Diagnosi delle cefalee - docvadis.it · Diagnosi delle cefalee ... (volume 17.3.14 ictus ed...
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Diagnosi delle cefalee
“difficili” approccio con metodiche funzionali
Stefano Viola Responsabile Centro cefalee Vasto
Dir. Medico U.O. Neurologia Vasto
XLII Congresso Nazionale
Società Italiana di Neurologia
Torino 22-26 Ottobre 2011
1. EMICRANIA
2. CEFALEA DI TIPO TENSIVO
3. CEFALEA A GRAPPOLO E ALTRE TACs
4. ALTRE CEFALEE PRIMARIE
5. CEFALEA ATTRIBUITA A TRAUMA CRANICO O DEL COLLO
6. CEFALEA ATTRIBUITA A MALATTIE VASCOLARI INTRACRANICHE O CERVICALI
7. CEFALEA ATTRIBUITA A MALATTIE INTRACRANICHE NON VASCOLARI
8. CEFALEA ATTRIBUITA ALL‟UTILIZZO DI SOSTANZE O ALLA LORO SOSPENSIONE
9. CEFALEA ATTRIBUITA AD INFEZIONI
10. CEFALEA ATTRIBUITA AD ALTERAZIONI DELL‟OMEOSTASI
11. CEFALEA O DOLORE FACCIALE ATTRIBUITO A PATOLOGIE DEL CRANIO, COLLO,
OCCHI, ORECCHI, NASO, SENI PARANASALI, DENTI, BOCCA O ALTRE STRUTTURE
CRANICHE O FACCIALI
12. CEFALEA ATTRIBUITA A PATOLOGIE PSICHIATRICHE
13. NEVRALGIE CRANICHE E CAUSE CENTRALI DI DOLORE FACCIALE
14. ALTRE CEFALEE, NEVRALGIE CRANICHE, DOLORE FACCIALE CENTRALE O PRIMARIO
CLASSIFICAZIONE ICHD II 2004 I° livello
ICHD 2ND EDS – CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1
Tra le cefalee secondarie alcune se non
riconosciute prontamente possono mettere
in pericolo di vita il paziente
(cefalee pericolose 1-3% di tutte le cefalee)
Morgenstern LB et al. Headache in the Emergency Department.
Headache 2001; 41: 537-541
Per distinguere una cefalea primaria da
una cefalea secondaria bisogna
utilizzare un Percorso Assistenziale
Specifico per Cefalee (PASC) che
comprende:
1. anamnesi mirata
2. esame obiettivo generale e neurologico
3. presenza di “campanelli” di allarme per cefalee
secondarie
esami strumentali: TC cranio, esami ematochimici, esame liquor, RMN encefalo.
Guidelines for the diagnosis and management of migraine in clinical practice CMAJ 1997;
“campanelli” di allarme per cefalee
secondarie
LA PRIMA O LA PEGGIORE CEFALEA
ESORDIO RECENTE
MODIFICA DELLE CARATTERISTICHE CLINICHE
ESORDIO DOPO I 50 ANNI.
PROGRESSIVO AGGRAVAMENTO PER FREQUENZA ED
INTENSITA’
SCATENATA DA SFORZI FISICI
PRESENZA DI FEBBRE, PERDITA DI PESO, MALESSERE
GENERALIZZATO
Caso clinico n. 1
Paziente di 48 aa, F.
A.P.R. silente, non storia di emicrania
A.P.P. la paziente giunge alla nostra osservazione per la
comparsa da circa 20 gg di una sintomatologia
caratterizzata da dolore in sede fronto temporale sn,
persistente e resistente ai FANS, irradiato all‟occhio
omolaterale, associato per alcuni giorni a ptosi
palpebrale omolaterale.
Esame TC cranio all‟ingresso: nella norma.
L‟E.O.N. nella norma.
