Diabetes Mellitus Dr. Ricardo Curcó. Historia Descrita en el manuscrito de Ebers en el 1500 BC, se...
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Diabetes Mellitus
Dr. Ricardo Curcó
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Historia
• Descrita en el manuscrito de Ebers en el 1500 BC, se presume, de casos de DM1.
• “Madhumeda”: India, “orina dulce”, la urina atrae las hormigas.
• Diabetes: “pasar a través”, 250 BC Apollonius de Memphis.
• Médicos de India: separaron DM1 y DM2, por grupos etarios.
• “Mellitus”: “de miel”, Thomas Willis, 1600s tardíos, separó la condición de la insípida.
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PANCREASGlándula de secreción mixta constituída por 2
tipos diferentes de tejidos
1- Tejido exocrino Más abundanteCon conducto que desemboca en el duodenoProduce líquido ambarino que contiene enzimas digestivas
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Secreción endocrina circunscrita a los
islotes de Langerhans (1869).
Islotes de Langerhans
2 % del tejido pancrático
reciben 10 a 15 % del flujo sanguíneo pancreático
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Tejido endocrinológico
Hormonas que producen
INSULINA GLUCAGON
OTRAS SOMATOSTATINA
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Algunos aspectos de la anatomía e histología pancreáticas
• La sangre venosa drena directamenteante al hígado por la vena porta
• Tres tipos principales de células en el páncreas endocrino que sintetizan, almacenan y secretan Glucagón Insulina SomatostatinaAdemás– F Polipéptido pancreático
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Regulación de la glicemia
• La glucosa es sustrato energético vital ya que el SNC depende casi enteramente de ella.
• Neuronas: muy poca reserva de glucógeno
• Cerebro no concentra glucosa.
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Regulación de la secreción de insulina
Concentración de glucosa es el principal regulador.
A mayor concentración, mayor liberación de insulina:-Después de la ingesta: más liberación de insulina.-Previo a la ingesta: menos liberación de insulina.
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Eventos post- secreción de insulina
Secretada a la vena porta50 % removida en el primer paso por el
hígado.Trascendencia para el tratamiento
insulínico: la administración parenteral se “salta” este primer paso.
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Acción de la insulinaEn tejidos blanco a través de receptores
específicos en:
Hígado
Músculo
Adipocito
En todos ellos aumenta la captación (captura) de glucosa, lo que disminuye su concentración en sangre y la disponibilidad para otros tejidos.
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Padecimientos por deficiencia de insulina
La Diabetes mellitus es un estado de deficiencia de insulina
Puede deberse a
1. Ausencia de producción de insulina
2. Acción insuficiente de la insulina
Hay dos tipos principales de Diabetes mellitus
DM tipo 1
DM tipo 2
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Diabetes mellitus tipo 1
También llamada Diabetes mellitus insulino dependiente (DMID)
Se debe a destrucción de células por destrucción principalmente autoinmune de las mismas
Terapia de reemplazo insulínico (TRI) controla efectos del padecimiento
Buen control los efectos adversos a largo plazo
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Diabetes mellitus tipo 2
• Diabetes mellitus no insulino dependiente• Inicia como síndrome de resistencia a la insulina• TRI (Terapia de Reemplazo insulínico) no suele
ser necesaria inicialmente. • Tratamiento con dieta, ejercicio, secretagogos
y/o antihiperglicemiantes• La toxicidad de la hiperglicemia y la
hiperlipidemia agotamiento del páncreas TRI
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Tratamiento de la Dm
Reto principal en el tratamiento de la Dm es alcanzar y mantener la Glicemia normal o lo más cercano a lo normal.
Se persigue evitar el desarrollo y la progresión de las complicacines de la enfermedad
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ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO1. Cambios de estilo de vida: dieta y
ejercicio2. Medicamentos: - Metformina: producción hepática
de glucosa---> glicemia en ayunas- Sulfonilureas: estimulan secreción de insulina.-Inhibidores de la glucosidasa, la digestión de polisacáridos en el intetino delgado proximal
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Tiazolidinedionas( TZDs). Son ligandos selectivos del factor de transcripción
nuclear denominado receptor del activador de proliferación del peroxisoma (PPAR ) Son sensibilizadores de insulina.
Agonistas de péptido semejante a Glucagón- 1 (GLP-1). Exenatide.
Producido por las células L del intestino delgado.Potencia la por la secreción de insulina estimulada
glucosa.
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Análogos de la amilina (producida por la célula , retarda el vaciaminto gástrico e inhibe la producción de glucagón.
Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa 4 (DPP-4)
Incretina (origen intestinal)
Incrementan la secreción de insulina mediada por la y suprimen la secreción de glucagon.
Sitagliptina.
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Insulinas
Representan terapia de reemplazo En Dm-1 (insulino deoendiente) En Dm-2 (No insulino dependientePueden usarse solas o en combinación con
diferente duración tiempo de acción o con otros fármacos hipoglicemiantes o antihiperglicemiantes.
Humanas y análogos sintéticosVariedad de presentaciones con diferentes
tiempos de acción
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Glicemia en ayunas vs. postprandial
Hiperglicemia postprandial se asocia más con eventos cardiovasculares fatales y no fatales que con la hiperglicemia en ayunas
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