MEDECINE D'URGENCE – Détresse respiratoire aiguë

17 octobre 2013CATHIARD Elena, L2Médecine d'urgenceProfesseur Michelet10 pages

Détresse respiratoire aiguë

A. Définitions

La détresse respiratoire aiguë est une défaillance de l'appareil respiratoire compromettant l'apport d'oxygène à l'organisme.Rappel : Appareils respiratoire et cardiaque sont intimement liés

Ensemble des signes cliniques : − Secondaires à l'hypoxémie − Secondaires à l'hypercapnie (lorsqu'elle est présente)− Secondaires aux mécanismes de défense mis en jeu par l'organisme−

Troubles de l'hématose (cf. gazométrie) : − PaO2 < 60 mmHg (en air ambiant)− SaO2 < 90%− plus ou moins associé à une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg)

A savoir +++ (chiffres reconnus au niveau international)

Deux grands types d'insuffisance respiratoire aiguë : − Type 1 = hypoxémie (manque d'O2) isolée− Type 2 = hypoxémie / hypercapnie (trop de CO2)

→ Intérêt étiologique (origine), au niveau du pronostic et du traitement.

Insuffisance respiratoire chronique : Décompensation Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) passage à aiguëex : Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

Un passage de chronique à aiguë est possible.

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Plan

A. Définitions B. Physiopathologie C. Signes et diagnostic

I. Signes biologiques : la gazométrieII. Signes et symptômesIII. Etiologie type 1IV. Etiologie type 2

D. Traitement et prise en chargeI. Conduite à tenir initialeII. Diagnostic de gravitéIII. Analyse étiologique

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A. Physiopathologie

Une insuffisance respiratoire aiguë c'est :− Défaillance de la fonction échange = Type 1 (défaillance du parenchyme pulmonaire lui-même)

et/ou− Défaillance de la fonction pompe = Type 2 (défaillance de l'appareil musclo-osseux-nerveux : côtes,

diaphragme, neurones...)La pérennisation de la première peut conduire à la seconde !

Ex : Pneumonie = infection pulmonaire → altération de la fonction échange (bactéries dans le poumon ; production de pue) → hypoxémie qui fatigue les muscles si il y a pérennisation, notamment le diaphragme qui va être moins efficient → altération de la pompe musculaire → hypercapnie

Rappels : Fonctions du poumon = extraction O2 + épuration CO2 Si il y a trop de CO2 → acidose gazeuse (beaucoup plus grave)

• Type 1 → hypoxémie ex : Inhalation de fumée, incendie, vomis dans les bronches causant des infections, pneumopathies infectieuses, hématomes pulmonaires traumatiques...

• Type 2 (plus complexe) → hypoxémie + hypercapnieex : Plus de commande nerveuse (fracture de la colonne avec atteinte de la moelle, tumeur)Fracture des côtesDéchirure du diaphragme (accident de voiture)Ingestion de benzodiazépine → dépression au niveau central

Une insuffisance type 1 (ex : infection) entraîne une respiration plus rapide et plus forte pour remplacer le qualitatif par du quantitatif (car l'appareil musculo-osseux marche correctement) → hypoxémie seuleEn cas d’une insuffisance de type 2, il n’y a aucun moyen de défense car il n’y a pas de moyen de compensation ce qui la rend souvent plus grave. L’hypoxie est associée à une hypercapnie (accumulation de CO2 qui n’est plus correctement éliminé). L’hypercapnie entraine donc une acidose respiratoire qui diminue le fonctionnement de toute la machinerie enzymatique (le CO2 diffuse librement à travers les membranes cellulaires, or à pH < 7,2, les enzymes ne fonctionnent plus correctement). Cela va notamment empêcher le fonctionnement correct du récepteur à la ryanodine, il n’y aura donc pas de sortie de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique entrainant un découplage des filaments d’actine et des têtes de myosine impliquées notamment

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dans l’activité cardiaque et respiratoire, aggravant d’avantage l’affection de départ.Le pronostic est vital est mis en jeu → risque de mourir très important, c’est une urgence vitale, la patient doit être pris en charge très rapidement