In base al quadro clinico la paziente viene sottoposta
ad esame Doppler Transcranico per lo del circolo
intracranico e asse carotideo vertebrale.
L‟esame evidenzia una accelerazione della velocità di
flusso a livello del tratto distale (cervicale-
intrapetroso) della carotide interna di sn (Vs. - 151
cm/sec) indicativa di dissecazione carotidea
Tempo 0
ICA R Vs - 66 cm/s ICA L Vs – 151 cm/s
ICA L
La paziente viene sottoposta ad esame RMN
encefalo che documenta una immagine di
iperintensità a semiluna nelle sequenze FLAIR e T1e
T2 che circonda la carotide interna sn nel tratto
cervicale ed intrapetroso con restringimento del
lume vasale che conferma la diagnosi di
dissecazione
T1w FLAIR
L L
DIAGNOSI:
CEFALEA SECONDARIA DA
DISSECAZIONE DELLA
CAROTIDE SN
ICHD 2ND EDS – CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1
Dopo 8 gg: ICA R Vs - 61 cm/s ICA L Vs – 108 cm/s
La paziente viene sottoposta a periodici controlli Doppler Transcranico
che documentano una progressiva normalizzazione in circa 3 mesi della
velocità doppler nel tratto interessato della carotide interna sn.
Un controllo RMN encefalo + angio RMN dopo circa 3 mesi
conferma la ricanalizzazione completa della carotide interna nel
tratto cervicale ed intrapetroso con scomparsa dell‟immagine a
semiluna nel contesto della parete del vaso. Gli esami per la trombofilia sono risultati nella norma compresa la
omocistinemia.
FLAIR T 2w T 1w
L L L
TERAPIA
La paziente inizialmente ha praticato terapia
con ASA ed eparine a basso peso molecolare.
Dopo 3 mesi, con la ricanalizzazione della
carotide, ha proseguito terapia con ASA 100
mg/die.
CONSIDERAZIONI
DEL CASO
La dissecazione carotidea si può presentare nel 40 % dei casi come una sindrome dolorosa fronto orbitaria monolaterale, senza o quasi altri sintomi associati.
Il Doppler Transcranico permettere di avanzare un sospetto diagnostico ed indurre a proseguire gli accertamenti.
Il Doppler Transcranico inoltre ha
permesso di valutare i tempi di
ricanalizzazione del tratto della carotide
interessata dalla dissecazione,
in modo non invasivo e a basso costo
valutando l‟efficacia della terapia medica
adottata.
TCD
La mancata diagnosi infine e quindi la
mancata somministrazione di una terapia
antiaggregante-anticoagulante avrebbe
esposto la paziente a rischio di ischemia
cerebrale.
Caso clinico n. 2
Paziente di 43 aa, F.
A.P.R. pregressa asportazione meningioma temporo
parietale sn nel „96. Da allora assume Dintoina 1 cpr
x2/die.
A.P.P. la paziente giunge alla nostra osservazione per la
comparsa da circa 15 gg di dolore di media intensità in
sede fronto temporale sn, subcontinuo, irradiato
all‟occhio omolaterale, si associa esoftalmo e chemosi
congiuntivale dell‟occhio omolaterale.
L‟esame TC cranio eseguito in PS è risultata nella norma.
L‟E.O.N. è risultato nella norma.
approccio oftalmico Fistola Carotido cavernosa sn
Vs 137 cm/s
IP 0.43
Approccio oftalmico
Vena oftalmica “arterializzata”
IP 0.39
Il Doppler Transcranico documenta a livello del sifone
carotideo sn un aumento della Vs con marcata riduzione
dell‟IP suggestivo per Fistola carotido cavernosa
L
L
RMN sospetta diagnosi di fistola:
vena oftalmica“arterializzata”
ANGIOGRAFIA conferma diagnosi
precoce comparsa fase parenchimale e
venosa come da fistola carotido cavernosa sn
La paziente è stata sottoposta a terapia medica con
Eparina a basso peso e Cortisonici che comportava
una chiusura spontanea della fistola dopo circa 2
mesi.
