sangre. Las dosis antidiarreicasson inferiores a las necesarias para producir analgesia, siendo su efectomás intenso cuando se administran por vía oral. Igualmente, la tole-rancia al efecto antidiarreico es mínima, por lo que no es preciso for-zar las dosis a lo largo del tratamiento. Los principales opiáceos usa-dos en el tratamiento de la diarrea son: codeína, difenoxilato yloperamida (estos últimos congéneres de la petidina, que no atraviesanfácilmente la barrera hematoencefálica y que sólo se utilizan por susefectos sobre el intestino). Todos tienen efectos indeseables que apare-cen principalmente por uso crónico e incluyen estreñimiento, calam-bres abdominales, somnolencia y vértigo. También puede producirseíleo paralítico. No deben administrarse a niños pequeños.

La loperamida tiene un efecto relativamente selectivo sobre eltracto gastrointestinal y sufre un ciclo enterohepático significativo.En la diarrea del viajero, la loperamida reduce la frecuencia de elimi-nación de las heces y la duración de la enfermedad. La codeína y laloperamida tienen efectos antisecretores, además de sus efectos so-bre la motilidad intestinal.

El difenoxilato, administrado en dosis terapéutica única para ladiarrea, carece de actividad sobre el SNC.

6.3.2. Fármacos de acción intraluminal

Los fármacos adsorbentes son sustancias no absorbibles que po-seen una gran superficie y que actúan captando las toxinas bacteria-nas presentes en la luz intestinal, evitando así su acción nociva sobrela mucosa.

Codeína 1 mg/kg/día 10-30 mg/6-8 horas

Difenoxilato 2,5 mg/6-8 horas 5 mg/8 horas

Loperamida Dosis inicial, 2 mg Dosis inicial, 4 mg+ 2 mg/deposición + 2 mg/deposición (máx. 12 mg/día) (máx. 16 mg/día)Contraindicado enmenores de 2 años

FÁRMACO DOSIS INFANTIL DOSIS ADULTOS


Los ensayos controlados realizados con compuestos adsorbentes(caolín, yeso, pectina) sólo han mostrado una mejora en la consisten-cia de las heces, sin que realmente se aprecie una reducción en lacantidad y la frecuencia de las deposiciones. Igualmente, no existenestudios definitivos sobre la eficacia de las resinas intercambiadorasde iones (colestiramina), salvo, quizás, en aquellos casos en los queexiste malabsorción de ácidos biliares.

Las sales de bismuto (subsalicilato de bismuto) sí que tienen unaeficacia comprobada en el tratamiento de diarreas agudas, sobre todoen la diarrea del viajero, tanto por el efecto antiinflamatorio del salici-lato liberado como, sobre todo, por la acción bactericida del bismuto.Además de teñir las heces de negro, se ha de controlar la posible ac-ción irritante gastrointestinal del salicilato y neurotóxica del bismuto,aunque, normalmente, menos de un 1% del bismuto ingerido pasa acirculación sistémica.

6.3.3. Farmacología antiinfecciosa

El uso de fármacos antiinfecciosos habitualmente no es necesa-rio en la mayoría de las diarreas agudas, ya que son autolimitadas,por lo que menos del 5% de los pacientes requieren tratamiento an-tibiótico. Éstos no deben utilizarse de manera sistémica, puesto quepueden aumentar la duración de la diarrea y provocar la apariciónde portadores crónicos.

Los antibióticos se han de reservar para situaciones clínicas gra-ves, con posible existencia de infección sistémica, escogiendo el qui-mioterápico en función del agente infeccioso: cotrimazol (E. coli,Shigella, Salmonella), ampicilina (Salmonella), tetraciclinas (Vibriocholerae), vancomicina (Clostridium), etc.

6.3.4. Otros fármacos

Fármacos que impiden la entrada de calcio o bien su disponibili-dad en los enterocitos y las células musculares intestinales disminu-yen los fenómenos secretores y la actividad motora. Si bien son efec-tivos en el control de la diarrea, su utilización es mínima, dada laincidencia de efectos secundarios de importancia, como es hipoten-sión intensa, en el caso de los antagonistas del calcio, o sedación ydiscinesias, en el caso de la clorpromazina y otras fenotiazinas.