Défaillance de la fonction échange : • Effet shunt intrapulmonaire• Effet espace mort• Troubles de la diffusion :

− œdème interstitiel− pneumopathologies infectieuses− fibroses pulmonaires− carcinomatoses pulmonaires

Défaillance de la fonction pompe : Fonction neuro-musculaire

• Parfois primitive : maladie neuro-musculaire (contexte)• Parfois induite : intoxication (benzodiazépines...)• Le plus souvent secondaire à la fatigue musculaire

Mécanismes compensateurs (protection) → produisent des signes qu'il faut savoir reconnaître Stimulation sympathique → tachycardie (compense la manque d’O2) et hyper-tension artérielle (due

à l'hypercapnie). Il y a souvent une augmentation de la fréquence respiratoire.Acidose gazeuse :

Hypercapnie (penser au Type 2)Hypoxie tissulaire :

acidose lactique (cf. métabolisme anaérobie = acidose métabolique qui s'ajoute à l'acidose respiratoire → toutes les machineries enzymatiques vont se mettre en panne)

souffrance tissulaire → mort tissulaire décès

A. Signes et diagnostic

I. Signes biologiques : la gazométrie (A savoir +++)

Gazométrie = prélèvement au niveau artérielType 1 Type 2

Diminution de la PaO2 (pression partielle en O2 au niveau artériel)Diminution de la PaCO2 (qui est directement proportionnelle à la ventilation par minute → plus on respire vite plus on élimine de CO2)Augmentation du pH (alcalose gazeuse due à la diminution de la PaCO2)Diminution de la SaO2 (saturation artérielle des GR ; corrélée avec la PaO2)

Diminution de la PaO2Augmentation de la PaCO2 (diminution de la ventilation par minute)

Diminution du pH (acidose respiratoire + lactique)

Diminution de la SaO2

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II. Signes et symptômes (A savoir +++)

Hypoxémie entraîne : tachycardie (pour augmenter la vitesse d'apport polypnée (augmentation de la fréquence respiratoire, fréquence normale = 15 +/- 2) troubles neurologiques (manque d'O2 ; entraîne agitation et angoisse, puis le coma) cyanose (coloration bleutée des téguments comme lors d'une vasoconstriction périphérique due au

froid : lèvres, ongles et ailes du nez principalement)Hypercapnie entraîne :

tachycardie vasoconstriction entrainant une hypertension sueurs chaudes (tachycardie et hypertension → plus de sang qui arrive → patient rouge)

Remarque : sueur froide = hypoglycémie ou malaise vagal sueurs chaudes = hypercapnie

céphalées (vasoconstriction au niveau systémique périphérique, mais une vasodilatation au niveau cérébral, la boîte crânienne étant inextensible → hypertension intracrânienne)

narcose (CO2 = anesthésique ; effet qui peut être renforcé par les antidouleurs = effet iatrogène)

Ce qu'il faut absolument rechercher : • Les signes précédemment énoncés• Etiologie (curatif)• Tolérance (toujours évaluer ces 3 grandes fonctions)

− Neurologique (conscience, angoissé, agitation, somnolence, coma...)− Respiratoire (fréquence, tirage = mise en jeu des muscles respiratoires accessoires = signe de

gravité car cela signifie que le diaphragme ne fonctionne plus correctement → ces muscles fonctionnant vont consommer de l’O2, se fatiguer ce qui va entrainer la production d’acide lactique et donc favoriser l’acidose etc...)

− Cardio-circulatoire = hémodynamique (tachycardie, hyper-tension...)=> L'ORGANISME PEUT COMPENSER 1 SEULE DÉFAILLANCE D'ORGANE DURANT UN

CERTAIN TEMPS, MAIS JAMAIS DEUXMême si les signes ne sont pas très importants, si 2 de ces systèmes sont touchés, il faut agir très vite +++

Ce qu'il faut absolument demander : de l'aide les antécédents (demander les antécédents = éléments de gravité, complications possibles ?) la chronologie (à quelle vitesse ça s'est passé ? réévaluation de l’état des patients, dégradation rapide de

l’état ?)