La chiusura veniva confermata dalla normalizzazione
dei parametri Doppler Transcranico
La chiusura spontanea ha evitato di sottoporre la
paziente ad intervento di chiusura endovascolare
CONSIDERAZIONI DEL CASO
Anche in questo caso di cefalea il Doppler Transcranico
ha permesso di avanzare un sospetto diagnostico ed
indurre a proseguire gli accertamenti.
Il Doppler Transcranico inoltre ha permesso di valutare
i tempi di chiusura della fistola carotido cavernosa, in
modo non invasivo e a basso costo valutando l’efficacia
della terapia medica adottata.
CASO CLINICO n. 3
A.R. 55 aa F
A.P.R.: la paz. assumeva la pillola da 7-8 mesi per
emorragie da fibroma uterino
A.P.P.:
cefalea insorta da 2 mesi pulsante, subcontinua,
resistente ai FANS, a carattere ingravescente;
da 3-4 gg comparsa di paresi prima AS dx e poi emilato
sn e successivamente lieve stato confusionale.
Giunge alla nostra osservazione trasferita da un altro
reparto
TC cranio
all‟ingresso:
sfumata ipodensità
in regione corticale
fronto parietale dx
IPOTESI DIAGNOSTICHE:
ISCHEMIA CEREBRALE?
PROCESSO ESPANSIVO?
SCREENING
TROMBOFILIA:
nella norma
Tempo di protrombina (INR)
PTT/Fibrinogeno
Antitrombina III
Proteina C
Proteina S libera
Resistenza alla Proteina C attivata
Mutazione fatt. V Leiden
Mutazione G20210A del gene
della protrombina fatt. II
Mutazione C6777T del gene MTHFR
Omocisteina basale
Lupus Anticoagulant (LAC)
Anticorpi Antifosfolipidi
DIAGNOSI:
CEFALEA SECONDARIA DA
TROMBOSI VENOSA DEL
SENO SAGITTALE
SUPERIORE (SSS)
ICHD 2ND EDS – CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1
La paziente inizia subito terapia con
eparina ad alte dosi e viene sospesa la
pillola.
Dopo 4-5 gg completa risoluzione della
sintomatologia
in seguito ha proseguito terapia con
TAO per un anno.
CONSIDERAZIONI DEL CASO
dal momento che sono risultati nella norma gli esami
per la trombofilia l’uso della pillola da parte della
paziente è da considerare l’unico fattore di rischio per
trombosi venosa cerebrale (TVC)
La pillola aumenta il rischio di TVC da 6 a 10 volte
Dentali et Al. Blood 2006;107:2766
Christopher R et Al. Acta Neurol Scand 1999;99:121-4
Reuner KH et Al Neurology 2008;70:129
CASO CLINICO:
U.V. 21 aa, F
APR silente.
APP: comparsa graduale di disturbi del visus
bilaterali e modesto impaccio motorio agli AA dx
con parestesie associati a lieve cefalea pulsante
all’emicranio sn da circa due ore.
E.O.N. : lieve emiparesi dx con ipoestesia
TC cranio all‟ingresso: nella norma
Doppler Transcranico (TCD)
registrato a 2 ore dall‟esordio dei sintomi
MCA sn IP 1.73
MCA dx IP 0.96
PCA sn IP 1.60 PCA dx IP 1.17
Dati TCD tornati nella norma dopo 7 h circa : IP < 1
Il TCD non
evidenzia
stenosi o
occlusioni del
macrocircolo
SPETTROSCOPIA TRANSCRANICA INFRAROSSA (NIRS)
indagine funzionale del microcircolo cerebrale
Metodica che permette di misurare:
1) Componente pulsata del flusso ematico cerebrale APWCM
del microcircolo cerebrale: v.n. 0.48 + 0.04 U - NIRS
2) Saturazione tissutale di O2 del microcircolo cerebrale : StcO2 o TOI : v.n.