En fitoterapia se utilizan plantas, como la agrimonia (Agrimoniaeupatoria), que actúan como astringentes, debido a los taninos, y an-tiinflamatorias de la mucosa intestinal, si la emisión de heces se rea-

DIARREA 89

liza frecuentemente. Plantas mucilaginosas como el Plantago ovata,para ligar las heces, en el caso de heces diarreicas de emisión pocofrecuente.

La berberina (alcaloide de Berberis aristata) es efectiva en el trata-miento de diarreas por E. coli o cólera, con una mínima incidencia deefectos secundarios.

Contra la infección (si se prevé que el origen puede ser infeccioso),plantas antisépticas como el tomillo (Thymus vulgaris) en infusión.

7. DIARREA EN PEDIATRÍA

Diarrea aguda del lactante y el niño pequeño

La diarrea aguda constituye uno de los trastornos gastrointestina-les de mayor incidencia en la población pediátrica y uno de los cua-dros clínicos que provoca mayor morbilidad en la misma. Aproxima-damente, un médico declara una diarrea infecciosa aguda en un niñomenor de dos años cada mes. A principios del siglo XX esta enferme-dad era una de las principales causas de morbilidad y mortalidad enlos niños de todo el mundo. Ahora en los países desarrollados ya norepresenta un grave problema de salud pública, aunque continúasiendo un importante problema de morbilidad.

El recién nacido es especialmente sensible a este tipo de patolo-gía porque su mucosa intestinal tiende a ser más permeable al agua,lo cual aumenta la sensibilidad del intestino a las variaciones intralu-minales y amplifica las pérdidas hídricas. En los niños pequeños seconsidera normal un volumen fecal no superior a 10 g/kg/día.

La mayoría de los episodios ocurren en los dos primeros años devida, siendo mayor la incidencia durante los 6-11 meses. A medidaque disminuye la lactancia materna, aumentan los procesos diarrei-cos infecciosos.

Es difícil dar una definición estricta de este tipo de trastorno, yaque las deposiciones del lactante son frecuentes a lo largo del día y laconsistencia de las heces puede llegar a ser líquida en una situaciónnormal. La patología se manifiesta con un cambio brusco del ritmointestinal habitual en el niño, que supone un aumento del paso de lasheces y las hace acuosas o muy líquidas, pudiendo estar acompaña-das de vómitos, fiebre, dolor abdominal y deshidratación.

La deshidratación se diagnostica por los siguientes signos: ojos ofontanela hundida, boca seca, pañal seco en las tres últimas horas, le-targo o irritabilidad y falta de elasticidad en la piel. El recién nacidoes más susceptible a la deshidratación debido a que su área corporal


e intestinal por kilo de peso es superior a la del adulto y por este mo-tivo la pérdida de fluidos es también mayor. Se evidencia con una pér-dida de peso que determina la gravedad:

• Leve, pérdida menor o igual al 5%.• Moderada, pérdida entre 6-9%.• Grave, pérdida igual o superior al 10%.

En atención primaria el diagnóstico es fundamentalmente clínico.Se utilizan pruebas complementarias para casos de gravedad: copro-cultivo, estudio del equilibrio ácido-base, de los iones y la función re-nal. El examen en fresco es útil para descubrir sangre y leucocitos(diarreas bacterianas), quistes (diarreas por Giardia lamblia), presenciade grasas o alimentos sin digerir.

7.1. ETIOLOGÍA

Las causas de una diarrea pueden ser múltiples. Las más frecuen-tes son de tipo infeccioso. En España y por orden de prevalencia:

• Rotavirus. Este virus es el principal causante de diarrea aguda enniños menores de dos años y es el más relevante en la estación in-vernal. Es endémico en todo el mundo.

• Salmonella y Campylobacter. Bacterias típicas en otoño y ve-rano, que están registrando una mayor incidencia en los últimosaños.

• Giardia lambia. Parásito asociado generalmente a guarderías.

Aunque la fisiopatología es común a todas las diarreas (alteraciónde la absorción y secreción de agua y electrolitos de la mucosa intes-tinal), el mecanismo patogénico puede variar. En los niños la diarreaaguda suele estar causada por lesiones del intestino delgado.