II. Etiologie type 1

Étiologique type 1 = hypoxémie - hypocapnie« L'organisme se défend »Atteinte des alvéoles :

− SDRA (syndrome défaillance respiratoire aiguë)− Pathologie infectieuses

Causes extérieures : − Inhalation de fumée - Incendie :

CO2 = volontaire ou accidentel (VS / VC) CO = y penser (O2 normo ou hyperbare)

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Cyanure = incendie/intoxication (antidote = hydroxocobalamine)− Noyades (l'eau abîme les poumons)− Altitude

II. Etiologie type 2 – hypoxémie, hypercapnie

L'organisme n'est pas capable de se défendreAtteinte cérébraleAtteinte de la cage thoracique :

− trauma− pneumothorax...

Atteinte des bronches : − asthme

L'asthme : C'est un gros problème chez l'adolescent : ils meurent dans les 1ères minutes car les jeunes ont attendu trop longtemps, fument etc... → les poumons marchent mais les bronches se ferment → la fatigue musculaire va arriver lentement → malaise et perte de conscience → l'alerte arrive très tard et il est déjà en acidose métabolique et respiratoire, il y a un blocage complet des bronches → MCE non efficace car il n'y a plus d'oxygénation, idem pour le respirateurs qui butent contre les bronches fermées => réanimation très difficile

Détresses ventilatoires d'origine neurologique :Toutes les pathologies du système nerveux :

− trauma crânien et cervical− hémorragie cérébrale− tumeur

Pathologie neuro-musculaire : − myopathie− tétanos...

Intoxication médicamenteuse : (tropisme cérébral)− barbituriques− benzodiazépines− neuroleptiques− morphine et dérivé (héroïne +++)− alcool +++

Détresse respiratoire et traumatisme du thorax :Epanchement pleuraux :

− pneumothorax− hémothorax

Volets thoraciques

Lésions des voies aériennes supérieures

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ex : ScannerAccident de moto, le patient a atterri sur le sternum, toutes les côtes sont cassées, la paroi du poumon sort.Même si le parenchyme pulmonaire est sain, c'est impossible de respirer normalement = Volet thoracique

D. Traitement et prise en charge

I. Conduite à tenir initiale

Alerter

Soit le 15 en extra-hospitalierou le 18 si accident de voiture

Soit le numéro d'urgence en intra-hospitalier

Premières actions

Demander de l'aide

Libération des voies aériennes supérieures

Oxygénothérapie d'emblée (15 L, Masque à Haute Concentration)

Analyse Toléance de l'organisme : évaluation des grandes fonctions (« neuro, respi, cardio »Analyse étiologique (cause, pronostic)

Apprécier la ventilation : Présence ou pas ? Symétrie (Un poumon ou deux ? ex : mamie qui a avalé une partie de son appareil dentaire) Fréquence

Toujours assurer la liberté des voies aériennes supérieures : Surtout si absence de ventilation spontanée associée à des « gasp »

Toujours l'oxygénothérapie +++ Soit par apport direct Soit indirectement par masque de ventilation ou par une intubation orotrachéale

Apprécier la respiration :Regarder, écouter et sentir, en préservant la liberté des voies aériennes supérieures, pour évaluer la respiration. Cette recherche dure 10 secondes au plus.

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Soulèvement du thorax ? Symétrie ? Type de dyspnée : inspiratoire, expiratoire ? Parole ? Autres anomalies ?

Asthme ou BPCO = dyspnée expiratoire (plutôt en bas)Oedème de la glotte (piqûre de guêpe), avaler un corps étranger = dyspnée inspiratoire (plutôt en haut)

Liberté des voies aériennes :

Obstruction des voies aériennes supérieures : • hyperextension• subluxation du maxillaire inférieur (mandibule)• regarder si il n'y a pas de corps étranger

Anamnèse importante : histoire clinique, récit des évènements

I. Diagnostic de gravité (les chiffres ne sont pas à savoir)

Le Terrain :

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• Patient insuffisant respiratoire-cardiaque, insuffisance cardiaque, tares associées• Toute situation qui fait que la dysfonction actuelle ne va pas être le seul problème à réglé !