74% + 6 a livello della corteccia frontale, parietale, temporale e
occipitale bilateralmente
Infrared
window
sn APWCM U-NIRS
TOI %
C3 0.33 97.3
O1 0.32 93.1
dx APWCM U-NIRS
TOI %
C4 0.47 81.9
O2 0.40 89.2
Dati NIRS registrati a 2 ore dall‟esordio dei sintomi
Dati NIRS tornati alla norma dopo 7 h circa: APWCM 0.52 U-NIRS; TOI 72%
CONSIDERAZIONI SUL CASO CLINICO
I dati Doppler e NIRS
Ipoperfusione associata a ridotta richiesta
metabolica nelle aree corticali corrispondenti
ai sintomi neurologici presentati dalla paziente.
Questo esclude un meccanismo di tipo
ischemico e orienta invece verso una diagnosi
di aura emicranica
Doppler Transcranico con
contrasto gassoso:
20-30 microbolle di aria
dopo manovra di Valsalva
MCA dx
Forame ovale pervio
RMN ENCEFALO:
nella norma
SCREENING
TROMBOFILIA:
nella norma
Tempo di protrombina (INR)
PTT/Fibrinogeno
Antitrombina III
Proteina C
Proteina S libera
Resistenza alla Proteina C attivata
Mutazione fatt. V Leiden
Mutazione G20210A del gene
della protrombina fatt. II
Mutazione C6777T del gene MTHFR
Omocisteina basale
Lupus Anticoagulant (LAC)
Anticorpi Antifosfolipidi
DIAGNOSI:
EMICRANIA CON AURA
PROLUNGATA (VISIVA
SENSITIVO MOTORIA) IN PAZ.
CON FORAME OVALE
PERVIO
ICHD 2ND EDS – CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1
Spread 2007 - LINEE GUIDA PER ICTUS -
(volume 17.3.14 ictus ed emicrania)
L‟aura emicranica deve essere attentamente differenziata
dagli attacchi ischemici transitori (TIA)
Poiché l‟aura emicranica può persistere per più di 60
minuti e può non essere seguita da cefalea ancora più
attentamente va distinta da un possibile ictus ischemico
all‟esordio in quanto solo in questo caso va intrapresa
terapia fibrinolitica (entro tre ore).
Solo una attenta valutazione clinica ed un approccio
mediante esami strumentali funzionali entro le prime tre
ore potrà definire precocemente con certezza la
diagnosi.
L‟approccio da noi proposto (oggetto di studio
presso la Neurologia di Vasto) consiste nell‟ uso
combinato di:
• Doppler Transcranico (TCD) e
• Spettroscopia Infrarossa Transcranica (NIRS)
Metodiche strumentali a basso costo, portaliti,
utilizzabili anche a letto del paziente.
TCD
NIRS
CASO clinico
C.G. 57 aa, M 1,80 h 97 Kg
APR: tonsillectomia, iperglicemia non trattata
farmacologicamente, russatore
APP: giunge alla nostra osservazione per la comparsa da
circa una settimana di cefalea gravativa, subcontinua
associato a vomito subito prima del ricovero.
Esame generale: colorito lievemente ”scuro”
EON: nella norma
TC cranio all‟ingresso: nella norma
Sat% O2 92% (v.n 97%+ 1)
PA 180-100
Hb 18 g/dl
Hct 55.7%
Doppler Transcranico: lieve aumento indici di resistenza
del microcircolo cerebrale
Cons. ORL: deviazione setto nasale, ipertrofia
turbinati……….. ……..
DIAGNOSI:
CEFALEA secondaria a OSAS
In paziente con:
• ipertensione arteriosa secondaria,
• deviazione setto nasale con ipertrofia dei
turbinati,
• obesità,
• BPCO
ICHD 2ND EDS – CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1 cod. 10.1.3
CASO clinico
L.G. 48 aa, M fumatore
APR: da alcuni mesi diabete mellito tipo II trattato con I.O.
