¿Cómo se define diabetes mellitus? DM describe un desorden metabólico de

múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas, proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

Gubías ALAD de diagnóstico, control y tratamientode la Diabetes Mellitus Tipo 2

DIABETES MELLITUS TIPO 2

LA DIABETES TIPO 2 ES RESPONSABLE DE > 90% DE TODOS LOS CASOS DE DM.

HABITUALMENTE ES UNA ENFERMEDAD DE LOS ADULTOS; SIN EMBARGO, SE ESTA DIAGNOSTICANDO CADA VEZ MAS EN LOS GRUPOS DE MENOR EDAD.

Prevalencia de Diabetes por grupos de edad

2

13,7

22,3

20-39 40-64 65 y más

Pre

vale

ncia

(%

)

Diabetes - una epidemia mundial

Factores riesgo de diabetes mellitus tipo 2 Antecedentes familiares de diabetes (p.ej, progenitor o hermano con DM tipo2)Obesidad (BMI >o = 25Kg/m2)Inactividad fisica habitualRaza o etnicidad (p.ej. Afroestadounidense, hispanoestadounidense, amerindio, ascendencia asiatica, isleño del pacifico)IFG o IGT previamente identificados.Antecedentes de GDM o nacimiento de un niño que pesa mas de 4 kgHipertension (presion arterial >= 140/90 mmHg)Concentracion de colesterol de HDl < 25 mg/100ml, concentracion de trigliceridos>= 250mg/100ml o ambas cosasSindrome de ovario poliquistico o acantosis nigricansAntecedentes de enfermedad vascular.

BMI:indice de masa corporalIFG:trastorno de la glucosa en ayunasIGT: trastorno de la tolerancia de glucosaGDM: diabetes mellitus gestacional.

Consideraciones genéticas La Diabetes Mellitus de tipo 2 posee

un fuerte componente genético.

Aunque todavía no se han identificado los genes principales que predisponen a este trastorno, está claro que se trata de una enfermedad poligénica y multifactorial.

Consideraciones genéticas

Sin embargo, la definición de las alteraciones genéticas de la Diabetes Mellitus de tipo 2 continúa siendo un reto, porque el defecto genético de la secreción o la acción de la insulina puede no manifestarse a menos que se superponga a un suceso ambiental u otro defecto

genético, como la obesidad.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

TRASTORNO EN LA

SECRECION DE INSULINA.

RESISTENCIA A LA INSULINA

PRODUCCION HEPATICA EXCESIVA

La DM de tipo 2 es precedida por un período de homeostasis anormal de la glucosa clasificado como: trastorno de la glucosa en ayunas (impaired

fasting glucose, IFG) otrastorno de la tolerancia a la glucosa

(impaired glucose tolerance, IGT).

OBESIDAD

LEPTINA

FNT

AC.GRASOS LIBRES

ADIPOSITOS SECRETAN RESISTINA

PRODUCTOS BIOLOGICOS ADIPONECTINA

MODULAN LA SECRECION, ACCION DE LA INSULINA Y EL PESO CORPORAL.

CONTRIBUYENRESISTENCIA A

LA INSULINA.

La hiperglucemia resultara de una combinación de defectos en el organismo:

Resistencia a la insulina que se traduce en :

Una producción excesiva de glucosa por el hígado, una mala utilización de esta glucosa en el tejido muscular y adiposo,

Como consecuencia de una peor sensibilidad a la insulina en las células de estos tejidos diana.

De otro lado, existe un retraso y un déficit de secreción de insulina en respuesta al estímulo de la glucosa aportada por los alimentos.

Fisiopatología de la Diabetes tipo 2

 

Trastorno la secreción de insulina la secreción de insulina aumenta

inicialmente en respuesta a la insulinorresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa.

La razón (o razones) del declive de la capacidad secretoria de insulina en la Diabetes Mellitus de tipo 2 no están claras. A pesar de que se supone que un segundo defecto genético (superpuesto a la resistencia a insulina) lleva al fracaso de las células beta.

Aumento de la producción hepática de glucosa En la Diabetes Mellitus de tipo 2, la

resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de glucosa en el hígado en el período posprandial.

El aumento de la producción hepática de glucosa ocurre en una fase temprana de la evolución de la diabetes, aunque probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la secreción insulínica y a la resistencia a la insulina en el músculo esquelético.