La CliniqueLa Gazométrie :

• pH < 7,20 (les tissus souffrent !)• PaO2 < 60 mmHg malgré O2 > 15 litres (Shunt !)• PaCO2 élevée avec trouble de la conscience (détresse respiratoire aiguë type 2)

Evaluation de la tolérance:• Insuffisance Respiratoire Aiguë ?

Cyanose, sueurs, polypnée ou bradypnée extrême, tirage des muscles respiratoires accessoires, contracture active des abdominaux, respiration abdominale paradoxale

• Retentissement hémodynamique : Tachycardie > 110, signes de choc (marbrures,oligurie, extrémités froides, angoisse, collapsus)

• Retentissement neuropsychique : Agitation, agressivité ou au contraire torpeur, coma.

Faut-il intuber le patient ?− Glasgow < 8 (sauf BPCO = tentative Ventilation non invasive)− Apnée ou troubles du rythme ventilatoire− Signes d’épuisements musculaires respiratoires

Tachypnée > 35/min, Tirage important, Ventilation paradoxale abdominale, Hypopnée− État de choc associé ou autre Défaillance ++++

I. Analyse étiologique

Localisation du problème :• Quel âge ?

− Jeune = corps étranger, allergie, infection− Vieux = corps étranger, cause cardiaque

• Comment était la personne à l’arrivée• Pas de notion de traumatisme récent ou de problème cardiaque (évaluation de la tolérance +++ car

appareil cardiaque et respiratoire sont très liés) ?• Face au problème :

− Conscience ?− Dyspnée inspiratoire (plutôt situé en haut) ou expiratoire (Asthme ou BPCO) ?− Symétrie du thorax

Obstruction des Voies Aériennes Supérieures (VAS) :Présence d'un corps étranger :

− dents− corps étranger intra-trachéal

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− vomissement− régurgitation

=> Tant que la victime tousse, elle respire : obstruction incomplète

Obstruction complète :− ne parle pas− ne tousse pas− cyanose− ne crie pas− agitation− absence de bruit respiratoire

=> manoeuvre de Heimlich

Obstruction incomplète : patient arrive à parler → ne rien faire, mettre le patient en position demie assise et appeler les secours (on enlèvera l'objet par fibroscopie). Si on tente une manœuvre désobstructive, l'objet peut remonter et redescendre en devenant totalement obstructif !!!Si plus de respiration ni de parole → manœuvre de désobstruction.

Liberté des voies aériennes : corps étrangers= manœuvre de HeimlichSurpression au niveau abdominal → surpression au niveau du diaphragme → surpression aigue des VAS qui a pour but d’expulser l’objet obstruant les voiesSi l'obstruction n'est pas totale : la surpression n'est pas assez efficace (l'objet redescend)Si l'obstruction est totale, on a en plus une bronchodilatation qui favorise cette manœuvre.

→ Tirer en arrière et en haut

Urgence absolue Geste de secourisme Manoeuvre de Heimlich

La Position Latérale de Sécurité (PLS)

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→ Patient inconscient avec fonctions respiratoire et cardiaque qui marchentExemple bien connu : patient ivre mort (si il vomit il risque de s'étouffer, la lipotomie reste vers l'avant)

Inhalation d'oxygène :L’inhalation d’oxygène entraîne une augmentation de la quantité d’O2 dans les poumons et augmente la quantité d’O2 transportée par le sang, notamment au niveau du cerveau....

Ventilation artificielle avec un insufflateur manuel : BAVU (ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle)

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Ventilation artificielle mécanique• Si la détresse ne cède pas• Si le score de Glasgow est inférieur à 8• La prise en charge de la fonction respiratoire est totale :

On contrôle tout On est responsable de tout !

Accès des voies aériennes De l’intégrité du parenchyme pulmonaire De l’oxygénation correcte du patient

/!\ Les asthmatiques ont les bronches bloquées

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