7.2. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LA DIARREA AGUDA

7.2.1. Mecanismo osmótico

Los solutos osmóticamente activos, especialmente hidratos decarbono que no pueden absorberse, arrastran agua desde el orga-nismo hacia la luz intestinal. Los niños con lesiones intestinales cau-sadas por una enteritis aguda pueden desarrollar una deficiencia se-cundaria de disacaridasas, produciéndose así una diarrea osmótica

DIARREA 91

debida a la malabsorción de disacáridos tales como la lactosa o la sa-carosa. Entre las causas destacan:

• Enteritis viral por Rotavirus, que es la más frecuente.• Enfermedad celíaca.• Enteropatías autoinmunes o la enfermedad de injerto contra huésped.• Infecciones por Giardia lambia, Cryptosporidium, Salmonella o Es-

cherichia coli enteroadherente.• Fármacos: laxantes que contienen azúcares no absorbibles (sorbi-

tol, lactulosa o manitol), o iones que se absorben mal, como mag-nesio, sulfato, fosfato o citrato.

• Excesiva ingesta de zumos de frutas, bebidas gaseosas o productos«sin azúcar» tales como gomas.

• Deficiencias congénitas de glucosa-galactosa, de lactasa...

7.2.2. Mecanismo secretor

Equivale a una secreción activa de los aniones cloruro y bicarbo-nato, seguida por la secreción pasiva de agua. Como secretagogos lu-minales cabe mencionar:

• Endotoxinas bacterianas (E. Coli termolábil y termoestable, entero-toxina estafilocócica, Clostridium perfringens, Bacillus cereus).

• Ácidos grasos hidroxilados producidos por la digestión bacterianade lípidos dietarios malabsorbidos.

• Ácidos biliares no absorbidos.

Entre los secretagogos endógenos se encuentran:

• Hormonas secretadas a menudo por tumores (péptido intestinal va-soactivo, sustancia P, serotonina, gastrina y calcitonina).

• Mediadores de la inflamación liberados como respuesta a las aler-gias alimentarias (exposición a la leche de vaca, la soja, el huevo,las nueces, el marisco y antígenos de las proteínas del pescado),las enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn,colitis ulcerosa...) o las infecciones sistémicas.

7.2.3. Mecanismo exudativo

Puede verse en la inflamación y ulceración de la mucosa ileocó-lica o cólica. Se observa en:

• Enfermedad inflamatoria intestinal (principalmente en colitis ul-cerosa).


• Disentería provocada por bacterias (Shigella, Campylobacter jejuni,Salmonella, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvasiva y entero-hemorrágica) y por el protozoo Entamoeba histolytica.

Estas heces contienen moco, exudado y sangre, las pérdidas defluidos son menores que las observadas en la diarrea osmótica o se-cretora y pueden producirse pérdidas de proteínas séricas (albúminasérica). Cuando existe necesidad urgente y frecuente de defecar canti-dades pequeñas acompañadas de sangre (tenesmo), se piensa en unainflamación rectal.

En lactantes menores de seis meses las reacciones alérgicas a lasoja o a la leche de vaca pueden producir una colitis con diarrea san-guinolenta.

7.2.4. Mecanismo referido a la alteración de la motilidad

Se dan casos de hipermotilidad o hipomotilidad. La primerapuede ser producida por infecciones intestinales y, en casos menosfrecuentes, por hipertiroidismo, tumores secretores y abuso de laxan-tes de tipo irritativo. La segunda puede darse en los síndromes depseudobstrucción intestinal o de suboclusiones anatómicas. Cuandodisminuye la motilidad se desarrolla contaminación o sobrecreci-miento bacteriano.

7.3. TRATAMIENTO DE LA DIARREA PEDIÁTRICA

La gastroenteritis aguda expone al recién nacido a dos riesgos: ladeshidratación, en primer lugar, y en un segundo término, la desnu-trición.

Por tanto, el tratamiento está basado fundamentalmente en unaadecuada hidratación y una alimentación precoz para mantener elestado nutricional.

7.3.1. Rehidratación oral (RO)

La prevención de la deshidratación es la base del tratamiento dela diarrea aguda del niño. La rehidratación oral se empieza a utilizara partir de los años sesenta; su misión es reemplazar las pérdidas delíquidos y electrolitos en la gastroenteritis aguda, independientementede la edad del paciente, el patógeno causante o la concentración ini-cial de sodio en sangre.