APP: da 5-6 gg cefalea frontale e nucale dopo intenso
sforzo fisico (bicicletta).
Ieri sera comparsa di disturbo transitorio del visus
Questa mattina comparsa di diplopia ed impaccio motorio
AA sn
EON: lieve emiparesi sn e diplopia verso dx
TC cranio all‟ingresso: nella norma
Doppler Transcranico: all’ingresso
marcata riduzione della velocità di flusso di tipo
bidirezionale a livello della arteria vertebrale sn nel tratto
transcranico come da subocclusione
Assenza VA sn sn
Angio RMN :
assenza segnale a livello
arteria vertebrale sn;
RMN encefalo:
lesione di tipo ischemico
in sede temporo mesiale
sn;
Doppler Transcranico: dopo 7 gg
marcata riduzione della velocità di flusso bidirezionale
a livello della arteria vertebrale sn nel tratto transcranico
come da subocclusione
Doppler Transcranico: dopo 16 gg
marcata riduzione della velocità di flusso bidirezionale
a livello della arteria vertebrale sn nel tratto transcranico
come da parziale subocclusione
Doppler Transcranico: dopo 22 gg
marcata riduzione della velocità di flusso bidirezionale
a livello della arteria vertebrale sn nel tratto transcranico
come da parziale ricanalizzazione
Doppler Transcranico: dopo 45 gg
marcata riduzione della velocità di flusso bidirezionale
a livello della arteria vertebrale sn nel tratto transcranico
come da parziale ricanalizzazione
Doppler Transcranico: dopo 90 gg
marcata riduzione della velocità di flusso bidirezionale
a livello della arteria vertebrale sn nel tratto transcranico
come da quasi completa ricanalizzazione
Angio RMN di controllo dopo 5 mesi:
ricomparsa dell’immagine della arteria vertebrale sn
(compatibile con dissecazione della Arteria vertebrale sn)
L
DIAGNOSI:
CEFALEA SECONDARIA
DISSECAZIONE ARTERIA
VERTEBRALE
ICHD 2ND EDS – CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1
CONSIDERAZIONI DEL CASO
La dissezione dell'arteria vertebrale si presenta tipicamente
con severa cefalea occipitale e dolore nucale in un giovane
a seguito di una recente, relativamente minore, trauma cranico
cervicale.
I segni neurologici focali attribuibili ad ischemia del tronco
cerebrale o cervelletto si sviluppano in 85% dei pazienti con
un periodo di latenza fino a tre giorni.
Ritardi di settimane o negli anni sono state segnalate.
La dissezione spontanea dell'arteria vertebrale di solito si verifica nel tortuoso segmento
distale extracranica (segmento III- tra C2 e C1), ma può estendersi nella porzione intracranica
o segmento IV.
Garry D, Forrest-Hay A. A headache not to be sneezed at. Emerg Med J May 2009
CONCLUSIONI I
nelle cefalee “difficili” da noi studiate l’approccio
mediante il PASC associato ad esami tradizionali
è risultato non sempre sufficiente per un rapido
orientamento diagnostico;
l’approccio con metodiche funzionali (Doppler
Transcranico, Spettroscopia Infrarossa
Transcranica, Polisonnografia), prontamente
disponibili, a basso costo e di facile esecuzione
anche a letto del paziente, ci ha permesso,
individuando il meccanismo patogenetico alla base
della cefalea, di arrivare rapidamente ad una
diagnosi e quindi ad un trattamento più accurato.
Anamnesi
ACCURATA
CONCLUSIONI II
Obiettività generale
e neurologica
ATTENTA
Diagnosi di cefalea
CORRETTA
esecuzione di esami
strumentali e di
laboratorio
MIRATI