Síndromes de resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina caracteriza a un espectro de trastornos, y entre ellos la hiperglucemia representa una de las características que se diagnostican con mas facilidad

Síndrome metabólico, síndrome de resistencia a la insulina

Síndrome X

Resistencia a la insulina, hipertensión,Dislipidemias ( baja concentración de HDL,y elevación de los triglicéridos)

Obesidad central, diabetes de tipo 2 y enfermedad cardiovascular acelerada

Manifestaciones de DM2

Podrían tener ALGUNOS o NINGUNO de estos síntomas: Pérdida de peso sin explicación Irritabilidad Hormigueo o falta de sensación en las manos o los

pies Sentirse muy cansado gran parte del tiempo (fatiga) Heridas que tardan mucho en sanar o que se

infectan más de lo usual

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS

Paciente con diabetes mellitus Primera consulta

1. Historia clínica orientada

a. Antecedentes familiaresb. Antecedentes personalesc. Antecedentes ginecobstétricos

2. Historia de diabetes

a. Tiempo de evolución (edad de diagnóstico)b. Condiciones de diagnóstico inicial

3. Examen Físico

4. Pruebas diagnósticas

Categorías diagnósticas en relación al metabolismo de la glucosa

Normoglucemia: glucemia basal inferior a 110 mg/dl o bien glucemia a las dos horas del TTOG inferior a 140 mg/dl.

Glucemia basal alterada: glucemia en ayunas superior a 110 mg/dl pero inferior a 126 mg/dl o bien, glucemia inferior a 140 mg/dl a las dos horas del TTOG.

Categorías diagnósticas en relación al metabolismo de la glucosa

Intolerancia a la glucosa (o tolerancia disminuida a la glucosa): glucemia en ayunas inferior a 126 mg/dl, pero que a las dos horas del TTOG mantiene glucemias entre 140 y menor de 200 mg/dl.

Diabetes: glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl (en 2 ocasiones) o bien, glucemia al azar superior a 200 mg/l con síntoma clínicos de diabetes o bien, glucemia superior a 200 mg/dl a las dos horas del TTOG.

a ) Se define como "al azar" la extracción sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última toma de alimento.

b) Se define como "ayunas" la ausencia de ingestión calórica durante al menos 8 h.

c) Esta prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua; no se recomienda en la práctica clínica sistemática.

Criterios Diagnòsticos de Diabetes Mellitus.

Objetivos del Tratamiento.

Eliminar los sintomas relacionados con la hiperglucemia.

Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatia o macroangiopatia a largo plazo.

Darle al paciente un modo de vida tan normal como sea posible.

  Objetivos de control en la DM2 (ADA, 2009).

 Parametro Objetivo de control

HbA1c (%) <7

Glucemia basal y prepandrial * 70-130

Glucemia posprandial * < 180

Colesterol total (mg/dl) <185

LDL (mg/dl) <100

HDL (mg/dl) >40 H; >50 M

Triglicéridos (mg/dl) <150

Presión arterial (mmHg) <130/80

Peso (IMC=Kg/m2) IMC<25

Cintura (cm) <94 H ; <80 M

Consumo de tabaco No

Ejercicio.

Tratamiento farmacologico

Hipoglicemiantes Orales.

Insulina.

Farmacos que mejoran

el control de la glicemia.

HIPOGLICEMIANTES EN DIABETES MELLITUS TIPO II

Mecanis-mo de Accion

Ejemplo Ventajas Desventajas Contraindi-caciones

Orales

Biguanidas ↓produccion de glucosa por higado.

Metformina.

Adelgaza-miento.

Acidosis Lactica, diarrea, nauseas.

Creatinina Serica > 1.5mg/ml, acidosis.

Inhibidores de glucosidada-sa alfa

↓ la absorcion de glucosa.

AcarbosaMiglitol.

↓ de la glucemia pospandrial.

Flatulencia de vias GI, modifica-cion en pruebas hepaticas.

Enfermeda-des de riñon/higado.

Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa lv

Prolonga la accion de GLP-1 endogena.

Sitagliptin. No origina hipoglice-mia.

Disminuir la dosis en caso de nefropatias.