DIARREA 93

La terapia de rehidratación oral constituye el tratamiento deelección para las pérdidas de líquidos y electrolitos causados por ladiarrea en niños con deshidratación leve (3-5%) y moderada (6-9%).Tiene como base fisiológica la relación existente entre la absorciónde agua y glucosa. Cuando estos nutrientes se administran en las pro-porciones adecuadas, aumenta la absorción intestinal de fluidos. Laglucosa aumenta la absorción de agua y sodio desde la luz intestinaly este mecanismo se conserva incluso en los estados diarreicos.

La vía oral es preferible a la intravenosa, pues resulta menosagresiva, complicada y cara; además, favorece la alimentación pre-coz y no tiene efectos secundarios.

Estos principios fisiológicos llevaron a establecer en 1975 una so-lución de rehidratación oral única (SRO) propuesta por la OMS, quecontenía: 90 mEq/l de sodio, 20 mEq/l de potasio, 80 mEq/l de clo-ruro, 30 mEq/l de bicarbonato y 110 mEq/l de glucosa, proporcio-nando una osmolaridad de 330 mosm/l (solución diseñada para pa-cientes con cólera cuyas pérdidas de sodio por las heces eran altas:95 a 140 mEq/l). Corresponde a la siguiente fórmula:

Cloruro sódico 3,5 gBicarbonato sódico 2,5 gCloruro potásico 1,5 gGlucosa 20,0 gAgua (c.s.p.) 1,0 l

Es importante explicar la forma correcta de prepararlas. Se re-constituirán con agua hervida fría, ya que en caliente puede produ-cirse desprendimiento de CO2. Las soluciones pueden conservarseen frigorífico durante 24 horas.

Con el tiempo, en los países desarrollados ha surgido la contro-versia sobre la concentración de sodio, osmolaridad, aporte hidrocar-bonado y presencia de aditivos para mejorarla. En Europa se ha esti-mado que la pérdida de sodio se encuentra entre 40-50 mEq/l(Rotavirus induce pérdidas fecales de sodio de 40 mEq/l; Campylo-bacter, Salmonella y Shigella producen pérdidas de 50-60 mEq/l); laOMS y la ESPGHAN (Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepa-tología y Nutrición Pediátrica) proponen una concentración de 60mEq/l. La ESPGHAN recomienda una osmolaridad de entre 200 y250 mosm/l (hipo-osmolar). La relación hidratos de carbono-sodio dela solución también es discutida: la AAP (Asociación Americanade Pediatría) recomienda que este cociente sea inferior a 2:1 y laOMS que sea inferior a 1,4:1. También se estudian soluciones cuyafuente de hidratos de carbono sea distinta a la glucosa, como el arroz,que disminuyan la osmolaridad y aumenten el valor energético.


Finalmente, es interesante destacar que a partir de los ensayosclínicos más recientes se viene recomendando el uso de solucionesorales de rehidratación hipo-osmolares.

La posología se establece en función de la gravedad:

• Niños no deshidratados con diarrea aguda: 10 ml/kg de SRO des-pués de cada deposición o alimentación normal aumentando la in-gesta de líquidos.

• Deshidratación leve (3-5%): 50 ml/kg de SRO en 4-6 horas más locorrespondiente a las pérdidas fecales (10 ml/kg por cada deposi-ción).

• Deshidratación moderada (6-9%): 100 ml/kg de SRO en 4-6 horasmás lo correspondiente a las pérdidas fecales (10 ml/kg por cadadeposición).

• Deshidratación grave (igual o superior al 10%): soluciones hidro-electrolíticas intravenosas hasta que el pulso y el nivel de concien-cia vuelvan a la normalidad; entonces se comienza con el SRO.

La solución debe administrarse en pequeñas cantidades y enintervalos cortos de tiempo para favorecer la absorción y el reposointestinal. Poco a poco se puede ir aumentando el volumen de ingesta.En caso de deshidratación hipernatrémica, menos frecuente, la tera-pia de rehidratación se alargará hasta 12 horas.

Debe evitarse la administración conjunta de remedios caseros,zumos de fruta, té o bebidas de cola, porque pueden producirse alte-raciones hidroelectrolíticas severas debido a la mezcla inapropiadade componentes.

Consecuencias de alterar la composición del líquido de rehidra-tación:

El aumento de sodio más allá de 90 mmol/l puede dar lugar a unahipernatremia (el caldo de pollo puede contener 250 mmol/l de sodioy está contraindicado como líquido de rehidratación). El aumento dela concentración de glucosa por encima de 200 mosm/l aumentaríala osmolaridad de la solución y podría resultar en una pérdida netade agua. Por dichas razones los siguientes líquidos no son apropiadospara la terapia de rehidratación:

• Los refrescos de cola tienen aproximadamente 700 mmol/l de fruc-tosa y glucosa y una osmolaridad de 750 mosm/l.

• El jugo de manzana sin diluir tiene aproximadamente 690 mmol/lde fructosa, glucosa y sucrosa y una osmolaridad de 730 mosm/l.

• Las bebidas deportivas tienen aproximadamente 255 mmol/l de su-crosa y glucosa con una osmolaridad de 330 mosm/l.

DIARREA 95

Otra razón por la cual los jugos de fruta y las sodas no son efica-ces en el tratamiento de la diarrea es su bajo contenido en sodio(cola, 2 mmol/l; jugo de manzana, 3 mmol/l; bebidas deportivas,20 mmol/l). Para un tratamiento óptimo la relación carbohidratos:sodio no debe exceder 2:1 en la solución rehidratante.

7.3.2. Realimentación temprana

Una vez conseguida la rehidratación (generalmente al cabo deseis u ocho horas) puede iniciarse la administración de algunos ali-mentos. Las últimas investigaciones al respecto indican que el ayunodurante el proceso diarreico agudo no está indicado, aunque estamedida suponga un cambio de mentalidad.

Se ha demostrado que la administración de alimentos, tras la hi-dratación inicial, mantiene o mejora el estado nutricional y dismi-nuye la gravedad y duración de la enfermedad. En cuanto la tolere,el niño deberá proseguir con su alimentación habitual, lactancia ma-terna o artificial. En el caso de las leches adaptadas no será necesa-rio diluir la leche con agua o el uso de preparados exentos de lac-tosa, ya que en la mayoría de los casos se admite perfectamente laleche completa.

Los lactantes con diarrea aguda toleran bien la leche de la madrea pesar de su alto contenido en lactosa.

Las indicaciones de la leche sin lactosa o una fórmula más ele-mental quedan reservadas para casos de deshidrataciones severas,existencia de una lesión intestinal previa, fracaso de la realimenta-ción inicial o sospecha de intolerancia a la lactosa, entre otras. La uti-lización de estas fórmulas exentas de lactosa deberá ser recomendadapor el pediatra, y no deberán utilizarse durante períodos de tiemposuperiores a una o dos semanas, ya que puede verse dificultada la ab-sorción de calcio.

En niños mayores tampoco debe retrasarse la realimentación yestán recomendados determinados alimentos: hidratos de carbonocomplejos (arroz, patata, pasta, cereales, tostadas), proteínas (carnemagra, pescado), yogur (en vez de leche, dado su menor contenidoen lactosa) y algunas frutas (plátano, manzana) y verduras. Estáncontraindicados los alimentos grasos o ricos en azúcares. El períodode tiempo que se mantiene al niño con esta dieta no debe sobrepasarlos dos o tres días que dura la fase aguda de la enfermedad.

Existen asimismo una serie de situaciones que, aunque raras,pueden conducir al fracaso de la RO, entre las que destacamos el vo-lumen excesivo de heces y los vómitos persistentes. Si el volumen deheces es excesivo (superior a 10 cc/kg/hora), el niño puede no ser


capaz de beber la cantidad de líquido necesaria. Sin embargo, la per-sistencia de la diarrea es un hecho frecuente que no contraindicacontinuar con la rehidratación oral si el niño se rehidrata adecuada-mente.

Por otra parte, la presencia de vómitos no debe ser motivo paracontraindicar la RO. Si se tiene la precaución en el transcurso de laprimera hora de ofrecer tomas fraccionadas, a cucharadas, cada cincominutos, los vómitos frecuentemente desaparecerán, porque están re-lacionados con un déficit energético que se compensa gracias alaporte de azúcar. Sin embargo, en los casos raros en que a pesar deadministrar la SRO de forma frecuente y fraccionada persistan los vó-mitos colocaremos una sonda nasogástrica.

7.3.3. Tratamiento farmacológico

Los antibióticos sólo deben usarse cuando estén indicados espe-cíficamente; no son útiles en las enteritis virales, y, por otro lado, ladiarrea aguda es un proceso autolimitado que suele curarse enpocos días. Raramente están indicados en pediatría.