HIPOGLICEMIANTES EN DIABETES MELLITUS TIPO II

Mecanismo de Accion

Ejemplo Ventajas Desventa-jas

Contraindica-ciones

Orales… continuacion

Secretago-gos de insulina, sulfonil-ureas.

↑ la secrecion de insulina.

Clorpropamida,tolbutamida.

Menor glucemia en el ayuno.

Hipogluce-mia, incremento ponderal.

Enfermedades de riñon/higado.

Secretago-gos de insulina, no sulfonil-ureas.

↑ la secrecion de insulina.

Repaglinidanateglinida

Comienzo mas breve de accion, disminuye la glucemia pospandria

Hipogluce-mia.

Enfermedades de riñon/higado.

Tiazolidi-nedionas.

↓ resistencia a la insulina ↑ utilizacion de glucosa.

Rosiglitazona,pioglita-zona.

↓ las dosis necesarias de insulina.

Edema periferico, incremento ponderal, fracturas.

ICC, hepatopatia.

HIPOGLICEMIANTES EN DIABETES MELLITUS TIPO II

Mecanismo de Accion

Ejemplo Ventajas Desventa-jas Contraindica-ciones

Parenterales.

insulina ↑ utilizacion de glucosa y otras acciones anabolicas.

Lispro, NPH,. Perfil conocido de inocuidad.

Necesidad de ser inyectada, incremento ponderal, hipoglicemia.

Agonistas de GLP-1

↑ insulina, ↓ glucagon, retrasa el vaciamiento gastrico.

Exenatida Adelgazamiento .

Necesidad de ser inyectada, nauseas, ↑ riesgo de hipoglucemia con la insulina.

Nefropatia, Agentes que tambien ↓ la motilidad de vias GI.

Agonista de amilina.

Retrasa el vaciamiento gastrico, ↓ glucagon.

pramlintida ↓ la glucemia pospandrial, adelgazamiento.

Igual que anterior.

Agentes que tambien ↓ la motilidad de vias GI.

Caracteristicas de los agentes que incrementan la produccion de Insulina.

Nombre Generico. Intervalos posologicos diarios aprobados.

Duracion de la accion, hora.

Sulfonilureas: 1era G.

Clorpropamida. 100 – 500 mg >48

Tolazamida. 100 – 1000 mg 12 – 24

Tolbutamida 500 – 3000 mg 6 – 12

Sulfonilureas: 2da G.

Glimepirida 1 – 8 mg 24

Glipizida 2.5 – 40 mg 12 – 18

Gliburida 1.25 – 20 mg 12 – 24

Gliburida micronizada 0.75 – 12 mg 12 – 24

No sulfonilureas.

Repaglinida 0.5 – 16 mg 2 – 6

Nateglinida 180 – 360 mg 2 – 4

   Uso de antidiabéticos en caso de Insuficiencia Renal

 ADOs e insuficiencia renal

IR leve IR moderada IR severa

Sulfonilureas. Sí Sí No

Metformina Sí No No

Inhibidores de las α-glucosidasas Sí Sí No

Glinidas Sí Sí Sí

Glitazonas Sí Sí Sí

Gliptinas Sí No No

Análogos GLP-1 Sí Sí No

Insulina Sí Sí Sí

PREPARADOS DE INSULINA

CRONOLOGIA DE ACCION

Preparado comienzo Efecto maximo Duracion efectiva

Insulina subcutanea de accion breve

Lispro <0.25 0.5 – 1.5 3 – 4

Aspart <0.25 0.5 – 1.5 3 – 4

Glulisina <0.25 0.5 – 1.5 3 – 4

Simple (regular) 0.5 – 1.0 2 - 3 4 – 6

De accion breve, inhalado. Insulina simple inhalada.

<0.25 0.5 – 1.5 4 – 6

De accion larga

NPH 1 – 4 6 – 10 10 – 16

Detemir 1 – 4 -- 10 – 20

Glargina 1 – 4 -- 24

Regimen de Insulina.

Regimen de Insulina.

Insulina Inhalada.

Complicaciones del tratamiento

Hipoglucemia. Ganancia de peso.

Aumento del nivel de CHO.Aumento de TGO.Aumento de LDL.

Deterioro de la retinopatia. Deterioro de la neuropatia.

Complicaciones agudas

Cetoacidosis Diabetica.

Estado Hiperosmolar Hiperglucemico.

Cetoacidosis diabetica.