Siempre bajo prescripción médica, se han utilizado algunos me-dicamentos con la intención de disminuir las pérdidas fecales de aguay electrolitos: inhibidores de la motilidad intestinal (opiáceos y anti-colinérgicos), antisecretores (subsalicilato de bismuto), adsorbentes(caolín, pectina o carbón activado) y modificadores de la flora intesti-nal (lactobacilos).

¿Cómo se debe actuar con los niños que tienen diarrea, pero queno están deshidratados?

Estos niños deben continuar siendo alimentados con una dietaapropiada para su edad. Algunos estudios ahora han demostrado quelas dietas sin restricciones no empeoran el curso o los síntomas de ladiarrea. De hecho se ha realizado un meta-análisis para evaluar eluso de alimentos conteniendo lactosa en niños con diarrea y conclu-yeron que el 80% o más de los niños con diarrea aguda pueden tole-rar su fórmula habitual y no se considera necesario diluirla ni susti-tuirla por otra desprovista de lactosa. Aunque la reducción de losniveles de lactasa en los bordes de las vellosidades intestinales es amenudo asociada con diarrea, la mayoría de los niños con niveles delactasa disminuidos no presentarán signos o síntomas de malabsor-ción. Los infantes alimentados al seno materno pueden seguir tomán-dola durante los episodios de diarrea.

DIARREA 97

En cualquier caso, debemos ser conscientes de la importancia dela terapia basada en la rehidratación oral como el único tratamientorecomendado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), yaque en las dos últimas décadas ha salvado más vidas que cualquierotra en el tratamiento de las diarreas agudas en lactantes y niños,tanto en los países desarrollados como en los subdesarrollados.

Sin embargo, y a pesar de la contraindicación del uso de fárma-cos antisecretores en la diarrea aguda pediátrica, recientemente se haprobado la eficacia y tolerabilidad del racecadotril (1,5 mg/kg, víaoral, 3 veces/día) como terapia adyuvante de la rehidratación oral enel tratamiento de la diarrea severa en lactantes y niños.

En la tabla III se muestra el porcentaje de los diferentes tipos detratamientos utilizados en la recuperación de los pacientes afectadospor diarrea.

BIBLIOGRAFÍA

Actualidad en los centros de información: Protocolo de actuación ante unaconsulta de diarrea infantil. Panorama actual del medicamento 21 (207):594-595, 1997.

Armon K., Stephenson T., Macfaul R., Eccleston P. and Werneke U. An evi-dence and consensus based guideline for acute diarrhoea management.Arch. Dis. Child. 85(2):132-42, 2001.

TABLA IIITratamiento de las diarreas agudas

0 20 40 60 80 100

2

0,5

12,5

9,9

57,9

94,6

Modificadores de la flora intestinal

Inhibidores del peristaltismo

Absorbentes

Antimicrobianos

Solución Rehidratación Oral

Dietas y/o fluidos orales

Cezard JP, Duhamel JF, Meyer M, Pharaon I, Bellaiche M, Maurage C, GiniesJL, Vaillant JM, Girardet JP, Lamireau T, Poujol A, Morali A, Sarles J, OliesJP, Whately-Smith C, Audrain S and Lecomte JM. Efficacy and tolerability ofracecadotril in acute diarrhea in children. Gastroenterology 120(4):799-805, 2001.

Hahn S, Kim Y and Garner P. Reduced osmolarity oral rehidration solution fortreating dehydration due to diarrhoea in children: systematic review. BMJ232(7304):81-85, 2001.

Klinge L and Muckadell OB. Antibiotic treatment of travellers’ diarrhea.Ugeskr. Laeger 163(34):4571-4573, 2001.

Laguna, J. Tratamiento farmacológico de la diarrea. Acofar: Revista del MundoFarmacéutico (367), 39-41, 1998.

Lozano de la Torre, M.ª J, Alonso J. Tratamiento de la diarrea aguda en la in-fancia. Boletín de la Sociedad Pediátrica de Asturias, Cantabria, Castilla yLeón (39), 87-93, 1999.

Martín Zurro A, Cano Pérez J F. Vol. I, 4.ª ed. Barcelona; Ediciones Harcourt,S. A.; 1999.

Sanmarti S. Diarrea. El Farmacéutico (227): 78-82, 1999.

DIARREA AGUDA Y CRÓNICA

Health & Medicine

Transcript of DIARREA AGUDA Y CRÓNICA