Consiste en la triada bioquimica de:

Hiperglucemia.Acidosis Metabolica.Cuerpos Cetonicos altos.

Patogenesis

Sintomas. Poliuria. Polidipsia. Perdida de peso. Malestar General. Debilidad.

Anorexia. Nauseas. Vomito. Dolor Abdominal. Disnea.

Exploracion fisica. Deshidratacion:

Hipotension. Taquicardia. Mucosas Secas.

Aliento Afrutado. Hiperventilacion

(Respiracion de Kussmaul). Sensibilidad con la palpacion

abdominal. Hiporreflexia. Alteraciones del estado

de conciencia.

Laboratorio y gabinete Glucemia. Gases Arteriales. Electrolitos Sericos. Urianalisis. Hemograma. Creatinina. Amilasa. Trigliceridos. Cultivos. Rayos X de Torax. EKG

Criterios de diagnosticoPARAMETRO CAD

Glucosa 250 – 600 mg/100 ml

Sodio 125 – 135 mEq/L

Potasio Normal o ↑

Magnesio Normal

Cloruro Normal

Fosfato ↓

Creatinina Ligeramente ↑

Osmolalidad 300 – 320 mosm/ml

Cetonas Plasmaticas ++++

Bicarbonato Serico < 15 mEq/L

pH Arterial 6.8 – 7.3

pCO² Arterial 20 – 30 mmHg

Brecha Anionica ↑

Tratamiento

Metas terapeuticas:Mejorar el Volumen Circulatorio.Mejorar la Perfusion Histica.Disminuir la Glucosa Serica.Corregir la Cetosis.Corregir el Desequilibrio Hidroelectrolitico.Corregir el Evento Desencadenante.

Criterios de resolucion

Glucosa <200mg/100ml

pH >7.30

Bicarbonato >18

Brecha Anionica < 12

Complicaciones. Hipoglucemia. Hipernatremia. Trombosis Vascular. Edema Cerebral. Edema Pulmonar. Acidosis Hipercloremica. Acidosis Lactica. Arritmia. Insuficiencia Respiratoria.

Sindrome Hiperosmolar Hiperglucemico.

Se caracteriza por:

Elevacion extrema de la glucosa.Deshidratacion.Hiperosmolaridad sin Cetosis significativa y

con disfuncion variable del SNC.

Patogenesis

Sintomas. Poliuria. Polidipsia. Perdida de peso. Confusion Mental. Malestar General. Debilidad. Calambres. Anorexia. Estreñimiento. Alteraciones Visuales. Crisis Convulsivas.

Exploracion fisica. Deshidratacion profunda

e hiperosmolalidad: Hipotension.Taquicardia.Transtorno del estado

mental.Mucosas Secas.Ojos Hundidos.Extremidades Frias.Pulso Rapido.

Laboratorio y gabinete Glucemia. Gases Arteriales. Electrolitos Sericos. Urianalisis. Hemograma. Amilasa. Trigliceridos. Urea. Creatinina.

Criterios de diagnosticoPARAMETRO EHH

Glucosa 600 – 1200 mg/100 ml

Sodio 135 – 145 mEq/L

Potasio Normal

Magnesio Normal

Cloruro Normal

Fosfato Normal

Creatinina Moderadamente ↑

Osmolalidad 330 – 380 mosm/ml

Cetonas Plasmaticas +/-

Bicarbonato Serico Normal o Ligeramente ↓

pH Arterial > 7.3

pCO² Arterial Normal

Brecha Anionica Normal o Ligeramente ↑

Tratamiento

Metas terapeuticas:Mejorar el Volumen Circulatorio.Mejorar la Perfusion Histica.Disminuir la Glucosa Serica.Disminuir la Osmolaridad.Corregir el Desequilibrio Hidroelectrolitico.Corregir el Evento Desencadenante.

Complicaciones. Aspiracion Pulmonar del Contenido Gastrico. Neumotorax Espontaneo. Trombosis Arterial y Venosa. Pancreatitis. Edema Pulmonar. Sangrado de Tubo Digestivo Alto. Hipocaliemia. Rabdomiolisis. CID.

Complicaciones cronicas

Vasculares:Microangiopatia.Macroangiopatia.

No Vasculares:Gastroparesias.Infecciones.Afecciones de la piel.

Etiologia